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Clínica Médica de cães e gatos Data: 18/11/2024 (Segunda) Aluna: Scarlett Sampaio F. Professora: Adriana C. DOENÇAS DO SISTEMA LINFÁTICO E HEMATOPOIETICO- parte I Hemoparasitoses ERLIQUIOSE MONOCÍTICA CANINA - (doença do carrapato): A erliquiose é uma das mais relevantes hemoparasitoses dos cães, a E. canis parasita monócitos. Causada pela bactéria Ehrlichia canis é transmitida pela picada do ixodídeo Rhipicephalus sanguineus. Porém, a E. canis já foi identificada em outras espécies de carrapatos. Todas as raças de cães são suscetíveis à erliquiose, algumas raças são mais propensas a apresentar sinais clínicos mais severos, como os Huskies Siberianos e os Pastores Alemães, tendo frequentemente um prognóstico pior. Erlichia sp: Bactérias Gram negativas, pleomórficas e parasitas intracelulares obrigatórias que infectam uma ampla gama de mamíferos como cães, gatos e humanos. · Se multiplicam no interior de células hematopoiéticas maduras ou imaturas, (sistema fagocitário mononuclear), tais como monócitos e macrófagos e, para algumas espécies, em células mielóides, tais como neutrófilos e formam inclusões citoplasmáticas (mórula). · Células mononucleares infectadas margeiam pequenos vasos ou migram para o interior dos tecidos endoteliais, induzindo a vasculite durante a fase aguda da doença Potencial zoonótico: Ainda está em estudo, não se sabe ainda se é uma zoonose. Forma de transmissão: Vetores: · Rhipicephalus sanguineus (regiões tropicais e subtropicais); · Monotrópicos, mas podem se alimentar de outras espécies. · Dermacentor variabilis (Rondônia). Transfusão sanguínea: · Se transmite por transfusão, então todo cão que for doar sangue precisa fazer os exames para saber se não está infectado. Ciclo: O carrapato adquire a infecção quando se alimenta do sangue de cães infectados. 1. Caída das fêmeas adultas para fazer a postura dos ovos. 2. Os ovos eclodem no ambiente, emergindo larvas de seis pernas. 3. A larva se alimenta do hospedeiro e pode adquirir a rickettsia. 4. As larvas, no ambiente, mudam para ninfas depois de deixar o primeiro hospedeiro. 5. A ninfa sobe no segundo hospedeiro, do qual alimenta-se, podendo adquirir o agente. 6. A ninfa muda para adulto depois de deixar o segundo hospedeiro. 7. Os adultos sobem e fixam-se ao terceiro hospedeiro, podendo transmitir a Rickettsia. Fatores de risco: · Moradia do animal; · Contato com outros animais; · Acesso ou não a rua. FASES DA DOENÇA: Após um período de incubação de 1 a 3 semanas, o curso da infecção por E. canis pode ser identificada em três fases: · Aguda: bacteremia elevada, com multiplicação nos órgãos hematopoiéticos e organomegalia; · Subaguda (subclínica): sem sinais clínicos, alta produção de anticorpos, alterações hematológicas discretas; · Crônica: imunossuprimidos pode ocorrer cegueira súbita e dores crônicas. Manifestações clínicas: Fase aguda (2 a 4 semanas): · 1 a 3 semanas pós exposição; · Depressão, letargia, anorexia, pirexia (febre - 39,5 a 40,5), linfoadenomegalia, esplenomegalia, hepatomegalia; · Tendências a sangramento, principalmente petéquias e equimoses na pele e nas membranas mucosas, e epistaxe ocasional devido vasculite; · Sinais oculares não são incomuns e incluem uveíte anterior e opacidade corneal, conjuntivite e edema de córnea; Fase crônica · Cães imunossuprimidos; · Sinais discretos, ausentes ou graves; · Distúrbios vasculares mais intensos (trombocitopenia). Fase crônica grave · Equimoses hemorrágicas, petéquias no abdômen e nas mucosas, epistaxes, profunda hipotensão e choque secundário a hemorragia, podendo-se suspeitar clinicamente de hemorragia interna devido à palidez das mucosas, fraqueza, melena, hifema, hipoplasia da medula óssea, levando a pancitopenia e ao aumento na destruição das plaquetas. · Sinais neurológicos (menos comuns): convulsões, ataxia, paresia, hiperestesia, déficits de nervos cranianos, meningite / meningoencefalite. Diagnóstico: Métodos diretos: · Identificação da bactéria (mórula) no interior de leucócitos no sangue periférico (esfregaço sanguíneo); · Pouca sensibilidade; · Reação em cadeia pela polimerase (PCR – detecta a E.canis 4 - 10 após a infecção); · Detecção e diferenciação de DNA das espécies; · Especificidade 100% e sensibilidade 33% (teste confirmatório). Métodos indiretos: · Detecção de proteínas de fase aguda no soro (ceruloplasmina, glicoproteína ácida, transferrina, albumina); · Testes laboratoriais comerciais que identificam anticorpos contra E. canis no soro (ELISA SNAP 4DX®) - testes triagem (diagnóstico presuntivo) – qualitativo; · Imunofluorescência indireta (quantitativo) - detecção de anticorpos (padrão ouro) detecção de anticorpos de 7 a 28 dias pós infecção. Animais suspeitos realizar 2x com intervalo de 2 a 4 semanas. EXAME TIPOS DE AMOSTRAS DETECÇÃO CARACTERÍSTICAS DO TESTE DETECÇÃO DE MORULA Sangue total E.canis Baixa sensibilidade principalmente na fase crónica. As mórulas podem ser confundidas com plaquetas: grânulos citoplasmáticos, material nuclear fagocitado e corpúsculos infoglandulares. SOROLOGIA ELISA Soro Anticorpos de E.canis Rápido, baixo custo, fácil manuseio. Resultados podem ser negativos em infecção aguda. Resultados positivos podem indicar infecção presente ou exposição prévia ao agente. Teste qualitativo. SOROLOGIA RIFI Soro Anticorpos de E.canis Teste padrão ouro para o diagnóstico. Resultados podem ser negativos em infecção aguda. Resultados positivos podem indicar infecção presente ou exposição prévia ao agente. Teste quantitativo. PCR Sangue total, amostras de baço e medula óssea E.canis Confirmação de infecção aguda. Sensibilidade para diagnóstico na fase crónica é baixa podendo ocorrer falso-negativo. Pode ocorrer falso-positivo em amostras contaminadas. TRATAMENTO: · Uso de antibióticos a base de tetraciclina (10mg/kg/SID ou 5mg/kg/BID, via oral) Fase aguda - 3 a 4 semanas Fase crônica - até 8 semanas · O cloranfenicol (15 a 20 mg/kg/TID) - 2 opção. (Para animais pequenos) · A prednisona e a prednisolona na dose de 1 a 2 mg/kg por via oral a cada 12h por 5 dias é indicada quando há risco de trombocitopenia. · Coinfecção com Babesia canis - dipropionato de imidocarb de 5 a 7 mg/kg, por via intramuscular ou subcutânea com intervalos de 14 dias e por duas aplicações. Obs.: A maioria dos cães se recupera na sua fase aguda. Porém, quando não tratados ou quando o tratamento é incorreto, o cão pode passar para a fase subclínica. Assim, podem se tornar portadores da E. canis, transformando-se em possíveis reservatórios para a infecção de carrapatos e possibilitando novas infecções de outros animais. Profilaxia: · Uso de ectoparasiticidas (coleiras, comprimidos, tópico e shampoos); · Acaricidas ambientais; · Cães doadores, realizar exame de sorologia. USO ORAL: · Fluralaner (Bravecto) - trimestral · Sarolaner (simparic) - mensal · Lotilaner (credeli). Babesiose canina: · É uma doença hemolítica transmitida por carrapatos, causada pelos protozoários Babesia gibsoni e Babesia canis, com este englobando as subespécies b. canis vogeli. Esses parasitas são transmitidos por carrapatos e suas formas infectantes (merozoítas ou piroplasmas) acometem o interior das células sanguíneas vermelhas (eritrócitos ou hemácias). · B. canis canis e B. canis rossi. · Transmitida por carrapatos vetores (Rhipicephalus sanguineus). · A espécie canina é a mais afetada, porém também podemos observar a ocorrência de Babesiose Felina (casos esporádicos e sinais clínicos mais leves). · O período de incubação, que corresponde ao período entre a contaminação do animal e o aparecimento dos primeiros sinais clínicos, pode variar de dias a semanas. Porém, há relatos de animais que só apresentaram sinais clínicos após anos. O agente: É uma enfermidade causada por protozoários pertencentes ao filo Apicomplexa, classe Sarcodina, ordem piroplasmida, família babesiidae, gênero babesia. Espécies que infectam o cão: B. canis, B. gibsoni e B. conradae. TRANSMISSÃO: · O cão sadio se infecta atravésdo carrapato infectado, o qual inocula os esporozoitos combinados aos componentes salivares no momento do repasto sanguíneo. · No carrapato vetor, a manutenção e persistência do agente são asseguradas pelas transmissões transovariana e transestadial, as vezes persistindo por várias gerações de carrapato. · Transmissão também por transfusão sanguínea. PATOGENIA e Ciclo: A infecção do cão ocorre principalmente através da picada de carrapatos (ixodídeos) portadores da Babesia spp, que inoculam as formas esporozoítas infectantes presentes em sua saliva. Essas formas atingem a corrente sanguínea do animal e são englobadas pelas hemácias. Uma vez que esse protozoário atinge o interior dos eritrócitos, ele realiza vários ciclos de reprodução (assexuada), dando origem aos merozoítas. Isso acarretará a lise da hemácia, liberando os merozoítas para infectar outras células. Nas infecções crônicas, os parasitas são sequestrados na rede de capilares do baço, do fígado e de outros órgãos, a partir de onde são liberados periodicamente na circulação sanguínea. Quando um novo carrapato faz seu repasto (alimentação) em um cão com Babesiose, ele ingere as formas do parasita que estão presentes na circulação. Posteriormente, ocorrerá a multiplicação e migração do parasita, até que alcance as glândulas salivares do ixodídeo, transformando-se em esporozoítos. O ciclo é então reiniciado quando o carrapato pica um animal suscetível. No início da infecção, predomina a hemólise intravascular, enquanto nas células não-parasitadas a destruição é consequência do reconhecimento pelo sistema imune, uma vez que esses eritrócitos encontram-se marcados por antígenos do parasita aderidos às suas membranas. A lise das hemácias produz mediadores inflamatórios de ação sistêmica que, em processos hemolíticos graves, causam vasodilatação periferica e hipotenso. MANIFESTAÇÕES CLINICAS: A severidade das manifestações clínicas na doença está relacionada ao grau de multiplicação do parasita nos eritrócitos, com subsequente lise celular. Outros fatores: · Imunidade do hospedeiro, idade e doenças concorrentes. · Fase aguda: anemia, trombocitopenia, icterícia, esplenomegalia (aumento do baço), hemoglobinúria e febre. · Fase crônica: baixa parasitemia, em condições imunossupressoras podem ocorrer reagudização. · Outros sintomas: Letargia / prostração, hiporexia ou anorexia, êmese (vômito), mucosas pálidas, taquicardia, taquipneia, linfonodomegalia (aumento dos linfonodos), petéquias (manchas avermelhadas), trombocitopenia (diminuição das plaquetas sanguíneas), insuficiência renal, distúrbios neurológicos, coagulação intravascular disseminada e acidose metabólica (diminuição do pH sanguíneo). · Os gatos apresentam os mesmos sintomas, porém, febre e icterícia são incomuns. COMPLICAÇÕES: Intensa crise hemolítica ocasionada pelo parasita e da liberação sistêmica de fatores inflamatórios. Há envolvimento adicional de órgãos que resulta em anemia, coagulopatia, icterícia, insuficiência renal aguda, hepatopatia, síndrome da angústia respiratória aguda, sinais nervosos, lesões miocárdicas, hemoconcentração e choque. DIAGNÓSTICO: · Clínico; · Laboratorial: · Hemograma - anemia (normocítica, normocrômica a hipocrômica), leucocitose/leucopenia e trombocitopenia; · Bioquímica - hiperbilirrubinemia (aumento de bilirrubina sérica), ALT, FA aumentados; · Urinalise - bilirrubinúria (presença de bilirrubina na urina), cilindrúria (presença de cilindros na urina). · Esfregaço sanguíneo (baixa sensibilidade quanto a parasitemia é reduzida / pode apresentar um falso positivo); · ELISA; · IFI (imunofluorescência indireta) / pode dar um falso negativo quando não há anticorpos detectáveis - cães jovens); · Imunocromatografia; · PCR (alta especificidade). Como diagnóstico diferencial devem ser listadas todas as afecções que causam anemia hemolítica e trombocitopenia, inclusive as consideradas imunomediadas. Sendo assim, algumas enfermidades que devem ser descartadas são: · neoplasias; · lúpus eritematoso sistêmico; · Erliquiose; · Hemobartonelose; · febre maculosa das Montanhas Rochosas. TRATAMENTO: · Dipropionato de imidocarb (5-6,6 mg/kg/IM ou SC), duas doses, com intervalo de 14 dias; · A pré-medicação com atropina na dose de 0,022 - 0,05. mg/kg/SC, 15 minutos antes, reduz os efeitos colaterais agudos do imidocarb resultantes do estímulo colinérgico caracterizados por vômitos, tremores, salivação excessiva, lacrimejamento, diarreia, agitação, letargia, hipertermia e edema periocular. ANEMIA: É resultante de uma doença primária, responsável pela destruição de eritrócitos, podendo ser ocasionada pela perda de sangue decorrente de hemorragia, pela diminuição da produção de eritrócitos ou por alguma combinação desses eventos. Ocorre uma diminuição da hemoglobina (principal proteína das células vermelhas), redução da quantidade ou função dos glóbulos vermelhos (hemácias), células responsáveis pelo transporte de oxigênio e nutrientes para todo o corpo. Há diversas causas possíveis para o desenvolvimento de anemia em cães e gatos. Algumas delas são: · Hemoparasitoses (causadas por parasitas que infectam as células sanguíneas e causam a sua destruição) · Doenças inflamatórias e infecciosas; · Doença renal crônica; · Deficiência de um ou mais nutrientes essenciais, como o ferro, o zinco, a vitamina B12, o ácido fólico, entre outros. CLASSIFICAÇÃO DA ANEMIA: Quanto à resposta da medula óssea: I. Regenerativa (proporção de eritrócitos imaturos / glóbulos vermelhos jovens); II. Não regenerativa (arregenerativa) (quando o corpo não consegue sintetizar os reticulócitos (eritrócitos - células precursoras dos glóbulos vermelhos, que ainda não amadureceram e não conseguem transportar oxigênio pelo corpo). Achados de anemia regenerativa em exames: anisocitose, policromasia, metarrubrícitos, reticulócitos. As regenerativas ocorrem principalmente por perda de sangue, quando o animal tem uma lesão em algum órgão ou um sangramento. Um exemplo é a anemia hemolítica, um ataque do próprio sistema imunológico que destrói os glóbulos vermelhos por várias razões. Pacientes com babesiose também podem apresentar anemia regenerativa. Já as anemias não regenerativas normalmente têm caráter inflamatório. Ou seja, o bicho apresenta alguma doença que ocasiona uma inflamação que, por sua vez, impede a produção de glóbulos vermelhos. A anemia em cães e gatos também pode ser classificada como normocitica, microcitica ou macrocitica, dependendo do tamanho e da cor das células vermelhas do sangue: · Anemia normocítica e normocrômica: As células vermelhas têm tamanho e cor normais. Esse tipo de anemia indica falta de resposta medular. (não generativas) · Anemia microcítica e hipocrômicas: As células vermelhas são menores que o normal. Esse tipo de anemia está relacionado com deficiência de ferro e vitamina B6 (piridoxina) ou de elementos que interferem no seu metabolismo. Na deficiência de Ferro ocorre alteração na síntese de hemoglobina aparecendo hemácias hipocrômicas na circulação. · Anemia macrocítica e hipocrômica: Sugere aumento na atividade eritropoética na medula óssea (generativas), e denotam, em cães, gatos e suínos, aumento na liberação de reticulócitos para o sangue periférico. · Anemia macrocítica e normocrômicas: estão relacionadas com deficiência de Vitamina B12 e Ácido Fólico que são estimuladores das divisões celulares durante o processo de eritropoiese. · Anemia Microcíticas e Normocrômicas: são observadas no início da deficiência de Ferro. É normal observar microcitose e normocromia em cães da raça Akita. RESPOSTA MEDULAR: CONTAGEM DE RETICULÓCITOS · A contagem de reticulócitos é considerada o padrão ouro na avaliação da resposta medular do animal à anemia. · É utilizada para classificar as anemias em regenerativa (reticulocitose) e não regenerativa. · Além de auxiliar na classificação da anemia, a contagem de reticulócitos também é utilizada para avaliar a integridade da medula óssea e para monitorar o efeito da terapia instituída. A reticulocitose -aumento do número de reticulócitos circulantes - ocorre em animais anêmicos, com medula óssea funcional e responsiva, como nos casos de perda de sangue, hemólise ou em pacientes que estejam respondendo a terapia. Diagnóstico: Por meio de um hemograma, classifica-se a anemia com base nos índices hematimétricos: • VCM (Volume Corpuscular Médio), que avalia o tamanho médio das hemácias; • CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média), que analisa a quantidade de hemoglobina presente dentro das hemácias. Por meio dessa avaliação, é possível classificar a condição como: • Anemia microcítica, normocítica ou macrocítica, de acordo com os valores de VCM; • Anemia hipocrômica ou normocrômica, de acordo com os valores de CHCM; Além disso, a determinação desses valores irá permitir classificar a anemia em discreta, moderada ou severa. Em seguida, com a confirmação do tipo de anemia, são feitos exames para descobrir, então, a causa e é elaborado um protocolo de recuperação específico para cada caso. Sinais clínicos: · LEVE: palidez de mucosa; · MODERADO: Taquicardia, murmúrio sistólico e dispneia; · GRAVE: inapetência, depressão letargia e hiperpneia ao exercício. Tratamento: · A anemia não é a consequência de uma doença. Então deve-se investigar o que está provocando anemia e tratar a sua causa; · Anemia hemolítica: entrar com uso de imunossupressores; · Anemia ferropriva: suplementação de ferro. image4.png image1.jpg image2.png image3.jpg