AVA2 - Toxicologia (atualizado)[1] conv

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VENENOS NEUROINFLAMATÓRIOS E ENTEROTÓXICOS
1. INTRODUÇÃO:
Os venenos neuro-inflamatórios têm como disseminadores principais insetos da ordem Hymenoptera, como formigas, abelhas, vespas e maribondos. Insetos pertencentes a esta ordem são caracterizados pelo aparelho bucal mastigador, inoculadores de veneno, podendo ser herbívoros ou carnívoros. São representados por animais holometábolos, ou seja, realizam a metamorfose completa, e alguns apresentam ferrão na extremidade do abdome. As principais famílias envolvidas são Apidae, das abelhas e mamangavas; Vespidae, que incluem as vespas e maribondos e Formicidaem, das formigas. É uma ordem que possui certo grau de perigo por conta de serem espécies sociais, formando colônias e participando no dia-a-dia.
2. MORFOLOGIANEUROTÓXICOS:
A família Apidae compreende as abelhas, formadas por cabeça, tórax e abdome; olhos compostos; dois pares de asas; três pares de pernas e um de antenas.
As vespas, diferentemente das abelhas, apresentam abdome afilado pedicelo (“cintura”) entre o tórax e o abdome. Já as abelhas, possuem pelos ramificados ou plumosos na cabeça e tórax. Os vespídeos apresentam aparelho de ferrão inoculdor de peçonha para captura de presas.
Já a família Formicidaem, é composta por insetos que possuem três pares de pernas, um par de olhos compostos, um par de antenas e um par de mandíbulas, com o aparelho bucal mastigador formado por um par de mandíbulas. Possuem dois estômagos, sendo um utilizado para prender o alimento e outro para compartilhá-lo com outras formigas.
3. VENENOS:
Com relação às abelhas, as ferroadas podem liberar de 50 ug a 140 ug de veneno de um conteúdo total de 300 ug ou mais do saco de veneno.
As vespas, por outro lado, podem conter um saco de veneno de até 260 ug, onde vespas do gênero Vespula liberam cerca de 1,7 a 3,1 ug de veneno; vespas do gênero Dolichovespula podem liberar veneno em torno de 2,4 a 5 ug; enquanto as do gênero Polistes pode liberar cerca de 4,2 a 17 ug.
Já as formigas necessitam de 150 mil formigas para coletar 500 mg de veneno em cerca de 10 minutos.
3.1. ABELHAS:
O veneno é composto por uma mistura de substâncias, como peptídeos, enzimas e aminas biogênicas, que podem apresentar atividades alérgicas. Por conta de fatores
alergênicos, como enzimas fosfolipases, hialuronidases, lipases e fosfatases inoculadas durante a ferroada, o organismo inicia respostas imunes, sendo responsáveis pela hipersensibilidade em alguns indivíduos, gerando uma reação alérgica. Essa substância é chamada de Apitoxina e é utilizado quando há necessidade de se defender de predadores.
É constituído por Apamina, que é um peptídeo que atenua o sistema nervoso central bloqueando canais de SK [1], se comportando como neurotoxina de ação motora. A Poneratoxina também é encontrada em veneno de algumas abelhas, que previne a inativação de canais de sódio dependentes de voltagem no sistema nervoso central, paralisando as fibras musculares esqueléticas e causando dor nas fibras nociceptivas [2]. Além da presença da Fosfolipase A2, que é um dos fatores mais letais das abelhas, responsável pela maior parte das mortes anafiláticas, onde a fosfolipase catalisa a hidrólise de fosfolipídios das membranas, gerando liberação de ácidos graxos e lisofosfolipídios, comprometendo a integridade das células [2]. Tanto Fosfolipase A2 quanto Metilina, outra toxina presente no veneno, são bloqueadores neuromusculares.
3.1.1. Quadro clínico:
As manifestações geradas pela picada são variáveis de acordo com o local e número de ferroadas, características e passado alérgico do indivíduo. Podem ser locais, regionais ou sistêmicas.
Inicialmente, há manifestações locais, caracterizadas por dor aguda no local, tendendo a desaparecer espontaneamente, deixando apenas uma vermelhidão, prurido e edema no local.
São seguidas pelas manifestações regionais, que são de início lento, onde o edema evolui para enduração do local, aumentando de tamanho e diminuindo gradativamente depois das 24 a 48h iniciais. Normalmente as manifestações regionais são as principais manifestações decorrentes da picada causadas no indivíduo.
Já as manifestações sistêmicas manifestam-se como anafilaxia, de início rápido após a picada. Podem ocorrer sintomas como cefaléia, vertigens e calafrios, agitação psicomotora, sensação de opressão torácica, entre outros.
Outras manifestações que podem ocorrer são as tóxicas, que ocorrem nos acidentes por enxame de abelhas, chamado de Síndrome de envenenamento, por conta da quantidade de veneno. Com relação a alterações neurológicas, podem ocorrer torpor e coma.
3.1.2. Complicações:
Pode ocorrer reações de hipersensibilidade a partir de uma única picada e levar à morte por conta de edema ou choque anafilático. Já na síndrome de envenenamento, distúrbios graves hidroeletrolíticos e do equilíbrio ácido-básico, anemia aguda pela hemólise, depressão respiratória e insuficiência renal aguda.
3.1.3. Tratamento:
O tratamento pode ser feito por meio da remoção dos ferrões em acidentes causados por enxame, sendo feita por raspagem com lâmina, tendo cuidado para não retirar um por um utilizando pinças, pois a compressão poderá espremer a glândula ligada ao ferrão. Em caso de reações alérgicas, o tratamento de escolha para reações anafiláticas é a administração subcutânea de adrenalisa. Os glicocorticóides, apesar de não controlar as reações graves, podem ser usados para reduzir a duração e intensidade das manifestações. Para alívio de reações alérgicas tegumentares, usa-se corticóides e uso de anti-histamínicos, como maleato de dextroclorofeniramina.
3.2. VESPAS:
A toxicidade do veneno das vespas varia de acordo com a espécie e a quantidade de picadas. Diferentemente das abelhas, as vespas podem picar várias vezes, não morrendo ao picar.
O veneno das vespas contém peptídeos relacionados à Bradicinina, que são bloqueadores pré sinápticos dos receptores nicotínicos de acetilcolina (nACh) no sistema nervoso central dos insetos e são indutores da contração do músculo liso em mamíferos. Nas espécies Anoplius samariensis e Batozonellus maculifrons, há Alfa-pompilitodotoxinas (alfa-PMTX), que é uma neurotoxina que pode retardar a inativação dos canais de sódio. Já na espécie Philantus triangulum, há presença das filantotoxinas, que bloqueiam os receptores pós-sinápticos de glutamato e os receptores de nACh e na espécie Microbracon o veneno é composto por Microbracotoxina, que bloqueia o sinal neuromuscular pré-sináptico que causa paralisia flácida. [3]
3.2.1. Quadro Clínico:
Pode ocorrer reação local, caracterizada por dor aguda no local da picada, seguida por vermelhidão, inchaço e coceira, a área podendo ficar sensível ao toque por vários dias.
Na reação alérgica, pode ocorrer urticária; inchaço no rosto, boca, garganta ou pescoço; dificuldade para respirar; taquicardia, entre outros.
3.2.2. Complicações:
Picadas de vespas podem causar alérgicas graves, como choque anafilática até morte. Complicações	neurológicas	após	picadas	únicas	multiplicas	pode	ocorrer, principalmente danos ao sistema nervoso central e periférico.
3.2.3. Tratamento:
É necessário primeiros socorros imediatos, primeiramente analisndo se há uma reação alérgica, analisando vias aéreas, respiração e circulação. Após será necessário a remoção do ferrão, raspando-as. Retirar o ferrão imediatamente diminuirá a exposição ao veneno. Lavar a área usando água e sabão onde foi picado, evitar coçar e não esfregar a área são passos importantes para menor desconforto. Em caso de grande desconforto, pode-se utilizar anti-histamínicos para diminuição da coceira e redução da reação alérgica. Quando prescritos, também pode-se utilizar Epinefrina, que é um medicamento para aliviar os sintomas. [4]
3.3. FORMIGAS:
Uma importante espécie de interesse médico se dá pela Solenopis ou as chamadas Formigas-de-fogo, que tornam-se agressivas e atacam em caso de perturbação do formigueiro. A ferroada é extremamente dolorosa, podendo ferroar de 10 a 12 vezes. O veneno éproduzido em uma glândula conectada ao ferrão, sendo constituído 90% por alcalóides oleosos, que contém Solenopsin A, que pode gerar falência cardiorespiratória em pessoas que sofrem picadas excessivas. Este alcalóide atua inibindo a via de sinalização da Fosfoinositídeo 3-quinase (PI3K) e inibindo Óxido Nítrico Sintase Neuronal [5].
Outra espécie que está relacionada com neurotoxicidade é a Formiga-bala ou Paraponera clavata, que possui uma neurotoxina paralisante e é conhecida por ter uma das picadas mais dolorosas. A principal neurotoxina presente no seu veneno é a Poneratoxina, que é um peptídeo paralisante, podendo causar edema e taquicardia. Ela se liga a canais de sódio nos neurônios, fazendo com que permaneçam abertos e resultando em uma picada duradoura [6].
3.3.1. Quadro Clínico:
Após a picada, forma-se uma pápula urticariforme. Começa a dor, porém cessa e passa a se tornar prurido. A pápula é seguida por uma pústula estéril, que é reabsorvida em uma semana.
3.3.2. Complicações:
Podem ocorrer processos alérgicos em diversos graus, podendo levar ao óbito. É comum ocorrer infecções secundárias, gerando abscessos, celulites, erisipela, entre outros.
3.3.3. Tratamento:
O tratamento para Solenopsis inicia-se pelo uso imediato de compressas frias locais, seguido por aplicação de corticóides tópicos. Pode-se utilizr analgesia por paracetamol e uso de anti-histamínicos via oral. Tratamento semelhante pode ser utilizado para Paraponera clavata.
4. MORFOLOGIA ENTEROTÓXICOS:
Alguns dos animais que possuem enterotoxinas são os moluscos, que são invertebrados e caracterizados pela simetria bilateral; três folhetos embrionários; em grande maioria apresentando conchas protetoras e corpo mole.
Moluscos produzem toxinas, que são substâncias bioativas produzidas por invertebrados marinhos, sendo constituídas por proteínas, peptídeos e pequenas moléculas orgânicas.
Caracóis do gênero Conus são conhecidos por suas glândulas venenosas. As toxinas produzidas por animais desse gênero são principalmente neurotóxicas, porém podem ter efeitos gastrointestinais quando ingeridas, podendo gerar sintomas que afetem o trato gastrointestinal, como náuses e vômitos, devido à sua ação no sistema nervoso autônomo. As principais toxinas produzidas por esse gênero são as Conotoxinas e seus subtipos, atuando em canais de sódio, cálcio ou receptores de dopamina.
5. VENENOS:
Os moluscos podem conter várias substâncias tóxicas que podem causar intoxicação humana, incluindo saxitoxina, ácido ocadaico e ácido domóico. A saxitoxina, também conhecida como PSP (veneno paralítico de moluscos), é uma biotoxina paralisante e é a mais conhecida do grupo IPIA. O ácido ocadaico é uma ficotoxina produzida por microalgas dinoflageladas que os moluscos ingerem, potencialmente levando à EDM (envenenamento diarreico por moluscos). O ácido domóico é um aminoácido neurotóxico produzido por diatomáceas marinhas que se acumula no trato digestivo dos moluscos.
Caracol-do-cone produz uma toxina chamada consomatina, que funciona de forma semelhante à somastostatina, mas é mais estável e específica do que os hormônios humanos. Ela atua na corrente sanguíneo diminuindo o nível de glicose, causando hipoglicêmia. A diferença da toxina para o hormônio. A consomatina é mais específica do que os medicamentos sintéticos e dura mais devido a um aminoácido incomum que dificulta sua decomposição. Esse mecanismo é útil para pesquisadores farmacêuticos que investigam a produção de medicamentos com benefícios contra a doenças hiperglicemiantes.
6.1. CARACÒIS:
Moluscos englobam caracóis, cefalópodes e bivalves. Caracóis-cone é uma causa rara de infecções marinhas nos oceanos Pacífico e Índico. Ele injeta seu veneno através de um arp, contendo múltiplas neurotoxinas que bloqueiam canais iônicos e receptores de neurotransmissores, resultando em paralisia. O tratamento é de suporte e pode incluir imobilização local, imersão em água fria e perfil antitetânico.
Conus californicus é o único caracóis-cone perigoso conhecido em águas norte-americanas. Sua picada produz dor localizada, edema, rubor e entorpecimento,
raramente evoluindo para asfixia. O tratamento é de suporte, com ventilação local e reversão de medidas de asfixia necessárias.
6.2. Quadro clínico:
	Sintomas iniciais : A dor intensa localizada e a sensação de formigamento podem se espalhar rapidamente para os membros próximos ao ponto de inoculação. A hipertensão, edema, rubor e a taquicardia são comuns nas fases iniciais, embora alguns pacientes possam evoluir para um quadro de hipotensão sérica devido ao colapso circulatório subsequente.
	Sintomas posteriores : Comprometimento neurológico; insuficiência respiratória; alterações graves no sistema cardiovascular.
6.3. Complicações:
	Disfunção cardiovascular : Uma toxicidade indireta sobre o sistema cardiovascular pode levar a instabilidade hemodinâmica. A bradicardia grave pode causar hipotensão, enquanto a taquicardia, muitas vezes associada ao uso de substâncias adrenérgicas, pode provocar arritmias e insuficiência cardíaca. Em casos graves, o suporte ventilatório e a reanimação cardiovascular são essenciais para estabilizar o paciente.
	Comprometimento renal : hemogiobinúria, oligúria, elevação dos níveis séricos de uréia e creatinina.
	Danos musculares : A paralisia muscular prolongada pode causar atrofia e danos permanentes à musculatura esquelética, especialmente se não for tratada com ventilação mecânica adequada.
	Lesões secundárias : devido à paralisia, o paciente pode ser vulnerável a lesões secundárias, como escaras de decúbito, infecções respiratórias secundárias ou tromboses venosas profundas, relacionadas à imobilização prolongada.
6.4. Tratamento:
O tratamento para envenenamento por toxina de Caracol-cone requer uma abordagem emergencial, com o uso de uma intervenção imediata para manter a função respiratória e cardiovascular em condições desejáveis, para posteriormente neutralizar os efeitos neurotóxicos do veneno.
	Suporte ventilatório : A principal medida terapêutica inicial é o suporte ventilatório. A administração de oxigênio e ventilação mecânica, com intubação traqueal, pode ser necessária para garantir a ventilação adequada em caso de insuficiência respiratória. A monitorização contínua da saturação de oxigênio e da gasometria arterial é crucial para avaliar a gravidade do comprometimento excessivo.
	Uso de antídoto : Embora ainda não exista um antpidoto específico amplamente disponível para o envenenamento por conotoxina, o uso experimental de antivenenos e tratamentos imunológicos tem sido treinado. Estudos indicam que a administração precoce de antiveneno específico para as conotoxinas pode reduzir a mortalidade e a gravidade do quadro. Porém, a disponibilidade desses antivenenos ainda é limitada.
	Tratamento farmacológico : O tratamento farmacológico foca principalmente no controle da dor, da hipertensão e no manejo de arritmias. Analgésicos opioides podem ser usados para controlar a dor intensa, enquanto medicamentos antiarrítmicos podem ser administrados para corrigir possíveis disfunções cardíacas. A administração de agentes simpatomiméticos, como a dopamina, pode ser necessária para estabilizar a pressão arterial em pacientes com hipotensão grave.
	Reabilitação : Após a estabilização do quadro agudo, pacientes que sobreviveram ao envenenamento podem precisar de reabilitação física intensiva, especialmente se houver sequelas neurológicas significativas, como fraquezas musculares residuais ou dificuldades respiratórias crônicas.
7. MOLUSCOS:
Na Austrália, acidentes com mordida de polvo-de-anéis-azuis são raros e dificilmente chegam a casos mais graves. Mas, ainda assim são muito perigosos.
Existe uma maior incidência da espécie do polvo-de-anéis-azuis, na costa ao redor da Austrália.	Esse	moluscos	causam	envenenamento	com	tetrodotoxinas,	que proporcionam efeito anestésico local, paralisia neuromuscular e insuficiência respiratória grave. E o tratamento é feito com medicamentosestimulantes antiparalíticos.
O envenenamento por toxina do polvo-de-anéis-azuis ( Hapalochlaena lunulata e outras espécies do gênero Hapalochlaena ) é uma condição médica rara, mas potencialmente fatal, que ocorre após a mordedura ou o contato com a ocorrência venosa desse molusco marinho. Este polvo é caracterizado por seu cor vibrante e pelo uso de sua toxina neurotóxica potente, conhecida como tetrodotoxina , para defesa contra predadores e para imobilização de presas. A tetrodotoxina é uma das substâncias mais letais conhecidas, sendo muito mais potente que o cianeto, e sua ação resulta em uma série de manifestações clínicas graves, incluindo paralisia, infecções respiratórias e morte.
O quadro clínico do envenenamento por tetrodotoxina é marcado por uma rápida progressão dos sintomas, o que exige um diagnóstico precoce e um tratamento imediato. Este capítulo revisa de forma detalhada os mecanismos fisiopatológicos da toxina, o quadro clínico observado em pacientes envenenados, as complicações que podem surgir e as estratégias terapêuticas necessárias para o manejo dessa intoxicação.
7.1. MECANISMO DE AÇÃO DATETRODOTOXINA:
A tetrodotoxina (TTX) é um poderoso bloqueador dos canais de sódio dependentes de voltagem, que desempenha um papel crítico na geração e condução de impulsos nervosos. Ela se liga de maneira específica e irreversível à subunidade alfa dos canais de som, impedindo a entrada de íons de sódio nas células nervosas. Isso resulta na prevenção da despolarização das membranas celulares e, consequentemente, na interrupção da transmissão de impulsos nervosos.
A ação da tetrodotoxina afeta principalmente o sistema nervoso nervoso e central, mas também pode ter efeitos em outros tecidos excitáveis, como os músculos esqueléticos e cardíacos. Uma falha na condução nervosa leva a uma paralisia progressiva dos músculos esqueléticos, principalmente nas extremidades, mas que pode rapidamente se estender às lesões respiratórias, causando insuficiência respiratória, a principal causa de morte associada ao envenenamento.
7.2. Quadro clínico:
O envenenamento por tetrodotoxina pode ocorrer de forma rápida após a exposição, com os sintomas se manifestando em minutos a poucas horas. O quadro clínico é variável, mas segue um padrão típico que inclui as fases iniciais de sintomas locais e neurológicos, seguidas por uma progressão para insuficiências respiratórias e complicações cardiovasculares.
	Sintomas iniciais : O paciente pode inicialmente relatar dor local e uma sensação de formigamento ou parestesia no local da mordedura ou do contato com o veneno. A dor pode ser seguida de uma sensação de fraqueza muscular e parestesias que se estendem para as extremidades. O início rápido dos sintomas, geralmente dentro de 30 minutos por hora, é uma característica marcante do envenenamento. A dor pode ser descrita como intensa e progressivamente se tornando mais difusa.
	Disfunção neurológica : À medida que a toxina atinge o sistema nervoso central e periférico, a paralisia começa a se manifestar, inicialmente com comprometimento muscular em membros, que pode se espalhar para músculos resistentes e outros grupos musculares. Essa paralisia é flácida, começando nas extremidades e ascendentes, o que pode levar à paralisia do diafragma e à incapacidade de respirar sem suporte.
	Sintomas gastrointestinais : A intoxicação por tetrodotoxina também pode causar náuseas, vômitos, dores abdominais e diarreia, que, em muitos casos, ocorrem nas primeiras horas após o contato com o veneno. Esses sintomas, embora comuns, são menos dramáticos do que a paralisia e as insuficiências respiratórias.
	Insuficiência respiratória : A paralisia dos músculos respiratórios (principalmente o diafragma e os músculos intercostais) leva a uma insuficiência respiratória progressiva. A insuficiência respiratória é a principal causa de morte associada ao envenenamento por tetrodotoxina . O paciente pode apresentar dispneia, cianose e até coma, à medida que a saturação de oxigênio no sangue diminui e o ventilatório está comprometido. Se não for tratado, o paciente pode morrer por parada respiratória.
	Alterações cardiovasculares : Embora os efeitos primários da tetrodotoxina sejam neurológicos, em alguns casos, o envenenamento pode resultar em distúrbios cardiovasculares, incluindo bradicardia (frequência cardíaca baixa) e hipotensão (pressão arterial baixa). No entanto, esses distúrbios são geralmente secundários à paralisia respiratória e ao comprometimento do sistema nervoso central, que afeta os centros de controle cardiovascular.
	Progressão para coma e morte : Caso o paciente não seja tratado rapidamente, a progressão do quadro leva à perda de consciência e eventualmente, ao coma. A morte ocorre devido à falência respiratória ou à parada cardíaca secundária à asfixia e à falta de oxigênio. A velocidade com que os sintomas progridem varia de acordo com a dose de veneno e a resposta do indivíduo ao agente tóxico.
7.3. Complicações:
As principais complicações do envenenamento por tetrodotoxina estão relacionadas à falência respiratória e às disfunções hemodinâmicas associadas à paralisia dos centros nervosos de controle. As complicações mais comuns incluem:
	Insuficiência respiratória aguda : A principal complicação do envenenamento é a falência respiratória, que pode ocorrer em poucas horas após a exposição à toxina. A paralisia do diafragma impede a ventilação adequada, e a falta de oxigênio no sangue (hipoxemia) pode levar a danos cerebrais irreversíveis.
	Distúrbios cardiovasculares : A bradicardia e a hipotensão são frequentemente observadas, especialmente em casos graves. A disfunção do sistema nervoso autônomo, responsável pelo controle da frequência cardíaca e da pressão arterial, pode contribuir para esses distúrbios.
	Lesões secundárias : A imobilização prolongada devido à paralisia pode causar complicações secundárias, como trombose venosa profunda, úlceras de pressão e infecções pulmonares, especialmente em pacientes que sofrem de ventilação mecânica.
	Sequência neurológica : Em alguns casos, pacientes que sobreviveram ao envenenamento podem	apresentar	sequelas	neurológicas,	como	fraquezas musculares residuais ou dificuldades de comprometimento motora, que podem requerer reabilitação física.
7.4. Tratamento:
O tratamento do envenenamento por tetrodotoxina é eminentemente sintomático e de suporte, com foco principal na manutenção da função respiratória e hemodinâmica. Embora não haja um antídoto específico amplamente disponível para a tetrodotoxina , as terapias terapêuticas podem ser bastante eficazes se realizadas de forma precoce.
	Suporte ventilatório : O suporte contra acidentes é crucial e deve ser iniciado o mais rápido possível. A mecânica de ventilação, incluindo a intubação endotraqueal e o uso de ventilação assistida, é frequentemente necessária para garantir uma troca gasosa adequada. O monitoramento da saturação de oxigênio e da gasometria arterial são essenciais para avaliar a gravidade da insuficiência respiratória e orientar a ventilação.
	Reanimação cardiovascular : O manejo da hipotensão e bradicardia pode envolver o uso de agentes vasopressores, como a norepinefrina, para melhorar a pressão arterial. Além disso, a administração de atropina pode ser útil em casos de bradicardia grave, uma vez que ela antagoniza a ação do sistema nervoso parassimpático.
	Tratamento sintomático : O tratamento das manifestações gastrointestinais, como náuseas e vômitos, pode incluir antieméticos. Além disso, o manejo da dor pode ser necessário, pois os pacientes frequentemente relatam dor intensa e desconforto.
	Observação contínua e monitoramento : Dada a progressão rápida e imprevisível dos sintomas, os pacientes devem ser monitorados de perto em unidades de terapia intensiva (UTI), onde o suporte respiratório e cardiovascular pode ser ajustado rapidamente de acordo com a resposta clínica do paciente.
REFERÊNCIAS:
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