Apostila Neurofisiologia

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Ana Caroline Abdo 
Universidade Positivo – 
Medicina 
APOSTILA DE 
NEUROFISIOLOGIA 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
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SUMÁRIO 
Órgãos Especiais Dos Sentidos ........................................................................................................................... 2 
VISÃO ............................................................................................................................................................... 2 
AUDIÇÃO .......................................................................................................................................................... 7 
GUSTAÇÃO ..................................................................................................................................................... 10 
OLFAÇÃO ....................................................................................................................................................... 12 
Organização Do Sistema Nervoso .................................................................................................................... 14 
SINAPSES E NEUROTRANSMISSORES ......................................................................................................... 14 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ................................................................................................................. 19 
SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO ................................................................................................................... 23 
Controle Espinhal Do Movimento ................................................................................................................... 28 
SISTEMA MOTOR SOMÁTICO ...................................................................................................................... 29 
CONTROLE ENCEFÁLICO DO MOVIMENTO ................................................................................................. 32 
Funções Intelectuais ......................................................................................................................................... 39 
LINGUAGEM, ATENÇÃO, PENSAMENTO, APRENDIZADO E MEMÓRIA .................................................... 39 
SISTEMA LÍMBICO E O HIPOTÁLAMO ..........................................................................................................42 
Referências ....................................................................................................................................................... 44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ÓRGÃOS ESPECIAIS DOS SENTIDOS 
VISÃO 
As imagens formam-se no olho por refração, que é a modificação na direção dos raios de luz quando 
passam de um meio para outro. Além disso, as estruturas do olho também são relacionadas com a 
formação de imagens pela visão, sendo, em geral, a fóvea a porção mais responsável pela nitidez. 
ESTRUTURA DO OLHO 
Camada Externa: córnea (dissipa a luz e protege), esclera (branco do olho) e conjuntiva (+ externo a 
córnea, participa da hidratação). 
Camada Média: íris (cor do olho), pupila (orifício por onde passa a luz), músculos esfincterianos da pupila 
e dilatadores da pupila, coróide (tecido vascularizado responsável pela nutrição da retina). 
Camada Interna: retina e ponto cego (também chamado de papila óptica – não recoberto por retina) 
Humor aquoso: é anterior – responsável pela nutrição e pressão intraocular. 
Humor vítreo: substância gelatinosa – mantêm a forma esférica do olho. 
Fundo do olho: mácula lútea (onde passa o nervo óptico) é uma pequena área oval da retina com cones 
fotorreceptores especiais especializada na acuidade visual. 
No centro da mácula – fóvea = região de maior acuidade visual e com presença de unicamente cones. 
• A fóvea é a região onde se enxerga melhor os detalhes – a retina central é onde se tem mais cones 
e na região periférica da retina onde se tem mais bastonetes. 
• No disco óptico não há nem cones nem bastonetes. 
Corpo ciliar: produz o humor aquoso (músculos ciliares + ligamentos suspensores). 
 
ACOMODAÇÃO DO CRISTALINO 
A acomodação do cristalino se deve à mudança de seu formato convexo para outro mais convexo. Pontos 
próximos necessitam de uma refração maior do que os distantes, ou seja, precisam de uma forma mais 
arredondada, que é obtida pela contração dos músculos ciliares. 
O músculo ciliar é controlado quase completamente pelo Sistema Nervoso Parassimpático (SNC), que 
transmitem sinais para os olhos por meio do terceiro par craniano – oculomotor. 
Esse poder de acomodação é reduzido com a idade, sendo apresentado como presbiopia. A presbiopia 
consiste numa maior espessura do cristalino e perda de elasticidade, devido a desnaturação progressiva 
de proteínas desse local. 
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Uma vez que esse estado esteja presente, o poder de acomodação visual próxima e distante é diminuído, 
dificultando a visão clara de ambas distâncias e, passa a ser necessário a utilização de lentes bifocais. 
 
RETINA 
É o local onde se encontram os fotorreceptores – cones e bastonetes, e os interneurônios. 
Interneurônios: 
• Bipolares = sinapses com fotorreceptores. 
• Horizontais = moduladores. 
• Amácrinas = moduladores em contato com células ganglionares – potencial de ação. 
Obs.: a única célula que gera potencial de ação são as células ganglionares, isso não ocorre nas 
fotorreceptoras. 
FORMAÇÃO DA IMAGEM PELO OLHO 
O ajuste para as diferentes intensidades de luz que incidem no olho é feito pelo Reflexo Pupilar da Luz e, 
essa quantidade de luz é proporcional à área da pupila. Esse reflexo pode ser de midríase (simpático) ou 
miose (parassimpático), sendo direto ou consensual. 
A via aferente é composta pelo nervo óptico (NC II) e, transmite o sinal para que o nervo oculomotor (NC 
III), da via eferente, possa regular a abertura. 
Campo Visual é o espaço total que pode ser visto quando o olhar está fixo em um ponto. 
Acuidade Visual é a capacidade de distinguir entre dois pontos próximos e depende de dois fatores: 
fotorreceptores e poder de refração do olho. 
 
ERROS DE REFRAÇÃO E DISFUNÇÕES DA VISÃO 
• Astigmatismo: erro que faz com que a imagem visual em um plano focalize em uma distância focal 
diferente da do plano em ângulo reto. Resulta frequentemente em uma curvatura da córnea 
grande demais em um plano do olho = correção com lentes cilíndricas. 
• Hipermetropia: achatamento do olho, o que leva a formação da imagem posteriormente à retina, 
dificultando a visão para objetos próximos = correção com lentes convexas. 
• Miopia: alongamento do olho, o que leva a formação da imagem anteriormente à retina, 
dificultando a visão para objetos distantes = correção com lentes côncavas. 
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• Glaucoma: aumento da pressão intraocular, que leva o olho a sofrer uma força deformante, 
podendo resultar em lesão da retina e nervo óptico = tratamento com medicamentos ou cirurgia 
para reduzir a pressão. 
• Descolamento de Retina: traumático, diabetes mellitus = correção por cirurgia a laser. 
• Estrabismo (congênito): desequilíbrio entre os músculos extraoculares, fazendo com que os olhos 
apontem para direções diferentes = correção com lentes prismáticas ou cirurgia precoce dos 
músculos. 
• Catarata: opacificação do cristalino = correção feita por substituição do cristalino por lentes 
artificiais. 
ANATOMIA MICROSCÓPICA DA RETINA 
A retina é a responsável pela transdução, que é a conversão da energia luminosa em atividade neural. Os 
fotorreceptores são as células sensíveis à luz e as ganglionares disparam potenciais de ação em resposta 
à luz – que se propagam via nervo óptico. 
Na retina encontram-se os cones e os bastonetes, esses quando são excitados transmitem sinais pelos 
neurônios da retina, propagam-se peloe punição (Ex.: clorpromazina) atuam reduzindo a 
reatividade afetiva e podem ser usados como antipsicóticos. 
O hipotálamo é o local que centraliza o controle da homeostase através da regulação do sistema nervoso 
autônomo, sistema endócrino e sistema límbico. Suas principais funções são: 
• Controle comportamental. 
• Temperatura corporal. 
• Centro da sede e da saciedade/fome. 
• Controle do peso corporal. 
• Osmolalidade dos líquidos corporais (ADH). 
• Desejo sexual. 
• Contratilidade uterina e ejeção leite pelas mamas 
(ocitocina). 
• Controle da secreção de hormônios endócrinos pela 
hipófise anterior. 
A amígdala está relacionada com o olfato (animal) – 
adequação do comportamento para a ocasião – é mais desenvolvida nos animais. 
Funções vegetativas do cérebro = seu controle está intimamente relacionado ao comportamento. 
 
SONO 
Estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada por estímulo sensorial. Deve ser distinguido 
do coma, que é estado de inconsciência do qual a pessoa não pode ser despertada. 
Processo inibitório ativo – possível papel da serotonina. 
Funções fisiológicas: 
• Desempenho cognitivo e físico, produtividade global e saúde. 
• Facilitação aprendizado e memória, cognição, conservação energia metabólica. 
Consequências da privação sono no sistema nervoso: funcionamento anormal do processo de pensamento 
e atividades comportamentais anormais. 
 
TIPOS DE SONO 
Sono de Ondas Lentas (não REM = NREM): 
• Sono profundo e restaurador. 
• Redução da PA, FR e metabolismo basal. 
• Sonhos não lembrados. 
 
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Sono com movimento rápido dos olhos (REM): 
• 25% do sono (recorrente). 
• Grande atividade cerebral, mas não consciente. 
• Não reparador, associado a sonhos vívidos, movimentos musculares irregulares e movimentos 
rápidos oculares. 
• Difícil despertar por estímulo sensorial, mas despertar espontâneo pela manhã. 
• Importância para memória, aprendizado e criatividade. 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
Aulas e materiais ministrados pela professora Lilian Schade e Sandra Martin Siqueira Campos. 
GUYTON, A. C.,; HALL, J. E. Guyton & Hall: Fundamentos de Fisiologia . 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
551 p. 
KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. (Ed.). Berne & Levy Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. 844 
p. 
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: Uma Abordagem Integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 
957 p. 
Ilustração da capa disponível em www.shutterstock.com | ID 1238522830.nervo óptico e chegam ao córtex cerebral. 
BASTONETES tornam possível a visão em situações de baixa luminosidade e sua substância fotoquímica 
sensível à luz é a rodopsina, derivada da vitamina A. 
CONES funcionam apenas com boa iluminação e são responsáveis pela visão em cores, possuindo como 
substância fotoquímica os pigmentos coloridos. 
 
RODOPSINA E SUA DECOMPOSIÇÃO 
Quando a energia luminosa é absorvida pela rodopsina, essa 
substância começa a se decompor em frações, devido à 
fotoativação de elétrons, até se transformar em 
metarrodospsina II, que é a rodopsina ativada. Essa rodopsina 
ativada causa alterações nos bastonetes que irão transmitir a 
imagem visual para o SNC por meio do nervo óptico. 
Observe a imagem ao lado retirada do Guyton: 
 
 
 
Obs.: a vitamina A fica presente no citoplasma dos bastonetes e na camada pigmenta da retina para formar 
novo retinal quando for preciso. 
Cegueira Noturna: uma vez que falte vitamina A as quantidades de retinal e rodopsina diminuem. 
 
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FOTORRECEPÇÃO 
Luz → retina → fotorreceptores (fotopigmento = rodopsina – opsina + 11cisretinal) → células horizontal e 
bipolar → células ganglionares → axônios → nervo óptico → quiasma óptico → núcleo geniculado lateral 
→ córtex cerebral (occipital). 
 
FOTOTRANSDUÇÃO DOS BASTONETES 
Os fotorreceptores dos bastonetes estão despolarizados (escuro) por conta de uma corrente de Na+ que 
entra na célula e há a liberação de glutamato. A excitação dos bastonetes causa uma diminuição da 
condutância do sódio – fecha canal de Na+ – tornando o os fotorreceptores hiperpolarizados. 
Já na presença de luz há a saturação do bastonete, não conseguindo transformar a informação, problema 
no GMPc que mantém os canais de sódio abertos (com luz transforma-se em GMP e se fecha) – a luz 
durante o dia depende inteiramente dos cones (necessitam de maior nível de energia para serem 
saturados). 
Etapas: 
1. O 11-cis retinal absorve a luz é transformado em all-trans retinal 
2. All-trans retinal se dissocia da opsina 
3. A opsina ativa a proteína G (transducina) 
4. Transducina estimula a fosfodiesterase (PDE), que converte o GMPc em GMP 
5. A redução de GMPc fecha o canal de Na+, hiperpolarizando a célula 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: os mesmos princípios da fotoquímica dos bastonetes podem ser aplicados aos pigmentos coloridos. 
Existem dois tipos de receptores de glutamato – os ionotrópicos (despolarizantes e excitatórios) e os 
metabotrópicos (hiperpolarizantes e inibitórios). 
 
 
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CAMPOS RECEPTIVOS 
 
Se inibe o centro estimula a periferia e, se estimula o centro 
inibe a periferia. 
 
 
 
 
SISTEMA VISUAL CENTRAL E CAMPO VISUAL 
Os sinais visuais saem da retina através do nervo óptico. No quiasma óptico as fibras das metades nasais 
cruzam para o lado oposto e se unem às fibras da retina oposta, formando o trato óptico. 
As fibras do trato óptico fazem sinapses no núcleo geniculado dorsolateral do tálamo e, a partir daí, as 
fibras geniculocalcarinas se projetam para o córtex visual primário, na área da fissura calcarina. 
Outros locais de projeção das fibras visuais: 
• Núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo com a função de controlar os ritmos circadianos. 
• Núcleos pré-tectais no mesencéfalo para desencadear movimentos reflexos dos olhos para 
focalizar objetos. 
• Colículo superior para controlar movimentos rápidos dos olhos para leitura. 
• Núcleo geniculado ventrolateral do tálamo para controlar funções comportamentais do corpo. 
As fibras do nervo óptico terminam no corpo geniculado lateral, o qual exerce duas funções principais: 
retransmite informações visuais do trato óptico para o córtex visual e controlar a quantidade de sinal que 
é permitido passar para o córtex. 
Lesões em diferentes posições desse trato resultam em diferentes alterações na campimetria. 
LESÃO NO NERVO ÓPTICO Cegueira total do olho afetado 
LESÃO NO QUIASMA ÓPTICO Hemianospia heterônima bitemporal 
LESÃO NO TRATO ÓPTICO ESQUERDO Hemianopsia homônima esquerda 
 
Porção temporal (Mais lateral) – enxerga o campo nasal e porção nasal (mais medial) – enxerga a porção 
temporal 
A temporal se mantém do mesmo lado e a nasal cruza-se ao chegar ao quiasma óptico. 
 
 
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AUDIÇÃO 
São variações audíveis na pressão do ar. 
Frequência do som = número de ciclos por segundo (Hz) = tom grave a agudo. O sistema auditivo é capaz 
de perceber sons de 20 a 20.000 Hz. 
 ≤ infrassom 
≥ ultrassom 
Intensidade do som = volume baixo a alto. 
Qualidade dos sons = combinação simultânea de sons de distintas frequências e diferentes intensidades. 
Obs.: encéfalo é capaz de analisar os sons importantes enquanto ignora os ruídos. 
Anatomicamente, o sistema auditivo é composto por ouvido externo, médio e interno. 
As variações de pressão do ar são notadas na membrana timpânica → move os ossículos → movem a 
membrana da janela oval → move o fluído da cóclea → esse movimento causa uma resposta nos 
neurônios sensoriais. 
Receptores auditivos na cóclea → neurônios do tronco encefálico → núcleo geniculado medial (tálamo) 
→ córtex auditivo (lobo temporal). 
 
ORELHA EXTERNA 
Possui função de captação e transmissão. 
 
ORELHA MÉDIO 
Membrana timpânica, ossículos (martelo, bigorna e estribo) e janelas (oval e redonda – comunicação entre 
a orelha média e a orelha interna). 
Amplificação da pressão pelos ossículos para vibrar o fluído coclear: 
• Força sobre a membrana oval > força sobre a membrana timpânica. 
• Area da superfície da janela ovalCondução – problema na área de condução (cerume, ruptura da membrana timpânica) = 
tratamento com procedimentos ou cirurgia. 
Surdez Neural – perda de neurônios auditivos ou das células ciliadas da cóclea (presbiacusia, exposição a 
sons altos) = tratamento com aparelho auditivo ou implante coclear. 
 Exame: audiometria. 
TESTE PERDA SENSORIONEURAL PERDA CONDUTIVA 
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Teste de Rinne (normal é 
CA > CO) 
Ar > Óssea em ambos 
ouvidos 
Osso > Ar no ouvido ruim 
Teste de Weber (normal é 
igual em ambos) 
Mais alto no ouvido bom Mais alto no ouvido ruim 
 
EQUILÍBRIO – SISTEMA VESTIBULAR 
Informa sobre a posição e o movimento da cabeça, auxilia na coordenação dos movimentos da cabeça e 
olhos e nos ajustes da postura corporal. 
Se tiver lesão nesse sistema há uma sensação de desequilíbrio e movimentos incontroláveis dos olhos 
(nistagmo) = vertigem. 
Obs.: o que preocupa mais é o nistagmo vertical e não o horizontal. 
LABIRINTO VESTIBULAR 
• Órgãos Otolíticos = detectam força gravidade e inclinações cabeça – contém cristais de carbonato 
de cálcio chamados otólitos. 
• Canais Semicirculares = sensíveis à rotação da cabeça. 
Nervo vestibular – ramo do vestíbulo-coclear (NC VIII). 
À medida que movimenta a cabeça → movimento dos otólitos → movimento dos cílios → 
despolarização → comunicação dos neurônios com o nervo vestibular. 
 
VIAS VESTIBULARES CENTRAIS 
Núcleos vestibulares do mesmo lado. 
Reflexo Vestíbulo-ocular (RVO) – atua pela detecção da 
rotação da cabeça e imediatamente comanda um 
movimento compensatório dos olhos na direção 
oposta – ajuda a manter a linha da visão fixa em um alvo 
visual. 
Caso tenha lesão não consegue estabilizar uma imagem 
em movimento sobre a retina, sensação de que o mundo está se movendo à sua volta. 
Sistema vestibular (converte a gravidade em potencial de ação) → nervo vestibular → tronco encefálico 
→ manda vias para várias porções – uma para o cerebelo (equilíbrio), para o tálamo e para os neurônios 
motores extraoculares (otimização da movimentação da cabeça junto aos olhos – oculomotor, 
abducente), parte motora dos membros (resposta ao desiquilíbrio). 
Obs.: via aferente = alteração da posição e da gravidade → tem que responder com uma coordenação de 
ações (eferente). 
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Ao analisar a figura ao lado retirada go Guyton, pode-se inferir que as fibras 
do gânglio de Corti entram nos núcleos cocleares que se localizam na parte 
superior do bulbo → nesse local todas as fibras fazem sinapse e os 
neurônios de 2ª ordem passam para o lado oposto do tronco cerebral para 
chegar no núcleo olivar → do núcleo olivar a via auditiva sobe pelo lemnisco 
lateral em que muitas vão para o colículo inferior fazer sinapse → a via passa 
para o núcleo geniculado medial onde todas as fibras fazem sinapse → por 
fim, a via segue até o córtex auditivo no lobo temporal. 
 
 
 
 
 
 GUSTAÇÃO 
A língua possui papilas gustativas, que possuem botões gustativos – onde estão localizados os 
quimiorreceptores que fazem a transmissão de sinal. 
De acordo com a localização do receptor há a detecção de determinada qualidade do sabor: 
• Doce: ponta da língua. 
• Azedo: borda lateral. 
• Salgado: borda anterior. 
• Amargo: base. 
• Umami: dorso. 
As papilas são divididas em: 
CIRCUNVALADAS – encontradas na base da língua – mais sensíveis para o amargo. Possui parte posterior 
em formato de Y. 
FILIFORMES (ou FOLIÁCEAS) – bordas laterais – são mais sensíveis para salgado e doce. 
FUNGIFORMES – dorso e extremidade anterior – ponta mais sensível para doce. 
Obs.: os botões gustativos possuem células de sustentação, células basais e células receptoras (NÃO SÃO 
CONSIDERADAS CÉLULAS NERVOSAS). 
 
SENSAÇÕES PRIMÁRIAS DA GUSTAÇÃO 
• Azeda = causada pelos ácidos (concentração de hidrogênio). 
• Salgada = sais ionizados (concentração de Na). 
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• Doce = são substâncias orgânicas (açucares, glicóis, álcoois, aldeídos, cetonas, amidos, ésteres, 
aminoácidos, ácidos sulfônicos, ácidos halogenados, sais inorgânicos chumbo e berílio). 
• Amarga = substâncias orgânicas de cadeia longa que contêm nitrogênio, alcaloides (quinina, 
cafeína, estricnina, nicotina) – sensibilidade maior = protetivo contra toxinas letais. 
• Umami = delicioso = aminoácidos (l-glutamato – caldos de carne e queijo). 
Diferentes gostos = combinações das sensações elementares. 
Outras modalidades sensoriais podem contribuir para uma experiência gustativa única, como textura, 
temperatura e dor (picante) = tato. 
A preferência de gostos e controle da dieta também está ligada ao SNC – rejeição a alimentos que tenham 
sensação afetiva desagradável = efeito protetor. 
 
BOTÕES GUSTATÓRIOS 
Encontrados nos três tipos de papilas da língua. 
A maior parte da língua é sensível aos 5 sabores básicos quando a substância identificada está em baixa 
concentração; em altas concentrações a maioria dos botões podem ser excitada por 2 ou mais dos 
estímulos primários. 
Obs.: >45 anos muitos botões degeneram = sensação gustatória diminui com a idade. 
 
MECANISMOS ESTIMULAÇÃO BOTÕES GUSTATÓRIOS E TRANSMISSÃO PARA O SNC 
Célula gustatória com carga negativa no seu interior → sofrem despolarização = perda parcial potencial 
negativo (= potencial receptor para gustação) → o nervo gustatório transmite sinal forte e imediato e 
sinal contínuo mais fraco que permanece durante todo o tempo em que o 
botão estiver exposto ao estímulo. 
Ou seja, língua → transdução → nervos vão para o tronco encefálico (reflexos 
gustatórios com as glândulas submandibular, sublingual e parótidas = secreção 
da saliva – nervo vago e glossofaríngeo) → sobem pelo trato solitário → 
tálamo (núcleo ventral póstero-medial) → córtex cerebral (área gustativa = 
opérculo insular frontal anterior). 
 
A transdução do sabor depende da qualidade do sabor: 
• Azedo, doce, umami – acoplados à proteína G → sinalização. 
• Salgado, ácido – ligação com canais iônicos → despolarização. 
 
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Alimentos Salgados → entrada de sódio → abre canal de cálcio → liberam neurotransmissor → 
neurônios transmitem a informação através do nervo. 
Alimentos Azedos → íons hidrogênio entram → abre canais de sódio e cálcio → liberam 
neurotransmissor → neurônios transmitem a informação através do nervo. 
Alimentos Amargos/Doce/Umami → se ligam a proteína G → libera uma subunidade que gruda formando 
a fosfolipase C → libera o segundo mensageiro (IP3) → abre canais de cálcio (estoque) → liberam 
neurotransmissor → neurônios transmitem a informação através do nervo. 
 
 OLFAÇÃO 
É um sentido químico, ou seja, quando se ligam ao receptor são convertidos em sinal elétrico. 
ESTRUTURA 
• Conchas nasais. 
• Epitélio olfatório possuem células olfatórias, que são receptores, por conterem cílios olfatórios → 
as moléculas se ligam ao quimiorreceptor que possui um axônio, passando assim a lâmina 
cribiforme e fazendo sinapse no bulbo olfatório. 
• Membrana olfatória. 
• Região óssea. 
• Glomérulo olfatório – formado por células mitrais que levam ao estímulo elétrico. 
• Células granulares. 
 
O Epitélio Olfatório é formado por células: 
• Células Basais: precursoras das células receptoras. 
• Células de Sustentação: sustentadoras. 
• Células Receptoras: célula nervosa → possui axônio – PODE GERAR POTENCIAL DE AÇÃO 
(diferente das da visão, gustação e audição). 
 
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OLFATO 
Para que a substância seja percebida, ela deve ser volátil, um pouco hidrossolúvel – para atravessar o muco 
de proteção e, lipossolúvel para passar a membrana celular. 
 
TRANSDUÇÃO OLFATIVA 
Substância odorante/Moléculas odoríferas → se liga ao seu receptor (ocorre nos 
cílios) olfatório → esse receptor está acoplado a uma proteínaG (golf) → a 
subunidade alfa da proteína G se descola e vai até a proteína adenililciclase, 
ativando-a → quando ativada libera um segundo mensageiro, transforma ATP 
em AMPc → abre canais de sódio → despolarização das células ciliadas 
olfatórias → potencial de ação em axônios nervosos olfatórios → informação 
olfativa para neuronal. 
Cerca 50% dos receptores olfatórios se adaptam no 1º segundo de estimulação – 
em seguida eles se adaptam muito pouco e lentamente (SNC). 
Obs.: mesmo uma pequena concentração de substância odorante específica inicia o efeito cascata que abre 
quantidade extremamente grande de canais de sódio, o que explica a sensibilidade extraordinária dos 
neurônios olfatórios às quantidades pequenas de substâncias odorantes. 
 
TRANSMISSÃO DOS SINAIS OLFATÓRIOS PARA O SNC 
Receptores atravessam a cribiforme → sinapse com células mitrais no bulbo olfatório → neurônios 
sensoriais de 2ª ordem → nervo olfatório → trato olfatório → núcleo olfatório anterior → sistema 
límbico = córtex olfatório do lobo temporal, com vias paralelas para a amígdala e o hipocampo (sistema 
límbico) // tálamo → córtex frontal. 
Sistema límbico = porção responsável por sensações de prazer e desprazer – hipocampo. 
A área olfatória lateral e suas conexões com o sistema límbico (hipocampo) fazem com que se desenvolva 
aversão absoluta para alimentos que tenham causado náuseas e vômitos. 
 
 
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ALTERAÇÕES NO OLFATO 
• Disosmia = disfunção do olfato. 
• Hipososmia = diminuição do olfato. 
• Anosmia = ausência do olfato. 
 
ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO 
 SINAPSES E NEUROTRANSMISSORES 
Níveis funcionais do SNC = encéfalo – cérebro (telencéfalo e diencéfalo – tálamo e hipotálamo) + cerebelo 
+ tronco encefálico (ponte, bulbo e mesencéfalo). 
Nível medular, cerebral inferior ou subcortical e nível cerebral superior ou cortical. 
 
NÍVEL MEDULAR 
• Movimentos de marcha. 
• Reflexo de afastamento. 
• Reflexos de sustentação. 
• Reflexos que controlam os vasos sanguíneos, movimentos do TGI e excreção urinária. 
Obs1.: relacionado a funções automáticas que não necessariamente precisam de regiões superiores 
cerebrais. 
Obs2.: não enviam sinais diretamente para a periferia do corpo, mas enviam sinais aos centros de controle da 
medula espinhal – que comandam os outros centros para que realizem suas funções. 
 
NÍVEL CEREBRAL INFERIOR 
• Tronco encefálico. 
• Cerebelo. 
• Tálamo. 
• Hipotálamo. 
• Gânglios da base. 
• Ex.: controle da PA, respiração, equilíbrio, temperatura, motivação e comportamento – controles 
vitais. 
Obs.: se houver lesão de grande parte do córtex cerebral muitos padrões emocionais podem continuar 
ocorrendo. 
 
NÍVEL CEREBRAL SUPERIOR 
• Pensamento. 
• Memória. 
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Obs.: o nível cerebral superior funciona apenas em associação às estruturas subcorticais. 
 
SISTEMA SENSORIAL, MOTOR E AUTÔNOMO 
Divisão Sensorial do Sistema Nervoso – receptores sensoriais: as informações chegam ao SNC (membrana 
espinhal, tronco encefálico, cerebelo, tálamo e córtex cerebral) pelos nervos periféricos. 
Estímulo → reação. 
• Sensorial = aferente. 
• Motora = eferente. 
 
Divisão Motora do Sistema Nervoso – os efetores: 
• Contração dos músculos esqueléticos e da musculatura lisa dos órgãos internos. 
• Secreção de substâncias químicas pelas glândulas exócrinas e endócrinas. 
• Regiões inferiores do SNC comandam 
respostas automáticas e instantâneas dos 
estímulos sensoriais. 
• Regiões superiores comandam os 
movimentos musculares complexos, 
controlados por processos cognitivos 
cerebrais. 
• Reflexos e pensamentos. 
 
Sistema Nervoso Autônomo – opera em paralelo 
exercendo controle sobre a musculatura lisa, 
glândulas e outros sistemas internos do corpo. 
• Aferente = estímulos sensoriais e viscerais. 
• Eferente = SN somático e SN autônomo (simpática e parassimpática) – funcionamento do músculo 
esquelético, liso e glândulas. 
 
 
 
 
 
Ana Caroline Abdo 
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16 
 
Subida = Medula espinhal → tronco → cerebelo → tálamo → córtex cerebral. 
Descida = movimentação de músculo, resposta eferente. 
Saindo das áreas motoras → tálamo → tronco/cerebelo → medula espinhal → músculo → comando. 
 
SINAPSES 
• Fenda sináptica. 
• Terminal axônico. 
• Terminal dendrítico. 
• Impulso se propagam = de duas formas – ou 
por sinapse elétrica (íons – despolarização 
do neurônio – abre portas iônicas e 
comunicação) ou por sinapse química 
(potencial de ação → transmissão por neurotransmissores – abre canais de cálcio liberando 
conteúdo de vesículas e se ligam a receptores pós-sinápticos → transmissão da informação). 
As sinapses entre os neurônios são realizadas nos gânglios autônomos (parassimpáticos – localizados nos 
órgãos efetores ou próximos a eles; simpáticos – localizados na cadeia paravertebral). 
Os neurônios pré-ganglionares têm seus corpos celulares no SNC e fazem sinapse nos gânglios autônomos. 
Já os pós-ganglionares têm seus corpos celulares nos gânglios autônomos e fazem sinapse nos órgãos 
efetores. 
 
Sinapse Elétrica 
A sinapse elétrica ocorre pelo transporte de íons através de canais 
específicos – gap junctions –, gerando potencial de ação e 
consequente propagação de informação (bidirecional). 
 
 
Sinapse Química 
São as mais comuns, ocorre também com um PA, 
mas que faz com que ocorra uma despolarização 
do terminal pré-sináptico, levando a um influxo de 
Ca. 
Com isso, há a liberação de neurotransmissores 
químicos das vesículas na fenda sináptica, que se 
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17 
 
acoplarão aos receptores do terminal pós-sináptico. 
 
Os receptores podem ser ionotrópicos ou metabotrópicos e, cada um deles resulta em um efeito. No 
entanto, o sinal é unidirecional em ambos. 
• Receptores Metabotrópicos – relacionados à produção de segundos mensageiros e efeitos 
prolongados. Nesse processo é necessário que seja fornecido ainda mais ATP pelas mitocôndrias. 
 
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
Fadiga da transmissão sináptica (exaustão dos estoques de neurotransmissores, inativação de 
receptores pós-sinápticos e lento desenvolvimento de contrações anormais de íons) = efeito protetor. 
Acidose e hipóxia deprimem atividade neuronal, enquanto a alcalose faz o contrário. 
 
POTENCIAL DE AÇÃO 
O potencial de ação da sinapse química está relacionado à 
polaridade proporcionada pelo influxo de Na+ (efeito excitatório) 
ou pelo influxo de Cl- e/ou influxo de K+ (efeito inibitório). 
Uma propriedade importante do PA está relacionada à somação 
espacial dos potenciais para gerar o PA ao atingir o limiar de 
disparo. 
Potencial de Ação = em repouso (negatividade maior dentro da 
célula), quando entra sódio fica mais positiva (menos negativa) → 
despolarização → saída de potássio → hiperpolarização. 
 
NEUROTRANSMISSORES 
Os neurotransmissores liberados na fenda 
sináptica podem ser de 4 classes: 
As vesículas que armazenam os 
neurotransmissores de moléculas pequenas são 
recicladas para novos neurotransmissores, 
exceto para o óxido nítrico. 
Óxido Nítrico: áreas encefálicas responsáveis pelo comportamento e memória, modifica funções 
metabólicas, não é formado e armazenado em vesículas. 
 
Ana Caroline Abdo 
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NEUROTRANSMISSORES EXCITATÓRIOS NEUROTRANSMISSORES INIBITÓRIOS 
Acetilcolina: geralmente excitatório. 
Secretada por neurônios de diversas áreas do 
sistema nervoso. 
Dopamina: liberado por neurônios da substância 
negra. 
Norepinefrina: geralmente excitatório. 
Especialmente liberada por neurônios do sistema 
simpático. 
Glicina: liberado principalmente nas sinapses da 
ME. 
Glutamato: neurotransmissor excitatório mais 
comum no cérebro. 
GABA (ácido gama-aminobutírico): 
neurotransmissor inibitório muito comum.Obs.: fármacos aumentam a excitabilidade (ex.: 
cafeína, teofilina). 
Serotonina: inibidor das vias da dor na medula 
espinhal e por ação inibitória nas regiões 
superiores do sistema nervoso auxilia no controle 
do humor. 
 
Obs.: anestésicos diminuem a transmissão 
sináptica. 
 
LIGAÇÃO AO RECEPTOR 
• Receptores de Acetilcolina 
Liga-se em 2 tipos de receptores – nicotínico e 
muscarínico → agonistas (agem da mesma forma se 
ligando ao mesmo receptor) e antagonistas (curare e 
atropina). 
 
 
 
 
• Receptores Catecolaminérgicos 
2 receptores – alfa (alfa 1 – contração dos vasos – 
vasoconstrição – simpático – relaxa o TGI para a 
fuga e alfa 2) e beta (1 – aumento do débito 
cardíaco e da força de contração – acelera o 
funcionamento cardíaco, 2 – relaxamento de 
brônquios – luta ou fuga – aumento de calibre para 
respirar melhor, 3). 
 
 
TIPOS DE NEURÔNIOS 
Neurônio Mielínico (tipo A): possuem no axônio uma camada lipídica chamada bainha de mielina = 
isolante elétrico – impulso nervoso passa “pulando” e transmitindo mais rapidamente. 
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Neurônio Amielínico (tipo C): impulso nervoso passa “caminhando” e transmitindo mais lentamente. 
 
 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
O SNA é a porção do SNC que controla a maioria das funções viscerais do organismo – total ou 
parcialmente. 
• PA. 
• FC. 
• Broncoconstrição e broncodilatação. 
• Motilidade o TGI. 
• Secreção do TGI. 
• Esvaziamento da bexiga. 
• Sudorese. 
• Temperatura corporal. 
Simpático e parassimpático. 
Os reflexos viscerais são sinais sensoriais subconscientes de órgãos viscerais que geram respostas reflexas 
subconscientes. Ocorrem com rapidez (segundos) e intensidade. 
 
ESTRUTURA 
É ativado principalmente por centros localizados na ME, TE e hipotálamo. O córtex límbico pode transmitir 
sinais para os centros inferiores influenciando o controle 
autônomo. 
Os sinais autônomos eferentes são transmitidos aos 
diferentes órgãos pelo SNS e SNP. Estes são compostos por 
neurônios pré e pós-ganglionares (no órgão). 
• Pré-ganglionar: antes de um gânglio autônomo – vai 
até o gânglio (simpático – cadeia ganglionar 
simpática → muito próximo da ME) ou gânglio 
colateral. 
• Pós-ganglionar: depois de um gânglio – se comunica 
diretamente com o tecido alvo (parassimpático – 
gânglio intramural) – vão em direção aos órgãos. 
• Temos gânglios colaterais → mais afastados da ME. 
• Pode não passar pelos gânglios e ir diretamente para 
a adrenal. 
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• Cada via simpática da medula ao tecido estimulado é composta de dois neurônios, um pré e um 
pós. 
 
Obs.: neurônios pré ganglionares saindo diretamente do TE = gânglios intramurais. 
• Raiz posterior e anterior. 
• Cadeia simpática. 
Ex.: alimento → via sensorial (aferente) → dá informação → impulso transmitido pelo nervo periférico 
→ entram pela raiz posterior da medula espinhal → comunicação do simpático com o parassimpático 
→ vai pela região anterior → desce → função de dizer para o intestino funcionar. 
Obs.: a via sensorial entra pela raiz posterior – AFERENTE. 
 
SNA E NEUROTRANSMISSORES 
Todos os neurônios pré-ganglionares 
são colinérgicos = acetilcolina → 
excitação tanto dos neurônios pós-
ganglionares simpáticos quanto dos 
parassimpáticos. 
Todos ou quase todos os neurônios 
pós-ganglionares do sistema 
parassimpático também são 
colinérgicos. 
A maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos são adrenérgicos = norepinefrina, epinefrina. 
 
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RECEPTORES COLINÉRGICOS E ADRENÉRGICOS 
A acetilcolina liberada pelos neurônios pré-sinápticos ativa dois tipos de receptores = muscarínicos 
(proteína G) e nicotínicos (canais iônicos). Os receptores adrenérgicos, alfa e beta, são ambos proteína G. 
A norepinefrina/adrenalina excita principalmente os receptores alfa, e excita os receptores beta em menor 
grau. 
 
 
A epinefrina/adrenalina (secretada no sangue pela adrenal) excita ambos os tipos de receptores de forma 
aproximadamente igual. 
• Simpático = noradrenalina. 
• Parassimpático = acetilcolina. 
 
Via parassimpática → pré-ganglionar → sinapse pós ganglionar → acetilcolina → receptor nicotínico 
→ libera receptor muscarínico. 
 
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SNA SIMPÁTICO X SNA PARASSIMPÁTICO 
A estimulação simpática e parassimpática pode fazer tanto efeitos excitatórios quanto inibitórios – 
determinado pela natureza da proteína receptora na membrana celular e pelo efeito da ligação receptor 
sobre seu estado conformacional. 
Geralmente agem antagonicamente. 
A maioria dos órgãos é controlada dominantemente por um ou outro dos dois sistemas – ex.: vasos 
sanguíneos predominantemente pelo simpático. 
Obs.: parassimpático = descanso e digestão / simpático = luta e fuga. 
 
 
CONTROLE DO SNA 
• Controle bulbar, pontinho e mesencefálico do sistema nervoso 
autônomo. 
• Controle dos centros autônomos do TE por áreas cerebrais 
superiores. 
Obs.: febre = perda do controle da temperatura no hipotálamo. 
 
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 SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO 
Sistema que fica a parte dos sentidos. 
É a parte aferente do sistema nervoso responsável pelas percepções táteis e proprioceptivas do corpo 
humano. 
 
SENSAÇÕES SOMÁTICAS 
Sensações Somáticas Mecanorreceptivas: divididas em táteis e de posição corporal – ocorre quando há 
algum deslocamento mecânico de algum tecido do corpo. 
• Táteis: tato (mais superficiais), pressão (deformação dos tecidos mais profundos), vibração (sinais 
repetitivos e rápidos), cócegas e prurido. 
• Posição Corporal (proprioceptivas): orientação de diferentes partes do corpo entre si – percepção 
– velocidade de movimento. 
Sensações Termorreceptivas: detectam frio e calor. 
Sensações da Dor (nociceptivas): ativadas por fatores que lesionam os tecidos. 
 
MECANORRECEPTORES DA PELE: 
• Tato = Meissner, Merkel e Ruffini. 
• Pressão = Ruffini. 
• Vibração = Pacini. 
• Terminações nervosas livres = dor, calor, frio, 
prurido e cócegas. 
Eles se diferenciam principalmente pelo tamanho 
dos seus campos receptivos, pela velocidade do seu 
mecanismo de adaptação, pela frequência dos 
estímulos e pelo seu limiar de pressão. 
Os receptores táteis possuem diferentes 
sensibilidades do tato quanto a sua localização. Isso 
é percebido através da discriminação de dois pontos 
– mais intenso em locais como mãos, lábios e pés. 
 
AXÔNIOS AFERENTES PRIMÁRIOS 
Levam as informações dos receptores sensoriais somáticos à ME e ao TE, percorrendo os nervos 
periféricos – seus corpos celulares estão nos gânglios da raiz dorsal (ou posterior) da ME. 
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24 
 
Esses axônios podem ser mielínicos e amielínicos, com a quantidade de mielina variável entre eles. Isso 
interfere diretamente na velocidade de condução do estímulo: quanto mais mielina, maior a velocidade do 
estímulo. 
• Os axônios relacionados à função proprioceptivas são 
axônios com grande quantidade de mielina. 
• Os axônios da pele são intermediários quanto à 
quantidade de mielina. 
• Os axônios de dor e temperatura apresentam pouca 
ou nenhuma mielina. 
• Os axônios de prurido não apresentam mielina. 
 
MEDULA ESPINHAL 
Nervos são denominados pelo nível em que emergem da ME, passando pelos forames entre as vértebras. 
Esses nervos apresentam tanto axônios da raiz dorsal (sensitivos) quanto axônios da raiz ventral 
(motores). 
Juntando raízes = formação de nervos – axônios raiz dorsal + axônios raiz ventral. 
 
DERMÁTOMOS 
Cada nervo espinhal inerva um campo segmentar da pele = dermátomo – podendo assim determinar o 
nível da ME em que ocorreu lesão. 
Ex.: herpes zoster – forma vesículas restritas ao dermátomo do nervo acometido. 
 
VIAS SENSORIAIS PARA TRANSMISSÃO DOS SINAISSOMÁTICOS AO SNC 
Informações sensoriais entram na ME pelas raízes dorsais dos nervos espinhais e, são transmitidas de duas 
formas: 
1. Sistema da Coluna Dorsal – Lemnisco Medial (GRÁCIL MMSS E CUNEIFORME 
MMII) 
Transmite os sinais aferentes até o bulbo pelas colunas dorsais posteriores da medula. 
Após isso, cruzam para o lado oposto no bulbo e seguem para o tálamo pelo lemnisco 
medial → córtex cerebral. 
Tálamo como área de intercâmbio. 
Informações que precisam ser transmitidas de maneira mais rápida. 
Obs.: em caso de AVC, a isquemia de um lado faz com que seja alterada a percepção 
dos estímulos ao lado oposto da lesão. 
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25 
 
Esse sistema é responsável por sensações que requerem alto grau de precisão, como: 
• Sensações táteis que requerem alto grau de localização do estímulo. 
• Sensações táteis que requerem a transmissão de graduação fina da intensidade. 
• Sensações fásicas, como as sensibilidades vibratórias. 
• Sensações que sinalizam o movimento contra a pele. 
• Sensações de pressão relacionadas à grande discriminação das intensidades de pressão. 
• Sensações de posição das articulações. 
 
2. Via Anterolateral - ESPINOTALÂMICO 
Faz sinapse nos cornos dorsais da substância cinzenta medular, cruzando em seguida 
para o lado oposto da medula. Em seguida, ascendem pelas colunas anterior e lateral 
da medula e terminam em todos os níveis do tronco cerebral e no tálamo. 
Dor, sensações térmicas, sensações de tato e pressão grosseira, sensações de cócegas 
e prurido e sensações sexuais – baixa precisão. 
 
 
 
 
 
Via do Nervo Trigêmeo: as sensações táteis da face envolvem o V nervo craniano e seus três ramos. Nesse 
caso, não há participação da medula e o estímulo chega diretamente à ponte, no tronco encefálico. Em 
seguida, passa pelo tálamo e se dirige ao córtex. 
 
ÁREA SOMATOSSENSORIAL – CÓRTEX CEREBRAL 
A área somatossensorial é responsável pela recepção e percepção dos 
estímulos. É localizada nas regiões somatossensoriais I e II vistas 
lateralmente no cérebro. 
Região I = recebe informações relacionadas ao maior grau de localização 
das diferentes partes do corpo – sendo mais discriminativa. 
Dentro dessas áreas, desenvolveu-se o Homúnculo de Penfield, que 
relaciona as dimensões diretamente proporcionais ao número de 
receptores sensoriais em cada área do corpo. 
 
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Área Somatossensorial I (área 1, 2 e 3 de Brodmann) 
Tem como funções que seriam perdidas em caso de excisão bilateral as atividades de: 
• Localizar as diferentes sensações em distintas partes do corpo (tronco encefálico, tálamo e 
algumas regiões do córtex podem realizar algum grau de localização de forma grosseira). 
• Avaliar a textura dos materiais. 
• Avaliar contornos e formas dos objetos – estereognosia. 
• Avaliar peso dos objetos. 
• Analisar diferentes graus de pressão sobre o corpo. 
Além disso, tem pequeno efeito na percepção de sensação dolorosa e na percepção de temperatura – 
funções que tronco encefálico, tálamo e outras regiões desempenham papéis dominantes na 
discriminação dessas sensações. 
 
Área de Associação Somatossensorial: 
Localizada no cótex parietal (área 5 e 7A) = interpretação da 
informação sensorial – também recebe sinais do tálamo, córtex visual 
e auditivo. 
Remoção desta área de um dos lados do cérebro: 
• Perda da capacidade de reconhecer objetos e formas percebidos no lado 
oposto do corpo. 
• Perda de sensações da forma do próprio corpo do lado oposto = 
síndrome da negligência. 
Essas perdas estão presentes na denominada SÍNDROME DE NEGLIGÊNCIA, em 
que o paciente desconsidera um dos lados, seja na vestimenta de um dos lados 
do corpo ou na cópia de imagens, por exemplo. 
 
DOR 
Os estímulos dolorosos podem ser mecânicos, térmicos e químicos e a dor pode ser percebida de forma 
rápida ou lenta. 
Os receptores estão associados a fibras com menos mielina e se dirigem pela coluna anterolateral (mais 
lento, menos discriminativo). 
• Dor rápida: dor pontual, em agulhada, elétrica, aguda, não é sentida nos tecidos mais profundos 
fibras A – bem mielinizadas – impulso rápido, trato neoespinotalâmico, neurotransmissor 
excitatório glutamato. 
Obs.: pessoas com ausência de dor congênita perdem a dor rápida. 
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• Dor lenta: dor em queimação, pulsátil, nauseante, persistente, dor 
crônica – pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou 
tecidos profundos. 
Pode levar a sofrimento prolongado e quase insuportável – SN tem 
baixa capacidade de localizar a dor. 
Ocorre por fibras C, trato paleoespinotalâmico, neurotransmissor 
excitatório glutamato e substância P. 
Alguns pacientes possuem uma reação normal (dor aguda) e outros a dor 
crônica (se perpetua à medida que esse estímulo se mantém – as vezes perde 
a conexão com o estímulo – fibromialgia – dor lenta super excitada). 
• Dor Nociceptiva = calor, frio, mecânica intensa, química. 
• Dor Inflamatória = não tem estímulo externo – estímulo interno – citocinas que agem nos 
receptores – Ex.: artrite. 
• Dor Neuropática = sem estímulo porém lesão de um nervo periférico/secção de um nervo – Ex.: 
neuropatia diabética. 
• Dor Funcional = sem estímulo e sem lesão – fibromialgia. 
 
REGULAÇÃO DA DOR 
 
Obs.: diferente da maioria dos receptores, os receptores para dor se adaptam muito pouco ou não se 
adaptam – forma protetiva – quanto mais mantem-se o estímulo mais dor = HIPERALGESIA. 
O grau de reação da pessoa à dor varia intensamente, o que está relacionado à capacidade do cérebro de 
suprimir as aferências de sinais dolorosos para o sistema nervoso pela ativação do sistema de controle da 
dor – sistema de analgesia, cujos neurotransmissores são encefalina e serotonina. 
O sistema opioide do cérebro, que utiliza endorfinas e encefalinas, também realiza a inativação das vias de 
dor – o conhecimento desse sistema contribuiu para o desenvolvimento de fármacos analgésicos. 
Outro quesito importante é o efeito placebo, que consiste em acreditar que o tratamento funcionará e 
pode causar a ativação de sistemas endógenos encefálicos de alívio à dor. 
• Regulação Aferente = estimulação de receptores táteis – desvio a via para os mecanorreceptores 
– pode reduzir a transmissão dos sinais da dor originados na mesma área (Ex.: massagear a área 
dolorosa). 
• Regulação Descendente = estados comportamentais – relacionados a humor que podem aumentar 
ou diminuir a dor – Ex.: estresse – podem influenciar a atividade da substância cinzenta 
periaquedutal (PAG), influenciando os núcleos da rafe e modulando o fluxo de informação 
nociceptiva no corno dorsal. 
 
 
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• Dor Referida: sensação de dor em parte do corpo distante do 
tecido que causa a dor. 
Ex.: dor em órgãos viscerais geralmente é referida na área de 
superfície corporal. 
Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na ME nos 
mesmos neurônios de segunda ordem que recebem os sinais 
dolorosos da pele = conduzidos por alguns dos mesmos 
neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele. 
 
 
• Dor Visceral: causas = isquemia, estímulos químicos, espasmo ou distensão de víscera oca. 
 
Obs.: a dor parietal é conduzida diretamente para os nervos espinhais 
locais do peritônio parietal, pleura e pericárdio, portanto, localizam-se 
diretamente sobre a área dolorosa (PERITE E PERICARDITE). 
 
 
 
 
 
SENSAÇÕES TÉRMICAS 
Graduação térmicas: frio congelante, gelado, frio, indiferente, morno, quente e muito quente. 
São discriminadas por pelo menos três tipos de receptores sensoriais: receptor para frio, receptores para 
calor e receptores para dor (este é estimulado pelos graus extremos de calor ou frio). 
Via da temperatura é semelhante à da dor. 
O receptor para frio e calor “se adapta” = quando a temperatura dapele está ativamente caindo, sente-se 
mais frio do que quando a temperatura permanece fria no mesmo nível, ou inversamente se a temperatura 
está aumentando. 
 
CONTROLE ESPINHAL DO MOVIMENTO 
O sistema motor, ou sistema efetor, é a porção eferente que proporciona a reação para os estímulos 
sensoriais através de contrações musculares. 
A base molecular da contração muscular se dá pela composição por miofibrilas envoltas pelo retículo 
sarcoplasmático e grande concentração de cálcio. A partir desses componentes há o mecanismo de 
despolarização para a contração. 
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SISTEMA MOTOR SOMÁTICO 
É dividido em: 
• Músculo Liso (sistema neurovegetativo) e Estriado. 
• Músculo Estriado Cardíaco (sistema neurovegetativo) e Estriado Esquelético (sistema motor 
somático). 
• Cada fibra é comandada e inervada por um axônio. 
• Os músculos podem ser agonistas e antagonistas: a contração do bíceps, por exemplo, causa 
flexão, e a contração do tríceps causa extensão do cotovelo – antagonistas. 
 
Relembrando – MECANISMO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
1. Os PA cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares; 
2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade de acetilcolina; 
3. A Acetilcolina age em área local da membrana para abrir canais de sódio "regulados pela 
acetilcolina" - para o sódio passar, deve ter ação da acetilcolina; 
4. A abertura dos canais regulados por acetilcolina permite a difusão de grande quantidade de íons 
Na+ para o lado interno – causa despolarização local, que abre canais de sódio dependentes de 
voltagem. Isso desencadeia o PA na membrana; 
5. O PA se propaga por toda membrana da fibra muscular; 
6. O PA despolariza a membrana e, grande parte da eletricidade do PA flui pelo centro da fibra – faz 
com que o retículo sarcoplasmático libere muito íon cálcio; 
7. Os íons Ca+ ativam as forças entre filamentos de actina e miosina – fazendo com que deslizem e 
realizem o processo contrátil; 
8. Após uma fração de segundo, os íons Ca+ são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático 
pela bomba de Ca+ da membrana. 
 
Relembrando – MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Estado Relaxado: 
1. Cadeias de miosina ligadas à ADP e engatilhadas. 
Tropomiosina bloqueia sítios de ligação para miosina na molécula de actina. 
 
 
 
2. Ligação do Ca2+ ao complexo troponina-tropomiosina expõe sítios de ligação com a miosina na 
molécula de actina. 
Miosina forma ligações cruzadas com a molécula de actina. 
 
3. Cabeças de miosina sofrem rotação. 
Movem os filamentos de actina ligados a elas. 
Encurtam a fibra muscular. 
Geram movimento de potência. 
ADP desliga-se da cabeça de miosina. 
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4. ATP liga-se a cabeça de miosina desligando-a da actina. 
Rigor mortis – falta ATP para essa etapa. 
 
5. ATP é hidrolisado a ADP e Pi e a energia é utilizada para reengatilhar a cabeça de miosina. 
 
 
 
 
 
FUNÇÃO MOTORA 
A informação sensorial é integrada em todos os níveis do sistema nervoso e gera respostas motoras 
apropriadas com início na ME, por reflexos musculares relativamente simples; se estendem para o TE, com 
respostas mais complexas; e, por fim, se estendem para o cérebro, onde as habilidades musculares mais 
complexas são controladas. 
O controle motor é dividido em 2 partes: 
• ME = comanda e controla a contração coordenada 
dos músculos. 
• Encéfalo = comanda e controla os programas 
motores na ME. 
 
FUNÇÃO INTEGRATIVA 
A substância cinzenta da ME é a área integrativa para os reflexos 
espinhais. Os neurônios motores anteriores (= neurônios motores 
inferiores) estão localizados nos cornos anteriores da substância cinzenta. 
Para que os sistemas sensorial e motor sejam integrados, existem 
interneurônios que realizam essa função e permitem respostas reflexas, 
como a resposta simples de retirada. Além disso, os axônios dos neurônios 
aferentes ascendem para a região encefálica pelo trato corticoespinhal. 
 
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NEURÔNIOS MOTORES ANTERIORES 
Uma unidade motora é formada por um neurônio motor alfa e as fibras musculares que ele inerva. Um 
conjunto de neurônios motores é formado por todos os neurônios alfa que inervam um músculo. 
O fuso muscular contém receptor de estiramento (comprimento). 
• Neurônio Motor Alfa: inervam as grandes fibras musculares esquelética: extrafusais são 
responsáveis pela contração das fibras musculares. 
• Neurônio Motor Gama: inervam as pequenas fibras musculares esqueléticas: fibras intrafusais são 
responsáveis por tônus muscular e propriocepção. 
 
O ARCO REFLEXO – REFLEXO PATELAR 
Estímulo: percepção pela via sensorial (raiz dorsal), 
comunicação com neurônio de associação e 
resposta motora. 
Resposta motora: contração do quadríceps e 
extensão do joelho. 
Para que o reflexo de estiramento aconteça, deve 
haver relaxamento do músculo antagonista: ação 
inibitória do interneurônio sobre o músculo. 
 
 
 
 
ÓRGÃO TENDINOSO DE GOLGI 
Localizados na junção do músculo com o 
tendão = proteção contra tensão excessiva = 
fibras musculares relaxam. 
 
 
 
 
 
 
 
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ARCO REFLEXO – REFLEXO FLEXOR (DOR) 
Estímulo: lesão, percepção pela via sensorial (raiz 
dorsal), comunicação com neurônio de associação e 
resposta motora. 
Resposta motora: flexão em reflexo de retirada e 
relaxamento de antagonista. 
Receptor sensorial de dor → neurônio sensitivo → 
raiz posterior → interneurônio → neurônio motor 
reflexo flexor. 
 
ARCO REFLEXO – REFLEXO FLEXOR E EXTENSOR CRUZADO 
Estímulo: lesão, percepção pela via sensorial (raiz dorsal), comunicação com neurônio de associação e 
resposta motora. 
Resposta motora: flexão em reflexo de retirada e relaxamento/inibição de antagonista + reflexo extensor 
cruzado para afastar o corpo todo. 
Pisar em pedra → receptor de dor → inibição do músculo antagonista → extensão do membro oposto 
para empurrar o corpo para longe. 
 
 
 CONTROLE ENCEFÁLICO DO MOVIMENTO 
O controle motor apresenta uma hierarquia a partir da recepção de uma informação sensorial, tendo cada 
porção relacionada a uma função. 
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1. Controle motor cortical e TE. 
2. Contribuição do cerebelo e núcleos da base no controle motor. 
 
CONTROLE CORTICAL E DO TRONCO CEREBRAL DA FUNÇÃO MOTORA 
O córtex motor é dividido em primário, suplementar e área motora. 
Ele atua da mesma forma que o córtex sensitivo, tendo equivalências às 
partes do corpo conforme as regiões do cérebro – homúnculo de Penfield. 
• Córtex Motor – área motora primaria (4), áreas suplementares (6) 
e área pré-motora, homúnculo para a parte motora. 
• Áreas Especializadas – área de Broca (linguagem falada), área de 
Wernicke (compreensão da linguagem falada). 
 
TRANSMISSÃO DE SINAIS DO CÓRTEX MOTOR PARA OS MÚSCULOS 
Os sinais motores são transmitidos do córtex para a medula espinal pelo 
trato corticoespinhal/piramidal – movimentos voluntários, mais relacionados 
aos movimentos detalhados. 
Em função da decussação das pirâmides, na região do bulbo, o hemisfério 
cerebral direito controla o esquerdo e vice-versa. 
 
 
 
 
 
 
 
CONTROLE CORTICAL DOS MÚSCULOS DA CABEÇA E DA FACE 
Neurônios motores superiores que controlam os músculos do rosto e da cabeça enviam seus axônios para 
o trato corticobulbar, para sinapse com neurônios motores inferiores nos núcleos motores do tronco 
cerebral. 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
34 
 
Lesão na Via Corticoespinhal: 
• Fraqueza muscular. 
• Sd do 1º Neurônio Motor (neurônio motor superior) ou Sd Piramidal (fibras cruzam): paralisia, 
hipotonia e hiporreflexia (primeiros dias a semanas), hipertonia espástica, hiperreflexia, Babinski 
(liberação piramidal – funções reflexas) – LESÕESMEDULARES E CEREBRAIS. 
Quando as doenças do neurônio motor superior ocorrem antes da decussação das pirâmides, 
como AVC e TCE, os sintomas são do lado oposto à lesão. Quando ocorrem depois da decussação 
das pirâmides como em lesão medular, no entanto, há sintomas do mesmo lado da lesão. 
• Sd do 2º Neurônio Motor (neurônio motor inferior): paralisia, hipotonia, hiporreflexia, atrofia, 
fasciculações (abalos rápidos das fibras musculares, involuntários) – ATROFIA. 
Lesão na região em que o nervo emerge (corno anterior) como a poliomieloite, leva à 
fraqueza/paralisia focal, assimétrica, tônus flácido e atrofia, fasciculações e reflexos diminuídos ou 
ausentes, mas sem distúrbios de sensibilidade. 
Lesões no nervo em si, como neuropatias, também levam à fraqueza/paralisia focal, tônus flácido 
e atrofia, sem fasciculações e reflexos diminuídos ou ausentes. Também acomete as fibras 
aferentes do nervo, fazendo com que haja alterações de sensibilidade. 
Lesões na junção mioneural, como em caso de miastenia gravis, causam fraqueza difusa, com 
tônus normal e sem atrofia, reflexos normais e sem distúrbios de sensibilidade. 
Lesões no músculo (não há envolvimento do neurônio) como miosites e miopatias são 
caracterizadas por fraqueza difusa, flacidez, atrofia gradativa e reflexos diminuídos, mas sem 
distúrbios de sensibilidade. 
 
Obs.: ELA (esclerose lateral amiotrófica) envolve tanto o primeiro quanto o segundo neurônio motor. 
 
Obs.: reflexo de Babinski = reflexo normal dedos fecham – reflexo anormal os dedos se abrem (lesão 
piramidal – teste positivo). 
 
DOENÇAS NEUROMUSCULARES 
ELA Degeneração dos neurônios motores (NMS e NMI), causando fraqueza e atrofia 
muscular progressiva – morte dos pacientes por falha dos músculos 
respiratórios. 
Sd de Guillain-Barré Após quadro infeccioso, polirradiculoneuropatia inflamatória aguda 
autolimitada causa fraqueza ascendente, progressiva, simétrica, flácida e 
arreflexa. 
Miastenia Gravis Doença autoimune contra os receptores nicotínicos para acetilcolina que causa 
fraqueza de membros, queda das pálpebras (ptose) e dificuldades para falar, 
mastigar e deglutir. 
Distrofia de Duchenne Mutação no gene da proteína do citoesqueleto distrofina, levando meninos a 
ter fraqueza muscular e substituição de células musculares por gordura – 
doença recessiva ligada ao cromossomo X. 
Esclerose Múltipla Doença autoimune desmielinizante que causa baixa acuidade visual com dor 
retro orbitária, visão dupla, vertigem, nistagmo, dormência, formigamento, 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
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incoordenação, fraqueza de membros, desequilíbrio para andar e 
incontinência ou retenção urinária. 
 
TRANSMISSÃO DE SINAIS DO CÓRTEX MOTOR PARA OS MÚSCULOS 
Os sinais motores são transmitidos do córtex pra ME de modo indireto 
por múltiplas vias acessórias que envolvem os núcleos da base, o 
cerebelo e vários núcleos do TE. 
→ Neurônios sensoriais → interneurônios → trato rubroespinal 
(mesencéfalo), trato reticuloespinal (ponte/bulbo), trato tetoespinal 
(mesencéfalo), trato vestibuloespinal (bulbo). 
 
SUBSTÂNCIAS E TRATOS 
Os principais tratos são rubroespinhal, reticuloespinhal, tetoespinhal e 
vestibuloespinhal. 
Esses tratos descendentes provenientes da inter-relação do córtex com 
o tronco encefálico são importantes para funções como acessório do 
controle do córtex motor (rubroespinhal) e sustentação/postura e 
equilíbrio do corpo (reticuloespinhal e vestibuloespinhal). 
 
 
 
CONTRIBUIÇÃO DO CEREBELO E DOS NÚCLEOS DA BASE PARA O CONTROLE MOTOR 
Divisão anatômica – lobo anterior, posterior e floculonodular. 
Divisão funcional – verme, zona intermediária do hemisfério, zona lateral do hemisfério e também 
floculonodular. 
Divisão filogenética – neocerebelo (lobo posterior/lateral), paleocerebelo (lobo anterior) e arquicerebelo 
(lobo floculonodular). 
O cerebelo desempenha papéis importantes no ritmo das atividades motoras e na progressão homogênea 
rápida de um movimento muscular para o seguinte. 
Também ajuda a controlar a intensidade da contração muscular, quando a carga muscular varia, bem como 
controlar a necessária inter-relação instantânea, entre grupos musculares agonistas e antagonistas. 
 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
36 
 
• Tratos Aferentes: via 
corticopontocerebelar, tratos 
vestibulocerebelar, 
espinocerebelar (ventral e dorsal), 
olivocerebelar e reticulocerebelar. 
 
 
 
 
 
• Tratos Eferentes: 
o Zona lateral (núcleo denteado) – planejamento e 
coordenação de atividades motoras complexas e 
sequenciais: comunica-se com a área pré-motora e 
somatossensorial de associação. 
o Verme e zona intermediária (núcleo interpósito, 
espinocerebelo) – coordenação dos movimentos e 
coordenação dos movimentos das partes distais das 
extremidades respectivamente. 
o Lobo floculonodular (vestibulocerebelo) – equilíbrio. 
 
 
Controle cerebral e cerebelar dos movimentos voluntários envolvendo a zona 
intermediária do cerebelo 
 
 
 
 
 
A unidade funcional do cerebelo é composta por células de Purkinje e células nucleares profundas. 
Os sinais inibitórios e excitatórias trabalham de forma conjunta 
e coordenada sobre os músculos agonistas e antagonistas após 
a iniciação pelo córtex cerebral. 
O principal neurotransmissor envolvido nesse processo é o 
GABA. 
 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
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ANORMALIDADES CLÍNICAS DO CEREBELO 
Ataxia = movimentos sem coordenação. 
Dismetria = passar do ponto – prova dedo nariz. 
Disdiadococinesia = incapacidade de realizar movimentos rápidos alternados – bater com a palma e com o 
dorso da mão alternados. 
Tremor intencional = ao movimento – não é só indício de lesão cerebelar. 
Disartria = falha na articulação das palavras. 
Nistagmo cerebelar = movimentos rápidos e trêmulos dos olhos, sem fixação duradoura do olhar 
(horizontal e **vertical) + desequilíbrio. 
 
NÚCLEOS DA BASE 
• Núcleo Caudado. 
• Putâmen e Globo Pálido. 
• Núcleo Subtalâmico. 
• Substância Negra. 
 
CIRCUITOS DOS GÂNGLIOS DA BASE COM O SISTEMA CORTICOESPINOCEREBELAR 
Os núcleos da base recebem a maior parte de seus sinais aferentes do 
próprio córtex cerebral e, também retornam quase todos os seus sinais 
eferentes para o córtex. 
Gânglios da Base: ajudam a planejar e controlar padrões complexos de 
movimentos musculares, controlando as intensidades relativas dos 
movimentos distintos, as direções dos movimentos, o sequenciamento de 
múltiplos movimentos sucessivos e paralelos, com o objetivo de atingir 
metas motoras específicas e complexas. 
 
 
 
Circuitos do Putâmen – movimentos de destreza (maioria subconsciente), 
como escrita, cortar papel com tesoura, bater prego, passar uma boa de 
futebol. 
Em caso de lesão: 
• No putâmen – coreia: movimentos rápidos e abrupto. 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
38 
 
• No globo pálido – atetose: movimentos lentos de contorção espontâneos de uma das mãos, um 
braço, pescoço ou face. 
• No subtálamo – hemibalismo: movimentos súbitos e em blocos. 
• Na substância negra – doença de Parkinson: rigidez, bradicinesia, marcha de pequenos passos, 
micrografia e tremores de repouso. 
Circuito do Caudado – papel no controle cognitivo da atividade motora 
(pensamento – área pré-frontal) – determina subconsciente e 
rapidamente quais padrões de movimento serão usados juntos para 
atingir o objetivo – Ex.: ao ver um leão afasta-se, corre e sobe em uma 
árvore (instinto). 
Temporização e graduação – Ex.: escrever a letra A rápido ou 
lentamente e escrever pequeno numa folha de papel e grande em uma 
lousa. 
 
SD DA NEGLIGÊNCIA 
O circuito do caudado funciona principalmente com áreas de associação do córtex cerebral, tais como o 
córtex parietal posterior. 
Córtex parietal posterior: local de coordenadas espaciais para o controle motor de todas as partes do 
corpo, bem como para a relação docorpo com as suas partes e com tudo o que está envolta → lesão = 
incapacidade de perceber de modo acurado os objetos = agnosia. 
Ex.: lesão córtex parietal posterior direito = incapacidade de copiar o lado esquerdo dos desenhos e 
negligenciará seu hemicorpo esquerdo para executar a tarefa (negligência pessoal). 
 
NEUROTRANSMISSORES NO SISTEMA DE GÂNGLIOS DA BASE 
L-Dopa no tratamento da doença de Parkinson. 
Coreia de Huntington (hereditária, início dos sintomas aos 30-40 anos de idade) – perda da maior parte dos 
corpos celulares dos neurônios secretores de GABA no caudado e putâmen e neurônios secretores de 
acetilcolina em muitas partes do cérebro (demência). 
 
 
 
 
 
 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
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FUNÇÕES INTELECTUAIS 
LINGUAGEM, ATENÇÃO, PENSAMENTO, APRENDIZADO E MEMÓRIA 
O córtex opera em íntima associação com o tálamo. Quase todas as vias dos receptores sensoriais e dos 
órgãos sensoriais para o córtex passam pelo tálamo. 
Tálamo = centro distribuidor. 
 
ÁREAS FUNCIONAIS DO CÓRTEX CEREBRAL 
As áreas associativas/secundárias, então, integram e dão significado aos 
sinais recebidos das áreas primárias. 
As áreas motoras suplementar e pré-motora funcionam juntas com o 
córtex motor primário e os gânglios da base para fornecer padrões de 
atividade motora. 
As áreas sensoriais secundárias analisam os significados dos sinais 
sensoriais específicos. 
 
ÁREAS ASSOCIATIVAS 
As áreas associativas do córtex cerebral não se encaixam nas rígidas 
categorias de áreas motoras e sensoriais primárias ou secundárias – 
sua função é receber e analisar sinais simultâneos de múltiplas 
regiões, tanto dos córtices motores e sensoriais, quanto das 
estruturas subcorticais. 
Dessa forma, essas áreas secundárias atuam na interpretação dos 
estímulos recebidos de diversas formas – dentre elas, existem áreas 
relacionadas a funções bastante específicas no córtex cerebral. 
Pode-se citar como exemplo as áreas de Wernicke e de Broca – 
responsáveis por compreensão da linguagem e fonação, 
respectivamente. 
Área associativa pré-frontal e área associativa límbica. 
MAPA DAS ÁREAS FUNCIONAIS ESPECÍFICAS 
Em 95% de todas as pessoas, essas duas porções ficam localizadas no hemisfério esquerdo (dominante). O 
hemisfério não dominante é responsável por outros tipos de 
inteligência não relacionadas à linguagem, como música, 
linguagem corporal e entonação de voz. 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
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O corpo caloso, por sua vez, realiza a transferência de pensamentos, memórias etc. entre os hemisférios 
cerebrais. 
O processamento e interpretação das palavras lidas ou ouvidas pela área de Wernicke depende do 
funcionamento integrado de diversas áreas para que possa agrupar palavras em pensamentos coerentes, 
reativar padrões complicados de memória e fazer a interpretação dos significados complicados das 
experiências sensoriais. 
Vias aferentes vindo das áreas auditivas interpretativas, 
das áreas visuais interpretativas e das áreas somáticas 
interpretativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUNÇÕES INTELECTUAIS DAS ÁREAS ASSOCIATIVAS PRÉ-FRONTAIS 
Capacidade de progredir em direção a uma meta ou elaborar pensamentos sequenciais, organizados e 
lógicos. 
Memória de trabalho: retenção de informação sequenciais por tempo suficiente para resgatar 
instantaneamente assim que necessário para pensamentos subsequentes → fazer prognósticos, planejar 
futuro, refletir antes de agir, controlar as atividades de acordo com as leis morais, resolver problemas 
complicados matemáticos/legais/filosóficos. 
Agressividade, ambição. 
Moral, inibição sexual e de excreções, estabilidade emocional. 
Obs.: se tiver lesão o paciente se distrai facilmente. 
 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
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FUNÇÕES INTELECTUAIS DAS ÁREAS ASSOCIATIVAS INFERIORES 
A área de reconhecimento facial está associada ao córtex visual e sistema límbico. Uma lesão nessa área 
leva a incapacidade de reconhecer faces familiares – prosofenosia. 
 
MEMÓRIA 
Está relacionada com a sensibilização ou inibição da transmissão sináptica. 
• Capacidade automática de armazenar informações importantes, tais como dor ou prazer = 
facilitação das vias sinápticas = sensibilização da memória. 
• Capacidade de ignorar informação sem consequências = inibição das vias sinápticas. 
Áreas especiais nas regiões límbicas determinam se uma informação é importante ou não e tomam a 
decisão subconsciente de armazená-la. Por isso, as emoções e motivações têm papel determinante na 
memória. 
A partir disso existe uma classificação dos tipos de memória quanto a sua duração: 
• Memória de curto prazo (segundos a minutos) – Ex.: 7 a 10 dígitos de telefone. 
• Memórias de Prazo Intermediário (dias a semanas). 
• Memórias de Longo Prazo = alterações estruturais e não somente químicas nas sinapses. 
o Número de neurônios e suas conectividades mudam significativamente durante o 
aprendizado especialmente no 1º ano de vida (uso ou perda). 
o Conversão de memória a curto prazo em longo prazo requer consolidação da memória = 
ativação repetida promoverá mudanças químicas, físicas e anatômicas nas sinapses. 
E, também há a classificação quanto ao tipo de informação armazenada a longo prazo: 
• Memória Declarativa = detalhes de pensamento integrado (hipocampo) = fatos, dados – Ex.: 
ambiente, relações temporais, experiências, deduções. 
• Memória de Habilidades = atividades motoras (participação do cerebelo) = depende de repetições 
físicas e não simbólicas na mente – Ex.: andar de bicicleta. 
O hipocampo promove o armazenamento da memória declarativas, mas não de habilidades – lesão = 
amnésia anterógrada ou retrógrada → vias de saída mais importantes das áreas de “recompensa” e 
“punição” do sistema límbico (inclusive quanto ao reforço da memória). 
• Amnésia Anterógrada: incapacidade de formar novas memórias. 
• Amnésia Retrógrada: perda de memória de longo prazo, é associada ao tálamo. 
A memória de habilidades depende de repetições físicas e não simbólicas na mente. 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
É uma doença neurodegenerativa progressiva associada ao acúmulo de placas de amiloide em áreas do 
córtex cerebral, hipocampo, gânglios da base, tálamo e cerebelo. 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
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Gradativamente, o paciente apresenta deficiência de memória (sistema límbico – hipocampo), piora da 
linguagem, déficits viso espaciais – evoluindo para anormalidades motoras e sensoriais, distúrbios de 
marcha e convulsões. 
 
 SISTEMA LÍMBICO E O HIPOTÁLAMO 
SISTEMA DE ATIVAÇÃO E MOTIVAÇÃO DO CÉREBRO 
Os sinais neurais no tronco cerebral ativam os hemisférios cerebrais por duas formas: 
• Por estimular diretamente o nível basal da atividade neuronal, em grandes áreas do cérebro. 
• Por ativar sistemas neuro-hormonais que liberam substâncias neurotransmissoras específicas, 
facilitadoras ou inibidoras, em áreas selecionadas do cérebro. 
O tálamo é o centro distribuidor que controla a atividade em regiões específicas do córtex. A partir dele, 
existe uma rede difusa de neurônios com projeção ascendente e descendente e circuitos locais de 
integração – Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA). 
A principal função desse sistema é ativar o córtex cerebral e recebe as aferências sensoriais (filtragem do 
que é relevante). 
Os.: em caso de lesão dessa região, o paciente estará em coma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA LÍMBICO 
Controla o comportamento emocional e as forças motivacionais. 
Diversas estruturas límbicas estão envolvidas com a natureza afetiva das sensações sensoriais (se as 
sensações são agradáveis ou desagradáveis = recompensa ou punição ou satisfação ou aversão). 
Os graus de estimulação desses dois sistemas opostos de resposta influenciam muito o comportamento. 
Ana Caroline Abdo 
APOSTILA DE NEUROFISIOLOGIA 
 
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Fármacos que inibem os centros de recompensa