estudo do movimento III fisiologia do exercicio

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ESTUDO DO 
MOVIMENTO III: 
FISIOLOGIA DO 
EXERCÍCIO
Gustavo Leite Camargos
Respiração durante 
o exercício
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Descrever o mecanismo de ação respiratória durante o exercício.
  Identificar o sistema respiratório como mecanismo regulador e de 
controle do esforço durante a prática de exercícios.
  Listar as adaptações agudas e crônicas do exercício ao sistema 
respiratório.
Introdução
O sistema respiratório é um dos mais solicitados durante a prática de 
exercício físico, sendo também um dos primeiros sistemas a alterar seu 
estado basal no início da atividade. O padrão respiratório depende de 
diversas variáveis relacionadas ao volume e à amplitude respiratória, bem 
como à resistência das vias aéreas. O controle desse padrão é influenciado 
por estruturas corticais e periféricas, demonstrando a alta capacidade 
homeostática que o nosso organismo possui.
Neste capítulo, você será apresentado aos principais mecanismos de ação 
respiratória durante a realização de exercício físico, examinando como seu 
grau de intensidade acaba promovendo alterações no sistema ventilatório. 
Além disso, aprenderá como esse sistema pode regular e influenciar a prática 
de atividades físicas, além de conhecer as principais alterações que ele sofre 
durante a realização do exercício, tanto em termos crônicos quanto agudos.
Mecanismos de ação respiratória durante 
o exercício
Em fi siologia, o termo respiração pode compreender dois processos: a respira-
ção pulmonar e a respiração celular (Figura 1). A primeira se refere ao processo 
de ventilação e troca de gases ao nível alveolar pulmonar. Como esse sistema 
exerce papel fundamental na manutenção e controle hematogasoso durante 
o exercício, é extremamente importante compreender os seus mecanismos 
de ação (GUYTON; HALL, 2017; POWERS; EDWARD, 2017; MCARDLE; 
KATCH; KATCH, 2018).
Figura 1. Respiração pulmonar e respi-
ração celular.
Fonte: Sherwood (2011, p. 462).
Respiração durante o exercício2
A troca de O2 e CO2 entre os pulmões e o sangue ocorre através da ven-
tilação e da difusão. A ventilação compreende todo o processo mecânico 
de deslocamento de ar para dentro e para fora dos pulmões (inspiração e 
expiração). O movimento de ar para dentro dos pulmões ocorre por meio 
de um processo conhecido como fluxo de massa (bulk flow), graças a uma 
diferença de pressão gerada entre o ar atmosférico e os pulmões. Já a difusão 
corresponde ao deslocamento aleatório das moléculas de gases de uma área 
de alta concentração para uma área de menor concentração. Nos alvéolos, por 
exemplo, ocorre deslocamento de O2 dos pulmões para os capilares pulmonares, 
e vice-versa para o CO2 (POWERS; EDWARD, 2017).
Anatomicamente, o sistema pulmonar é formado por um grupo de passagens 
que filtram, umedecem, aquecem e transportam o ar para dentro dos pul-
mões. Essas passagens são divididas em zona de condução e zona respiratória 
(GUYTON; HALL, 2017; POWERS; EDWARD, 2017). 
Durante a inspiração tranquila, o principal músculo ativado é o diafragma, 
podendo ser auxiliado pelos músculos intercostais externos; porém, durante 
a inspiração forçada, ainda podem ser ativados os músculos peitoral menor, 
escalenos e esternoclidomastóideo. Durante essa fase, ocorre deslocamento de 
ar para o interior do pulmão devido à diminuição da pressão intrapulmonar. 
Em repouso, a expiração é um mecanismo passivo, ocasionado pela retra-
ção elástica pulmonar (GUYTON; HALL, 2017). No entanto, em situações 
que exigem maior volume expiratório, como durante a prática de exercício 
físico, a expiração se torna ativa, com a participação dos músculos retos do 
abdome, oblíquo do abdome e intercostais internos (POWERS; EDWARD, 
2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
A ventilação pulmonar é entendida como a quantidade de gás que se move 
para dentro e para fora dos pulmões, e a quantidade de gás deslocada por 
minuto pode ser medida pelo produto do volume corrente (VC) pela frequência 
respiratória (FR). O VC compreende a quantidade de gás deslocada a cada 
respiração. A espirometria é uma técnica utilizada para medir os volumes 
pulmonares, podendo nos fornecer, por exemplo, o valor da capacidade vital 
(CV), que consiste na quantidade máxima de gás que pode ser expirada após 
uma inspiração máxima (Figura 2). Ao final dessa expiração máxima, uma 
pequena quantidade de gás ainda permanece no pulmão, sendo chamado 
de volume residual (VR) (GUYTON; HALL, 2017; MCARDLE; KATCH; 
KATCH, 2018).
3Respiração durante o exercício
Figura 2. Os elementos envolvidos na ventilação pulmonar.
Fonte: Guyton e Hall (2017, p. 501).
Em mulheres adultas, quando comparadas a homens da mesma idade, o 
pulmão possui um tamanho reduzido, e são identificadas menores medidas es-
táticas e dinâmicas da função pulmonar. Além disso, elas apresentam diâmetros 
mais reduzidos das vias respiratórias e menor superfície de difusão, mesmo 
quando se considera as diferenças na estatura. Essas diferenças justificam 
sua maior limitação no fluxo expiratório, maior sobrecarga dos músculos 
respiratórios e maior utilização da reserva ventilatória durante o esforço 
máximo (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018). Nos indivíduos idosos, em 
condições não patológicas, a função respiratória estática não sofre grandes 
modificações, e, dessa forma, o VC, a capacidade residual funcional (CRF) e 
o volume de reserva inspiratório (VRI) não se alteram. No entanto, observa-se 
um declínio da CV associado a um aumento do VR. Como a sua capacidade 
pulmonar total (CPT) parece não se modificar, o quociente VR/CPT tende a 
se elevar no idoso, demonstrando uma menor eficiência de mistura do ar, o 
que pode limitar as trocas gasosas durante esforços mais intensos. Além disso, 
percebe-se uma tendência à redução da força da musculatura respiratória, 
bem como da complacência pulmonar, o que tende a gerar aumento do custo 
energético respiratório durante o esforço e eventual aumento da sensação 
relativa do esforço associado à dispneia (FARINATTI, 2008).
Respiração durante o exercício4
Ao contrário do que acontece no sistema cardiocirculatório, a capacidade funcional do 
sistema pulmonar parece não se alterar tanto mesmo com treinamento de endurance. 
Estudos demonstram que a função pulmonar estática e dinâmica de maratonistas de 
alto rendimento é semelhante a de indivíduos não treinados do mesmo sexo, idade e 
dimensão corporal. No entanto, cabe ressaltar que o treinamento muscular específico 
da musculatura respiratória pode fazer aumentar a função pulmonar (MCARDLE; 
KATCH; KATCH, 2018).
De acordo com a Lei de Dalton, a pressão total exercida por um gás em 
uma mistura é igual à soma das pressões individuais exercidas por cada gás, 
o que é chamado de pressão parcial do gás (Pgás). Como exemplo, a PO2 no 
ar atmosférico, ao nível do mar, gira em volta de 159 mmHg; no entanto, 
ao nível do alvéolo, a PO2 fica por volta de 105 mmHg. O sangue no capilar 
pulmonar chega com uma PO2 aproximada de 40 mmHg. Como consequência, 
devido à diferença de pressão parcial para o O2 entre essas duas interfaces 
(alvéolos e capilares pulmonares), o O2 se desloca no sentido dos capilares. 
Por sua vez, a PCO2 nos capilares fica por volta de 45 mmHg, enquanto nos 
alvéolos fica próxima de 40 mmHg, gerando um gradiente de pressão que 
movimenta o CO2 para o interior dos alvéolos (GUYTON; HALL, 2017; 
POWERS; EDWARD, 2017). 
Quando o indivíduo sai da situação de repouso para uma situação de 
exercício com carga submáxima constante, observa-se um aumento abrupto 
na ventilação expirada, que aos poucos vai se tornando mais estável. Ademais, 
nessa fase inicial são observadas pequenas modificações na PCO2 e PO2, mas 
rapidamente elas se estabilizam e assim permanecem ao longo do exercício. 
Já durante a prática de exercícios incrementais, observa-se um aumento da 
ventilação à medida que se aumenta o consumo de O2, até se atingir mais ou 
menos 75% do O2máx. A partir desseponto, a ventilação tende a aumentar ex-
ponencialmente, o que é definido como limiar ventilatório (Lvent) (POWERS; 
EDWARD, 2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018;).
A contração e o relaxamento dos músculos respiratórios são controlados 
diretamente por motoneurônios somáticos da medula espinhal, mas também 
sofrem grande influência do centro de controle respiratório localizado no bulbo 
(tronco encefálico). Nessa região, situa-se um conjunto de núcleos neuronais 
que possuem a capacidade de gerar um ritmo respiratório regular. Durante 
o repouso, esse ritmo parece ser dominado pelos neurônios localizados no 
5Respiração durante o exercício
complexo pré-Bötzinger (pré-BötC), capaz de manter um padrão respiratório 
que atenda às necessidades metabólicas (GUYTON; HALL, 2017; POWERS; 
EDWARD, 2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018). 
Estímulos neuronais e humorais são capazes de promover alterações no 
funcionamento desses núcleos. A estimulação neuronal pode ocorrer por 
influência de áreas motoras corticais, o que justifica a modificação do padrão 
respiratório imediatamente antes de se iniciar o exercício, o que seria um 
retrofeedback. Quanto aos estímulos humorais, eles podem ocorrer através 
da estimulação de receptores, conhecidos como quimioceptores centrais e 
periféricos (Figura 3) (GUYTON; HALL, 2017).
Figura 3. Localização dos quimioceptores periféricos e centrais.
Fonte: Guyton e Hall (2017, p. 543).
Os quimioceptores centrais estão localizados no tronco encefálico e são 
estimulados por alterações na PCO2 e no H+ encontrados no líquido cefalorra-
quidiano. O aumento de ambos promove aumento no disparo destes receptores, 
resultando em elevação na ventilação. Já os receptores periféricos se encontram 
nos corpos aórticos e nos corpos carotídeos. Eles são sensíveis a elevações 
de H+ e de PCO2. Além disso, principalmente os corpos carotídeos são sensí-
veis a elevações nos níveis de K+ e reduções da PO2 arterial. De todos esses 
possíveis estímulos humorais, a variação da PCO2 parece ser o mais sensível, 
Respiração durante o exercício6
pois pequenas variações são capazes de promover modificações rápidas na 
ventilação respiratória (GUYTON; HALL, 2017). 
A partir desses dados, é possível perceber que existe um impulso primário 
que intensifica a ventilação durante o exercício, transmitido por vias neurais 
desde os centros cerebrais superiores até o centro de controle respiratório. 
Além disso, existem impulsos sensoriais advindos dos músculos ativos, ori-
ginados pela estimulação de quimioceptores e mecanoceptores. A elevação 
da temperatura sanguínea e da concentração de catecolaminas (adrenalina 
e noradrenalina) no sangue acaba por estimular os corpos carotídeos, o que 
contribui para aumentar a ventilação expiratória (POWERS; EDWARD, 2017).
Estudos demonstram que elevações crescentes nos níveis sanguíneos de 
lactato, como durante o exercício incremental, são responsáveis pelo aumento 
não linear da ventilação expiatória (limiar ventilatório). No entanto, esses 
achados ainda são controversos, pois o limiar ventilatório (Lvent) e o limiar de 
lactato (LL) nem sempre ocorrem na mesma taxa de trabalho. Por isso, alguns 
pesquisadores têm tentado demonstrar que a concentração plasmática de K+ 
pode cumprir um papel muito importante no controle da ventilação durante o 
exercício intenso (POWERS; EDWARD, 2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 
2018). Outro fator que pode ser responsável pelo controle ventilatório nessa 
modalidade de exercício é o maior recrutamento de unidades motoras, que 
parece promover maior sinal neuronal para o centro de controle respiratório 
( feedback) (POWERS; EDWARD, 2017). 
Em ambientes quentes, a prática de exercício submáximo prolongado 
abaixo do LL e com carga constante promove elevações progressivas da 
ventilação. A elevação da temperatura sanguínea afeta diretamente o centro 
de controle respiratório, o que promove aumento da frequência respiratória e 
da ventilação no espaço morto. Além disso, a prática realizada em ambiente 
quente aumenta a taxa de degradação de glicogênio muscular, promovendo 
maior acúmulo de lactato e diminuição do pH sanguíneo. Além da sensação 
de fadiga, a maior concentração de H+ promove ativação dos quimioceptores 
periféricos localizados no arco aórtico e no seio carotídeo (corpo aórtico 
e corpo carotídeo, respectivamente), resultando em aumento da ventilação 
(POWERS; EDWARD, 2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
No outro extremo, o ambiente frio não costuma representar um perigo em 
termos de lesão das vias respiratórias. Ao passar pelas vias aéreas, o ar frio 
é aquecido e umidificado antes de alcançar os bronquíolos; por outro lado, 
no frio, a perda de umidade através das vias respiratórias durante a atividade 
física contribui para o ressecamento da boca e irritação das vias respiratórias, 
além de desidratação geral (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
7Respiração durante o exercício
Em resumo, os principais fatores que parecem promover aumento da ven-
tilação expiratória durante o exercício são os estímulos neuronais superiores, 
maiores níveis sanguíneos de H+ (como observado no limiar de lactato), de 
K+ e de catecolaminas, elevação da temperatura e maior recrutamento de 
unidades motoras.
Regulação e controle do esforço durante 
o exercício físico
Apesar de existirem controvérsias na literatura, o sistema pulmonar mais 
comumente não é considerado um fator que limite a prática de exercício 
submáximo prolongado. O diafragma, por exemplo, que é o principal músculo 
inspiratório, possui extrema capacidade oxidativa, sendo, portanto, altamente 
resistente à fadiga. Isso é observado em trabalhos submáximo prolongados, a 
75% do VO2máx, em que o conteúdo de O2 arterial não diminui. Para indivíduos 
saudáveis, até mesmo em atividades máximas há uma reserva respiratória con-
siderável, pois a ventilação minuto, mesmo em níveis de VO2máx, corresponde 
a apenas 60 a 85% da ventilação voluntária máxima (POWERS; EDWARD, 
2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
A ventilação minuto corresponde à quantidade de ar que penetra no pulmão a cada 
minuto, sendo, portanto, determinada pela multiplicação do volume corrente pela 
frequência respiratória (VC × FC). Dessa forma, aumentos em qualquer uma dessas 
duas variáveis pode promover elevação da ventilação minuto pulmonar (MCARDLE; 
KATCH; KATCH, 2018).
Já para exercícios de alta intensidade, entre 95 e 100% do VO2máx , o sistema 
pulmonar parece limitar o desempenho, mas por outros mecanismos, que não 
a sua capacidade ventilatória. À medida que a intensidade do exercício vai 
aumentando, ocorre uma modificação no padrão respiratório, passando a ser 
adotada uma respiração excessiva para níveis altos de consumo de O2. Essa 
resposta hiperventilatória tende a reduzir a PCO2 alveolar e arterial e a aumentar 
Respiração durante o exercício8
ligeiramente a PO2 em ambos. Isso pode restringir o fluxo sanguíneo encefálico, 
comprometendo o fornecimento de O2 para as estruturas cerebrais, gerando 
fadiga central. Cabe destacar que um dos principais fatores responsáveis por 
promover essa hiperventilação é o aumento da acidez e da concentração de 
CO2 no sangue, como será descrito no próximo tópico (MCARDLE; KATCH; 
KATCH, 2018).
Outro fator limitante nesse contexto é a capacidade oxidativa dos mús-
culos inspiratórios. Músculos menos adaptados tendem a produzir maiores 
níveis de lactato e outros metabólitos para esforços mais intensos, o que 
pode promover à ativação de quimoceptores (metaboceptores), desencade-
ando um metaborreflexo (RIBEIRO; CHIAPPA; CALLEGARO, 2012). Essa 
resposta promove aumento da atividade simpática no tronco encefálico, 
contribuindo para promover aumento da FC e vasoconstrição dos múscu-
los menos ativos, reduzindo o seu débito cardíaco e, consequentemente, 
promovendo sua fadiga. A depender da resposta, pode haver redução do 
f luxo sanguíneo até mesmo para os músculos dos membros em atividade. 
Isso demonstra que a fadiga muscular respiratória pode ter algumpapel 
limitante no desempenho de atividades em intensidades extremamente 
elevadas (Figura 4) (RIBEIRO; CHIAPPA; CALLEGARO, 2012; MCAR-
DLE; KATCH; KATCH, 2018). 
Figura 4. Ativação do metaborreflexo inspiratório durante trabalho muscular 
inspiratório, exacerbando a fadiga dos músculos esqueléticos ativos.
Fonte: Ribeiro, Chiappa e Callegaro (2012, p. 264).
9Respiração durante o exercício
O treinamento específico para os músculos respiratórios é capaz de promover melhoras 
tanto na força quanto na resistência desses músculos, além de aumentar sua função 
inspiratória e a ventilação voluntária máxima (VVM) do indivíduo, principalmente em 
pacientes com distúrbios respiratórios com insuficiência cardíaca. A VVM é um exame 
da função pulmonar que estima a capacidade ventilatória, sendo definida como o maior 
volume de ar que o indivíduo é capaz de mobilizar em um minuto com esforço voluntário 
máximo. Na verdade, ela avalia a capacidade ventilatória com uma respiração rápida e 
profunda por 15 segundos, e o volume nesse período é então extrapolado para o volume 
que seria obtido se o indivíduo continuasse por 1 minuto (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
Durante a execução de exercício leve a moderado, a ventilação aumenta 
linearmente com o consumo de O2 e com a produção de CO2, alcançando 
valores médios de 20 a 25 litros de ar para cada litro de O2 consumido. Isso 
ocorre às custas do aumento do VC e da FR, tornando possível a aeração 
completa do sangue. Nessa situação, observa-se que a razão entre ventilação 
minuto e consumo de O2 fica próxima de 25, ou seja, durante o exercício nessas 
condições, 25 litros de ar são respirados por litro de O2 consumido. Isso é 
chamado de equivalente ventilatório (VE/VO2). Algumas semanas de treina-
mento aeróbico são capazes de promover a redução do equivalente ventilatório 
durante esforços submáximos, demonstrando redução da energia despendida 
pela musculatura ventilatória, provavelmente devido a adaptações metabólicas 
musculares, como descrito no próximo tópico (POWERS; EDWARD, 2017; 
MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018). Dessa forma, pode-se entender que o 
equivalente respiratório nos fornece um dado sobre a economia respiratória. 
Qualquer parcela de O2 que deixa de ser utilizada pela musculatura respiratória 
torna-se disponível para os músculos locomotores ativos.
Durante a realização de atividades moderadas, uma pessoa saudável raramente percebe 
o esforço da respiração. Entretanto, para indivíduos que apresentam alguma doença res-
piratória, tal como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), o trabalho da respiração 
por si só tende a ser tornar um esforço exaustivo. Nessa condição, a resistência expiratória 
se eleva, o que pode triplicar o custo normal da respiração de repouso. Assim, mesmo 
Respiração durante o exercício10
Já durante a execução de exercícios em níveis máximos, o equivalente venti-
latório pode alcançar valores entre 35 a 40 litros de ar respirado para cada litro de 
O2 consumido. À medida que a intensidade vai aumentando durante o exercício, 
pode começar a haver um aumento desproporcional da ventilação pulmonar em 
relação ao consumo de O2. Este momento corresponde ao Lvent, e a partir daí a 
ventilação pulmonar não está mais ligada à demanda de O2 a nível celular, mas 
sim associada a maior liberação de CO2. Como já foi abordado, alguns autores 
consideram que o Lvent corresponde ao ponto de limiar anaeróbico (LA), mas 
existe certa polêmica em torno disso. Atualmente, aliás, o termo mais utilizado 
é limiar de lactato (LL), que representa um aumento de consumo mais alto de O2 
com um aumento inferior a 1 mM na concentração sanguínea de lactato acima 
do nível pré-exercício (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018). 
Crianças geralmente apresentam equivalentes respiratórios por volta de 32 litros de ar 
respirado por litro de O2 consumido, demonstrando que elas possuem um consumo 
aumentado de energia pela musculatura ventilatória durante a prática de exercício 
físico. Indivíduos idosos também apresentam equivalentes respiratórios elevados, 
sendo demonstrado maior ventilação em esforços submáximos quando comparados 
com indivíduos jovens, o que pode estar associado a um mecanismo de compensação 
das dificuldades de perfusão de gases e, assim, da normalização das pressões parciais 
de O2 e CO2 nesses indivíduos. Além disso, observa-se em idosos que sua ventilação 
máxima é diminuída, e seu retorno aos valores de repouso após o esforço é mais 
lento, independentemente do seu nível de condicionamento ou da intensidade da 
atividade executada. Porém, deve-se ter em mente que, assim como em adultos 
jovens, nos idosos sem doenças respiratórias o trabalho físico é limitado mais por 
restrições cardiovasculares do que por uma ventilação insuficiente ou por problemas 
na capacidade de troca gasosa (FARINATTI, 2008; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
durante o exercício leve pode-se observar um consumo de 10 mL de O2 para cada litro 
de ar respirado, ou seja, existe um equivalente respiratório de 100, demonstrando um alto 
consumo de O2 pela musculatura respiratória. Em condições graves, o custo respiratório 
pode alcançar 40% do consumo total de O2. Isso gera uma competição entre a musculatura 
inspiratória e a musculatura esquelética dos membros ativos para o consumo de O2, o 
que irá limitar o desempenho no exercício. Dessa forma, percebe-se que na DPOC o 
equivalente ventilatório encontra-se muito baixo, representando um alto consumo de 
O2 pela musculatura inspiratória (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
11Respiração durante o exercício
Estudos utilizando carboidratos marcados radioativamente demonstraram 
que o surgimento de lactato no sangue está mais associado ao desequilíbrio 
entre a sua produção e o seu desaparecimento do que necessariamente ao 
início de condições anaeróbicas. Nessa condição, são observadas elevações 
nas concentrações do lactato sanguíneo, promovendo redução do pH e conse-
quente aumento nas concentrações plasmáticas de CO2, o que pode justificar 
o aumento no padrão ventilatório e o Lvent nesse momento (MCARDLE; 
KATCH; KATCH, 2018).
Também importante nesse contexto é o conceito de limiar de acúmulo 
de lactato sanguíneo (onset of blood lactate accumulation — OBLA), que 
representa um ponto no qual a concentração sanguínea de lactato aumenta 
até 4 mM. É importante destacar que o acúmulo de lactato ocorre não apenas 
devido à anaerobiose muscular, mas também devido a outros fatores, como 
menor potencial redox, associado a maior proporção de NADH em relação a 
NAD+, menor teor de O2 e menor fluxo sanguíneo para o músculo esquelético. 
Dessa forma, deve-se ter cautela na interpretação dos dados associados a 
OBLA. O tipo de fibra muscular, a densidade capilar, o tamanho e a quantidade 
de mitocôndrias, bem como suas concentrações enzimáticas, influenciam na 
capacidade aeróbica que o indivíduo pode manter em exercício sem acúmulo 
de lactato. Por outro lado, a capacidade funcional do sistema cardiovascular em 
transportar o O2 e a massa muscular total envolvida no exercício influenciam 
o VO2máx (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
Dessa forma, duas variáveis parecem influenciar o desempenho durante 
o exercício físico: a capacidade máxima de consumir O2 (VO2máx) e o nível 
máximo para exercício em estado estável (OBLA). Nesse sentido, ganhos de 
desempenho com o treinamento parecem estar mais relacionados ao aprimora-
mento induzido pelo treinamento no nível de exercício para OBLA do que com 
as mudanças do VO2máx. As principais adaptações promovidas pelo exercício 
físico para potencializar essa variável são as modificações no âmbito dos mús-
culos esqueléticos, com o aumento da sua capilarização e da sua capacidade 
oxidativa (POWERS; EDWARD, 2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
Adaptações agudas e crônicas do sistema 
respiratório
Os complexos mecanismos neural, humoral e quimioceptor ajustam perfeita-
mente a frequência e a profundidade da respiração em resposta às necessidades 
metabólicas do corpo. Em indivíduossaudáveis, esses mecanismos mantêm as 
Respiração durante o exercício12
pressões parciais de gases tanto alveolares quanto arteriais relativamente cons-
tantes em uma ampla faixa de variação de intensidade do exercício (GUYTON; 
HALL, 2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
Por si só, o centro respiratório, localizado no bulbo, não é capaz de pro-
mover o ajuste ventilatório que ocorre em reposta às demandas metabólicas. 
Esse centro é influenciado por influxos nervoso provenientes de neurônios 
descendentes das áreas locomotoras superiores e de outras regiões do encé-
falo. No entanto, durante a atividade física, os ajustes ventilatórios ocorrem 
em virtude de alterações mecânicas e/ou químicas tanto nos músculos ativos 
quanto no sistema vascular. Isso cria um mecanismo de retroalimentação entre 
as estruturas periféricas e o sistema nervoso central (POWERS; EDWARD, 
2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
O exercício físico promove, por exemplo, a estimulação da atividade dos 
quimiorreceptores aferentes carotídeos, principalmente devido à elevação da 
temperatura, da acidez e das concentrações de CO2 e de K+. Essas alterações 
promovem elevação da ventilação minuto (hiperpneia). O acúmulo de íons 
H+ promove a maior formação de ácido carbônico (H2CO3), devido a sua 
associação com o bicarbonato de sódio (NaHCO3). Isso, por sua vez, gera 
maiores concentrações de CO2. Dessa forma, a atividade inspiratória aumenta 
a fim de eliminar o CO2 e reduzir os níveis de ácido carbônico. Além disso, 
essa resposta promove redução da PCO2 alveolar e arterial, principalmente 
para exercícios de intensidades vigorosas. E qualquer redução da PCO2 arterial 
irá reduzir o impulso ventilatório do CO2 durante a realização do exercício 
(POWERS; EDWARD, 2017; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
No entanto, essas alterações metabólicas não conseguem justificar por 
completo as rápidas modificações ventilatórias que ocorrem no início ou no 
término do exercício, demonstrando a existência de mecanismos não quími-
cos, como estímulos neurais. No inicio do exercício, estímulos neurogênicos 
originados do córtex cerebral (comando central), combinados com o feedback 
sensorial dos membros ativos (mecanoceptores), promovem maior ativação do 
centro respiratório, elevando bruscamente a ventilação e, portanto, a ventilação 
minuto. Com o passar do tempo, os fatores metabólicos locais nos músculos 
passam a auxiliar no equilíbrio adequado da função cardiorrespiratória, que em 
atividades moderadas contínuas tende a gerar um estado estável (steady-rate). 
No caso de atividades intensas, como já foi abordado, o aumento de lactato 
e acidose láctica promove elevações da ventilação (MCARDLE; KATCH; 
KATCH, 2018).
O treinamento físico aeróbico é capaz de promover algumas adaptações na 
ventilação pulmonar durante trabalhos submáximos e máximos. Embora não 
13Respiração durante o exercício
ocorram modificações estruturais no pulmão, o treino de resistência parece 
promover diminuição na ventilação durante o exercício submáximo, podendo 
reduzir a ventilação em 20 e 30% (POWERS; EDWARD, 2017; MCARDLE; 
KATCH; KATCH, 2018). Um dos fatores que justificam essa modificação 
são as alterações na capacidade aeróbica dos músculos esqueléticos, que 
resultam em menor produção de H+, o que diminui os estímulos aferentes 
dos músculos ativos e outros quimioceptores para a respiração. De fato, a 
adaptação ventilatória relaciona-se intimamente com uma elevação menos 
pronunciada no nível sanguíneo de lactato, bem como na frequência cardíaca 
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018). Cabe relembrar que, para a maioria dos 
indivíduos, a capacidade normal em termos de ventilação pulmonar não chega 
a limitar o desempenho aeróbico máximo. Dessa forma, mesmo exercícios 
de endurance não promovem grandes aumentos na capacidade funcional do 
sistema pulmonar nesses indivíduos (POWERS; EDWARD, 2017; MCARDLE; 
KATCH; KATCH, 2018).
Contudo, uma adaptação que de fato ocorre é a redução do custo energético 
atribuído à respiração, refletido na redução do consumo de O2 por parte da 
musculatura ventilatória, como apresentado anteriormente a respeito do equi-
valente respiratório. De maneira geral, o treinamento aumenta o VC e reduz a 
FR. Isso faz com que o ar fique mais tempo dentro dos pulmões, favorecendo 
maior extração de O2 (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
A execução de exercícios de intensidade elevada e duração prolongada 
induz a fadiga dos músculos inspiratórios, além de reduzir a potência dos 
músculos abdominais. No entanto, a manutenção desses exercícios de forma 
crônica promove aumento no nível de enzimas aeróbicas e na capacidade 
oxidativa dos grupos musculares respiratórios (POWERS; EDWARD, 2017; 
MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018). Além disso, esses músculos aumentam 
sua capacidade de gerar força e suportar maiores níveis de pressão inspiratória. 
Dessa forma, são observados três benefícios associados a essas adaptações 
energéticas (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018):
1. menor trabalho respiratório necessário dos músculos ventilatórios, o 
que reduz as demandas energéticas do exercício em geral;
2. menor produção de lactato por esses músculos durantes exercícios 
intensos e prolongados;
3. maior capacidade de metabolização do lactato circulante para uso 
como via energética.
Respiração durante o exercício14
Sendo assim, uma das adaptações observadas em praticantes de endurance 
quando comparados com indivíduos sedentários é a redução da FR. Isso se 
justifica pela maior capacidade da musculatura esquelética em extrair O2 e pela 
maior relação entre capilares sanguíneos e massa muscular, além da menor 
produção de íons H+, fatores que provavelmente irão gerar menos feedback dos 
músculos ativos para estimular a respiração. Na verdade, até mesmo durante 
o exercício submáximo a intensidades mais altas se observa diminuição da 
ventilação em indivíduos treinados (POWERS; EDWARD, 2017).
É interessante observar que atletas fundistas de alto rendimento, que 
possuem grande adaptação cardiovascular e muscular aeróbica, ao serem 
submetidos a exercícios físicos de alta intensidade, podem desenvolver uma 
desigualdade na ventilação alveolar em relação ao fluxo sanguíneo dos capilares 
pulmonares, o que irá comprometer a saturação arterial de O2, uma condição 
chamada hipoxemia arterial induzida pelo exercício (HIE). Talvez isso seja 
justificado pelo fortalecimento do sistema cardíaco nesses indivíduos, fazendo 
com que o fluxo de sangue nos seus capilares pulmonares, em intensidades 
elevadas, seja muito acelerado, reduzindo o tempo de permanência das he-
mácias nos capilares pulmonares e limitando, portanto, a difusão de gases 
entre os alvéolos e o sangue no capilar pulmonar (POWERS; EDWARD, 2017; 
MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
Além do seu papel na ventilação pulmonar, os músculos expiratórios também partici-
pam nas manobras para tosse e espirro, além de contribuírem para a estabilização das 
cavidades abdominal e torácica durante o levantamento de objetos pesados. Porém, 
quando a glote é fechada e os músculos expiratórios são ativados ao máximo, pode 
haver elevação da pressão intratorácica para além de 150 mmHg acima da pressão 
atmosférica. Essa manobra é conhecida como manobra de Valsalva, bastante usada 
na modalidade de levantamento de peso. Ao contrário do que se pensa, a manobra 
de Valsalva não acarreta elevações da pressão arterial durante os exercícios pesados 
de resistência. Na verdade, a sustentação dessa manobra provoca queda da pressão 
arterial, pois o sangue venoso é obstruído, já que a pressão intratorácica se eleva, 
reduzindo o fluxo sanguíneo para o coração. No entanto, quando a glote é reaberta 
e a pressão intratorácica é normalizada, o fluxo sanguíneo é restabelecido com um 
aumento excessivo da pressão arterial, o que pode representar um perigo potencial 
para indivíduos com doença cardiovascular (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2018).
15Respiração durante o exercício
Dessa forma, é possível concluir que em termos de adaptação aguda,o 
sistema respiratório irá sofrer influências tanto centrais quanto periféricas, e 
o equilíbrio desses estímulos permitirá promover as adaptações necessárias ao 
exercício, de acordo com a carga imposta. Exercícios com cargas contínuas de 
intensidade leve e moderada promovem elevação da ventilação de forma linear 
ao consumo de O2 e à produção de CO2, alcançando cerca de 20 a 25 litros 
de ar para litro de O2 consumido. Isso ocorre principalmente pelo aumento 
do volume corrente. Para níveis mais elevados de esforço progressivamente 
intenso, a ventilação minuto se eleva bruscamente, de forma desproporcional 
ao consumo de O2 (limiar ventilatório), e percebe-se que esse aumento não se 
faz mais acompanhado pelo consumo do O2, mas sim pela maior produção e 
menor consumo de lactato (limiar de lactato).
Quanto às adaptações crônicas, observamos a redução do equivalente 
respiratório, demonstrando menor custo energético pela musculatura inspira-
tória, proporcionado tanto pela maior adaptação destes músculos quanto pelo 
aumento da capilarização muscular periférica e biogênese mitocondrial, o que 
promove maior capacidade oxidativa e menor produção de lactato.
FARINATTI, P. T. V. Envelhecimento, promoção de saúde e exercício: bases teóricas e me-
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Respiração durante o exercício16
Leituras recomendadas
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17Respiração durante o exercício