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CASO CLÍNICO 3
O paciente em questão apresenta sinais clássicos de
hepatite C crônica, incluindo icterícia leve, fadiga, dor
abdominal e elevação das enzimas hepáticas. 
A presença de Anti-HCV positivo e alta carga viral
confirmam o diagnóstico. 
A fisiopatologia sugere que o paciente pode estar
em risco de evolução para cirrose, especialmente se
o tratamento não for iniciado. 
O acompanhamento e o tratamento adequado são
essenciais para evitar complicações graves como
cirrose descompensada e carcinoma hepatocelular.
Resumo do caso:
Etiologia
Transfusões de sangue
(especialmente antes da
implementação de testes rigorosos
para HCV).
Uso compartilhado de seringas e
agulhas contaminadas .
Procedimentos médicos ou
odontológicos sem esterilização
adequada.
Transmissão vertical (de mãe para
filho durante o parto).
Relações sexuais. 
A hepatite C é causada pelo vírus da
hepatite C (HCV), um RNA vírus da família
Flaviviridae. O HCV é transmitido
principalmente através de contato com
sangue infectado.
As principais vias de
transmissão incluem:
Após a infecção inicial, o HCV entra nos hepatócitos e começa a se replicar, inibem a apoptose e as
ações dos interferons
A resposta imune do hospedeiro, incluindo a ativação de células T e produção de citocinas, visa
eliminar o vírus, mas muitas vezes não consegue erradicá-lo completamente, levando à
persistência viral.
Na maioria dos casos, a infecção pelo HCV torna-se crônica, caracterizada por uma inflamação
hepática contínua.
Essa inflamação crônica pode levar a um ciclo de lesão hepática, regeneração e cicatrização,
resultando em fibrose hepática progressiva. 
Com o tempo, a fibrose pode evoluir para cirrose e, eventualmente, para carcinoma hepatocelular
Fisiopatogenia
Macroscopia
Fígado: Pode apresentar-se
aumentado (hepatomegalia) nas fases
iniciais. Com o tempo, pode ocorrer
uma redução do tamanho, associado
a áreas nodulares, característica da
cirrose.
Icterícia: Pode ser observada nos
estágios mais avançados, associada ao
comprometimento da função
hepática.
Ascite: Em casos de cirrose
descompensada, o acúmulo de
líquido na cavidade abdominal pode
ocorrer.
Varizes esofágicas e gástricas: Como
resultado da hipertensão portal
secundária à cirrose.
Macroscopia
Microscopia
Hepatite crônica em evolução para cirroseInfiltrado inflamatório portal:
Presença de linfócitos e células
inflamatórias nas áreas portais
(áreas que contêm os vasos
sanguíneos, ductos biliares e
nervos).
Degeneração dos hepatócitos: As
células hepáticas podem apresentar
balonização (inchaço) e necrose
focal.
Fibrose: Acúmulo de tecido fibroso
nas áreas portais e ao redor dos
hepatócitos, podendo evoluir para
cirrose (fibrose em pontes e
formação de nódulos
regenerativos).
Esteatose: Acúmulo de gordura nos
hepatócitos, que pode estar
presente em alguns casos.
Microscopia
Chama-se placa limitante à interface
entre o pseudolóbulo e o tecido fibroso
circunjacente. 
Na hepatite crônica é característica a
agressão à placa limitante por infiltrado
inflamatório proveniente dos septos.
Células inflamatórias penetram entre os
hepatócitos da periferia, alguns dos
quais sofrem necrose. 
O aspecto é também conhecido como
necrose em saca bocado (piecemeal
necrosis).
Achados do caso clínico
Pode ser assintomática ou apresentar sintomas
inespecíficos como fadiga, mal-estar e dor
abdominal leve.
Fase inicial:
Variam de acordo com a fase da doença e a extensão do dano hepático:
Fase crônica:
Os sintomas mais comuns incluem fadiga crônica,
icterícia leve (amarelamento da pele e mucosas), dor
no quadrante superior direito do abdome, urina
escura, e perda de apetite. Em alguns casos, podem
ocorrer manifestações extra-hepáticas, como
crioglobulinemia, glomerulonefrite, e porfiria
cutânea tarda.
Cirrose:
Pode ser assintomática inicialmente, mas com a
progressão, podem ocorrer sinais de insuficiência
hepática, como icterícia severa, ascite, encefalopatia
hepática, e varizes esofágicas.
Obrigado!

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