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Caso AVC Paciente de 62 anos, sexo feminino, gerente de banco aposentada (na instituição bancária em que trabalhou até sua aposentadoria, atuou como caixa por aproximadamente 12 anos, tendo chegado à gerente geral de sua agência, responsável pelas contas bancárias mais altas). HAS, DM2, tabagismo (35 anos. maço), sobrepeso (IMC = 25kg/m2), dislipidemia. Em uso regular de medicações para controle da HAS (atenolol 50 mg/ 2 vezes ao dia) e do DM2 (metformina 500 mg/ 2 x dia) e de um ansiolítico do tipo benzodiazepínico, faz uso por automedicação várias vezes ao dia com descongestionante nasal (oximetazolina). Sentiu “formigamentos” (parestesias) em face à esquerda e em membros superior e inferior esquerdos após discussão com o filho mais velho sobre os estudos. Rapidamente perdeu o controle dos movimentos das regiões acometidas e em 3 horas foi admitida no pronto atendimento médico. O exame físico registrou uma paciente ansiosa, emocionalmente lábil, com PA = 190 x 95 mmHg, pulso = 110 bpm, vigil, orientada no tempo e no espaço, com hemiparesia à esquerda com reflexo de Babinski presente. O exame de imagem (TC de de crânio sem contraste) obtido 2 horas após a admissão, evidenciou atrofia cortical leve, compatível com a faixa etária, sem outras anormalidades. O exame de ressonância magnética do encéfalo evidenciou área isquêmica aguda na cápsula interna direita. Foi transferida à UTI com o diagnóstico de AVC isquêmico (acidente vascular cerebral. Recebeu tratamento trombolítico com t-PA , terapia para controle de PA, da glicemia e da ansiedade. Mantida em observação neurológica. Cerca de 8 horas após a terapêutica trombolítica, a paciente evoluiu com transformação hemorrágica do infarto e edema cerebral. TAREFA 2 A) O tratamento com t-PA pode estar envolvido na transformação do AVC isquêmico para hemorrágico? Justifique. Sim, o t-PA é um agente trombolítico usado para dissolver o coágulo que causa obstrução arterial durante um acidente vascular cerebral isquêmico. No entanto, a ação deste medicamento também pode enfraquecer as paredes dos vasos sanguíneos e aumentar a permeabilidade vascular. Esse efeito colateral pode levar a uma complicação chamada transformação hemorrágica, especialmente em áreas do tecido cerebral previamente danificadas pela isquemia, onde os vasos estão enfraquecidos. B) Determine o tipo de edema que ocorre nessas situações. Explique a sua patogênese. O edema cerebral que ocorre na transformação hemorrágica após acidente vascular cerebral isquêmico é principalmente edema vasogênico. Este tipo de edema resulta de danos na barreira hematoencefálica, que aumenta a permeabilidade capilar e permite o extravasamento de proteínas e fluidos do espaço intravascular para o espaço extracelular do cérebro. Como resultado, o líquido se acumula no tecido cerebral, aumentando a pressão intracraniana. C) Quais as principais complicações que a paciente pode apresentar nesse caso? 1. Aumento da pressão intracraniana – pode causar compressão do coração e comprometer funções vitais. 2. Hérnia Cerebral – desvio das estruturas cerebrais devido ao aumento da pressão, podendo levar a danos irreversíveis ou até mesmo à morte. 3. Diminuição do nível de consciência - devido a edema e danos nas áreas de controle neurológico. 4. Complicações infecciosas – infecções como pneumonia e infecções do trato urinário são comuns em pacientes de terapia intensiva. 5. Dificuldade de recuperação motora e funcional - devido ao grau de dano cerebral e possíveis lesões hemorrágicas adicionais.