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CASO CLÍNICO 3 O paciente em questão apresenta sinais clássicos de hepatite C crônica, incluindo icterícia leve, fadiga, dor abdominal e elevação das enzimas hepáticas. A presença de Anti-HCV positivo e alta carga viral confirmam o diagnóstico. A fisiopatologia sugere que o paciente pode estar em risco de evolução para cirrose, especialmente se o tratamento não for iniciado. O acompanhamento e o tratamento adequado são essenciais para evitar complicações graves como cirrose descompensada e carcinoma hepatocelular. Resumo do caso: Etiologia Transfusões de sangue (especialmente antes da implementação de testes rigorosos para HCV). Uso compartilhado de seringas e agulhas contaminadas . Procedimentos médicos ou odontológicos sem esterilização adequada. Transmissão vertical (de mãe para filho durante o parto). Relações sexuais. A hepatite C é causada pelo vírus da hepatite C (HCV), um RNA vírus da família Flaviviridae. O HCV é transmitido principalmente através de contato com sangue infectado. As principais vias de transmissão incluem: Após a infecção inicial, o HCV entra nos hepatócitos e começa a se replicar, inibem a apoptose e as ações dos interferons A resposta imune do hospedeiro, incluindo a ativação de células T e produção de citocinas, visa eliminar o vírus, mas muitas vezes não consegue erradicá-lo completamente, levando à persistência viral. Na maioria dos casos, a infecção pelo HCV torna-se crônica, caracterizada por uma inflamação hepática contínua. Essa inflamação crônica pode levar a um ciclo de lesão hepática, regeneração e cicatrização, resultando em fibrose hepática progressiva. Com o tempo, a fibrose pode evoluir para cirrose e, eventualmente, para carcinoma hepatocelular Fisiopatogenia Macroscopia Fígado: Pode apresentar-se aumentado (hepatomegalia) nas fases iniciais. Com o tempo, pode ocorrer uma redução do tamanho, associado a áreas nodulares, característica da cirrose. Icterícia: Pode ser observada nos estágios mais avançados, associada ao comprometimento da função hepática. Ascite: Em casos de cirrose descompensada, o acúmulo de líquido na cavidade abdominal pode ocorrer. Varizes esofágicas e gástricas: Como resultado da hipertensão portal secundária à cirrose. Macroscopia Microscopia Hepatite crônica em evolução para cirroseInfiltrado inflamatório portal: Presença de linfócitos e células inflamatórias nas áreas portais (áreas que contêm os vasos sanguíneos, ductos biliares e nervos). Degeneração dos hepatócitos: As células hepáticas podem apresentar balonização (inchaço) e necrose focal. Fibrose: Acúmulo de tecido fibroso nas áreas portais e ao redor dos hepatócitos, podendo evoluir para cirrose (fibrose em pontes e formação de nódulos regenerativos). Esteatose: Acúmulo de gordura nos hepatócitos, que pode estar presente em alguns casos. Microscopia Chama-se placa limitante à interface entre o pseudolóbulo e o tecido fibroso circunjacente. Na hepatite crônica é característica a agressão à placa limitante por infiltrado inflamatório proveniente dos septos. Células inflamatórias penetram entre os hepatócitos da periferia, alguns dos quais sofrem necrose. O aspecto é também conhecido como necrose em saca bocado (piecemeal necrosis). Achados do caso clínico Pode ser assintomática ou apresentar sintomas inespecíficos como fadiga, mal-estar e dor abdominal leve. Fase inicial: Variam de acordo com a fase da doença e a extensão do dano hepático: Fase crônica: Os sintomas mais comuns incluem fadiga crônica, icterícia leve (amarelamento da pele e mucosas), dor no quadrante superior direito do abdome, urina escura, e perda de apetite. Em alguns casos, podem ocorrer manifestações extra-hepáticas, como crioglobulinemia, glomerulonefrite, e porfiria cutânea tarda. Cirrose: Pode ser assintomática inicialmente, mas com a progressão, podem ocorrer sinais de insuficiência hepática, como icterícia severa, ascite, encefalopatia hepática, e varizes esofágicas. Obrigado!