E-book - Nutrição na Ansiedade e Depressão

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Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
Pós-Graduação em Nutrição Clínica, Metabolismo, Prática e Terapia Nutricional 
“Nutrição na Ansiedade e Depressão” 
Prof. Msc. Fernanda Neves Pinto 
 
Introdução e base Nutricional na saúde mental 
Cérebro 
 Órgão muito ativo, com grande demanda 
metabólica 
 Requer boa “irrigação” e muitos “nutrientes” 
 Ávido por “oxigênio”: consome 20% do oxigênio 
do corpo 
 Peso: 2% do peso corporal 
 É rico em: 
 minerais como FERRO e COBRE 
 Ácidos graxos poliinsaturados 
 Muito susceptível ao aumento do estresse 
oxidativo 
Homeostase energética e saúde cerebral 
 
Gómez-Pinilla. Nat Rev Neurosci. 2008 July ; 9(7): 
568–578. 
Barreira Hematoencefálica 
 É uma barreira funcional 
 Dificulta a passagem de certas substâncias e íons 
do sangue para o tecido nervoso, cerebral 
 IMPORTÂNCIA: limita a entrada de patógenos e 
toxinas 
 Sua “disfunção” é um componente comum a 
várias doenças neurológicas. 
 Causa principal dessa disfunção: citocinas 
inflamatórias (inflamação vinda do SNP) 
Fatores que predispõem a disfunção da Barreira 
Hematoencefálica 
 Todos aqueles capazes em aumentar a resposta 
inflamatória: 
 Alimentação inadequada 
 Disbiose intestinal 
 Permeabilidade intestinal alterada 
 Presença de infecções (parasitas) 
Células do SCN 
 
Classificação e Tipos de Neurônios 
1. No de dentritos: unipolar, bipolar ou multipolar 
2. Conexões realizadas: sensorial primário, neurônio 
motor ou interneurônio. 
3. Tipo de neurotransmissor produzido: 
• Colinérgico 
• Serotoninérgico 
• Glutamatérgico 
• GABAérgico 
Neurogênese 
 Mecanismo pelo qual o cérebro consegue originar 
novos neurônios. 
 Antigamente acreditava-se que o cérebro não 
tinha a capacidade de produzir novos neurônios ao 
longo da vida. 
 Hoje já temos claras evidências científicas de que 
é possível. 
 Ocorre no “hipocampo” e na “zona 
subventricular” (próxima ao ventrículo lateral). 
 Fatores que modulam a neurogênese: 
 Extrínseco: atividade física 
 Intrínsecos: hormônios (Cortisol ↓ 
neurogênese e Estradiol ↑ neurogênese) 
Locais da Neurogênese 
 
Astrócitos 
 Funções importantes: 
1. Suporte para crescimento e 
desenvolvimento dos neurônios. 
2. Via de migração para os neurônios. 
3. Responsáveis pela NUTRIÇÃO dos 
neurônios. 
4. Controla o ambiente químico do espaço 
extracelular dos neurônios. 
 
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5. Controla níveis de glutamato e GABA. 
6. Antioxidante (possui enzimas da família 
da glutationa, SOD e catalase). 
7. Modulam e controlam as sinapses. 
Micróglia 
 Células pequenas e alongadas que originam-
se dos macrófagos durante o desenvolvimento 
do tubo neural. 
 Representam o sistema mononuclear 
fagocitário do SNC. 
 Possui capacidade de fagocitar e apresentar 
antígenos. 
 Ativada mediante evento patológico no SNC 
e inflamatório. 
 Produz: 
 citocinas, quimiocinas e mediadores 
inflamatórios 
 EROs e espécies reativas de 
nitrogênio (ERN). 
 Podem auxiliar na remoção de células 
danificadas e sinapses disfuncionais. 
Sinapse 
 
Plasticidade Sináptica 
 
 
Individualidade bioquímica e saúde mental 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maior preditor do desequilíbrio mental 
 
 
Fatores determinantes dos distúrbios mentais 
 
 
NUTRIENTES: precursores dos 
neurotransmissores 
 
“ O tratamento com NUTRIENTES para ajustar 
os níveis de “metil” pode trazer grandes benefícios 
a esses pacientes, normalizando a atividade 
sináptica desses neurotransmissores”. 
 
A individualidade bioquímica define as 
necessidades nutricionais individuais... 
 
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“Cada ser humano tem uma BIOQUÍMICA, cujo 
resultado são necessidades nutricionais bastante 
diferentes”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Benefícios do tratamento bioquímico nutricional 
 
Química do cérebro 
 
 
 
Neurotransmissores 
 
 
Serotonina 
 5-hidroxitriptamina (5-HT) 
 Neurotransmissor monoaminérgico 
 Efeitos fisiológicos: 
 Consumo alimentar 
 Termorregulação 
 Ciclo sono e vigília 
Essência do 
“Tratamento bioquímico nutricional”
Identificar cautelosamente
Sobrecargas X Deficiências
Específicas dos nutrientes
Oferecer tratamento para 
normalizar os níveis
Sanguíneos e Cerebrais
“natural” – ausência dos graves efeitos 
colaterais associados à medicações 
psiquiátricas
Corrigir desequilíbrios químicos
Normalizar a concentração dos 
nutrientes necessários para a 
síntese dos neurotransmissores
Regulação epigenética da atividade 
dos neurotransmissores através do 
tratamento com nutrientes 
selecionados / específicos.
Reduzir o estresse oxidativo pelos RL e a 
neuroinflamação
 
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 Memória 
 Regulação do humor 
 
Transporte e Metabolismo do Triptofano 
 
 
Catabolismo do triptofano pela IDO durante inflamação 
 
 
 
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Efeito neurotóxico e neuroprotetor dos metabólitos do triptofano 
 
 
 
 
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Dopamina 
 Neurotransmissor “monoaminérgico”, como as 
demais catecolaminas (adrenalina / 
noradrenalina). 
 Importância: sistema de “recompensa”. 
 Disfunções nas vias “dopaminérgicas”, causam: 
 Anedonia 
 Melancolia 
 Alterações cognitivas 
 
 
Glutamato 
 Principal neurotransmissor excitatório do SNC 
 Produzido: córtex cerebral 
 Funções: 
 Plasticidade sináptica 
 Aprendizado 
 Memória 
 Atua em Receptores: 
 Ionotrópicos: NMDA, AMPA 
 Metabotrópicos: mGLU 
Seu excesso: MORTE neuronal 
 
Ácido gama-aminobutírico (GABA) 
 
 
Glicina 
 Neurotransmissor inibitório 
 Participa no processamento de informações 
motoras e sensoriais. 
 Algumas regiões cerebrais: 
 liberarada junto com GABA. 
 Modula neurotransmissão “excitatória”: 
 ↑ ação do receptor NMDA (agonista) 
 ↑ neurotransmissão excitatória 
glutamatérgica 
 
Eixo intestino-cérebro 
 
 
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Principais vias envolvidas na sinalização da 
microbioma – intestino - cérebro. 
• Existem vias diretas e indiretas através das quais a 
microbiota intestinal pode modular o eixo cérebro 
– intestino. 
• Vias principais: 
– Endócrino (cortisol) 
– Imune (citocinas) 
– Sistema neural (vago e nervoso entérico). 
 
 
Comunicação bidirectional entre a microbiota e o 
cérebro 
 
 
Eixo cérebro-intestino e Metabolismo 
serotonérgico 
• Existe uma rede de comunicação bidirecional 
entre o cérebro e o intestino. 
• O sistema 5-HT desempenha um papel essencial 
nas funções e ações que ocorrem nesses dois 
órgãos principais. 
 As reações de conversão do Triptofano em 
serotonina (5-HT) ocorrem no SNC e no sistema 
nervoso entérico. 
 Alterações no sistema 5-HT são evidentes em 
distúrbios do eixo intestinal do cérebro que se 
apresentam com comunicação disfuncional entre 
o cérebro e o intestino e sintomas relacionados. 
 
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ANSIEDADE 
 
 Transtornos de ansiedade são o grupo de 
transtornos psiquiátricos mais prevalentes. 
Apresenta alta a prevalência na população 
mundial, 
 Mais de 450 milhões de pessoas sofrem com 
algum transtorno de saúde mental. 
 Lado POSITIVO (não patológica): papel relevante 
na preparação para o enfrentamento de certas 
situações ativando a máxima utilização dos 
recursos internos para um bom desempenho. 
 Um grau ótimo de ANSIEDADE: ativa um estado 
de alerta e prontidão adequados. 
 Quando EXCESSIVA: paralisia, descontrole e 
comprometimento da performance. 
 É uma EMOÇÃO, um estado mental e corporal 
que se ativa sempre que nossa mente avalia 
uma situação como tendo riscos potenciais. 
 É definida como estadode humor desagradável, 
apreensão negativa em relação ao futuro e 
inquietação desconfortável. 
 É uma resposta a uma ameaça desconhecida, 
interna e conflituosa, o que a diferencia do medo, 
que embora seja um sinal de alerta semelhante 
(ameaça conhecida, externa, definida e sem 
conflitos, geralmente um objeto preciso). 
 inclui manifestações: 
 Somáticas: cefaleia, dispneia, taquicardia, 
tremores, vertigem, sudorese, parestesias, 
náuseas, diarreia etc.) 
 Psíquicas: inquietação interna, insegurança, 
insônia, irritabilidade, desconforto mental, 
dificuldade para se concentrar etc.. 
Características da Ansiedade 
 
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 Foco do medo (especialmente nos casos de 
fobias) 
 Sintomas físicos e psicológicos: 
 Presença ou não de palpitações 
 Tensão muscular 
 Náuseas 
 Irritabilidade 
 Fadiga 
 Compulsão 
 Alterações no sono 
Tipos de Ansiedade 
 Na prática clínica são classificados de acordo 
com a severidade, duração dos seus sintomas e 
características comportamentais. 
 Segundo a classificação do Manual Diagnóstico 
e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-
IV), são alguns dos transtornos de ansiedade: 
 agorafobia 
 transtorno de pânico 
 transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) 
 fobia social 
 transtorno de estresse pós-traumático 
(TEPT) 
 transtorno de ansiedade generalizada 
(TAG) 
Consequências da Ansiedade 
  qualidade de vida, da produtividade e do 
grau de independência dos afetados. 
 ↑ risco de suicídio. 
 Comorbidades clínicas: 
 Outros transtornos psiquiátricos 
 Doenças cardiovasculares 
 Doenças renais 
 Rompimentos sociais e de relacionamentos 
 Abandono de atividades consideradas 
prazerosas 
 A identificação desses acontecimentos pode 
direcionar ao tratamento precoce, diminuindo 
a gravidade desses quadros ao longo do 
desenvolvimento da doença. 
Etiologia da Ansiedade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia da ANSIEDADE 
 
 
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Neurobiologia da resposta da Ansiedade 
 
 
Inflamação: um dos mecanismos envolvidos no 
desenvolvimento da Ansiedade 
 
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Inflamação cerebral: mecanismo presente na Ansiedade e Fadiga 
 
 
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Eixo microbiota-intestino-cérebro na Fisiopatologia da ANSIEDADE 
 
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Desregulação da microbiota intestinal em distúrbios cerebrais 
 
 
 
 
 
Tratamento Nutricional da ANSIEDADE 
Alimentação na ANSIEDADE Fitoterapia e alimentos funcionais no tratamento 
de doenças através da modulação da microbiota. 
 
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Tríade - Interação entre: dieta, microbiota intestinal e o cérebro 
 
 
Modulação dos distúrbios cerebrais 
pela dieta, microbiota intestinal e seus metabólitos 
 
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Fontes alimentares de GLUTAMATO – EVITAR! 
 
 
 
 
Fontes alimentares de GABA 
 
 
 
 
Fontes alimentares de SEROTONINA 
 
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Benefícios do consumo de NOZES para a saúde 
mental 
 
Ômega 3 na ANSIEDADE 
 
Relação entre w-3 e desordens psíquicas: 
mecanismos sugeridos 
 alterações nas funções das membranas 
 estabilização do humor 
 aumento na expressão de BDNF (Brain-Derived 
Neurotrophic Factor) 
  inflamação e de genes do sistema nervoso 
central 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitamina D na ANSIEDADE 
 
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Inositol 
 é um álcool de açúcar e um componente estrutural isômero de glicose. 
 Localizado principalmente nas membranas celulares, (fosfolipídeos de membranas) 
 é considerado por alguns como uma vitamina, 
 Muito utilizado na Europa como um remédio para neurastenia e depressão leve. 
 Provável mecanismo de ação: 
 No ciclo fosfatidil-inositol: atua como 2º mensageiro do sistema usado por alguns receptores a-1 
noradrenérgicos e receptores 2 de serotonina. 
 Entre os transtornos de ansiedade, tem sido estudou para o tratamento do transtorno do pânico e do TOC. 
 Dosagens comuns em adultos: 100 – 300mg/dia 
 Doses – recomendações: 500 – 1000mg/dia 
 Formas mais prescritas: inositol (mio-inositol) nicotinato de Inositol 
Dosagens comuns em adultos: 150 – 300mg/dia 
 
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 Aminoácidos na ANSIEDADE 
 
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L-Teanina 
 Estrutura quimica semelhante ao glutamato. 
 Se liga aos receptores de glutamato, porém com 
afinidade relativamente baixa. 
 Ações neuroquímicas: 
  inibe a incorporação da glutamina 
extracelular dentro do neurônio 
  recaptação de glutamato 
 ↑ concentrações cerebrais de: GABA, 
dopamina e glicina 
 ↑ de serotonina em áreas específicas do 
cérebo: hipocampo e hipotálamo, com 
redução em demais áreas. 
 ↑ expressão do BDNF no hipocampo (por 
3 a 4 semanas) 
 Melhora a neurogênese - efeito 
“neuroprotetor” 
 
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S-adenosil-L-metionina (SAMe) 
• Substância natural encontrada no cérebro. 
• Doador de grupo metil para reações chaves de 
transmetilação. 
• Envolvido na síntese de neurotransmissores: 
– Noradrenalina 
– Dopamina 
– Serotonina 
• Doses estudadas: 200mg a 1200mg/dia 
– foram tão efetivas como os 
antidepressivos tricíclicos em aliviar a 
depressão. 
– Considerado “seguro” para o tratamento 
da DEPRESSÃO. 
• Dosagem segura e eficaz: 200 a 400mg/dia 
Fitoquímicos na ANSIEDADE 
Curcumina e Cacau 
 
 
 
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Probióticos na ANSIEDADE 
 
 
 
DEPRESSÃO 
 é um transtorno de humor do tipo unipolar e um 
transtorno mental frequente. 
 É uma patologia “crônica” e recorrente, e 
frequentemente leva a incapacitação física 
funcional. 
 Constitui um grave problema de saúde pública 
devido sua alta prevalência, repercussões na saúde 
geral e impacto psicossocial.. 
 Globalmente, mais 300 milhões de pessoas de 
todas as idades sofrem com esse transtorno. 
 De acordo com estudo epidemiológico a sua 
prevalência no Brasil está em torno de 15,5%. 
 Dados da OMS mostram que 5,8% dos brasileiros 
(cerca de 12 milhões de pessoas) sofrem de 
depressão. É a maior taxa da América Latina e a 
segunda maior das Américas, atrás apenas dos 
Estados Unidos. 
 Estima-se que cerca dos 80% dos acometidos 
terão de 1 a 4 episódios de recorrência ao longo de 
suas vidas. 
 É mais prevalente no sexo feminino e a faixa etária 
mais afetada é dos 25 aos 44 anos. 
Critérios para diagnóstico de Depressão 
Segundo o Diagnostic and Statistical Manual of 
Mental Disorders (DSM-V) e a “Classificação 
Internacional de Doenças” (CID-10), são: 
 Humor deprimido na maior parte do tempo 
 
 Diminuição marcante no prazer em todas, ou 
quase todas, atividades cotidianas (anedonia) 
 Interesse diminuído ou perda de prazer para 
realizar as atividades de rotina; 
 Sensação de inutilidade (desvalia) ou culpa 
excessiva; 
 Dificuldade de concentração: 
 Habilidade frequentemente diminuída para pensar 
e concentrar-se; 
 Fadiga ou perda de energia; 
 distúrbios do sono: insônia ou hipersonia 
praticamente diárias; 
 Problemas psicomotores: agitação ou retardo 
psicomotor; 
 Perda ou aumento do apetite; 
 Perda ou ganho significativo de peso, na ausência 
de regimealimentar; 
 Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio. 
Fisiopatologia da Depressão 
 Etiologia ainda não está totalmente esclarecida. 
 Sofre influências genéticas e ambientais. 
 Acredita-se que os genes interferem em 40% no 
risco de desenvolver 
 Fatores ambientais: principais responsáveis. 
Fatores genéticos – 
polimorfismos 
Fatores 
ambientais 
BDNF Estresse crônico 
Monoamina oxidase A Estresse precoce 
Triptofano hidroxilase Traumas 
emocionais 
 
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Transportador de Serotonina 
(5-HTT) 
Infecções virais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Precursor endógeno e destino do Glutamato 
 
 
Disfunções metabólicas envolvidas na Depressão 
 Há evidências sugerindo alteração no 
metabolismo cerebral na fisiopatologia da 
depressão. 
  no metabolismo energético dos lobos frontais e 
dos gânglios basais em pacientes depressivos. 
  significativa na produção de ATP no músculo e 
no cérebro. 
 O metabolismo da glicose no córtex pré-frontal foi 
negativamente correlacionado com a severidade 
da depressão e com a resposta ao tratamento 
antidepressivo. 
 Antidepressivos clássicos como a imipramina, 
amitriptilina e mianserina: ↑ nível de ATP em 
astrócitos. 
 Lítio: ↑ atividade dos complexos mitocondriais I-
III e II-III da cadeia transportadora de elétrons 
 Bupropiona ↑ atividade do complexo II 
mitocondrial no hipocampo, no cerebelo e no 
estriado (em ratos administrados cronicamente). 
 ISRS (citalopram) ↑ atividade da citrato sintase, 
proteína do ciclo do ácido tricarboxílico. 
 Antidepressivos farmacológicos têm um efeito 
significativo sobre o metabolismo energético. 
 
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Hipótese Inflamatória da Depressão 
 Vias do Triptofano na Inflamação 
 Metabolismo do Triptofano na via da 
“quinurenina” 
 
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Relação entre Estresse e Depressão 
 
 
 
 
 
 
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Alterações que o ESTRESSE agudo e persistente pode ocasionar e sua relação com a DEPRESSÃO 
 
Fatores neurotróficos e Vias de sinalização celular 
 A hipótese neurotrófica postula que a depressão 
pode ser iniciada por alterações nas vias de 
sinalização que regulam a “neuroplasticidade” e a 
sobrevivência celular. 
 Tratamentos tradicionais (antidepressivos): 
impedir essas alterações nos fatores neurotróficos. 
 Fatores neurotróficos (“neurotrofinas”) mais 
correlacionados com a Depressão: 
1. Fator neurotrófico derivado do cérebro 
(BDNF) 
2. Fator de crescimento endotelial vascular 
(VEGF) 
3. Fator de crescimento do nervo (NGF) 
4. Fator de crescimento semelhante à 
insulina tipo 1 (IGF-1) 
5. Fator de crescimento de fibroblastos 
(FGF-2) 
 Depressão:  BDNF no plasma e pós-morte em 
várias regiões cerebrais. 
 Tratamento com antidepressivos: visa ↑ 
imunorreatividade do BDNF no hipocampo. 
 
Intestino e Depressão 
 
 
 
 
 
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Depressão Submetilada 
 Desequilíbrio químico dominante:  metilação 
não por ácido fólico 
 Pessoas sensíveis à relação metil/folato no cérebro 
 Responde bem a SAMe, metionina e a outros 
agentes metilantes 
 São intolerantes aos folatos (que também 
promovem metilação) 
 Metil e Folato: efeitos “epigenéticos” opostos na 
expressão das proteínas transportadoras que 
controlam a atividade sináptica da 5-HT, DA e 
NE. 
 Relação Metil/Folato “BAIXA”:  atividade das 
“monoaminas” nas sinapses cerebrais. 
 Indicadores importantes: 
 Nível de HISTAMINA no plasma > 
70ng/mL 
 Relação entre SAMe / SAH (S-adenosil-
homocisteína): BAIXA 
 Sintomas importantes: tendências a TOC, 
alergias sazonais e um histórico de 
perfeccionismo. 
 
Depressão Submetilada 
Terapia Nutricional da “metilação” 
 Limitar a ingestão de folato: não é foco 
suplementação! 
 Aumentar Folato: 
 ↑ produção da proteína transportadora 
  concentração e atividade de serotonina 
na sinapse 
 Fatores nutricionais com efeitos POSITIVOS: 
 Metilação direta: SAMe ou Metionina 
 Nutrientes que reforçam a síntese de 
Serotonina: “triptofano”, B6, %-HTP 
 
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 Nutrientes com necessidades aumentadas: 
Vitaminas A, D, E C; Zinco, Magnésio 
 Restringir alimentos ricos em 
“HISTAMINA” 
Fontes alimentares de HISTAMINA 
 
Depressão com deficiência de Folato 
 Desequilíbrio químico dominante:  níveis de 
folato 
 A maioria associam histórico de outros distúrbios: 
ansiedade, síndrome do pânico. 
 Indicadores importantes: 
 Nível de HISTAMINA no plasma < 
40ng/mL 
 Relação entre SAMe / SAH (S-adenosil-
homocisteína): ELEVADA 
 Folato sérico: BAIXO 
 Basófilos (contagem absoluta): < 30 
 Pelo menos 40% dos principais sintomas: 
intolerância aos ISRS, pernas nervosas, 
inquietude, hiperatividade, alta ansiedade, 
baixa libido, ausência de alergias 
sazonais, baixo rendimento escolar, 
melhora clínica depois do tratamento com 
folato, entre outros. 
 
Depressão com deficiência de Folato 
Terapia Nutricional 
 Alvo do tratamento: 
 Reforço nos “estoques” de ácido fólico: ↑ 
acetilação da “cromatina” 
 Suplementações devem considerar a 
inclusão de: 
 Ácido fólico ou Folínico 
 Vitamina B12 (se necessário for 
mediante avaliação bioquímica) 
 B3, colina, manganês e DMAE 
(Dimetiletanolamina):  
atividade sináptica de 
DOPAMINA. 
 Ácido fólico, B12 e B3: ↑ 
histamina 
 Zinco, Magnésio, Cromo, B6, 
vitaminas C e E. 
 Evitar suplementos de: 
 Triptofano, 5-HTP, fenilalanina, tirosina, 
cobre, Inositol 
 
Depressão Hipercuprêmica 
 Desequilíbrio químico dominante: ↑ níveis de 
cobre (Cu) 
 Predomina em mulheres 
 Sintomas característicos: ansiedade severa, 
distúrbios do sono, desequilíbrios hormonais, 
hiperatividade na infância, zumbido nos ouvidos, 
intolerância a estrogênio, alimentares: mariscos e 
chocolate. 
 Níveis de cobre “normais” controlados por: 
Metalotioneina (Zn) e Ceruloplasmina 
 Excesso de Cu: 
  Dopamina:  bem estar, disposição e 
ânimo. 
 ↑ Noradrenalina: associada à ansiedade, 
síndrome do Pânico, insônia, paranóia e 
casos graves de psicose. 
  Zinco (Zn):  metalotioneína que 
auxilia na remoção do Cu em excesso. 
 
Depressão Hipercuprêmica 
Terapia Nutricional 
 Alvo do tratamento: reforço nos “estoques” de 
Zinco: ↑ metalotioneínas 
 Suplemento de Zinco “não quelado” - 
dose recomendada: 
Forma elemantar: 50mg/dia 
Acetato de Zinco: 170mg/dia 
 Manganês, Magnésio 
 Precursores de Glutationa (Se, Cisteína) 
 Vitaminas B6, C e E 
 Evitar suplementos “prontos” que já contenham 
“Cobre” 
 Tratamento alternativo – drogas “quelantes” de 
cobre (de prescrição médica): 
Dimercaptopropanol (Bal), penicilina 
(dimetilcisteína), Trientine (dicloridrato de 
trietilenotetramina) 
 
 
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Depressão Pirolúria 
 Pirolúria: transtorno genético do sangue causado 
por um desequilíbrio quimíco envolvendo uma 
anormalidade na síntese da hemoglobina. 
 Criptopirrol: substância química, “subproduto”, 
envolvida na produção da hemoglobina 
 Condições normais: esse subproduto é 
inofensivo e é excretado na urina. 
 Na Pirolúria: 
– ↑↑↑ níveis de criptopirróis, unem-se e 
bloqueiam os receptores dos nutrientes 
zinco e vitamina b6. 
– está ligado à doenças como a 
esquizofrenia, depressão (inclusive 
bipolar) e autismo. 
 Consequências do Distúrbio Pirolúrico: 
–  Zinco e B6 
–  Serotonina, Dopamina e GABA 
– ↑ estresse oxidativo 
• Tratamento nutricional: 
– normalização dos níveis de Zinco e B6 
Nutrientes antioxidantes: Selênio, Cisteína 
(Glutationa), vitaminasC e E e outros antioxidantes. 
 
Depressão com sobrecarga tóxica 
• Desequilíbrio bioquímico primário: 
“envenenamento” por metal tóxico 
• Sobrecarga de: chumbo, mercúrio, cádmio ou 
arsênico. 
• Consequências ao cérebro: 
– Enfraquecimento da BHE 
– Alteração nos níveis de 
neurotransmissores 
– Destruição ou desmielinização da bainha 
de mielina 
– Aumento do estresse oxidativo 
– Destruição de glutationa e de outras 
proteínas protetoras 
• É mais “incomum” 
• Estimativa nos EUA: 1 em cada 500 pessoas 
• Difícil diagnóstico: 
• “mercúrio” por exemplo dificilmente aparece 
elevado no sangue (predomina em tecido adiposo) 
• Análise capilar serve como triagem (risco de falso 
positivo por contaminação externa) 
• Passos a seguir na investigação para a conduta 
clínica: 
• Afastar a presença de submetilação, deficiência de 
ácido fólico, sobrecarga de cobre, distúrbio 
pírolúrico 
• Descartar alergias alimentares, exemplo: a 
caseína / glúten 
• Descartar desequilíbrio tireoideano 
 
Tratamento Nutricional da Depressão 
 
Dieta 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
32 
 
• N: 10.094 participantes. 
• Duração: 4,4 anos, 480 novos casos de depressão 
foram identificados. 
• Relações inversas de dose-resposta foram 
encontradas para frutos e nozes, os ácidos graxos 
monoinsaturados a saturados proporção e 
leguminosas. 
• Os resultados sugerem um possível papel protetor 
do Padrão da Dieta Mediterrânea em relação à 
prevenção das desordens da depressão desordens 
• Mas estudos e ensaios clínicos longitudinais 
adicionais são necessários para confirmar esses 
achados. 
 
• Vários estudos mostraram uma dieta 
mediterrânea, caracterizada por sua consumo de 
azeite e nozes, a ser correlacionado com menor 
risco de depressão. 
• Os dados da pesquisa NHANES de 2005 a 2014: 
26.656 participantes - Adultos 
• Os escores de depressão foram baseados nas 
respostas do auto relato do PHQ-9. 
• Os escores gerais de depressão foram 45% 
menores entre os participantes que relataram 
consumir nozes do que aqueles que não ingeriram 
nozes. 
• Em média, os consumidores de nozes comiam 
cerca de 24 g de nozes por dia, 
• Após controlar as covariáveis potenciais, os 
consumidores de nozes tiveram pontuações 
significativamente menores do que as de outras 
castanhas consumidas. 
• A diferença foi maior entre as mulheres, que 
são mais propensas que os homens a relatar 
escores mais altos de depressão. 
 
D
ieta mediterrânea e função cerebral saudável - via compostos vegetais e nutrientes 
 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
33 
Nutrientes antioxidantes e função cerebral saudável - Enzimáticos e não enzimáticos 
 
Modulação dos distúrbios cerebrais 
pela dieta, microbiota intestinal e seus metabólitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fontes alimentares de GABA 
 
Fontes alimentares de SEROTONINA 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
34 
Fontes alimentares de DOPAMINA 
 
Nutrientes na Depressão 
Minerais 
 
Suplementação de L-Triptofano 
• Requer ingestão adequada de carboidratos para 
melhorar sua biodisponibilidade e passagem na 
BHE. Carboidrato adequado melhora a relação 
entre Triptofano, BCCA e L-tirosina. 
• Sua oferta para o cérebro pode ser limitada pelo 
fato de ser metabolizado pela via da quinurenina 
(inflamação) 
• Recomendação diária para adultos: 4mg/kg/dia 
• Suplementação parece amenizar a depressão, 
desde que não associada com suplementação 
conjunta de Aa neutos e dieta HIPERproteica. 
• Doses estudadas em humanos: 826mg/dia e 1g 
3x/dia 
• Sua suplementação deve ser sempre acompanhada 
de seus cofatores: Mg, Fe ou Cobre, B3, B6 e B9 
• Efeitos adversos observados com altas doses: 70 – 
200mg/kg (náusea, tremor, tontura, fadiga e 
sonolência) 
• Casos mais graves em associada a drogas da classe 
dos inibidores da MAO (Síndrome 
Serotoninérgica) 
• Mais estudos são necessários para fornecimento 
de dados mais conclusivos acerca da eficácia e 
segurança 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
35 
Suplementação de 5-HTP 
• Suplementação também parece melhorar sintomas 
depressivos 
• Vantagens do seu uso: 
– Requer apenas uma reação bioquímica 
para formar serotonina 
– Não compete com outros aminoácidos 
para atravessar a BHE 
• Dosagens comuns na prática clínica: 50 a 
100mg/dia 
• Dose máxima: 500mg/dia (Griffonia 
simplicifolia) 
• Associação com antidepressivo modulador de 
Serotonina: efeito “sinérgico” 
• Evidências são ainda insuficientes para se ter 
resultados conclusivos 
Suplementação de Carnitina 
• Formas: 
– L-cartinina 
– Acetil-L-carnitina 
• Atravessa a BHE e se acumula nos neurônios 
(Acetil-L-carnitina) 
• Função principal: transporte de AG para dentro 
das mitocôndrias. 
• Funções no cérebro: 
– Proteção celular contra estresse oxidativo 
– Transferência do grupo “acetil” para a 
síntese de acetilcolina 
– Acelera a regeneração dos neurônios 
– Melhora mielinização dos axônios 
– Influencia as vias de sinalização de 
sobrevivência neuronal. 
• Estudos em animais: 
– ↑ norepinefrina no hipocampo 
– ↑ serotonina no córtex cerebral 
– Impediu a neuinflamação por LPS 
(disbiose) 
– Impediu  dos níveis de BDNF no cérebro 
– Melhora do humor 
• Doses observadas na Depressão: 
– 250mg por 12 semanas ( sintomas 
depressivos e ansiedade em mulheres com 
SOP) 
– Efeitos benéfico: 3g/dia de acetil-L-
carnitina fracionada em 3 doses ao longo 
do dia. 
 
Coenzima Q10 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
36 
• Fontes alimentares: sardinha, nozes, vegetais 
verde-escuros e gergelim. 
• Disfunção cerebral: cursa com disfunção 
mitocondrial. 
• Abordagens terapêuticas direcionadas à disfunção 
mitocondrial e ao dano oxidativo são muito 
promissoras. 
• Benefícios: 
–  geração de EROs nas mitocôndrias 
–  apoptose neuronal (dopaminérgicos) 
–  disfunção mitocondrial e danos 
oxidativos 
– Previne neurodegeneração. 
–  catabolismo do triptofano 
• Doses estudadas muito variáveis (inflamação): 
– 100mg, 300mg, 500mg 
– 800mg (idosos com depressão bipolar) 
(Forester et al. 2015) 
 
Ácido Lipóico 
 
• Importante antioxidante 
• Capaz de atravessar a BHE e exercer atividade 
“neuroprotetora” 
• Efeitos em nível central: 
– Cofator de enzimas mitocondriais 
– Estimula PGC1-alfa: ↑ biogênese e 
função das mitocôndrias cerebrais 
– Quelante de metais 
– Regula expressão de proteínas 
inflamatórias 
–  danos às membranas celulares 
neuronais 
– Elimina produtos de peroxidação lipídica 
(acroleína,...) 
– Melhora sinalização da insulina e a 
disponibilidade de L-triptofano 
• Doses observadas em estudos: 
– Animais: 25mg/kg/dia 
– Poucos em humanos: 600mg/dia 
associado com ômega 3 (Alzheimer) 
– Requerem mais estudos para determinar a 
melhor forma de consumo e definir 
recomendações de ingestões diárias 
 
 
 
Ômega 3 na Depressão 
• Sua suplementação melhora os sintomas 
depressivos 
• 60% deve estar na forma de EPA. Na depressão o 
que mais funciona são doses altas de EPA. 
• Doses nos estudos são muito variadas: 
– EPA: 400mg a 4400mg/dia 
– Maioria dos estudos que mostram 
benefícios: 1000 a 2000mg EPA/dia 
 
Minerais na Depressão 
 
Magnésio 
• Mineral essencial e atua como cofator em mais 
de 300 enzimas 
• Fontes alimentares: vegetais de folhas verdes, 
sementes de gergelim, nozes, amêndoas, castanha 
de caju, chocolate amargo, feijão, lentilha, grãos 
integrais, banana, abacate, etc. 
• Principal função no SNC: modular a 
excitabilidade cerebral 
– Bloqueia os recepetores de glutamato 
NMDA 
–  liberação do glutamato para a fenda 
sináptica 
– Ativa receptores do GABA 
• Cofator de enzimas cerebrais: 
– Triptofano hidroxilase (1ª responsável 
pela formação da serotonina): formando o 
5-HTP 
• Modula portanto: Glutamato, GABA e Serotonia 
e também o eixo HHA• Doses em Depressão: 300, 450 a 500mg/dia 
(poucos estudos) 
 
Zinco 
• O mais estudado no cérebro: onde se encontra na 
forma iônica 
• 90% estocado nas metaloproteínas, 10% livre 
principalmente nos neurônios glutamatérgicos. 
• Principais fontes alimentares: ostras, carnes 
(vermelha principalmente), fígado, ovo,, 
oleaginosas, gergelim, alguns cereais, leites e 
derivados. 
• Funções no cérebro: 
–  receptores glutamatérgicos NMDA 
(antagonista parcial) 
– Modula receptores GABA,, 5-HT, DA, 
acetilcolina, opioide,... 
– Regula transportadores de Glutamina e 
Glutamato:  captação 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
37 
– Ativa fator de transcrição “proteína ligada 
ao elemento de resposta ao AMPc”: ↑ 
BDNF 
• Doses observadas em estudos: 
– 25mg por 6 a 12 semanas; 30mg por 12 
semanas; 11,25mg por 8 semanas 
• Requer ajuste de doses de acorda com a 
individualidade de cada paciente, sem necessidade 
de ultrapassar doses > 25/30mg ao dia. 
 
Selênio 
• Necessário em humanos pelas 25 seleproteínas 
(selenocisteína no seu centro ativo): 
• Fonte alimentar principal: castanha do Brasil. 
Demais: carnes, peixes, ovos e cereais integrais. 
• Selenoproteínas no cérebro: 
– expressas no cérebro nos neurônios do 
córtex e no hipocampo 
– Ação anti-inflamatória e antioxidante 
– Funcionalidade dos neurônios 
GABAérgicos 
– Proteção de neurônios dopaminérgicos 
– Proteção contra excitotoxicidade 
glutamatérgica 
• Suplementação na Depressão: 100mcg/dia 
(depressão pós-parto) 
 
Cromo 
• Essencial no metabolismo dos carboidratos e 
lipídeos. 
• Principais fontes alimentares: fermento, gema de 
ovo, grãos integrais, oleaginosas, vagem, brócolis, 
carne, etc. 
• No cérebro: 
– Parece ser importante para a defesa 
antioxidante: 
• ↑ ativação do fator de transcrição 
Nrf2 
• ↑ produção de enzimas 
antioxidantes. 
–  ativação do NFB:  inflamação 
cerebral 
– Suplementação parece modular níveis de 
triptofano, serotonina e melatonina. 
• Dose observada em Depressão: 600mcg/dia por 8 
semanas 
• Prática clínica, pensando em “sinergismo” entre 
nutrientes, não existe a necessidade de trabalhar 
com doses tão elevadas. 
• Doses de até 400mcg/dia, fracionada associadas 
com outras estratégias já costumam auxiliar nos 
benefícios esperados. 
 
Vitaminas na Depressão 
 
Vitamina B3 
• Atua na cascata de conversão do triptofano à 
serotonina. 
• Em caso de sua deficiência, o triptofano é 
desviado da rota do SNC 
• Função importante para: 
–  riscos de desequilíbrios relacionais à 
deficiência da “serotonina”: Distúrbios de 
humor, Compulsão alimentar e Síndrome 
pré-menstrual 
– Modula sistema GABAérgico 
– Participa do turnover da 5-HT, GABA, 
NE e DA. 
• Doses em estudos foram “farmacológicas”: não 
aplicáveis a nossa prática clínica 
 
Vitamina B6, B9 e B12 
• Cofatores enzimáticos na cascata de síntese desses 
neurotransmissores. 
• Participam da formação de: 
– S-adenosil-metionina 
– Tetrahidrobiopterina 
• Componentes necessários ao 
metabolismo da serotonina e 
dopamina 
• B6: 
– participa no metabolismo dos 
aminoácidos 
– Cofator enzimático limitante da taxa de 
síntese de DA, 5-HT, GABA, NE e de 
Melatonina. 
– Regula glicose cerebral: importante para 
o controle dos processos inflamatórios. 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
38 
Vitaminas do complexo B e Metabolismo da Homocisteína 
 
Vitaminas do complexo B, Homocisteína e Função Cerebral 
 
 
Vitamina C 
• Importante antioxidante 
• Auxilia no combate ao estresse oxidativo que 
constitui uma das bases fisiopatológicas de 
diversos distúrbios neuropsicológicos. 
• Doses observadas em estudos: 
– 500 - 1000mg (fracionada ou não) 
• IMPORTANTE: apesar dos seus benefícios ao 
SNC, sua suplementação isolada pode elevar o 
estresse oxidativo pela ação oxidativa de sua 
forma reduzida “ascorbil”. 
• Indicado ASSOCIAR com outros antioxidantes 
que a regeneram: 
– vitamina E, ácido lipoico, CoQ10 
Vitamina D 
• Envolvida em vias hormonais e imunológicas. 
•  produção de citocinas inflamatórias no cérebro 
(em especial no Hipocampo) 
• No SNC pode  desordens relacionadas à 
“neuroinflamação” 
• Seus receptores estão presentes nas células da glia 
e neurônios 
• Justifica-se sua grande importância para a 
preservação das funções celulares e cognitivas. 
• Doses observadas em estudos: 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
39 
– 2000UI/dia por 10 semanas: melhora da 
transmissão neural,  hiperexcitabilidade 
– 1500UI/dia por 8 semanas 
• Suplementação também precisa ser de acordo com 
a individualidade de cada paciente. 
 
• A análise incluiu nove ensaios clínicos com 
um total de 4923 participantes. 
• Sem redução significativa na depressão após a 
suplementação de vitamina D 
• No entanto, a maioria dos estudos se 
concentrou em indivíduos com baixos níveis 
de depressão e vitamina D sérica suficiente no 
início do estudo. 
• Os estudos incluíram doses diferentes de 
vitamina D usadas com um grau variável de 
duração da intervenção. 
 
Vitamina E 
• Funções: 
– Ação antioxidante, anti-inflamatória, anti-
tumor e anti-aterogênica 
• Deficiência da vitamina E em relação a 
Depressão: 
– Altera o metabolismo de monoaminas 
–  níveis de serotonina no córtex pré-
frontal 
–  níveis de triptofano 
• Sob deficiência e após com aumento de 1mg de 
vitamina E na dieta:  risco de depressão. 
• São necessários mais estudos para investigar a 
ação “antidepressiva” da vitamina E 
• Mas só pelo fato de suas principais ações, poderia 
melhorar o estresse oxidativo e a inflamação que 
estão correlacionados à fisiopatologia da 
depressão. 
 
Suplementos outros na Depressão 
 
Creatina 
 
 
Síntese e transporte de CREATINA no SNC 
 
Creatina e Neuromodulação 
 Envolvida no metabolismo energético 
 Mas também parece apresentar um papel 
neuromodulatório no SNC. 
 Acredita-se que ela seja exocitada na fenda 
sináptica mediante uma despolarização (como 
diversos neurotransmissores) por um mecanismo 
mediado por cálcio. 
 
Sistema PCr e o papel da mitocôndria na 
apoptose em neurônios 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
40 
 
Possíveis mecanismos da Creatina na 
Neuromodulação 
 Atua como um co-transmissor, sendo exocitado 
em conjunto com neurotransmissores 
(principalmente em vesículas glutamatérgicas e 
GABAérgicas). 
 influencia a atividade de receptores NMDA e 
GABA em neurônios pós-sinápticos. 
 Regula homeostase de cálcio intracelular. 
 Atividade antioxidante: 
 ↑ níveis de Arginina 
 Sustenta níveis de Glutationa em 
neuroblastos (efeito neuroprotetor) 
 Sequestra radiacais hidroxil, peróxinitrito 
e ânios superóxido (via xantina oxidase) 
 
 
 
Suplementação e Dosagem de Creatina 
 
 Demonstra reduzir o escore da escola de depressão 
em estudos clínicos 
Autore
s 
Característic
as 
Dose Resultado 
Amital 
et al, 
2006 
1 paciente 
mulher 
Resistente ao 
Citalopran 
por 1 ano 
5g /dia 
Por 4 
seman
as 
 nos 
escores da 
escola de 
depressão 
de 
Hamilton 
Routma
n et al, 
2007 
5 homens e 3 
mulheres 
resistentes a 
tratamento 
com 
antidepressiv
os de distintas 
classes 
5g/dia 
1 – 4 
seman
as 
 
significati
va dos 
escores da 
escola de 
depressão 
de 
Hamilton 
Kondo 
et al 
2011 
5 
adolescentes 
sexo 
feminino 
Resistentes a 
fluoxetina 
4g/dia 
1 a 4 
seman
as 
 dos 
escores da 
escola de 
depressão 
em 
crianças 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
41 
Lyoo et 
al, 2012 
52 mulheres 
tratadas com 
Citalopran 
(ISRS) 
3g/dia 
2 a 8 
seman
as 
 
significati
va dos 
escores da 
escola de 
depressão 
de 
Hamilton 
 
 Os especialistas em geral concordam que não há 
provas cientificas suficientes demonstrando que a 
suplementação com 5 g/dia de creatina seja segura 
e efetiva para adultos saudáveis,entretanto 
também não existem provas suficientes para fazer 
uma recomendação em favor ou contra doses 
superiores ou inferiores a 5 g/dia de creatina. 
 São necessários ainda mais estudos. 
 
N-acetilcisteína (NAC) 
• Antioxidante precursor de glutationa 
• Potente “mucolítico”, auxiliando doenças que 
acomentem o sistema respiratório. 
• Efeito antidepressivo: por ação sinérgica com 
antidepressivos (imipramina e escitalopram) 
• Mecanismos prováveis em melhorar a depressão: 
– Em parte por reduzir o estresse oxidativo 
– Interage com receptores glutamatérgicos, 
– podendo modular indiretamente vias 
serotoninérgicas e noradrenérgicas. 
• Ausência de bons estudos aplicados em humanos. 
 
 
SAMe e síntese de neurotransmissores
 
 
 
Suplementação de SAMe na Depressão 
• Produzido pelo ciclo do carbono e serve como 
doador “metil” 
• Dados em humanos sugerem efeito benéfico em 
pacientes com depressão 
• Doses observadas em estudos em relação a 
Depressão: 
– 200mg/dia durante 2 semanas: ↑ resposta 
ao antidepressivo “imipramina” 
– 400mg/dia por 6 semanas 
– 800mg/dia duração 8 semanas 
– 800 a 1600mg/dia por 6 semanas em 
pacientes sem responder aos tratamentos 
clássicos 
– 200–1600 mg/d, é superior comparado ao 
placebo e eficiente como antidepressivos 
tricíclicos. 
– Estudos observaram REDUÇÃO nos 
sintomas depressivos. 
– Alguns indivídos podem requerer doses 
mais elevadas que outros 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
42 
Fosfatidilserina (PS) 
 
 Síntese da Fosfatidilserina: Ocorre do retículoendoplasmático 
 
 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
43 
 é a principal classe de fosfolipídios presente nas 
membranas neuronais. 
 Modula a liberação de: 
 neurotransmissores por exocitose 
 vários receptores e proteínas sinápticos 
 Possui alto conteúdo de DHA: influencia a 
sinalização e função de proteínas dependentes de 
PS. 
 Dose para Suplementação: 100 – 500mg/dia 
(>600mg sem efeito) 
• Doses observadas em relação a Depressão 
– 200mg/dia: efetivo na melhora clínica 
– 300mg/dia: melhora nos sintomas 
depressivos 
– 600mg/dia: melhora significativa 
 Suplementação Crônica:  ativação do HHA e o 
cortisol. 
 
Fitoquímicos na Depressão e Ansiedade 
 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
44 
 
Modulação da “permeabilidade intestinal”pela “Dieta” 
Efeitos dos nutracêuticos nas alteraçõesneuroquímicas mediadas na depressão 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
45 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
46 
Curcumina na Depressão 
 
• Doses mais estudadas: 
– 500mg/dia Curcumina associada à 50g 
piperina por 5 semanas 
– 1g/dia de Curcumina associada à 10g de 
piperina por 4 semanas 
– 1g/dia de Curcumina pura por 6 e 8 
semanas 
• Média: 500mg a 1000mg/dia por 4 a 8 semanas 
• Melhor biodispobilidade: associada à piperina e a 
fosfolipídeos 
• Seguro em humanos 
• Efeitos colaterais apresentados: leve vertigem, 
náuseas e diarréia. 
 
Probióticos na Depressão 
 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
47 
 
Apostila elaborada pela professora: Fernanda Neves 
@fernandanevesnutri 
48 
 
 
 
Esta revisão sistemática apóia o papel potencial dos 
probióticos na redução do risco de depressão. 
 
Nenhum consenso emergiu dos estudos existentes 
humanos sobre depressão e microbioma intestinal com 
relação a quais cepas bacterianas são mais relevantes 
para a depressão. 
 
Referências Bibliográficas: 
 
 Kandel, Eric. R e cols. Princípios de 
Neurociências. 5ª Edição – Porto Alegre: AMGH, 
2014. 
 Nutrição em psiquiatria.. Organização: Adriana 
Treiger Kachami, Táki Athanássios Cordás. – 2ª 
edição – Santana de Parnaíba (SP): Manole, 2021. 
 Moritz, Bettina. Nutrição Clínica Funcional: 
Neurologia / Bettina Mortiz, Luana Meller 
Manosso. – São Paulo: Valéria Paschoal Editora 
Ltda, 2013. (Coleção Nutrição Clínica Funcional) 
 Walsh, William J. O poder dos nutrientes: como a 
bioquímica natural está substituindo os remédios 
psiquiátricos no tratamento de distúrbios mentais. 
Tradução Raimundo Rodrigues Santos. 1ª edição 
– Rio de Janeiro: Versal, 2018.