9 - Sepse na emergência

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Sepse na Emergência*
HERLON SARAIVA MARTINS
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES*
A mortalidade global da sepse se reduziu nos últimos 20 anos, mas a incidência da síndrome 
é cada vez maior, o que justifica o aumento do número de mortes ano a ano. Nos Estados Unidos, 
o número de casos de sepse é maior que 750 mil casos/ano, corresponde a 2% das internações 
hospitalares e cerca de 10% das internações em UTI. Dados nacionais são incompletos; cerca de 15 
mil óbitos/ano e 84 mil internações/ano (www.datasus.gov.br). Na sepse grave, a mortalidade é de 
20%, e no choque séptico, entre 40 e 70%. Além da grande mortalidade associada a essa condição, 
a morbidade e consequentemente os custos do tratamento também são bastante elevados. 
Apesar de o novo guideline publicado em fevereiro de 2013 não citar a importância do ma-
nuseio da sepse no departamento de emergência, vários estudos publicados mostram que a de-
tecção precoce de pacientes em sepse, assim como o tratamento rápido e correto, se associaram 
à significativa redução de mortalidade. Quando avaliamos o impacto do problema, sem dúvida, 
o departamento de emergência pode ser uma das mais importantes ferramentas no manuseio de 
pacientes em sepse.
Pneumonia é a infecção mais comumente identificada, seguida de infecções abdominais e do 
trato urinário. Pacientes com mais de 65 anos apresentam maior mortalidade e a tendência é que 
o número de casos de sepse aumente (envelhecimento da população, maior número de procedi-
mentos cirúrgicos e melhora na sobrevida de pacientes imunossuprimidos, como os portadores de 
AIDS e câncer). O uso indiscriminado de antimicrobianos e o consequente surgimento de resis-
tência bacteriana a essas drogas representam um desafio a mais.
Sepse é definida como uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) de causa 
infecciosa Quando a sepse ocasiona disfunção de órgãos ou hipoperfusão, denomina-se sepse 
grave Por fim, choque séptico é definido como hipotensão arterial sistêmica que persiste após a 
ressuscitação volêmica ou que necessita de drogas vasopressoras para manter a PAM > 90 mmHg 
(Tabela 1) 
* Conceitos importantes do estado de choque são descritos no capítulo anterior deste livro 
Sepse na emergência 219
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da sepse é complexa e depende de uma série de fatores. O aspecto comum é a 
exposição a um patógeno invasor ou à sua toxina, desencadeando uma resposta imunológica e in-
flamatória com o intuito de controlar essa ameaça ao organismo Entretanto, essa resposta pode ser 
excessiva, ocasionando ativação de neutrófilos, monócitos, plaquetas, estimulação da coagulação e 
redução da fibrinólise Lesões endotelial e microvascular difusamente causam e/ou pioram a per-
fusão tecidual, contribuindo para o círculo vicioso encontrado em pacientes com choque séptico 
Algumas vias amplificam as outras e vice-versa Por exemplo, inflamação ativa a coagulação e coa-
gulação ativa a inflamação Ambas levam à hipóxia tecidual e a hipóxia tecidual amplifica ambas 
TABELA 1 Definições de infecção, SRIS, sepse, sepse grave e choque séptico
■■ Infecção: fenômeno microbiano caracterizado por resposta inflamatória reacional à presença de 
microrganismos ou à invasão de tecidos normalmente estéreis àqueles microrganismos.
■■ SRIS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica): resposta inflamatória generalizada do organismo a 
diversos agressores, como: trauma, queimaduras, pancreatite, sepse etc. Dois ou mais dos critérios abaixo 
são necessários para estabelecer o diagnóstico:
■❏ Temperatura maior que 38ºC ou menor que 36ºC.
■❏ Frequência cardíaca acima de 90 bpm.
■❏ Frequência respiratória maior que 20 ipm, ou PaCO2 menor que 32 mmHg, ou ainda necessidade de 
ventilação mecânica por um processo agudo.
■❏ Leucocitose maior que 12.000/mm3 ou leucopenia menor que 4.000/mm3, ou ainda presença de mais 
de 10% de formas imaturas (bastonetes).
■■ Sepse: síndrome da resposta inflamatória sistêmica relacionada à infecção documentada ou presumida.
■■ Sepse grave: sepse associada à hipoperfusão tecidual, hipotensão ou disfunção orgânica (cardiovascular, 
neurológica, renal, respiratória, hepática, hematológica, metabólica).
■■ Choque séptico: sepse associada à hipotensão que persiste após ressuscitação volêmica e que necessita de 
drogas vasopressoras ou na presença de hiperlactatemia.
Microbiologia
Embora nos últimos anos tenham ocorrido avanços consideráveis no conhecimento da fi-
siopatologia da sepse, muito ainda permanece por ser esclarecido, na medida em que a interação 
microrganismo-hospedeiro é extremamente complexa e o mecanismo fisiopatológico depende, 
entre outras coisas, do agente causador e do local da infecção 
Bactérias Gram-positivas (Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae), Gram-nega-
tivas (E. coli, Klebsiella sp e Pseudomonas aeruginosa) e fungos são os microrganismos que mais 
frequentemente causam choque séptico Entretanto, qualquer microrganismo pode causar sepse, 
incluindo protozoários, espiroquetas, micobactérias, riquétsias e vírus 
Invasão microbiológica da corrente sanguínea não é obrigatória, uma vez que inflamação 
local e substâncias tóxicas também podem causar hipotensão e disfunção orgânica a distância De 
fato, culturas são positivas para bactérias ou fungos em 20 a 40% dos casos de sepse grave e 40 a 
70% dos casos de choque séptico 
Do ano de 1979 a 2000, houve um aumento da frequência de casos de choque séptico cuja 
etiologia é de bactérias Gram-positivas, especialmente Staphylococcus aureus resistente à metici-
Emergências clínicas – abordagem prática220
lina, enterococo resistente à vancomicina, Streptococcus pneumoniae resistente à penicilina, além 
de bactérias Gram-negativas multirresistentes. Entretanto, em um estudo recente com 14.000 pa-
cientes de UTIs em 75 países, das culturas positivas (a soma é maior que 100% pois pode haver 
mais de um germe), as Gram-negativas responderam por 62%, Gram-positivas por 47% e fungos 
em 19% (Vincent JL, 2009).
Resposta imune e inflamação
O mecanismo de defesa contra patógenos está organizado em respostas imunes inatas (re-
ceptores toll­like) e respostas imunes adaptativas ou específicas. Moléculas de superfície de bacté-
rias Gram-positivas (peptideoglicanos) e lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias Gram-negativas 
ligam-se aos receptores toll­like em monócitos, macrófagos e neutrófilos, que culminam com a 
transcrição de várias citocinas, como o TNF-a e a interleucina-6 (IL-6). 
Respostas imunológicas específicas ou adaptativas são específicas para cada tipo de microrganis-
mo, amplificando a resposta imune inata. Linfócitos B produzem imunoglobulinas, existe ativação 
do sistema complemento, linfócitos TH1 secretam citocinas pró-inflamatórias (TNF-a, IL-1b) e lin-
fócitos TH2 secretam citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10) 
A ativação de uma extensiva rede de mediadores pró-inflamatórios pelo sistema imune inato 
tem papel significativo na progressão do choque, além de desempenhar papel fundamental para 
a lesão e disfunção de órgãos nessa situação Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-se 
uma forte resposta compensatória de características imunossupressoras, aumentando a predispo-
sição a infecções secundárias e que contribuem para a alta mortalidade dos pacientes que tiveram 
choque séptico Essa imunossupressão inclui a mudança de fenótipo do linfócito T (de TH1 para 
TH2) e a apoptose de linfócitos B, linfócitos T CD4+ e células do epitélio intestinal e pulmonar 
Fatores pró-coagulantes
O choque séptico é caracterizado pelo padrão pró-coagulante que inclui:
■■ Redução de anticoagulantes naturais (proteína C, proteína S, antitrombina) 
■■ Redução do inibidor do fator tecidual 
■■ Redução da trombomodulina 
■■ Aumento do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1) 
■■ Deposição de fibrina na microcirculação 
■■ Depressão do sistema fibrinolítico levando a um defeito na remoção da rede de fibrina 
A ativação da cascatada coagulação causa trombose microvascular e piora ainda mais a infla-
mação (p ex , trombina é um poderoso agonista inflamatório) 
Fluxo microcirculatório
Há significativo desequilíbrio no fluxo sanguíneo microvascular Óxido nítrico, fator ativa-
dor de plaquetas, prostaciclina, bradicinina, b-endorfina e mediadores produzidos localmente 
produzem vasodilatação Isso contrasta com áreas de vasoconstrição microvascular, de diferentes 
intensidades (p ex , é maior na circulação esplâncnica) e cujas causas incluem: aumento de cate-
colaminas, vasopressina, tromboxano, endotelina e outros vasoconstritores locais A formação de 
Sepse na emergência 221
microtrombos, agregados de plaquetas, monócitos e neutrófilos, edema das células endoteliais e 
diminuição da capacidade de deformação das hemácias agrava ainda mais a disfunção microcircu-
latória, piorando a lesão endotelial, que constitui um achado típico do choque séptico.
As consequências finais são a piora da hipóxia tecidual, o desvio do metabolismo aeróbio 
para o anaeróbio e o aumento da produção de lactato.
Lesão endotelial
As células endoteliais têm papel importante na fisiopatologia do choque séptico. Elas são 
ativadas diretamente pelo TNF-a e também como resposta aos microtrombos e por inúmeros 
mediadores liberados pelos agregados de plaquetas e leucócitos na microcirculação. A resposta 
endotelial inclui:
■■ Liberação de citocinas, moléculas pró-coagulantes e fator ativador de plaquetas.
■■ Aumento da expressão de moléculas de adesão, promovendo a aderência de neutrófilos ao 
endotélio e aumento da permeabilidade vascular.
■■ Expressão da óxido nítrico sintetase induzida: o aumento da produção de óxido nítrico 
causa alterações complexas, tanto benéficas como maléficas, que incluem:
■❏ Relaxamento da musculatura lisa com vasodilatação.
■❏ Depressão miocárdica.
■❏ Inibe a agregação plaquetária.
■❏ Impede o crescimento bacteriano.
■❏ Formação de peroxinitrito, um potente agente oxidante, ocasionando lesão tecidual.
■❏ Inibição do HIF-1a (fator induzido pela hipóxia tipo 1a), que é um elemento-chave na 
proteção celular contra isquemia.
■❏ Redução da utilização de O2: é um estado de “hibernação” no qual a produção de ATP 
é reduzida da mesma forma que a fosforilação oxidativa também reduz. 
Enquanto essas respostas inicialmente são úteis, uma vez que elas aumentam a atração e a mi-
gração de células para os locais de infecção, elas tornam-se deletérias por promoverem trombose 
microvascular, CIVD, aumento na permeabilidade capilar e hipotensão.
Resposta cardiovascular
Choque séptico é a forma clássica de choque distributivo caracterizado por pressão de pulso 
e débito cardíaco aumentados, resistência vascular sistêmica baixa (pele úmida e quente) e hipovo-
lemia funcional (pressão venosa jugular reduzida). Existe uma irregular “distribuição” da volemia, 
com áreas de baixo fluxo (mas com aumento do metabolismo, o que leva a redução da saturação 
venosa de O2) e áreas de fluxo aumentado (o que leva ao aumento da saturação venosa de O2) 
Todavia, até 1/3 dos pacientes se apresentam no pronto-socorro com achados típicos do choque 
hipovolêmico (redução de SvcO2 e PVC), dependendo do estágio, gravidade e etiologia do quadro 
séptico Após a ressuscitação volêmica, os pacientes tipicamente apresentam as características clí-
nicas e hemodinâmicas do choque distributivo 
A pré-carga pode estar baixa pelos seguintes motivos:
■■ Depleção de volume: redução da ingestão oral por causa do próprio quadro infeccioso e 
aumento das perdas (febre, vômitos ou diarreia) 
Emergências clínicas – abordagem prática222
■■ Aumento da permeabilidade capilar com perda de volume do intravascular para o interstício 
(no pulmão, isso é especialmente relacionado à síndrome do desconforto respiratório agudo).
■■ Venodilatação: aumento de vasodilatadores na sepse, tais como: ADP, prostaciclina, óxido 
nítrico e outros.
Função cardíaca
A função cardíaca na sepse é reduzida. Embora seja comum o aumento do débito cardíaco, 
a contratilidade miocárdica é reduzida possivelmente por causa do óxido nítrico, citocinas (IL-6, 
TNF-a) ou pelo efeito direto das endotoxinas. Além disso, trombose microvascular, agregados 
plaquetários e leucocitários contribuem para a lesão do miócito. 
O padrão clássico é de redução da fração de ejeção, aumento do volume sistólico e diastólico 
ventricular, aumento do débito cardíaco e redução da resistência vascular sistêmica. Entretanto, 
em 10 a 15% dos pacientes, a disfunção miocárdica é suficientemente grave, resultando em choque 
com padrão de baixo débito cardíaco.
Em sobreviventes, cerca de 7 a 10 dias após o início do choque, a dilatação das câmaras car-
día cas retorna ao normal, assim como a fração de ejeção. Curiosamente, a capacidade de dilatar 
VE (e se adaptar à sepse) se correlaciona com melhor prognóstico.
ACHADOS CLÍNICOS
As manifestações clínicas são variadas e dependem do sítio inicial da infecção, das condições 
prévias de saúde do paciente, da idade e do germe causador da sepse. Achados clínicos que inde-
pendem da etiologia da sepse são descritos na Tabela 2. Achados clínicos que podem ser úteis no 
diagnóstico da causa da sepse ou para o diagnóstico diferencial estão descritos na Tabela 3.
A história e o exame físico são fundamentais e podem diagnosticar a etiologia da sepse ou 
sugerir a investigação complementar. Idosos, diabéticos, usuários de corticoides ou de outros imu-
nossupressores, pacientes com câncer (especialmente se quimioterapia recente), AIDS ou pacien-
tes com história de esplenectomia ou com asplenia funcional têm maior risco de complicações. 
História de doença renal é importante não só porque isso poderá dificultar a agressividade 
da reposição volêmica, mas também por sugerir a etiologia da sepse (dialíticos podem apresentar 
infecção de cateter ou infecção relacionada à diálise peritoneal). 
História de insuficiência cardíaca também é de grande importância, pois pode dificultar a 
agressividade da reposição volêmica e também indica maior risco de complicações.
Tabela 2 Achados que independem da etiologia da sepse
Pressão arterial ■■ Pode ser normal nas fases iniciais da sepse
■■ Redução da PA na sepse grave e choque séptico
Pressão de pulso (PAS-PAD) ■■ Pode aumentar nas fases iniciais pela vasodilatação
Cardiovascular ■■ Turgência jugular é incomum nas fases iniciais
■■ Achados típicos de insuficiência cardíaca podem ocorrer mais 
tardiamente pela disfunção cardíaca própria da sepse
Frequência cardíaca ■■ Taquicardia é muito frequente
(continua)
Sepse na emergência 223
Tabela 2 Achados que independem da etiologia da sepse (Continuação)
Tempo de reenchimento capilar ■■ Aumentado (> 4,5 s): correlaciona-se com hipoperfusão tecidual e é 
um marcador útil para guiar a ressuscitação volêmica
Pele e extremidades ■■ Extremidades quentes e úmidas podem ocorrer pela vasodilatação, 
embora, muitas vezes, os pacientes apresentem extremidades frias, 
cianose e livedo reticular 
Febre ■■ Pode ou não estar presente (ausência de febre não deve descartar sepse)
Sistema nervoso central ■■ Agitação, inquietação, confusão, desorientação, delirium e coma
Respiratório ■■ Taquipneia, desconforto respiratório, uso da musculatura acessória
Débito urinário ■■ Oligúria é frequente
■■ Pode estar ausente em usuários de diuréticos, diurese osmótica 
(p. ex., estado hiperosmolar hiperglicêmico) e nefropatia prévia
TGI ■■ Estase, hipomotilidade e desconforto abdominal
■■ Pode evoluir com hemorragia digestiva e isquemia mesentérica
Icterícia ■■ Pode ser um achado da disfunção orgânica própria da sepse
Tabe la 3 Acha dos clí ni cos que podem sugerir a etiologia da sepse
acha dos clí ni cos Hipó te se(s)
Diar reia Infecção intestinal
Convulsão, irritação meníngea, confusão Menin gi te, ence fa li te, lesões do SNC, qua dros de hiper ter mia, PTT
Des co ra men to Hemó li se aguda (infecções anaeróbias graves), malá ria, AIDS
Dis pneia, tosse, crepitações Pneu mo nia, pneumo cis to se, tuber cu lo se
Icte rí cia Lep tos pi ro se, den gue, febre ama re la, malá ria, colecistite, 
colangite, abscesso hepático
Pre sen ça de sonda e/ou cate ter Infec ção asso cia da ao sítio de inser ção do dis po si ti vo, endo car di te
Disú ria, sinal de Gior da no Pie lo ne fri te, abscesso perirrenal
Dor pél vi ca, cor ri men to Doen ça infla ma tó ria pél vi ca, endo me tri te, abs ces so tubo-o va ria no
Esple no me ga lia Malá ria, febre tifoide, mono nu cleo se aguda, sal mo ne lo se sep ti cê mi ca
Sopro car día co Endo car di te 
 Sinais de peri to nis mo Apen di ci te, pan crea ti te, per fu ra ção de alças intes ti nais, diver ti cu li te
 Lesões de pele loca li za das Celu li te, eri si pe la, fasciite 
Petéquias, púrpuras ou rash cutâneo Menin go coc ce mia, den gue, sín dro me do cho que tóxi co (estrep-
to co co e esta fi lo co co), endo car di te, sífi lis, exan te ma por dro gas
Feri da cirúr gi ca Infec ção de feri da cirúr gi ca, abs ces sos
Outros achados da sepse:
■■ Taquicardia: ocorre precocemente e muitas vezes taquicardia sem causa aparente deve 
sugerir sepse, embora, obviamente, existam muitas outras causas.
■■ Hipoxemia (oximetria de pulso) e taquipneia: a taquipneia costuma ocorrer precocemente. 
Lembrar que, em caso de vasoconstrição intensa, o dispositivo de oximetria pode “perder 
o sinal”.
Emergências clínicas – abordagem prática224
■■ Febre ou hipotermia: mais fidedignas quando aferidas por cateter esofágico ou via retal. A 
temperatura da pele (axilar ou oral) pode ser falsamente baixa por causa da vasoconstri-
ção. Muito importante: ausência de febre não deve descartar infecção necessariamente.
■■ Oligúria: é um dos achados precoces da hipoperfusão induzida pela sepse e a medida do 
débito urinário pode ajudar a guiar a reposição volêmica (Tabela 4).
■■ Infecções tropicais: sempre lembrar as doenças próprias de cada região e próprias do Brasil: 
malária, febre amarela, leptospirose, dengue, arboviroses, hepatite viral, formas agudas de 
doenças parasitárias (p. ex., esquistossomose e doença de Chagas). Na presença de febre 
sem causa aparente, interrogar ativamente sobre viagens e se o paciente está retornando de 
áreas endêmicas de determinadas doenças (p. ex., Amazônia e malária).
Tabela 4 Achados da sepse 
Infecção documentada ou presumida mais alguns dos seguintes achados:
Variáveis gerais
■■ Febre (temperatura central > 38ºC)
■■ Hipotermia (temperatura central 90 bpm
■■ Taquipneia (frequência respiratória > 20 ipm)
■■ Alteração neurológica aguda
■■ Edema significativo ou balanço hídrico positivo (> 20 mL/kg em 24 horas)
■■ Hiperglicemia (glicemia maior que 140 mg/dL) na ausência de diabetes
Variáveis inflamatórias
■■ Leucocitose (> 12.000/mm3)
■■ Leucopenia ( 70%
Variáveis de disfunção orgânica
■■ Hipoxemia (PaO2/FiO2 4 mg/dL)
■■ Alterações de coagulação (INR > 1,5 ou TTPA > 60 s)
Variáveis de perfusão tecidual
■■ Hiperlactatemia (acima de 9 mg/dL ou acima de 1 mmol/L)
■■ Aumento do tempo de reenchimento capilar (ou achados de má-perfusão periférica)
Sepse na emergência 225
■■ Cefaleia: investigar rapidamente febre associada a cefaleia nova, alteração aguda de com-
portamento ou febre associada a convulsão (meningite e/ou encefalite).
■■ Icterícia: pode ser consequência da própria sepse (variável de disfunção orgânica) ou pode 
apontar para a causa da sepse (febre amarela, malária, leptospirose, colecistite, colangite 
etc.).
■■ Achados sutis: na suspeita de infecção, valorizar quaisquer sintomas ou sinais; alguns 
podem ser simplesmente associados ao quadro febril, como mialgia, cefaleia e fraqueza; 
outros, como tosse produtiva e dispneia, podem apontar para pneumonia, por exemplo.
Exame dermatológico deve ser minucioso e pode fornecer importantes dados:
■■ Infecção cutânea é frequente (celulite, erisipela, fasciite).
■■ Rash eritematoso difuso pode sugerir a síndrome do choque tóxico.
■■ Petéquias e púrpuras podem indicar meningococcemia, riquétsia, dengue ou outras infecções.
EXAMES COMPLEMENTARES E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Não existe um exame laboratorial específico para o diagnóstico de sepse. Assim, muito mais 
que usar um determinado exame complementar, é importante suspeitar de sepse no paciente 
com infecção diagnosticada ou presumida mais manifestações sistêmicas dessa infecção (Tabe-
las 3 e 4). 
Sepse grave é definida quando o paciente em sepse apresenta disfunção de orgãos ou hipo-
perfusão (qualquer dos achados abaixo atribuíveis à infecção):
■■ Hipotensão
■■ Lactato acima do valor de normalidade do hospital
■■ Débito urinário 2 mg/dL
■■ Bilirrubina total > 2 mg/dL
■■ Plaquetas 1,5)
Choque séptico é definido por sepse e:
■■ Hipotensão que persiste após ressuscitação volêmica e que necessita de drogas vasopres-
soras ou
■■ Hiperlactatemia
Os principais exames complementares recomendados no paciente em sepse estão descritos 
na Tabela 5.
Emergências clínicas – abordagem prática226
Tabela 5 Exames complementares na sepse
exames gerais
■■ Hemograma, eletrólitos, glicemia e urina tipo 1
■■ Radiografia de tórax e ECG (ambos na sala de emergência)
Diagnóstico microbiológico (não pode e não deve retardar o início da antibioticoterapia)
■■ Dois pares de hemoculturas (1 par deve ser colhido do acesso central se mais de 48 h da inserção)
■■ Urocultura
■■ Cultura de qualquer local suspeito (p. ex., pleural, liquor, abscesso, cultura de cateter etc.)
■■ Exames de imagem para confirmar potencial origem da infecção, se indicados
■■ Se candidíase invasiva é uma hipótese, solicitar o 1,3 b-D-glican sérico ou o anticorpo anti-mannan
avaliação fisiológica, inflamatória e de lesão orgânica
■■ Ureia e creatinina
■■ TP, TTPA, fibrinogênio e D-dímeros
■■ AST, ALT, bilirrubina
■■ Gasometria arterial
■■ Lactato (arterial ou venoso central)
■■ Proteína C reativa ou procalcitonina
■■ Troponina
avaliação hemodinâmica
■■ Não invasiva
■❏ Ultrassom na sala de emergência (cava inferior, função global de VE, débito cardíaco)
■■ Invasiva
■❏ SvcO2 (cateter central)
Outros exames guiados pela suspeita clínica (p. ex., punção liquórica, gota espessa para a pesquisa de 
Plasmodium etc.)
■■ Gasometria arterial: alcalose respiratória é um achado precoce na sepse em razão da hi-
perventilação, evoluindo para acidose metabólica na medida em que piora a disfunção 
microcirculatória. Junto com o quadro clínico e radiológico, a PaO2/FiO2com 
significativa hipoperfusão tecidual, pode apresentar valores próximos da normalidade (> 
70%) por causa do desequilíbrio na microcirculação ou da disfunção no consumo de O2 
associados à sepse.
■■ Leucopenia: é mais frequente em infecções graves, imunossupressão, implicando um pior 
prognóstico. 
Sepse na emergência 227
■■ Redução do número de plaquetas, alargamento do TP e TTPA, aumento dos D­dímeros e 
queda nos níveis séricos de fibrinogênio: indicam CIVD.
■■ Hiperglicemia: é achado comum nesses pacientes e usualmente reflete a ação de hormô-
nios contrarreguladores, como epinefrina, cortisol e glucagon 
■■ Culturas (Tabela 5): a incidência de hemoculturas positivas em pacientes sépticos pode 
chegar a 60% 
■■ Marcadores precoces de infecção: os dois marcadores mais disponíveis são a proteína C-
-reativa (proteína de fase aguda sintetizada pelo hepatócito e por macrófagos alveolares) 
e a procalcitonina Ambas costumam ultrapassar mais de duas vezes o limite superior 
da normalidade De maneira geral, a procalcitonina é mais sensível, mais específica, com 
melhor acurácia que a PCR 
■■ Radiografia de tórax e eletrocardiograma: devem ser realizados em todos os pacientes 
■■ Marcadores cardíacos: troponina e peptídeo natriurético cerebral (BNP) podem elevar-
-se no paciente séptico e devem ser interpretados com cautela Paciente séptico com 
aumento de troponina tem pior prognóstico e o mecanismo do aumento do marcador 
de necrose não é a ruptura espontânea de uma placa aterosclerótica O mesmo ocorre 
com o BNP 
■■ Outros exames: dependem da suspeita clínica Algumas condições exigem conduta invasi-
va e rápida, por exemplo, uma punção lombar na suspeita de meningite aguda, uma artro-
centese na suspeita de pioartrite ou ainda a pesquisa de Plasmodium em sangue periférico 
na suspeita de malária, por exemplo 
■■ Exames de imagem: podem ser úteis na identificação do local da infecção (identificação de 
coleções abdominais, colecistite, colangite, entre outras) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial do paciente séptico inclui graves doenças cardiovasculares, neuro-
lógicas ou metabólicas (Tabela 6) 
TABE LA 6 Diagnóstico diferencial do paciente em sepse grave ou choque séptico
Cardiovascular
■■ Insuficiência cardíaca descompensada
■■ Choque cardiogênico
Pulmonar
■■ Embolia pulmonar
■■ Síndrome do desconforto respiratório agudo
abdominal
■■ Pancreatite aguda
Metabólico
■■ Crise tireotóxica
■■ Crise addisoniana
■■ Anafilaxia
■■ Intoxicação aguda
■■ Síndromes hipertérmicas
Neurológico
■■ Encefalopatia
■■ Hemorragia subaracnóidea
Outras causas de choque podem cursar com resposta inflamatória sistêmica (SIRS), 
como a pancreatite aguda, a embolia pulmonar ou a síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA) 
Emergências clínicas – abordagem prática228
Um cenário difícil é distinguir sepse de choque cardiogênico em um paciente idoso que se 
apresenta com dispneia, edema de membros inferiores e confusão. A sepse pode ocorrer sem a 
presença de febre e o estado hiperdinâmico pode não existir por uma cardiopatia prévia. Além 
disso, a sepse e/ou a descompensação da insuficiência cardíaca podem elevar o BNP e a troponina.
O aumento da temperatura corporal pode ser um achado em doenças não infecciosas, inclu-
sive potencialmente fatais (p. ex., púrpura trombocitopênica trombótica, crises hemolíticas agu-
das, crise tireotóxica, feocromocitoma, intermação etc.) (Tabela 7).
■■ Febre e uso de medicamentos (detalhes no Capítulo Febre e Hipertermia no Pronto-So-
corro).
■■ Síndromes hipertérmicas e uso de drogas ilícitas (detalhes no Capítulo Febre e Hipertermia 
no Pronto-Socorro).
TABE LA 7 Causas não infecciosas de febre
emergenciais Urgentes
■■ Infar to agudo do mio cár dio
■■ Embo lia pul mo nar
■■ Hemor ra gia do SNC
■■ Crise tireo tó xi ca
■■ Crise de feo cro mo ci to ma
■■ Rea ção trans fu sio nal
■■ Hiper ter mia malig na
■■ Sín dro me neu ro lép ti ca ou sero to ni nér gi ca
■■ Inter ma ção
■■ Into xi ca ção aguda (p. ex., sali ci la to, cocaí na etc.)
■■ Sín dro me de abs ti nên cia e deli rium tre mens
■■ Crise epi lép ti ca recen te
■■ Doen ça fal ci for me
■■ Pan crea ti te aguda
■■ Rejei ção ao trans plan te
■■ Trom bo se veno sa
■■ Sín dro me de hiper sen si bi li da de a dro gas (DRESS)
■■ Vas cu li te
■■ Hemó li se aguda
■■ Artri te goto sa aguda
■■ PTT
ESCORES DE GRAVIDADE E PROGNÓSTICO
A maioria dos protocolos de estudo usou o APACHE II (The Acute Physiology and Chronic 
Health Evaluation) ou o SOFA (Sepsis­related Organ Failure Assessment), que são pouco práticos e/ou 
úteis na emergência.
Um escore prático e útil no pronto-socorro é o escore MEDS (Mortality in Emergency Depart­
ment Sepsis), sobretudo por identificar o subgrupo de pacientes mais graves (Tabela 8). O escore 
deve ser visto como mais uma ferramenta e não como um substituto do julgamento clínico, que é 
soberano. 
TRATAMENTO
Esforços devem ser feitos para aumentar a percepção dos médicos em diagnosticar choque 
em suas fases iniciais e tratá-lo agressivamente; quanto mais precoce o tratamento, melhor o 
prognóstico.
Sepse na emergência 229
Muitos dos passos terapêuticos descritos no capítulo anterior deste livro se aplicam ao trata-
mento do paciente séptico. Sugerimos consultá-los.
TABE LA 8 Escore MEDS
Variáveis Número de pontos
Doença terminal (expectativa de vida 5%) 3
Idade > 65 anos 3
Pneumonia presente 2
Morador de casa de repouso 2
Estado mental alterado 2
Mortalidade em 28 dias Soma dos pontos
1% 0-4
2 a 4% 5-7
7 a 9% 8-12
15 a 20% 13-15
40 a 50% >15
De maneira geral, o tratamento da sepse é dividido em dois grandes braços: na sala de 
emergência (seis primeiras horas da chegada do paciente ao PS) e depois na UTI. Por isso, 
pacientes com sepse grave ou choque séptico devem ser levados imediatamente à sala de emer-
gência e tratados de forma rápida (Tabela 9). As primeiras 6 horas do tratamento são essenciais 
e se associam à redução da morbimortalidade. As principais metas deste período estão descritas 
na Tabela 10.
Tabela 9 Pontos importantes do tratamento
■■ Instituição de antibioticoterapia precoce (em menos de 1 hora da identificação do paciente séptico); para 
cada hora de retardo, há ↑ de 4% (por hora) na mortalidade.
■■ Controle do foco infeccioso (drenagens de coleções, exérese das lesões responsáveis etc.). 
■■ Ressuscitação hemodinâmica com solução cristaloide deve ser iniciada prontamente. 
■■ Noradrenalina se PAM 65 mmHg ou 
no choque refratário.
■■ Vasopressina ou epinefrina se choque refratário à noradrenalina.
Emergências clínicas – abordagem prática230
TABELA 10 Metas no tratamento do paciente séptico – primeiras 6 horas
Variável Meta Comentário
Melhora da perfusão • TRECutilidade
■■ Diâmetro seriado da cava inferior e a sua variação com 
a inspiração
SvcO2 •  70% ■■ Monitoriza o balanço entre a oferta e o consumo de O2
■■ Indicador global de perfusão periférica SvO2 normal não 
indica necessariamente oxigenação tecidual adequada
■■ Mas quando 50 anos)
■■ S. pneumoniae, bacilos Gram-
negativos e Listeria monocytogenes
■■ Ampicilina + ceftriaxona 
(com vancomicina?)#
Síndrome do choque 
tóxico estafilocócico
■■ S. aureus ■■ Oxacilina ou cefazolina
(continua)
Emergências clínicas – abordagem prática232
TABELA 11 Antibioticoterapia na sala de emergência (paciente grave: sepse grave ou choque séptico) 
(Continuação)
Suspeita clínica Germes mais frequentes antibioticoterapia*,&
Síndrome do choque 
tóxico estreptocócico
■■ Estreptococos do grupo A ■■ Penicilina + clindamicina
Cateter central ■■ S. epidermidis e S. aureus ■■ Vancomicina
Usuários de drogas 
injetáveis
■■ S. aureus ■■ Vancomicina
Esplenectomizados ou 
asplenia funcional
■■ S. pneumoniae, N. meningitidis, H. 
influenzae, Capnocytophaga
■■ Ceftriaxona
* Não sabemos a frequência de S. aureus resistente à meticilina na nossa população. Se considerada uma etiologia 
provável, acrescentar vancomicina à antibioticoterapia.
& Doses para adultos; corrigir se houver insuficiência renal.
# Vancomicina deve ser adicionada se houver suspeita de pneumococo resistente a cefalosporinas.
Ressuscitação volêmica
Constitui um dos tópicos mais importantes no manuseio do paciente séptico na sala de emer-
gência. Rápida e apropriada restauração da volemia bloqueia o ciclo vicioso do choque e diminui 
a necessidade de vasopressores.
■■ Volume de cristaloide: ≥ 30 mL/kg se hipovolemia ou hipoperfusão; pode-se iniciar com 
soro fisiológico (p. ex., 1 L) seguido de ringer lactato (se não houver suspeita de hiperca-
lemia ou insuficiência hepática). O ringer evita a acidose metabólica hiperclorêmica que 
pode se seguir ao uso de grandes volumes de soro fisiológico (NaCl a 0,9%).
■■ Uma metanálise recente sugeriu que albumina seja a solução IV de escolha, embora haja 
várias falhas metodológicas no trabalho. Três grandes estudos estão em andamento, e no 
momento, em razão do seu alto custo, albumina não é a primeira opção na ressuscitação 
volêmica.
■■ Monitorização volêmica e necessidade de volumes adicionais:
■❏ Nenhum guia é universalmente efetivo, devendo-se usar várias modalidades de manei-
ra complementar.
■❏ Melhora dos parâmetros clínicos (melhora da pressão arterial, diminuição da taquicar-
dia, aumento do débito urinário e do nível de consciência e redução do TREC).
■❏ Aumento da PVC (> 8 mmHg no paciente não intubado e > 12 mmHg no paciente 
intubado.
■❏ SvcO2 ≥ 70% e normalização do lactato sérico.
aumento da pressão arterial (meta: PaM ≥ 65 mmHg)
■■ Noradrenalina é a droga de escolha. Em duas metanálises recentes, o uso de dopamina em 
pacientes sépticos aumentou a mortalidade comparada com a noradrenalina. Dopamina 
deve ser evitada exceto em situações muito particulares, p. ex., no paciente com baixa 
chance de arritmia e bradicardia relativa ou absoluta.
Sepse na emergência 233
■■ Vasopressina ou epinefrina são úteis no choque refratário, adicionadas à noradrenalina 
(Tabela 12). Nesta circunstância, pode-se tentar reduzir a dose da noradrenalina ao iniciar 
a segunda droga.
TABELA 12 Medicamentos vasoativos que podem ser usados no choque
Medicamentos Dose Diluição ação
Noradrenalina 1 a 20-50 mg/min 1 amp. = 4 mg/4 mL 
4 amp. + 250 mL (SG 5%) 
conc. 60 mg/mL
Vasopressor de escolha para 
aumento da PAM no paciente 
em choque séptico. Atua nos 
receptores a e b-adrenérgicos 
(principalmente a1 e b1). 
Aumenta consistentemente 
a pressão arterial, parece 
promover melhora sobre a 
perfusão esplâncnica.
Adrenalina 1-30 mg/min 1 amp. = 1 mg/1 mL 
2 amp. + 250 mL 
conc. 8 mg/mL
Atua em receptores adrenérgicos. 
Está indicada em estados de 
choque refratário. O uso de 
adrenalina pode estar associado 
ao aparecimento de febre, 
diminuição de fluxo esplâncnico e 
hiperlactatemia.
Vasopressina 0,01-0,03 U/minuto 
(0,6-1,8 U/hora)
1 ampola de 20 unidades 
SG 5%: 200 mL 
conc. 0,1 U/mL
Efeito vasoconstritordireto em 
receptores da vasopressina. Está 
indicada em estados de
choque refratário
Dobutamina 2-30 mg/kg/min 1 amp. = 250 mg/20 mL 
4 amp. + 170 mL (SG 5%) 
conc. 4.000 mg/mL
Atua predominantemente em 
receptores adrenérgicos b1 e 
b2, atua em diversas condições 
clínicas, funciona como 
inotrópico, aumenta a perfusão 
periférica. Aumenta a frequência 
cardíaca e o consumo miocárdico 
de oxigênio.
Dobutamina
■■ Efeito predominantemente b-adrenérgico, com efeitos cronotrópicos e inotrópicos 
positivos, além de discreta vasodilatação sistêmica, o que facilita o trabalho do ven-
trículo esquerdo.
■■ Indicações: 
■❏ Presença de disfunção cardíaca (baixo débito cardíaco ou elevadas pressões de enchi-
mento cardíaco); 
■❏ Hipoperfusão persistente mesmo após a PAM ≥ 65 mmHg e adequada ressuscitação 
volêmica;
Emergências clínicas – abordagem prática234
■■ A dose inicial é de 2,5 mg/kg/minuto, podendo ser aumentada a cada 30 minutos (máximo 
de 20 mg/kg/minuto).
Hipoxemia e insuficiência respiratória
Em geral, O2 suplementar corrige hipoxemia leve. Entretanto, o paciente séptico pode evoluir 
com SDRA (PaO2/FiO2 8 mmHg), ultrassonografia à beira do leito 
(enchimento da veia cava inferior), débito urinário ≥ 0,5 mL/kg/hora.
■■ Noradrenalina se PAM 70%); dose máxima de 20 mg/kg/min.
■■ Normalização do lactato sérico.
■■ SvcO2 ≥ 70%.
■■ Intubação orotraqueal e ventilação mecânica (para reduzir o consumo de oxigênio ou pelo 
quadro clínico): podem ser indicadas em qualquer momento do atendimento.
Sepse na emergência 235
Controle de glicemia
O uso de insulina regular IV, em BIC, é indicado quando duas glicemias consecutivas são > 
180 mg/dL. Nessa situação, a meta é manter a glicemia 48h, coagulopatia, choque):
■❏ Antagonista H2: ranitidina 50 mg IV de 8/8 horas; ou
■❏ Bloqueador da bomba de prótons: omeprazol (40 mg IV 1x/dia ou de 12/12 horas) é 
uma alternativa, embora seja muito mais caro. Evidência de baixa qualidade sugere que 
bloqueador de bomba é melhor que bloqueador H2.
■■ Profilaxia de trombose venosa profunda:
■❏ Profilaxia de TVP é indicada em pacientes com sepse grave ou choque séptico, poden-
do ser farmacológica (se não houver contraindicação) e/ou mecânica.
a. Farmacológica: Heparina de baixo peso molecular 1x/dia é a preferência (enoxapa-
rina, dalteparina etc.) e heparina comum (2 ou 3x/dia) é uma alternativa.
– Doses: dalteparina: 5000 UI, SC, 1x/dia, Enoxaparina: 40 mg, SC, 1x/dia, heparina: 
5000 UI, SC, 12/12h ou 8/8h.
– Se clearance de creatinina 50.000/mm3.
CONCLUSÕES
■■ Os critérios diagnósticos para sepse incluem os achados clínicos e laboratoriais habituais, 
bem como sinais de disfunção orgânica.
■■ Sepse grave e choque séptico podem ocorrer na ausência de febre, inclusive podendo se 
manifestar com hipotermia. 
■■ Não se deve descartar infecção grave pela simples ausência de febre e nem a presença de 
febre garante que a causa seja infecciosa.
■■ A história clínica/epidemiológica é fundamental na abordagem de pacientes febris na 
emergência, muitas vezes sendo a mais importante pista etiológica.
■■ A evolução dos pacientes com sepse/choque séptico depende fundamentalmente da iden-
tificação rápida do quadro, bem como da precocidade e da eficácia do tratamento adotado 
na sala de emergência, especialmente nas primeiras 6 horas.
■■ Nunca deixe de avaliar,com cuidado e de forma rápida, quase sempre com solicitação de 
exames complementares, pacientes em quimioterapia, uso de corticoide em altas doses, 
uso de imunossupressores, pacientes transplantados ou esplenectomizados. Eles podem 
evoluir para choque séptico em poucas horas.
■■ Cefaleia de início recente e febre são evidências de meningite até prova em contrário.
■■ Sempre se lembrar das doenças infecciosas infelizmente ainda comuns no Brasil.
■■ A monitorização do débito urinário é um método não invasivo e fácil para reconhecer a 
hipoperfusão tecidual. Trata-se de um dos sinais mais precoces e a melhora nesse parâme-
tro ajuda a guiar a terapêutica.
■■ PVC ≥ 8 mmHg, PAM ≥ 65 mmHg, SvcO2≥ 70% e normalização do lactato sérico são os 
principais objetivos do tratamento nas primeiras 6 horas.
■■ O tratamento da sepse inclui a ressuscitação volêmica com cristaloides, suporte respirató-
rio, antibioticoterapia imediata e remoção de focos infecciosos. 
■■ Antibioticoterapia deve ser administrada em 180 
mg/L, com a meta de mantê-la 8 mmHg
• SvcO2 ≥ 70%
• Normalização do lactato sérico
Ressuscitação volêmica e 
hemodinâmica
Dificuldade de conseguir 
PAM ≥ 65 mmHg?
Associar hidrocortisona
• 200 mg, IV, BIC em 24h
Associar epinefrina 
ou vasopressina
• Cristaloides: 30 mL/kg/6h
• Volume adicional s/n
• Lactato ainda elevado?
• SvcO2