Alzheimer em cães

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Clínica Médica de cães e gatos
Data: 18/11/2024 (terça feira)
Aluna: Scarlett Sampaio F.
Professora: Roberta R.
DOENÇAS DO SISTEMA NEUROLÓGICO – parte III
Síndrome da disfunção cognitiva canina: Alzheimer em cães
· Caracterizada por processos degenerativos encefálicos progressivos e irreversíveis → desorientação e declínio da função cognitiva
· Sinais e alterações macroscópicas cerebrais → semelhantes ao Alzheimer;
· Não possui cura, mas existem tratamentos que auxiliam na diminuição, retardo e regulação dos sintomas.
Epidemiologia:
· Idosos entre 7-9 anos de idade;
· Maior prevalência em fêmeas e animais castrados;
· Porte grande e gigante -> susceptibilidade ao envelhecimento precoce;
· Raça Beagle.
Fisiopatologia:
· Decorre da deposição de placas senis e compostos oxidantes que resultam em degenerações neurais e, consequentemente, disfunções cognitivas.
· Proteína B-amiloide.
· Resultante da quebra da proteína precursora de amiloide (APP) pela via amiloidogênica.
· Peptídeo B-amiloide 42 pela enzima B-secretase (BACE-1).
· Neurotóxica → estimula apoptose dos neurônios → degeneração das sinapses
neurais.
· Quanto maior a presença desta proteína e de suas placas → maior será o déficit cognitivo nos animais.
· Placas senis → depósito de proteína B-amiloide ao redor de neurônios do hipocampo e do córtex frontal (comportamentos, memória e percepção).
	OBS.: PROTEÍNA BETA-AMILOIDE
É um peptídeo que se acumula no cérebro e é um dos principais fatores no desenvolvimento da doença de Alzheimer.
A proteína beta-amiloide é um fragmento da proteína precursora de amiloide (APP), que normalmente ajuda no crescimento e reparo das células. No entanto, em algumas situações, a divisão incorreta da APP leva à formação dos beta-amiloides.
Os beta-amiloides se agrupam e formam placas amiloides, que se fixam no cérebro e causam danos às células nervosas. Essas placas são uma das características mais marcantes da doença de Alzheimer.
Isquemia, lesão, reperfusão e EROS → Danos Oxidativos → Danos Neurais
EROS:
· Envelhecimento e perda de eficiência das mitocôndrias (menos ATP);
· Desequilíbrio/ estresse oxidativo – antioxidantes.
A. Danificam o DNA, o RNA, proteínas e fosfolipídios responsáveis pela integridade da membrana celular e morte celular. (Danos no hipocampo, córtex frontal; degeneração dos neurônios, redução dos canais de cálcio e redução da função neural e potenciais sinápticos, com perda e esgotamento de neurotransmissores.)
B. Aumento da atividade da enzima monoamina oxidase –B (MAO-B). (Declínios da memória a curto prazo, contribuindo para a disfunção motora, alteração de períodos de sono vigília e geração de ansiedade).
C. Angiopatia amiloide cerebral (AAC) devido deposição b-amiloide no endotélio. (Comprometimento da barreira hematoencefálica e redução da oxigenação cerebral).
Sinais clínicos:
· Diminuição dos reflexos e atrofia muscular;
· Constipação pelo acúmulo de lipofucsina nos gânglios simpáticos e parassimpáticos;
· Menor reação a estímulos externos;
· Perda parcial dos sentidos (audição, olfato, tato, paladar e visão);
· Sinais de demência, desorientação, tendem a perder-se pela casa, andar compulsivo, restritos em uma determinada área como atrás de portas ou paredes, olhar fixo para o espaço, diminuição ou até mesmo ausência as respostas de comando já aprendidas, vocalização constante;
· Agressividade.
Relembrando!
Acetilcalina - responsável pela memória
Dopamina - responsável pelo controle motor
Serotanina -responsável pela manifestação de comportamentos, controle do sono
Noradrenalina - que influencia os estados de alerta e atenção.
Diagnóstico - anamnese:
Desorientação - Confusão mental, perda da orientação;
Interações sociais ausentes - diminuição de interação com o tutor
Sono /vigília Inversão do sono e vigília / dia e noite;
Higiene fora do local habitual, déficit de aprendizagem e memória;
Atividades irregulares (diminuição/aumento), hábitos repetitivos (andar em círculos excessivas), comportamentos compulsórios;
Ansiedade vocalização, medo a estímulos (visuais, sonoros);
Learning (termo em inglês que designa: aprendizado e memória).
Dois ou mais sinais NÃO observados antes dos 7 anos = SDDC
PS: Apenas 1 = detentor de disfunção cognitiva.
Diagnóstico:
· Exclusão de outras patologias neurológicas;
· Exames de imagem avançados;
· tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM);
· Coleta do líquido cefalorraquidiano (líquor);
· Doenças inflamatórias e/ou neoplasias;
· Definitivo;
· post-mortem – histopatológico.
Tratamento:
Objetivo: retardar ao máximo a evolução da perda da função
· Enriquecimento ambiental.
· Estimulo constante a exercitar os sentidos.
· Cinco tipos: Alimentar, Ambiental, Cognitivo, Sensorial e Social.
Alternativos / medicina integrativa:
· Canabis;
· Gingko biloba;
· Same (S-adenosilmetionina);
· Acupuntura;
· Potencializa o tratamento convencional;
· Reduz as doses medicamentosas;
· Reduz velocidade de progressão da doença;
· Melhora a qualidade de vida;
· Aumenta a longevidade;
· Melhora o vínculo entre paciente e tutor;
Nutrição adequada para a saúde cognitiva:
· Visa proteger o tecido cerebral dos danos oxidativos;
· Antioxidantes (vitamina C e E), vitaminas complexo B;
· ômega-3 e ômega-6;
· L-carnitina.
Mudanças e suplementação na dieta também são importantes para os cãezinhos, para tornar a alimentação rica em antioxidantes, cofatores, mitocôndrias e ácidos graxos essenciais, que ajuda a atrasar o declínio cognitivo em cães com SDC. 
Terapia medicamentosa:
· Visa protelar a evolução da doença/ sinais clínicos e gerar conforto ao paciente;
· Selegilina (L-deprenil);
· Interrupção irreversível da MAO-B → aumenta dopamina e catecolaminas no hipocampo e no córtex cerebral;
· Aumenta enzimas antioxidantes catalase e superóxido dismutase → Redução da produção de radicais livres;
· Levodopa ou prolopa e carbidopa.
Dose:
· Cães - 0,5 a 1mg/Kg, SID - inicialmente 15 dias → sem melhora - reajusta dose
· Gatos - 0,25 - 0,5 mg / kg, SID
Revimax:
· Vasodilatador cerebral central e periférico;
· Propentofilina;
Melhora da circulação sanguínea no cérebro;
Dose:
· Cães: 3 - 4,8 mg / kg, BID, 4-6 semanas, VO
Adrafanil e modafinil:
· Estimulam o sistema noradrenérgico;
· Melhora do estado de alerta e equilibrando os ciclos de sono-vigília.