REVISÃO - N1- HAM

Prévia do material em texto

1 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
N1- HAM 
Semana 1 
Saúde mental -entrevista do paciente 
Objetivos: 
01. Realizar a entrevista do paciente 
02. Demonstrar adequadamente as estratégias 
03. Trabalhar Aliança terapêutica 
Semana 2 
Endocrinologia: Retinopatia diabética 
Objetivos: 
01. Demonstrar as técnicas de oftalmoscopia 
02. Identificar os achados da fundoscopia no 
paciente diabético 
03. Interpretar os achados 
Semana 3 
Endocrinologia: hipoglicemia 
Objetivos: 
01. Avaliar adequadamente um paciente na 
emergência (diabético com hipoglicemia) 
02. Realizar a glicemia capilar 
03. Interpretar o resultado 
Semana 4 
Endocrinologia: hiperprolactinemia 
Objetivos: 
 
 
Semana 5 
Endocrinologia: Automedicação -"Cushing" 
Objetivos: 
01. Realizar a entrevista do paciente 
02. Realizar adequadamente o exame físico 
03. Interpretar o resultado de exames 
Semana 6 
Endocrinologia: Hipotireoidismo 
Objetivos: 
01. Realizar a entrevista do paciente (hipo) 
02. Realizar adequadamente o exame físico 
03. Interpretar o resultado de exames(T3,T4,TSH) 
Semana 7 
Sistema nervoso: 
Objetivos: 
01. Realizar a entrevista do paciente 
(AVCisquêmico) 
02. Realizar adequadamente o exame físico 
03. Descrever os achados na tomografia de crânio 
04. Interpretar os achados 
Semana 8 
Saúde mental: Manejo do paciente agitado e 
agressivo na emergência 
Objetivos: 
01. Realizar a entrevista do paciente (etilista 
crônico com delirium tremens agitados em 
unidade de emergência) 
02. Manejar o atendimento ao comportamento 
agitado e agressivo (descalonamento, 
contenção química e física) 
Semana 9 
Sistema nervoso: epilepsia 
Objetivos: 
01. Realizar o atendimento do paciente (em crise 
convulsiva) 
02. Classificar a crise apresentada 
03. Realizar a abordagem inicial ao paciente com 
crise convulsiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Semana 1 
Teoria: Aspectos clínicos nas psicopatias. A Aliança 
Terapêutica como elemento fundamental do processo 
psicoterapêutico 
Aspectos clínicos nas psicopatias e 
psicoses 
Conceitos 
Transtorno de personalidade antissocial 
TPAS é um padrão de comportamento socialmente 
irresponsável, explorador e sem culpa, que começa na 
infância ou no início da adolescência e se manifesta 
por distúrbios em muitas áreas da vida. 
Geralmente é um distúrbio vitalício que começa na 
infância e se manifesta totalmente no final dos anos 
20 ou no início dos anos 30. 
Psicopatia 
A psicopatia tem sido descrita como uma construção 
clínica distinta do TPAS, definida por uma constelação 
de comportamentos antissociais e sintomas 
psicológicos, como falta de conexão emocional com 
os outros e incapacidade de culpa ou remorso. É uma 
forma grave de TPAS. A maioria dos psicopatas 
atende aos critérios para TPAS, mas nem todos os 
pacientes com TPAS são psicopatas. 
Transtorno de conduta 
É diagnostico em crianças e adolescentes com um 
padrão repetitivo e persistente de comportamento que 
viola os direitos básicos dos outros ou as principais 
normas ou regras sociais. Embora a maioria das 
crianças com transtorno de conduta não desenvolva 
TPAS no adulto, elas correm o risco de fazê-lo, com 
cerca de 25% das meninas e 40% dos meninos, 
eventualmente desenvolvendo TPAS. 
Psicose 
É uma condição da mente amplamente definida como 
uma perda de contato com a realidade. Os sintomas 
psicóticos podem aumentar o risco dos pacientes de 
ferir a si mesmos ou a outros ou de serem incapazes 
de atender as suas necessidades básicas. 
Epidemiologia nos TPAS 
• Cerca de 1 a 2% da população mundial 
apresenta TPAS 
• Homens 2 a 4% 
• Mulheres 0,5 a 1% 
• Cerca de 20 % da população carceraria é 
psicopata 
• Maior prevalência em baixo status 
socioeconômico (relacionando as maiores tx 
de desemprego e desempenho acadêmico 
• Apresenta maiores taxas de comorbidades 
psiquiátricas 
• Tendencia a menor expectativa de vida 
(acidentes, suicídios, morte por infecção/HIV, 
morte natural-negligência com a própria 
saúde) 
Patogênese 
Desconhecida, mas parece que fatores genéticos e 
ambientais/sociais estão envolvidos 
Baixos níveis de serotonina – comportamentos 
agressivos 
Neuroimagem funcional mostra hipometabolismo no 
lobo temporal (estruturas límbicas e paralímbicas ) e 
córtex pré-frontal 
Estrutura familiar e fatores sociais: pais abusivos, 
violentos, ausentes e negligentes. Colegas/amigos 
com comportamento antissocial semelhante. 
Manifestações clínicas 
Início nos anos pré-escolares e geralmente aos 8 anos 
de idade. Aos 11 anos, 80% dos casos futuros tiveram 
um primeiro sintoma: 
Conflito com os pais e outras figuras de autoridade 
Roubando 
Vandalismo 
Crueldade com animais ou outras crianças 
Problemas de comportamentos relacionados a escola 
Baixo desempenho acadêmico 
Fugir de casa 
Fase adulta: 
Baixo desempenho no trabalho 
Mentira patológica e uso de pseudnônimos 
Promiscuidade sexual e atividade sexual em uma 
idade mais jovem do que seus parentes. 
Casamentos instáveis, caracterizados por abuso físico 
ou emocional do cônjuge, levando a altos índices de 
separação e divórcio. 
Diagnostico com base nos critérios do DSM-5 
Pelo menos 3 dos critérios 
 
3 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
A. Um padrão generalizado de desrespeito e violação 
dos direitos dos outros, ocorrendo desde os 15 anos 
de idade, conforme indicado por três (ou mais) dos 
seguintes. 
*1. Incumprimento das normas sociais no que diz 
respeito a comportamentos lícitos, conforme indicado 
pela prática repetida de atos que constituem motivo de 
detenção. 
*2. Enganação, conforme indicado por mentiras 
repetidas, uso de pseudônimos ou enganar outras 
pessoas para lucro ou prazer pessoal. 
*3. Impulsividade ou falha em planejar com 
antecedência. 
*4. Irritabilidade e agressividade, indicadas por brigas 
ou agressões físicas repetidas. 
*5. Desrespeito imprudente pela segurança própria ou 
de outros. 
*6. Irresponsabilidade consistente, conforme indicado 
pelo fracasso repetido em manter um comportamento 
de trabalho consistente ou honrar obrigações 
financeiras. 
*7. Ausência de remorso, indicada por indiferença ou 
racionalização por ter ferido, maltratado ou roubado 
alguém. 
B. O indivíduo tem pelo menos 18 anos de idade. 
C. Há evidência de transtorno de conduta com início 
antes dos 15 anos de idade. 
D. A ocorrência de comportamento antissocial não 
ocorre exclusivamente durante o curso de 
esquizofrenia ou Bipolar. 
Diagnósticos diferenciais 
• Transtorno de personalidade limítrofe; 
• Transtornos por uso de substâncias; 
• Transtornos psicóticos ou de humor; 
• Transtornos explosivo intermitente; 
• Condições médicas como epilepsia do lobo 
temporal, AVC, tumor de lobo frontal, TCE. 
PSICOSES 
"Joelson tem 13 anos e sempre foi um aluno 
participativo nas atividades de classe, tirava boas 
notas e nunca repetiu de ano. Tímido, conversava 
pouco mas tinha vários amigos, com quem costumava 
sair para jogar futebol na rua. 
Entretanto, começou a agir diferente nos últimos 
meses, afastando-se do grupo dizendo à professora 
que seus amigos não gostavam mais dele. Começou a 
se interessar por assuntos "diferentes", como a 
história do Egito e religiões antigas. Ultimamente 
passa por momentos em que se torna difícil identificar 
se o que fala é fantasia ou realidade. Começou a usar 
roupas diferentes do habitual e parece mais 
descuidado, faltando à escola e atingindo notas mais 
baixas, mas não deve repetir de ano. Segundo sua 
mãe, Joelson se queixa de dores pelo corpo e de não 
se sentir bem na escola, pois se sente observado de 
modo diferente pelos outros alunos. No último mês 
pediu para trocar de escola.” 
Delírios, alucinações, desorganização do pensamento 
e da comunicação, e isolamento social. 
Delírios: Falsas crenças fixas a respeito da realidade,alterações do pensamento que colocam o indivíduo 
frente a uma percepção falsa ou sem sentido dos 
acontecimentos à sua volta. 
Alucinações: alterações dos sentidos (também 
chamadas alterações da sensopercepção, ou 
relacionadas aos sentidos da audição, visão, olfato, 
tato e paladar. 
- Causas 
1. Esquizofrenia: sintomas são mais intensos e 
persistentes, podendo levar à deterioração de funções 
cognitivas e sociais, e acarretar maior prejuízo na vida 
pessoal e familiar. 
2. Transtorno bipolar do Humor; 
3. Transtorno psicótico induzido por substâncias; 
4. Transtorno delirante (paranóia); 
Fatores de risco: 
• A predisposição genética em famílias com 
parentes próximos com algum tipo 
de doença mental; 
• O desenvolvimento fora dos padrões da 
normalidade na infância, como atraso escolar, 
dificuldade de socialização e de comunicação, 
também podem indicar predisposição a algum 
transtorno mental; 
• A vivência de algum trauma, como violência 
física, sexual ou psicológica; 
• O uso de drogas como a maconha, sobretudo 
na adolescência, pode desencadear psicoses. 
Características: 
• Comportamento estranho ou bizarro, diferente 
do habitual, por exemplo: mudanças no modo de 
se vestir, não compartilhadas por um grupo; 
• começar a expressar ideias com conteúdo 
místico-religiosos, temas incomuns ou crenças 
que ocupam grande parte de seus pensamentos 
e que são incompreensíveis ou 
estranhas aos outros; 
• Isolamento social, distanciamento de amigos e 
círculos sociais que costumava frequentar; 
 
4 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
• Paranóia (percepção de estar sendo perseguido 
ou de ser o centro das atenções da mídia); 
• Agitação, insônia, irritabilidade, trocar o dia pela 
noite, preocupações excessivas; 
• Dificuldade em se concentrar ou de pensar 
claramente. 
• Cansaço excessivo ou desejo constante 
de dormir; 
• Perda de interesse ou abandono de atividades 
importantes em sua rotina, como 
trabalho, escola, lazer; 
• Abuso de álcool ou outras substâncias; 
• Hostilidade, episódios súbitos de agressividade, 
mudanças repentinas de humor, depressão; 
• Prejuízo na higiene e no autocuidado; 
Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Semana 2 
Diabetes 
Hiperglicemia persistente, devido à deficiência na produção de insulina; Resistência à insulina 
Essas alterações levam a complicações em vários sistemas à longo prazo. 
A OMS estima que a DM é a terceira causa de mortalidade precoce no mundo, atras apenas de HAS e tabagismo 
Diabetes mellitus tipo 2 
✓ 90 a 95 % dos casos de DM; 
✓ Poligênica, com forte herança familiar 
✓ Forte contribuição de fatores ambientais, entre eles sedentarismo, hábitos dietéticos e obesidade; 
✓ O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência 
dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de 
lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus 
variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática. 
 
A hemoglobina glicada dá para ver a glicemia a 3 / 4 meses atras. 
 
6 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Manifestações clínicas: 
Dm 1: 
• Poliúria, 
• Polidipsia, 
• Polifagia, 
• Perda de peso (emagrecimento) 
• Pode ter enurese e candidíase vaginal 
Dm 2 
Os sintomas são insidiosos, podem manifestar quanto tiver alguma lesão no órgão alvo. 
Caso clínico 
Paciente de 60 anos de idade, apresenta queixas de poliúria, polidipsia, hiperpigmentação na região cervical 
posterior, turvação visual e infecções urinárias de repetição. Pai faleceu aos 54 anos de idade de Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM) e mãe tem Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e Diabetes Mellitus tipo 2 (DM tipo 2). Refere 
sedentarismo, mas realiza uma dieta balanceada com alimentos nutritivos e pouco gordurosos. 
QUAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA? DM 
QUAIS INFORMAÇÕES DO CASO ACIMA LEVOU AS HIPOTESES? Sintomas como: poliúria, polidipsia; histórico 
familiar. 
QUAIS MANIFESTAÇÕES CRÔNICAS, DECORRENTE DESSA DOENÇA, ESSA PACIENTE PODE TER OU 
APRESENTAR NO FUTURO? 
Nefropatia, retinopatia, neuropatia, IAM, ... 
Complicações crônicas- microvasculares 
Retinopatia diabética 
São vários os fatores que aumentam o risco de retinopatia diabética, incluindo duração do DM (em geral, a partir de 
cinco a sete anos de diabetes), nível de controle glicêmico (risco mais alto quanto maior a HbA1c), hipertensão 
arterial (associada à retinopatia proliferativa), dislipidemia (associada aos exsudatos duros), doença renal/ 
proteinúria, fatores genéticos (associados às formas graves de retinopatia), tabagismo, gestação e puberdade. 
Fatores genéticos podem ser importantes para determinar o risco de formas mais graves (proliferativa), já que nem 
todos aqueles com retinopatia leve evoluem para formas mais graves da doença. 
Os pacientes com retinopatia diabética, em geral, evoluem assintomáticos até a perda da visão, que pode ser 
abrupta, no caso de uma hemorragia, o que dificulta a detecção da retinopatia. Por isso, é importante fazer o 
rastreamento de todos os que têm diabetes, mesmo assintomáticos, com exames de FO periódicos, a fim de detectar 
precocemente as alterações e instituir medidas eficazes para prevenir a progressão da perda visual. 
Não proliferativa: microaneurismas, hemorragias puntiformes, anormalidades microvasculares. 
Proliferativas: formação de neovasos, hemorragia vítrea e pré retiniana, descolamento de retina, edema de papila. 
 
Edema macular: ausente ou presente — leve, moderado ou grave. 
 
7 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Nefropatia diabética: 
O mecanismo fisiopatológico da doença renal do diabetes é: a hiperfiltração glomerular; 
Anormalidades funcionais do aparelho justaglomerular levam à vasoconstrição das arteríolas glomerulares. Em 
conjunto com a hipertensão arterial sistêmica e a hiperglicemia, que levam à diurese osmótica, ocorre um aumento 
inicial da pressão intraglomerular e da Taxa de Filtração Glomerular (TFG). A hiperfiltração glomerular decorrente 
desses fenômenos aumenta a permeabilidade dos glomérulos à passagem de macromoléculas, inclusive a albumina. 
A albuminúria elevada contribui para potencializar a lesão tubulointersticial por mecanismos complexos. Portanto, a 
primeira anormalidade clinicamente detectável é o aumento da EUA, configurando a fase inicial da doença renal do 
diabetes — no passado, conhecida como microalbuminúria, nefropatia incipiente, nefropatia inicial ou nefropatia pré-
clínica. Nessa fase, a alteração renal ainda é reversível se o paciente for capaz de obter e manter controle rigoroso 
da pressão arterial e dos níveis lipídicos e glicêmicos. 
Caso o paciente continue a manter níveis pressóricos elevados, o acúmulo de proteínas na matriz mesangial leva à 
esclerose focal e perda da função dos glomérulos afetados. Com isso, os glomérulos restantes serão expostos a um 
aumento ainda maior da sua taxa de filtração, com grande perda de proteínas, esclerose do mesângio e perda de 
função, configurando uma cascata que desencadeará aumento progressivo da EUA, ultrapassando 300 mg/24 horas, 
ou 300 mg/g de creatinina. 
Estágio 1: Hiperfiltração. Aumento da TFG com normoalbuminúria. 
Estágio 2: Microalbuminúria. Excreção renal entre a 30 a 300 mg/24 horas. 
Estágio 3: Proteinúria ou nefropatia clínica. Excreção renal de albumina maior que 300 mg/24 horas. 
Estágio 4: IRC 
Neuropatia diabética 
Padrão mais frequente: Polineuropatia simétrica distal. Aumento de risco para úlceras, deformidades, amputações de 
MMII. 
Dor, queimação, parestesias, alodínia, desequilíbrio, deformidades nos pés. 
Acometimentoautonômico é comum. 
Neuroartropatia de Charcot 
A neuroartropatia de Charcot, ou mais popularmente conhecida como Pé de Charcot, é uma complicação grave 
causada pelo Diabetes Melito. Consiste em uma deformidade nos ossos e articulações associados a perda de 
sensibilidade protetora e a traumas repetitivos. 
Roteiro: 
Sr. João tem 52 anos, hipertenso e diabetes mellitus tipo II prévios. Há cerca de 7 anos faz tratamento para Diabetes 
e nos últimos 6 meses passou a fazer uso de Insulina NPH 14 ui SC à noite e toma Metformina 850 mg após almoço e 
jantar. Hoje o Sr. João foi a consulta para renovar suas receitas e queixar-se de diminuição da acuidade visual nos 
últimos 5 meses. 
João: “Dr., vim aqui hoje para renovar minhas receitas e queixar pra o senhor que minha visão tá piorando tem uns 5 
meses. Tá difícil pra assistir o jornal da noite; só consigo assistir se for muito de perto da televisão. Já deve ter uns 4 
anos que não vou ao médico do olho. E tem um outro problema Dr: confesso pra o Sr que tenho comido algumas coisas 
erradas e tem dois dias que não faço a insulina, tô só tomando os comprimidos”. 
Ao exame: BEG, corado, hidratado, acianótico, anictérico 
ACV: RCR 2T BNF, sem sopros 
AR: MVUA, sem RA, eupneico 
Glicemia pós prandial (2 horas): 284 mg/dL 
PA: 160 X 80 mmHg 
O que se espera do aluno: 
01. Demonstrar as técnicas de oftalmoscopia 
 
8 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
02. Identificar os achados da fundoscopia no paciente diabético 
03. Interpretar os achados 
04. Saber questionar o paciente sobre a má adesão ao tratamento e orientá-lo. 
05. Revisar medicamentos 
06. Solicitar exame necessários 
 
Retinografia colorida de retinopatia diabética não proliferativa mostrando hemorragias retinianas, 
exsudatos lipídicos amarelos e manchas algodonosas esbranquiçadas (infartos da camada de 
fibras nervosas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Semana 3 
Patologias hipotalâmicas – hipofisárias 
Prática: hipoglicemia 
Hipotálamo: centro coordenador do sistema 
endócrino. Integra sinais derivados de entradas 
corticais superiores, função autonômica, sinais 
ambientais como luz e temperatura e feedback 
endócrino periférico. Envia sinais à hipófise. 
Hipófise: Recebe sinais do hipotálamo e libera 
hormônios para a maioria das glândulas endócrinas 
como tireóide, adrenais e gônodas. 
O eixo hipotálamo-hipófise influencia ainda na 
produção de leite, crescimento e equilíbrio hídrico 
Hipocortisolismo (síndrome de 
cushing) 
• Secundário (decorrente da deficiência da 
produção de ACTH e CRH) ocorre menos 
sintomas. No primário, o SRAA estimula a 
produção de mineralocorticóides. 
• Fadiga, adinamia, perda ponderal, anorexia, 
sonolência, hipotensão postural hipoglicemia 
em jejum e perda de força muscular. 
• Queda de pelos axilares e pubianos. 
Doença de Addison 
• Hiperpigmentação da pele. 
• Às vezes associado à vitiligo. 
Hipotireoidismo 
• O central apresenta menor riqueza de 
sintomas, podendo ser assintomáticos ou 
oligossintomáticos. 
• Astenia, sonolência, menor tolerância ao frio, 
pele seca e descamativa, voz arrastada, 
hiporreflexia, bradicardia, anemia, edema de 
face. 
• Nas crianças redução da velocidade de 
crescimento e baixa estatura. 
Hipogonadismo 
• Secundário leva a atraso do aparecimento das 
características sexuais secundárias. Ausência 
de desenvolvimento da telarca após os 12 
anos e do crescimento testicular após os 14 
anos nos meninos. 
• Após a puberdade nas mulheres manifesta-se 
com perda de libido, hipotrofia mamária, 
infertilidade, dispareunia, osteoporose. 
• Nos homens, após puberdade, ocorre astenia, 
hipotrofia muscular, impotência sexual, 
infertilidade, ginecomastia, redução de libido, 
azoospermia, osteoporose. 
Deficiência de prolactina 
• É raro, quando ocorre provoca agalactia 
puerperal. 
Deficiência de Gh 
• Redução da massa magra e capacidade para 
o exercício. 
• Aumento de LDL-c. 
• Aumento de tecido adiposo visceral. 
Hipercortisolismo 
• Síndrome de Cushing 
Obesidade centrípeta, rápido ganho de peso, 
hirsutismo, estrias violáceas, fácies em lua cheia, 
acne, gibosidade, pele fina, hipertensão arterial e 
diabetes mellitus, além de sintomas como 
depressão e ansiedade. 
Sintomas psiquiátricos; 
Adenoma hipofisário produtor de ACTH. 
Adenoma produtor de cortisol. 
Hipertireoidismo 
• Hiperatividade da glândula tireoide, 
produzindo tireotoxicose, definida como a 
síndrome clínica decorrente da exposição a 
altos níveis circulantes de hormônios 
tireoidianos. 
• Origem central leva à tireotoxicose com bócio 
difuso. 
• Ausência de oftalmopatia, dermopatia 
infiltrativa, e nos exames laboratoriais os 
níveis de TSH são altos ou normais. 
• Diagnóstico diferencial com doença de 
Graves. 
Doença de graves: 
Influência genética e predisposição familiar. 
Puberdade precoce 
• Nas meninas aparecimento dos caracteres 
sexuais secundários antes dos 8 anos e nos 
meninos antes dos 9 anos. 
• Telarca diferente de lipomastia. 
• Pubarca o pelo é mais grosso e pigmentado. 
 
10 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
• No menino aumento do volume testicular (>4 
cm3) 
Aferição de volume testicular com orquidômetro de 
Takihara 
Excesso de GH 
• Gigantismo: antes do fechamento das 
epífises. Geralmente é precedido ou 
acompanhado de obesidade. Idade média de 
13 anos. Mais precoce nas meninas. 
Macrocefalia é comum na infância, sendo a 
primeira queixa. 
• Acromegalia: na idade adulta. Aumento da 
mandíbula (macrognatia= aumento da 
mandíbula), mãos e pés, o que resulta em 
aumento do tamanho de sapatos e luvas e a 
necessidade de aumentar os anéis dos dedos. 
• Alargamento do nariz e dos ossos frontais, 
bem como da mandíbula, e os incisivos 
superiores podem se afastar. 
Hiperprolactinemia 
• Pré-menopausa causa também 
hipogonadismo, com sintomas que incluem 
infertilidade, oligomenorréia ou amenorréia e 
menos frequentemente galactorréia. 
• Em um estudo retrospectivo de 104 pacientes 
com hiperprolactinemia com idade entre 30 e 
44 anos, foram relatados: infertilidade, dor de 
cabeça e oligomenorreia em 48, 39 e 29 por 
cento, respectivamente. Galactorréia foi um 
pouco menos comum (24 por cento). 
• Pós menopausa os sintomas são devido ao 
tamanho do tumor e suas complicações 
visuais. 
• Homens: Diminuição da libido, impotência, 
infertilidade, ginecomastia ou, raramente, 
galactorreia. 
Sintomas e sinais locais 
• Crescimento tumoral: síndromes de 
hiposecreção, hipersecreção e efeito de 
massa nas estruturas vizinhas podem levar a 
cefaleia na madrugada. 
• Cefaleia 
• Compressão do quiasma óptico, provocando, 
mais comumente, hemianopsia bitemporal. 
 
 
 
 
HAM V – SEMANA 3 
Atores: médico, paciente, acompanhante. 
Cenário: Pronto-socorro 
CONTEXTO: Paciente desacordado, trazido pela 
acompanhante no PS, com relato de desmaio 
em domicílio, levando a queda da própria altura. 
NOTA: Espera-se que o médico descarte PCR, e 
interrogue detalhes sobre o ocorrido, além da 
HP, uso de medicações, sintomas prévios. 
CASO CLÍNICO: 
Informante: O paciente estava em casa, e por volta 
das 9 horas relatou fraqueza e tremores. Fui 
até a cozinha para buscar um copo de água e o 
encontrei caído na sala, ao lado do sofá. Tentei 
chamá-lo, mas ele não respondeu. Foi quando gritei 
por ajuda e o vizinho nos trouxe ao 
hospital. 
HP: Hipertenso, em uso de enalapril e HCTZ, diabético 
2, com início de insulinoterapia há 
08 dias, sem acompanhamento com glicemia capilar. 
 
Ao exame: 
Pele fria e pegajosa, hipocorado, bradipneico, não 
responsivo ao estímulo verbal e doloroso. 
Glicemia capilar: 32 
PA: 80/50 mmHg FC: 60 bpm 
ACV: RCR 2T, normofonéticas. 
AR: MVF 
AD: Abdome globoso, normotenso, RHA +. 
 
Objetivos: 
1. O aluno (Médico), deverá fazer uma anamnese 
direcionada e, dentro do exame físico, 
mensurar a glicemiacapilar, entendendo a 
hipoglicemia como uma das causas do desmaio. 
2. O aluno deverá conduzir a hipoglicemia como uma 
emergência médica e iniciar a correção 
imediata. 
3. Interpretar valores de glicemia capilar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Semana 4 
Teórica: manifestações nos transtornos do córtex adrenal e síndromes exógenas associadas 
Prática: Hiperprolactinemia 
Objetivos: 
1) Realizar a entrevista do paciente (jovem com disfunção erétil orgânica). 
2) Realizar adequadamente o exame físico. 
3) Interpretar o resultado da glicemia (normal) e prolactina (elevada). 
4) Interpretar adequadamente imagem de ressonância de Sela Túrcica (Adenoma hipofisário) 
CASO CLÍNICO: 
Sexo masculino, pedreiro, casado, 2 filhos. 
Paciente J.P.S, 31 anos, procura atendimento em unidade de saúde devido problemas no seu relacionamento. 
Informa não estar tendo libido e tem percebido diminuição e até ausência de ereções, inclusive matinais. Não 
consegue ter mais relações sexuais com sua esposa, pois o quadro tem se agravado. Os sintomas se iniciaram 
há cerca de 6 anos, com piora no último ano, e isso está repercutindo no seu psicológico, pois não se sente mais 
o mesmo e está atrapalhando o seu casamento. 
Nega medicações de uso contínuo ou comorbidades, bem como alergias e tabagismo. 
Refere hábitos alimentares ricos em gorduras e carboidratos. É sedentário. 
Desconhece histórico de doenças familiares. 
Ao exame físico: 
Obeso, IMC 40, com rarefação de pelos pelo corpo, testículos com hipotrofia moderada e ausência de alterações 
penianas, sem outros achados dignos de nota. 
PA: 130/80mmHg FC 86 bpm 
ACV: RCR 2T bulhas normorrítmicas e hipofonéticas 
AR: MVF sem RA Sat O2 96% 
AD: Abdome globoso, sem visceromegalias, indolor à palpação, RHA +. 
Espera-se que o médico solicite dosagem dos hormônios para investigar a queixa do paciente. 
Paciente retorna em consulta com os exames laboratoriais, mantendo os sintomas. 
Laboratório: GJ: 98; Prolactina: 6300 ng/mL (VR: 2,1-17,7); FSH: 1,00 mUI/ml (VR: 1,1-8,0); Testosterona total: 
37,4 ng/dL (VR 241-827) , TSH: 2,88 mU/L (0,3-4,0), LH: 0,12 mUI/ml (VR: 1-9), Testosterona Livre: 0,9 ng/dL 
(VR 2,62-16,7). 
Diante dos achados, faz-se necessário aprofundar a investigação com exame de imagem. No caso em 
questão a ressonância magnética de crânio. O resultado encontra-se abaixo: 
RM crânio: volumosa formação tecidual expansiva sólida, de caráter infiltrativo e com intenso realce heterogêneo 
após administração venosa de gadolínio, condicionando erosão do clivus e ocupando grande parte dos seios 
esfenoidais, muito provavelmente relacionada a macroadenoma. Tal lesão envolve circunferencialmente a porção 
intracavernosa da artéria carótida interna à direita e estabelece íntimo contato com as porções pré-quiasmáticas 
dos nervos ópticos, notadamente à direita, sem sinais de compressão destas estruturas. Mede cerca de 5,0 x 4,1 
x 3,0 cm (AP xTR x CC). Haste infundibular de espessura normal desviado à esquerda da linha média. Cisterna 
suprasselar sem alterações. As imagens complementares do encéfalo não apresentam alterações. 
 
12 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
 
Conclusão do caso: 
Mediante o diagnóstico de Macroadenoma de hipófise foi iniciado tratamento com Cabergolina 0,25 mg duas 
vezes por semana, e após uma semana, aumento da dose para 0,5 mg três vezes por semana. Após iniciar o 
tratamento, paciente retorna queixando-se de náuseas e diarréia, dessa forma a dose da Cabergolina foi ajustada 
para 0,25 mg duas vezes na semana em associação com antiemético (ondansetrona 8mg). Foi solicitada nova 
revisão laboratorial. Paciente retorna, após dois meses, com os seguintes resultados: Prolactina: 12,2.FSH: 3,2. 
Testosterona total: 63,5.TSH: 2,5. LH: 0,79.Testosterona livre: 1,44. Queixa-se de cefaléia latejante e relata 
aumento importante da libido, mas com permanência da dificuldade para manter a ereção. Dessa forma, foi 
prescrito Tadalafila 5 mg diária e Clomifeno em dias alternados, Cabergolina 0,5 mg duas vezes por semana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Semana 5 
Endocrinologia: Automedicação -"Cushing" – prática 
Exame clínico baseado em evidências: Tireoide e suas desordens – teórica 
Os hormônios são substâncias fisiologicamente ativas, 
secretadas no sangue pelas glândulas endócrinas 
Constituem glândulas endócrinas a hipófise, a tireoide, 
as paratireoides, as suprarrenais, as ilhotas 
pancreáticas, os ovários e os testículos. 
Alguns órgãos cuja função principal não é endócrina, 
produzem hormônios como os rins ( o coração (FAN 
Fator Atrial Natriuretico os adipócitos (substância 
reguladoras do apetite e metabolismo), células da 
mucosa do estômago e delgado na produção de 
grelina gastrina e secretina 
Para a adequada ação de um hormônio é necessário 
a presença de um receptor na superfície ou no 
citoplasma celular 
O feedback 
É um mecanismo de regulagem automático entre a 
adenohipófise e as glândulas periféricas controladas 
por elas. 
Recebe também o nome de MECANISMO 
CONTRAREGULADOR DE ALÇA LONGA. 
A regulação entre o hipotálamo e a adenohipófise é 
chamado de feedback de ALÇA CURTA. 
Os distúrbios 
• Diminuição ou ausência de produção hormonal 
(hipofunção glandular) 
• Excesso de secreção hormonal (hiperfunção 
glandular) 
PRIMÁRIAS: quando atinge diretamente a glândula 
periférica 
SECUNDÁRIAS: quando atinge a hipófise 
TERCIÁRIAS: quando atinge o hipotálamo 
 
AVALIAÇÃO DO EIXO TIREOTRÓFICO 
Noções da anatomia 
A glândula tireoide é uma estrutura única, mediana, 
revestida por uma cápsula, situada na porção anterior 
do pescoço, na altura da quinta à sétima vértebra 
cervical. 
Tem forma semelhante à da letra " H” e é formada por 
dois lobos laterais que se unem à linha média pelo 
istmo. 
Cada lobo, na glândula normal, mede 
aproximadamente 4 em de altura, 2 em de largura e 3 
a 4 em de espessura 
Regulação eixo 
A função da glândula tireoide é regulada pelo eixo 
hipotálamo hipófise tireoide e por outros fatores como 
o nível de iodo. 
A principal regulação ocorre pela tireotrofina (TSH) ou 
pelo hormônio estimulador da tireoide. 
 
14 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
O TSH aumenta a produção de hormônios tireoidianos 
e possui, ainda, um efeito trófico. 
Há incremento na produção de TSH com a liberação 
de tireotrofina (TRH). Com o aumento de liberação de 
hormônios tireoidianos, ocorre diminuição da liberação 
de TSH e TRH. Outros fatores locais, humorais ou 
neuroendócrinos podem interferir no eixo hipotálamo 
hipófise tireoide. 
Os hormônios secretados pela glândula tireoide são a 
tiroxina (T4) a tri-iodotironina (T3) e pequenas 
quantidades de precursores hormonais 
monoiodotirosina (MIT) e di-iodotirosina (DIT). A 
tireoide secreta 80% de T4 e 20% de T3. 
Nos tecidos periféricos, T4 é convertido em T3 com 
atividade biológica superior 
Os hormônios da tireoide atuam nos processos de 
diferenciação, crescimento e metabolismo, bem como 
no funcionamento de quase todos os tecidos. 
Funções dos hormônios tireoidianos 
Regulação do metabolismo de hidratos de carbono, 
lipídios e proteínas - aumento da utilização celular de 
glicose nos tecidos extra-hepáticos estimulam a 
neoglicogênese hepática, bem como a síntese, 
mobilização e a degradação lipídica. Além disso, 
participam da síntese de proteínas estruturais, 
enzimas e hormônios 
CORAÇÃO: Aumento da contratilidade e da FC. 
CÉREBRO: na gestação, a falta de hormônio 
tireoidiano, que está associada a perda de memória e 
sonolência, provoca danos estruturais levando à 
retardo mental. 
TERMOGÊNES, principal responsável pelo 
metabolismo basal, é regulada por esse hormônio; 
regula a temperatura basal. 
No osso, T3 é um determinante primário do 
crescimento somático pós-natal e do desenvolvimentodo esqueleto, além de ser um regulador do 
metabolismo ósseo e mineral no adulto. 
Exame clínico 
Sinais e sintomas 
As alterações locais dor, a dispneia (compressão da 
traqueia – é incomum), a disfonia ou rouquidão 
(compressão do laríngeo recorrente) e a disfagia 
(compressão do estomago). 
DOR: piora com a deglutição ou com a palpação 
irradiação para os arcos mandibulares ou ouvidos, 
acompanhada de aumento do volume da glândula 
DISPNEIA: manifestação incomum, causada pela 
compressão da traqueia, principalmente quando o 
paciente flete a cabeça 
Hiperfunção tireoidiana – 
hipertireoidismo 
Aumento do metabolismo basal, causado pelo 
excesso de hormônio tireoidiano. Destacam-se entre 
eles a hipersensibilidade ao calor, o aumento da 
sudorese corporal e a perda de peso. 
Queixas de nervosismo, irritabilidade, ansiedade, 
insônia, tremores, choro fácil e hiperexcitabilidade. 
Tais manifestações são produzidas por ação direta 
dos hormônios tireoidianos sobre o sistema nervoso, 
sendo, não raramente, confundidas com distúrbios da 
afetividade, decorrentes de traumas emocionais. 
Sistema cardiovascular: Na hiperfunção ocorrem 
taquicardia, palpitações e dispneia de esforço. Pode 
provocar fibrilação atrial, miocardiopatia tireotóxica. 
Aumento do volume de ejeção pode provocar a 
síndrome hipercinética bulhas hiperfonéticas aumento 
da pressão arterial sistólica e queda da diastólica 
(pressão diferencial aumentada), pulso rápido, com 
frequência entre 100 e 160 bpm. 
Sistema digestório: aumento da motilidade intestinal 
levando à diarreias 
Sistema reprodutor: alterações no ciclo menstrual 
perda do libido, impotência sexual, ginecomastia 
Sistema músculo esquelético: fraqueza da 
musculatura proximal (cinturas pélvica e escapular). 
Dificuldade para levantar-se, apoiar com as mãos em 
cadeiras, subir escadas, pentear os cabelos. 
Sintomas oculares exoftalmia com exoftalmopatia. 
Ocorre a produção de anticorpos antitecido retro 
orbitário com infiltração do espaço retrobulbar e dos 
músculos motores extraoculares por uma substância 
mucopolissacarídica edema e células inflamatórias. 
Com isso, o globo ocular é empurrado para fora – 
FACIES BASEDOWIANA 
Sistema nervoso: irrequieto, hipercinético, fala 
rapidamente, demonstra apreensão e costuma 
segurar firmemente as mãos entre os joelhos, além de 
apresentar tremores finos nas mãos. 
Observa se também hiper reflexia sendo o reflexo 
aquileu o que melhor traduz essa alteração. 
Pele e fâneros fina, sedosa, úmida e quente, devido à 
vasodilatação (por isso, costuma se dizer que o 
médico começa a reconhecer o hipertireoidiano no 
aperto de mão). As mãos são quentes e úmidas, 
diferentes das mãos úmidas e frias do estado de 
ansiedade. As unhas podem apresentar se 
descoladas do leito, denotando onicólise (unhas de 
Plummer. 
Os cabelos são finos e lisos O tecido adiposo escasso 
é consequência do emagrecimento, geralmente 
intenso Nos casos mais graves, há ausência da bola 
de Bichat e aparência caquética. 
 
15 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Hipofunção tireoideana 
Cansaço, hipersensibllidade ao frio e tendência para 
engordar são as principais queixas, que podem evoluir 
para intenso cansaço, desânimo e dificuldade de 
raciocínio. 
Em grau mais avançado, surgem desatenção, desleixo 
com a aparência e com os próprios pertences, apatia, 
lentidão de movimento e da fala (voz arrastada, 
rouquenha), letargia e coma 
Sistema cardiovascular: bradicardia, bulhas 
hipofonéticas derrame pericárdico, alterações na 
repolarização ventricular e baixa voltagem. 
Constipação intestinal é frequente. Pode ocorrer 
ascite. 
Também pode ocorrer galactorreia, amenorreia, 
infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia, em 
decorrência do aumento da secreção da prolactina, 
hormônio hipofisário que sofre influência do TRH 
Parestesias, dores musculares e articulares 
inespecíficas 
Síndrome do túnel do carpo 
Reabsorção do cálcio dos ossos levando à 
hipercalcemia( náuseas, vômitos) e osteoporose. 
Redução da sudorese, pele seca, unhas e cabelos 
quebradiços 
Frequentemente surge edema(não depressível) nos 
membros inferiores e periorbital, em virtude da 
retenção hídrica consequente à diminuição da filtração 
glomerular 
Facies Mixedematosa: fisionomia apática, pele 
infiltrada, com bolsas subpalpebrais enoftalmia e, às 
vezes, língua protrusa macroglossia. Se a 
macroglossia não for aparente, ao exame da cavidade 
oral pode se observar a marca dos dentes nas faces 
laterais da língua, evidência de que seu volume 
ultrapassou os limites demarcados pela arcada 
dentária. É comum a rarefação do terço externo das 
sobrancelhas. 
Esses pacientes apresentam se calmos e 
desinteressados, participam pouco da consulta e 
demonstram dificuldade para se lembrar de fatos e 
datas. A voz é rouca e arrastada. Seus movimentes 
são lentos, preguiçosos, levando os a demorar na 
execução das manobras do exame físico, tais como 
trocar de roupa, sentar-se e levantar- se. O exame do 
sistema nervoso mostra lentidão dos reflexos 
profundos, mais evidente no reflexo aquileu. 
Exame físico da tireóide 
Realizar inspeção, palpação e ausculta 
Definir forma e se o aumento é global ou localizado 
Durante a palpação é importante solicitar ao paciente 
que faça deglutições em seco. Isso provoca a 
elevação da tireóide. 
Movimentar os dedos em várias posições tentando 
definir a forma, volume, limites, textura e consistência 
e procurar de nódulos 
Inspeção: 
 
A palpação: 
Paciente sentado e examinador em pé e atrás dele 
(abordagem posterior). As mãos e os dedos rodeiam o 
pescoço, com os polegares fixos na nuca e as pontas 
dos indicadores e médios quase a se tocarem na linha 
mediana. O lobo direito é palpado pelos dedos da mão 
esquerda, enquanto os dedos da outra mão afastam o 
esternocleidomastóideo. 
Paciente sentado ou de pé e o examinador sentado ou 
de pé, postado à sua frente (abordagem anterior). São 
os polegares que palpam a glândula, enquanto os 
outros dedos apoiam se nas regiões supraclaviculares 
Paciente e examinador nas mesmas posições da 
abordagem anterior, fazendo se a palpação com uma 
das mãos, que percorre toda a área correspondente à 
tireoide. A flexão do pescoço, ou a rotação discreta do 
pescoço para um lado ou para o outro, provoca 
relaxamento do músculo esternocleidomastóideo 
facilitando a palpação da tireoide. 
Exame físico geral 
Exame dos olhos presença de lagoftalmia, dificuldade 
na motricidade ocular extrínseca, com ordem 
decrescente de acometimento dos músculos reto 
inferior, reto medial, superior, lateral, oblíquos (I’M 
SLOW) 
Imagem de Tomografia Computadorizada de órbitas 
no plano axial demonstrando espessamento e 
densificação dos componentes de partes moles pré 
septais (setas) 
 
16 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
 
Mixedema pré tibial face anterolateral da perna, mas 
não ficam necessariamente limitadas à área pré tibial. 
As lesões são placas brilhantes, vermelho 
acastanhadas e rugosas. Assemelham se à "pele de 
porco". São indolores, mas, algumas vezes, podem 
determinar sintomas compressivos com insuficiência 
vascular 
 
Automedicação -"Cushing" – prática 
A síndrome de Cushing é caracterizada pelo conjunto 
de sinais e sintomas da exposição crônica ao excesso 
de glicocorticoides. As causas de Síndrome de 
Cushing se dividem em exógenas e endógenas, sendo 
aquelas as mais comuns (iatrogênicas). 
O Cushing endógeno é dividido em dois grandes 
grupos: ACTH dependente, que se relacionam com 
problemas no eixo hipotálamo- hipofisário ou com 
tumores secretagogos de CRH/ ACTH, e ACTH 
independente, que ocorrem devido a doenças 
primárias da suprarrenal. 
Fisiopatologia 
1)Doença de Cushing 
Refere-se ao corticotropinoma (adenoma hipofisário 
hipersecretante de ACTH), uma neoplasia benigna, na 
maioria das vezes, de pequenas dimensões(microadenoma). Predomina no sexo feminino e tem 
progressão lenta. Ocorre, nessa patologia, uma 
hipersecreção de ACTH, a qual provoca uma 
hiperplasia bilateral da adrenal. Os corticotrofos estão 
atrofiados na Doença de Cushing, inibidos pelo 
hipercortisolismo e pela ausência de CRH. 
2)Secreção ectópica de ACTH e CRH 
Neoplasias não hipofisárias são capazes de secretar 
ACTH. Até metade dos casos se relaciona ao 
Carcinoma de Pequenas Células do Pulmão (oat cell). 
Por causa dessa associação, neoplasias secretantes 
de ACTH são mais comuns no sexo masculino, entre 
40 e 60 anos. Em geral, nesses casos, a progressão 
do tumor é rápida, sem que haja tempo hábil para o 
aparecimento dos sintomas clássicos da síndrome. 
A secreção de CRH é raríssima. Os tumores mais 
comumente associados são: carcinoide brônquico, 
carcinoma medular da tireoide e Ca de próstata. 
3)Atividade Suprarrenal Autônoma 
Nos adultos, os adenomas adrenais (benignos) são 
mais comuns do que os carcinomas (malignos) e 
predominam nas mulheres. Os carcinomas quase 
sempre são grandes (> 6 cm) ao passo que os 
adenomas costumam ser menores (< 3 cm). Ademais, 
é importante destacar que os carcinomas, além de 
secretarem cortisol, também secretam androgênios, 
causando virilização. 
4)Cushing Iatrogênico 
Ocorre devido ao uso crônico de glicocorticoides. 
Manifestações geralmente aparecem a partir de doses 
de prednisona maiores ou iguais a 7,5 mg/dia. O uso 
prolongado causa atrofia reversível da suprarrenal. 
Quadro clínico 
As manifestações são geralmente inespecíficas, 
sendo comumente encontradas em pacientes obesos. 
Entretanto, duas características reforçam a suspeita 
de Cushing: 
1)Desenvolvimento SIMULTÂNEO dos múltiplos sinais 
e sintomas, com piora progressiva de todos ao mesmo 
tempo. 
2)Presença de fraqueza muscular proximal, atrofia 
cutânea, estrias violáceas >1 cm e gibosidade na 
região supraclavicular. 
-Manifestações gerais: Obesidade centrípeta 
progressiva, face em lua cheia, gibosidade 
supraclavicular, retardo no crescimento linear 
(crianças). 
-Cutâneas: Fragilidade capilar, pletora facial, estrias 
cutâneas largas, hiperpigmentação (somente nas 
causas ACTH-dependentes). 
-Muscoloesqueléticas: Fraqueza muscular proximal, 
osteopenia/osteoporose. 
-Metabólicas e Cardiovasculares: DM, Alcalose 
metabólica hipocalêmica, HAS, Trombofilia. 
 
17 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
-Neuropsiquiátricas: Insônia, depressão agitada, 
labilidade emocional, euforia, psicose, déficit cognitivo. 
-Alterações sexuais: Oligo/amenorreia e anovulação, 
virilização/puberdade precoce, impotência, diminuição 
da libido em homens. 
Diagnóstico 
O primeiro passo consiste em demonstrar 
laboratorialmente a existência de um excesso de 
cortisol e o segundo passo consiste em descobrir a 
causa da Sd. de Cushing. 
Existem 3 exames para o diagnóstico de 
hipercortisolismo, sendo necessário a positivação de 2 
deles para se confirmar o diagnóstico de maneira 
inequívoca. 
1)Cortisol livre na urina de 24h: o cortisol plasmático 
livre é a forma ativa do hormônio. Como a urina de 
24h está sujeita a erros de coleta, é necessárias 3 
amostras distintas. Para ser positivo, os valores de 
cortisol precisam estar acima de 3 vezes o limite 
superior de normalidade (LSN). 
2)Teste de supressão com dexametasona em dose 
baixa: Valores inferiores a 1,8 microgramas por 
decilitro são considerados normais, acima disso 
anormais. 
3)Cortisol plasmático ou salivar noturno: A secreção 
de cortisol tem seu nadir por volta de 23h, mas, nos 
portadores de Cushing endógeno, isso não acontece. 
Os valores são considerados elevados quando acima 
de 130 nmol/L. 
Uma vez confirmado o hipercortisolismo, o objetivo é 
descobrir a causa. Em um primeiro momento, deve-se 
analisar o ACTH plasmático. 
1)ACTH suprimido: patologia primária da suprarrenal. 
Solicita-se uma TC de abdome superior. Um tumor <3 
cm provavelmente é um adenoma, enquanto >6 cm 
representa um carcinoma (principalmente, se vier 
associado à virilização). 
2)ACTH aumentado: patologia do eixo hipotálamo-
hipófise ou secreção ectópica de ACTH/CRH. Solicita-
se RM de sela túrcica e o teste de Liddle 2, o qual 
consiste em um teste de supressão do ACTH em 
doses de dexametasona mais altas (2mg VO de 6/6h 
nas 48h que antecedem o exame). 
-Se a RM for normal e não houver supressão do 
cortisol com o teste de Liddle 2: secreção ectópica de 
ACTH. Como 50% dos casos é relacionada a 
carcinoma de pequenas células do pulmão, o próximo 
passo é pedir uma TC de tórax e abdome. 
-Se a RM for normal, mas houver supressão do 
cortisol plasmático pelo teste de Liddle 2: adenoma 
hipofisário pequeno. Faz-se, assim, necessário a 
realização de um cateterismo de seio petroso inferior. 
3)ACTH normal: estimular a hipófise com CRH 
exógeno. Nas doenças primárias da suprarrenal o 
ACTH não aumenta após o estímulo. Nas doenças da 
hipófise (doença de Cushing), ocorre um aumento 
exagerado de ACTH. 
Prática: 
Tema: Automedicação 
Objetivos: 
01. Realizar a entrevista do paciente (automedicação 
corticosteroides). 
02. Realizar adequadamente o exame físico (com 
elevação da pressão arterial, fácies cushingóide e 
hirsutismo). 
03. Interpretar o resultado da glicemia (alterada). 
1º momento 
Paciente, M.S.L., masculino, 57 anos, trabalhava como 
pedreiro e tem história de dor crônica em quadril há 
cerca de 1 ano e meio, sem outras comorbidades 
relatadas. Paciente levado a Unidade de Saúde 
acompanhado da esposa com dificuldade de 
deambular e piora da dor no quadril nos últimos 2 dias. 
Relata ainda que nos últimos 30 dias passou a tomar 
um medicamento de 12/12 horas que seu amigo 
sugeriu para dor, mas não sabe relatar qual seria o 
medicamento. 
M.S.L: “Dr, nos dias que eu estava tomando o 
medicamento estava sem dor, mas tem 2 dias que 
piorei para andar e a dor no quadril pirou também. Tô 
percebendo também que meu rosto tá mais inchado” 
Ao exame: 
Face cushingoide 
Glicemia: 255 mg/dL (Pós prandial – 2 horas) 
PA: 160 x 110 mmHg 
Manobra de Patrick Faber: Positiva 
2º momento: 
Foi solicitado que a acompanhante da paciente 
trouxesse o medicamento que o mesmo usou por 45 
dias. Foi então constatado que o paciente fez uso de 
Dexametasona 10mg 2 vezes ao dia por 45 dias. 
Conduta: 
1. Fazer desmame gradual do corticoide; 
2. Solicitar densitometria óssea; 
3. Solicitar radiografia de Quadril; 
4. Orientar o paciente sobre os riscos da 
automedicação 
 
 
 
18 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
Semana 6 
Acidente vascular cerebral 
Com déficit neurológico focal, súbito (menos de um minuto) 
Acontece quando vasos que levam sangue ao cérebro entopem ou se rompem, provocando a paralisia da área 
cerebral que ficou sem circulação sanguínea. 
 
Isquêmico: densidade maior 
Sangue fora do vaso: AVC hemorrágico 
A seta: mostra uma hiper densidade, um trombo, ou sinal da corda; lado esquerdo, com manifestações a direita 
3 setas: acometimento precoce de um AVC isquêmico; hipodenso; 
AIT- Ataque isquêmico transitório 
Famoso princípio de AVC. 
Episódio breve de déficit neurológico decorrente de uma isquemia cerebral focal ou retiniana (amaurose fugaz) com 
sintomas durando, comumente, menos de uma hora e com ausência de lesão na difusão à RNM. 
Deve ser considerado com uma emergência que necessita e internação e investigação. 
Reversível 
Subtipos 
• Isquêmico- obstrução do fluxo sanguíneo 
• Hemorrágico - subtipos: intraparactematoso (sangue no parênquima) e hemorragia subaracnoide (sangue 
nesse espaço) 
• HSA 
• AVC misto 
 hemorrágico- intraparactematoso 
 
19 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
 AVC antigo – 
Sintomas 
• Vai depender do local onde é acometido 
• São súbitos 
• Vertigem (sensação de tontura que roda), perda da visão de um olho ou de um campo visual, diplopia (visão 
dupla) 
• Alterações na fala (afasias)(Área da expressão da fala (área de Broca, ou área 44): é também conhecida como 
“área da fala”. Quando o ser humano aprende a falar a língua materna ou uma nova língua, formam-se 
programas motores (envolvidos com o córtex motor piramidal para os músculos da língua, faringe e laringe) para 
cada palavra, frase ou expressão. ) 
• Incoordenação motora (cerebelo) 
• Alteração da sensibilidade de um lado do corpo (lobo parietal) (dormência do lado do corpo) 
• Desvio da rima labial 
• Paresia em um lado do corpo 
• Rebaixamento do nível de consciência 
Lobo parietal: lobo basicamente sensorial; capta e processa a sensibilidade somática (tato, dor, temperatura, 
propriocepção) e cinestésica, e ainda integra mensagens da interpretação visual, e em menor grau, da auditiva. 
Lobo temporal: audição, música, compreensão da linguagem falada, olfato, memoria, comportamento emotivo... 
Lobo occipital: visão, interpretação e reconhecimento visual, visuoespacial e da leitura. 
Diagnósticos diferenciais 
• Hipoglicemia, hipo ou hipernatremia 
• Insuficiência renal e hepática 
• Epilepsia - Paralisia de Todd 
• Quadro confusional agudo 
• Processos expansivos 
• Sepse/ neuroinfecção 
• Migrânea 
• Esclerose múltipla, Neuromielite óptica 
• Síndrome vestibular 
• Neuropatia periférica 
• Intoxicações 
Fatores de risco 
• Hipertensão arterial sistêmica – principal fator de risco para AVC 
• Diabetes tipo II 
 
20 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
• Sobrepeso 
• Tabagista 
• Doença coronariana 
• Sedentarismo 
• Uso de álcool – não existe dose de álcool segura. Os malefícios não compensam os benefícios 
• Estresse/depressão 
• Razão LDL/HDL 
Fibrilação atrial – principal causa em idosos- cardioembólico 
 isquêmico (paciente faleceu) 
Complicações no paciente não tratado 
Hipertensão intracraniana; Transformação hemorrágica 
Todo paciente com AVC, faz um eletro. TODO. 
Diagnostico: 
Tc sem contraste 
Tratamento: 
Medidas gerais: estabilizar; glicemia; natremia; febre; oxigênio 
PA: >220 X 120 mmHg 
Reperfusão: trombólise 
Tempo de 3-4,5h; idade ≥ 18 anos/ deficit mensurável/ sem sangramento 
Ateplase: 0,9 mg/kg IV (10% em bolus, restante em 1h, máximo de 90 mg) 
Isquêmico: 
Obstrução da passagem de sangue. 
Morte neuronal; 
Subtipos: 
1. TROMBÓTICO 
Obstrução de uma artéria por um trombo que se forma sobre uma placa de ateroma. 
O trombo pode desgarrar e embolizar; obstruir; 
O trombo pode obstruir a artéria. 
 
21 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
 
 2. CARDIOEMBÓLICO 
• Fibrilação Atrial como principal causa (R.E.) 
• HAS sistólica 
• FOP como principal causa em jovens 
• Doença de chagas 
• Valvopatias 
• IAM recente 
• Miocardiopatia dilatada 
• Trombos no VE 
• Ocorrência de transformação hemorrágica é comum (sistema fibrinolítico no coágulo fresco) 
Risco elevado: 
FA, Estenose mitral, prótese mecânica valvar, IAM recente, trombo ventricular esquerdo, endocardite infecciosa 
aguda, endocardite marântica (endocardite trombótica não bacteriana), mixoma atrial. 
Risco menor ou incerto: 
Prolapso de valva mitral, calcificação de anel mitral, FOP (incidental), aneurisma de septo atrial, estenose aórtica 
calcificada. 
3. HEMODINÂMICO 
Devido à lesão cerebral isquêmica secundária à redução intensa do fluxo sanguíneo em condições como PCR, 
choque hipovolêmico, hipotensão arterial grave. 
Acomete as zonas entre os territórios vasculares (Áreas de fronteiras) 
Pacientes com estenoses intracranianas. 
 
 
4. LACUNAR 
Obstrução de pequenos vasos arteriais distais estreitos comprometidos por HAS, 
DM, doenças genéticas, vasculites (LES). 
Núcleos da base, cápsula interna, tronco cerebral 
 
22 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
 
5. Outros mecanismos 
Dissecção arterial: espontânea ou traumática. AVC associada à dor cervical. Pode ocorrer oclusão arterial ou 
embolia. 
Vasculites: infiltração da íntima por células inflamatórias; estado pró trombótico aumentando a formação de trombos; 
embolia arterio arterial. 
Trombofilias : trombo venoso associado à FOP ou trombo 
5. Outros mecanismos 
Dissecção arterial 
Sinal do Barbante 
Vasculites: Colagenoses , sendo a mais comum o LES Irregularidades na parede das artérias. 
Avc hemorrágico 
1.Intraparenquimatoso 
a) AVC H Lobar: causa: angiopatia amilóide 
b) AVC H hipertensivo: decorrente de rompimentos de micro aneurisma de Charcot Bouchard (mais comum) 
2. Subaracnóideo- hemorragia subaracnóidea trauma craniano 
AVCh intraparenquimatosa: decorrente de angiopatia amilóide e rompimento de vasos secundários à HAS. 
AVCh subaracnóide : causada por traumas, rompimento de aneurismas e MAVs 
 
AVCh intraparenquimatosa decorrente de angiopatia amilóide 
Lobar Corresponde ao terço restante das HIP e é caracterizada por sua localização nas áreas corticais sucorticais 
seguindo o padrão lobar por um ou, menos frequentemente, mais de um lobo cerebral 
 
23 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
 
AVC HEMORRÁGICO intraparenquimatoso 
Rompimento de vasos secundários à HAS 
Profunda: Corresponde a cerca de dois terços das HIP e pode ser localizada nos núcleos da base e cápsula interna 
35% - 70% tronco cerebral 5 – 10% e cerebelo 5 - 10% 
Microaneurismas de Charcot e Bouchard estão relacionados às hemorragias hipertensivas 
 
Rompimento de vasos secundários à HAS 
 
AVC hemorrágico subaracnoide 
Ruptura de aneurismas. Causa inundação dos espaços subaracnóides e dos ventrículos. 
 
24 Gabriela Vieira 01/23 MEDFipGbi 
 
Regiões comprometidas nos AVCs 
1. Sistema carotídeo: Afasias, disartrias, hemiparesia, hemiparestesia , distúrbios da visão 
2. Sistema vertebro basilar Vertigens com sinais e sintomas centrais, distúrbios visuais, diplopia, alterações motoras 
e sensitivas, disartrias, ataxia, dismetria 
 
HAM V – Semana 6 
Tema: Hipotireoidismo 
Objetivos: 
1. Realizar a entrevista do paciente (hipo). 
2. Realizar adequadamente o exame físico (edema pré->tibial, fácies). 
3. Interpretar o resultado de exames (TSH). 
Caso clínico: 
Identificação: M.A.S, 59 anos, sexo feminino, professora, casada, 2 filhos. 
QP: “Cansaço e muito sono” há 3 meses. 
H.M.A: Paciente comparece em UBS com queixa de fadiga e esgotamento físico/mental, principalmente ao 
fim do dia, com piora nas últimas 4 semanas, associado a sonolência, dificuldade de concentração e perda 
de rendimento no trabalho. 
Tem uma vida muito agitada, pois dá aula para ensino fundamental, mas tem percebido perda de vontade 
em planejar suas aulas e se sente frustrada com isso, inclusive apresentando episódios de choros 
frequentes em casa. 
HP: Diabética tipo 1, em uso de Insulina NPH 30 UI pela manhã e 15 UI à noite, e Insulina Regular, 5UI a 
cada refeição. Hipertensa em uso de Enalapril 20mg BID e HCTZ 25mg MID. 
Última consulta com endocrinologista há 06 meses, com peso de 65Kg na ocasião. 
Praticava atividade física (caminhada) diariamente, porém cessou há 03 meses devido início dos sintomas 
apresentados. 
 
25 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
Nega tabagismo 
HF: Mãe hipertensa, Pai falecido por IAM aos 60 anos, era diabético. Irmãos 
portadores de HAS. 
Exame físico 
Antropometria: Peso: 71 kg; altura: 1,61m; IMC: 27,4; circunferência abdominal: 93cm; quadril: 100cm. 
Geral: Estado geral regular, orientada, mucosas hidratadas, hipocorada (++/4+), 
anictérica, acianótica, eupneica, afebril, edema periorbitário, pele seca, rosto arredondado. 
Apresenta um pequeno nódulo indolor à palpação da tireoide. 
Avaliação cardiovascular: Bulhas normofonéticas em dois tempos, sem sopros. FC: 80 bpm. PA: 
110x60mmHg. 
Avaliação respiratória: FR: 17 irpm. Sem alterações significativas. 
Avaliação neurológica: paciente apresenta-se com discurso e pensamento lentificados. 
Avaliação abdominal: sem alterações. 
Avaliação musculoesquelética: edema pré-tibial 
Avaliação ginecológica: sem alterações. 
Exames trazidos em retorno após suspeita de hipotireoidismo. Exames complementares 
HbA1c:6,8% (VR < 5,7%); Glicemia de Jejum: 98mg/dL (VR < 100); Creatinina: 1,2 (ClCr: 49.2 ml/min/1.73 
m2- CKD-EPI); Ureia: 22mg/dl (VR: 13-43mg/dL); Colesterol Total: 206mg/dl (VR < 190); Triglicerídeos: 
176mg/dl (VR: < 150mg/dl); HDL: 55 mg/dl (VR > 50mg/dl); LDL: 115 mg/dl (VR < 70mg/dL); Hb: 14,4 (VR: 
12-16); Ht: 36% (VR: 35-45%); Leucócitos: 5000 (VR: 4000 a 11000); Ac. Urico:4,1 mg/dl (VR: 2,4-5,7); TSH: 
8,7 mU/L (VR: 0,4 a 5,8 uUI/ml); T4 livre: 0,48 ng/dl (VR: 0,7-1,8ng/dl); Sumário de Urina (Glicose +/4+; 
Proteina 1+/4+; bactérias ausentes). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
Semana 7 
Conceito 
Perda ou redução progressiva das capacidades cognitivas, em pelo menos uma de forma parcial ou completa, 
permanente ou momentânea e esporádica suficientemente importante a ponto de provocar uma perda da autonomia 
do indivíduo. 
A principal é o Alzheimer 
Tem que afetar na funcionalidade do paciente 
Epidemiologia 
Estima-se que até 2050 teremos cerca de 115 milhões de pessoas 
Impacto no sistema de saúde, social, familiar 
DSM 
– Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 
• DSM I 1952 
• DSM II 1968 
• DSM III 1978 
• DSM III 
• R 1987 
• DSM IV 1984 
• DSM IV 
• R 2000 
• DSM V 2013 
O que mudou do DSM IV para o DSM V 
1. O termo demência muda para TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR. 
2. Incluído o termo TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR LEVE. 
Diagnóstico 
• História clínica detalhada. 
• Exame físico geral. 
• Exame neurológico geral. 
• Exame cognitivo. 
• Exames complementares. 
Domínios cognitivos do dsm v (2013) 
1. Função executiva 
• Tomada de decisão. 
• Planejamento. 
• Memória de trabalho. 
• Resposta a feedback. 
• Substituição de hábitos. 
• Flexibilidade mental 
 
27 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
2. Memória e aprendizagem 
• Alcance da memória imediata. 
• Memória recente. 
3. Linguagem 
• Expressiva. 
• Gramática e sintaxe. 
• Receptiva 
4. Perceptomotor 
• Percepção visual. 
• Visoconstrutiva. 
• Perceptomotora . 
• Praxia (habilidades motoras adquiridas)* 
• Gnosia (capacidade de reconhecer pelos sentidos, informações previamente conhecidas). 
• Praxias ideomotoras: capacidade de realizar um movimento ou gesto simples de maneira 
• intencionada. 
• Praxias ideativas: capacidade para manipular objetos mediante uma sequência de gestos, o 
• que implica o conhecimento da função do objeto, o conhecimento da ação e o conhecimento 
• da ordem dos passos que levam a essa ação. 
• Praxias faciais: capacidade de realizar, voluntariamente, movimentos ou gestos com diversas 
• partes do rosto como lábios, olhos, língua, sobrancelhas, bochechas etc. 
• Praxias visuoconstrutivas: capacidade de planejar e realizar os movimentos necessários 
• para organizar uma série de elementos no espaço, para formar um desenho ou uma figura final. 
5. Cognição social 
• Reconhecimento das emoções. 
• Teoria da mente. 
6. Atenção complexa 
• Atenção sustentada. 
• Atenção seletiva. 
• Atenção dividida. 
DOMÍNIOS COGNITIVOS DO DSM IV revisão (2000) 
• Para o diagnóstico de demência 2 ou mais domínios devem estar afetados, sendo um deles a memória. 
1. COMPORTAMENTO 2. FUNÇÃO EXECUTIVA 3. MEMÓRIA 4. FUNÇÃO VISO-ESPACIAL 
5. LINGUAGEM 
Demência de Alzheimer 
• Mais comum causa de demência (60 à 80% dos casos de demência). 
• Geralmente acima de 65 anos. 
• Demência tardia 
• Descrita em 1907 por Alois Alzheimer. 
• Primeira paciente descrita tinha 51 anos. 
• Somente na década de 1970 foi verificado que a fisiopatologia descrita por Alois Alzheimer estava presente 
na maioria das pessoas com demência tardia. 
Epidemiologia 
• 80% têm mais de 75 anos. 
• Sobrevida média após diagnóstico de 4 a 8 anos, porém indivíduos saudáveis 
 
28 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
podem chegar até 15-20 anos. 
• Em 2018 nos EUA foi gasto mais de 270 milhões de dólares. 
Fatores de risco 
• Idade, estilo de vida, comorbidades prévias, fatores ambientais com exposição à toxinas. 
• Fatores de risco cardiovascular: HAS, DM, sobrepeso, tabagismo, sedentarismo. 
• Distúrbios do sono: insônia, apneia do sono. 
• Lesões traumáticas repetitivas. 
• Fatores genéticos, hereditária na DA de início tardio (60 a 80%). 
• Fatores monogênicos: mutação do gene presenilina 1 e 2 e da proteína precursora amilóide (APP). 
• Fatores poligênicos: gene associado à APOLIPOPROTEÍNA E (APOE 2, APOE 3, APOE 4) 
APOE E4 maior risco 
• APOE E2 proteção 
• Não é indicado teste genético nos casos acima de 65 anos, APENAS para pesquisa. 
Fisiopatologia geral 
A doença de Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal 
observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o 
córtex entorrinal e o estriado ventral. 
As características histopatológicas presentes no parênquima cerebral de pacientes portadores da doença de 
Alzheimer incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sangüíneos, associados a uma 
variedade de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e consequente 
formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação 
Baseadas nesses marcadores neuropatológicos, duas hipóteses principais foram propostas, a fim de explicar a 
etiologia da doença. De acordo com a hipótese da cascata amiloidal, a neurodegeneração na doença de Alzheimer 
inicia-se com a clivagem proteolítica da proteína precursora amilóide (APP) e resulta na produção, agregação e 
deposição da substância βamilóide (Aβ) e placas senis9. De acordo com a hipótese colinérgica, a disfunção do 
sistema colinérgico é suficiente para produzir uma deficiência de memória em modelos animais, a qual é semelhante 
à doença de Alzheimer. Cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer mostraram degeneração dos 
neurônios colinérgicos, ocorrendo também uma redução dos marcadores colinérgicos, sendo que a colina 
acetiltransferase e a acetilcolinesterase tiveram sua atividade reduzida no córtex cerebral de pacientes portadores da 
doença de Alzheimer 
Fisiopatologia da proteína amilóide 
• Proteína B amilóide é uma proteína transmembrana 
• Alfa secretase cliva a B amilóide de forma fisiológica (fragmento não tóxico) 
• Quando clivada pela Beta secretase (forma fragmento tóxico insolúvel) 
• Codificado por gene no braço longo do cromossomo 21 
• Acumulado no espaço extracelular formação das placas neuríticas/senil 
 
 
 
29 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
Fisiopatologia da proteína tau 
• Proteína associada aos microtúbulos. 
• Microtúbulos formação estrutural do citoesqueleto e do transporte axonal. 
• Hiperfosforilação da proteína Tau: perda da função. 
• Proteína Tau não se liga aos microtúbulos e formam os emaranhados neurofibrilares. 
• acometimento intraneuronal no córtex entorrinal e hipocampo. 
 
 
Avaliação clínica 
• Anamnese minuciosa e exame físico adequado. 
• Presença de fonte de informação adicional. 
• Início insidioso e progressão lenta. 
• História direcionada aos domínios cognitivos específicos: memória deve estar envolvida. 
• Sintomas neuropsiquiátricos, mais tardio. 
• Sintomas motores e autonômicos, mais tardios. 
• Sono, hábitos alimentares, comportamento social. 
• Determinar grau de impacto nas AVD 
• Perda da funcionabilidade. 
• DCL mantém a funcionabilidade. 
Atividade básicas de vida diária: 
• Alimentar-se. 
• Ir ao banheiro. 
• Escolher a roupa. 
• Arrumar-se e cuidar da higiene pessoal. 
• Vestir-se. 
• Tomar banho. 
• Andar e transferir (por exemplo, da cama para a cadeira de rodas). 
Atividades instrumentais de vida diária: 
• Gerenciar as finanças. 
• Lidar com transporte (dirigir ou navegar o transporte público). 
• Fazer compras. 
• Preparar refeições. 
• Usar o telefone e outrosaparelhos de comunicação. 
• Gerenciar medicações. 
• Manutenção das tarefas domésticas e da casa. 
 
30 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
Pesquisar causas reversíveis 
• Uso de benzodiazepínico (uso crônicos) 
• Uso de drogas ilícitas. 
• Abuso de álcool. 
• Quadros depressivos. 
• Hipotireoidismo, hipovitaminose B12. 
Baterias neuropsicológicas 
1. MEEM 
2. MoCA 
Exames complementares. 
• Hemograma, TSH, t4l, b12, ácido fólico, função renal, enzimas 
• Hepáticas, VDRL, eletrólitos, glicemia de jejum 
• HIV para menores de 60 anos. 
• sorologias para HEP b e c. 
• liquor: tau fosforilada e tau total elevada e b-amilóide reduzida. (Tau= proteína para demência ou Alzheimer) 
Exames de imagem 
Ideal RM de encéfalo: afastar HPN (hidrocefalia de pressão normal), tumores e HSD 
Na DA atrofia dos lobos temporais (região mesial) 
 
Atrofia mesial mais do que a lateral 
Ventrículos alargados 
 
 
 
 
31 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
Delirium 
Características comuns: 
• Distúrbio da atenção (direcionar, focar, sustentar, desviar) e consciência; 
• Evolução de horas a dias com flutuação dos sintomas ao longo do dia; 
• Distúrbio adicional da cognição; 
• Não é bem explicado por outro distúrbio presente ou diagnóstico em andamento; 
• Evidências de que é causado por uma condição médica, intoxicação, abstinência, efeito colateral de drogas. 
É comum em pacientes idosos, mas pode acometer jovens também. 
Pode ser acompanhado de: 
• Hipoatividade, hiperatividade; 
• Distúrbios emocionais variados (medo, angústia, depressão, euforia) 
“... o delirium é um tipo especial de estado de confusão caracterizado por vigilância aumentada, com hiperatividade 
psicomotora e autonômica; o paciente delirante exibe agitação, excitação, tremores, alucinações, fantasias e 
delírios.” 
“... "estado de confusão" para transmitir o significado adicional de estado de alerta reduzido e atividade psicomotora 
alterada.” 
Apresentação clínica 
1. Perturbação da consciência: mudança no nível de consciência e na capacidade de focalizar, manter ou desviar a 
atenção. Sonolência, letárgica ou mesmo semicomatosos em casos mais avançados de delirium. Hipervigilância, 
também pode ocorrer em casos de abstinência de álcool ou drogas sedativas. 
2. Mudança na cognição: perda de memória, desorientação e dificuldade com linguagem e fala. IMPORTANTE saber 
nível de funcionamento antes do delirium. Mini mental pode ser usado. Observar lentidão para respostas. 
3. Curso temporal: horas a dias e geralmente persiste por dias a meses. Sintomas flutuam ao longo do dia. 
4. Pacientes idosos: normalmente pacientes com delirium são doentes previamente. 
Avaliação 
1. Exame geral: sinais vitais, estado de hidratação, condição da pele e em potenciais focos infecciosos. Aparência 
geral do paciente. 
2. Exame neurológico: nível de consciência, atenção, nervos cranianos, campos visuais, déficits motores, reflexos, 
coordenação e marcha. Exame sensorial pode ser prejudicado pela não cooperação. Observar mioclonias 
multifocais, asterix, tremor de ação. 
3. Exames complementares: imagem, liquor, EEG para causas neurológicas. 
4. Instrumentos clínicos CAM (S 94 a 100%, E 90 a 95%), MEEM menos preciso 
 
32 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
 
5. Outras etiologias médicas 
Distúrbios de fluidos e eletrólitos ( hiponatremia e hipernatremia) 
Infecções (trato urinário, trato respiratório, pele e tecidos moles) 
Toxicidade de drogas ou álcool 
Retirada do álcool 
Retirada de barbitúricos, benzodiazepínicos e inibidores seletivos da recaptação da serotonina 
Distúrbios metabólicos ( hipercalcemia, uremia, insuficiência hepática, tireotoxicose 
Estados de baixa perfusão ( insuficiência cardíaca) 
Estados pós-operatórios, especialmente em adultos mais velhos. 
Prática 
Objetivos: 
01. Realizar a entrevista do paciente (AVC isquêmico). 
02. Realizar adequadamente o exame físico. 
03. Descrever os achados na tomografia de crânio. 
04. Interpretar os achados. 
CASO CLÍNICO: 
Sexo feminino, aposentada 
Paciente M.S,P 82 anos, é levada ao atendimento no Hospital Regional devido à quadro de hemiparesia direita 
e afasia iniciados há cerca de 35 minutos. Ao dar entrada no Hospital, antes mesmo da avaliação médica os 
sintomas tinham melhorado. Foi avaliada e então internada para melhor avaliação. Durante internação paciente 
apresentou novo evento de hemiparesia à direita, associado a afasia agora sem reversão. 
Paciente apresenta como comorbidade HAS e insuficiência cardíaca. Está em uso de Enalapril 20 mg BID, 
carvedilol 6,25 mg BID, hidroclorotiazida 25 mg, AAS 100 mg. Nega alergia medicamentosa, nega cirurgia prévia 
e traumas 
História familiar: pais são falecidos. Irmãos mais novos vivos e portadores de arritmia cardíaca. 
Refere hábitos alimentares adequada. Não faz atividade física devido à dores articulares. 
Ao exame físico: 
Regular estado geral. Sonolenta. A pele e mucosas estão hipocoradas, hidratadas e acianóticas. 
 
33 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
PA: 180/80mmHg FC 106 bpm 
ACV: RCI 3T bulhas hiperfonéticas 
AR: MVF sem RA Sat O2 96% 
AD: Abdome globoso, sem visceromegalias, indolor à palpação, RHA +. 
Neurológico: 
Pupilas isocóricas, fotorreagentes direta e consensual. Motricidade ocular extrínseca preservada. 
Afasia global. 
Nervos cranianos V, VII, VII, IX, X, XI e XII sem alterações. 
Força grau 1 em membro superior direito e grau 2 em membro inferior direito. 
Sensibilidade superficial (tato grosseiro, térmica e dolorosa) e profunda (tato epicrítico, pressão e propriocepção) 
ausentes à direita. 
Reflexos profundos (bicipital, tricipital, braquiorradial, patelar, aquileu) exaltados à direita. 
Reflexo cutâneo plantar em extensão (Babisnk) à direita. 
Marcha e equilíbrio não avaliados, paciente está acamada. 
Coordenação motora à direita não testada. À esquerda está preservada (Teste index-index e index nariz normais, 
pesquisa de movimentos alternados nas mãos, teste calcanhar joelho) 
Realizado ECG que mostrou Fibrilação atrial. 
Primeira tomografia de crânio sem alterações (menos de 24 horas de entrada): 
 
Segunda tomografia de crânio (72 horas após o evento): 
 Imagem de tomografia de crânio em corte axial mostrando área de hipodensidade 
(Hipoatenuante) fronto-temporo- parietal em território de artéria cerebral média à esquerda. 
Conclusão do caso 
Importante para aluno saber que a principal causa de AVC isquêmico em pacientes acima de 75 anos é a fibrilação 
atrial. Observar que no primeiro momento a paciente apresentou quadro clínico compatível por AIT. A isquemia 
foi revertida graças ao sistema trombolítico endógeno da própria paciente. AIT deve ser considerado uma 
 
34 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
emergência médica e temos que fazer todos os esforços para identificar a etiologia para evitarmos a ocorrência 
do evento isquêmico permanente. 
Em relação ao exame físico o aluno deve saber a graduação da escala de força do MRC, evocar os reflexos 
profundos adequadamente, testar sensibilidades, marcha, coordenação e equilíbrio. Em relação à imagem por 
tomografia de crânio, importante o aluno diferenciar AVCi x AVCh e saber que em AVCi a tomografia de crânio 
poderá estar normal em até 72 horas e isso não exclui o diagnóstico de AVCi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
Semana 8 
Convulsões na emergência 
Epilepsia: é a crise epiléptica com repetição; 
Epilepsia: patologia que se apresenta com crises epilépticas, desde que estas ocorram sem condições tóxicas, 
metabólicas ou febris. 
Convulsão: tipo de crise epiléptica caracterizada por ser tônico-clônica generalizada. Nem todo paciente que 
apresenta uma convulsão é portador de epilepsia: pode ter sido apenas uma convulsão febril isolada, por exemplo. 
A convulsão é apenas um tipo mais intenso de ataque epilético, no qual a pessoa perde os sentidose se debate, 
podendo morder a língua e urinar na roupa. No entanto, existem crises mais fracas, caracterizadas por breves 
desligamentos, formigamentos ou contrações restritas a alguns grupos musculares 
Crises generalizadas: originam-se simultaneamente dos dois hemisférios cerebrais. Exemplos: crise tônico-clônica 
generalizada (grande mal), ausência (pequeno mal), clônicas, tônicas, mioclônicas, atônicas e espasmos. Quase 
todas cursam com comprometimento da consciência, exceto as mioclonias. 
Crises focais ou parciais: a atividade epiléptica se restringe a determinada área do córtex cerebral. A consciência 
pode estar preservada ou comprometida. Quando há preservação plena da consciência a crise é denominada crise 
focal perceptiva, porém, se a consciência for comprometida a crise é considerada focal disperceptiva. 
Bônus: Fisiopatologia: 
A doença se caracteriza por descargas elétricas neuronais excessivas. 
Se essa descarga estiver apenas em uma parte do cérebro, teremos as crises parciais ou focais; se envolver os dois 
hemisférios, teremos as crises generalizadas; e se começar em uma parte do cérebro e depois se propagar para os 
dois hemisférios, teremos as crises focais evoluindo para tônico-clônicas bilaterais (antigas parciais com 
generalização secundária). 
O que leva a essa descarga excessiva? 
Ela pode ocorrer por aumento da excitação neuronal (principal responsável é o glutamato) ou por falta de inibição 
neuronal (principal inibidor é o ácido gama-aminobutírico). 
Bônus: Etiologia: 
Primeiramente temos que ter o seguinte conceito: as causas de crises epilépticas variam com a idade!! Distribuição 
bimodal (crianças e idosos) 
Observe: 
• Período neonatal: doenças congênitas, trauma, anóxia periparto e desordens metabólicas; 
• Crianças entre 6 meses e 5 anos de idade: predominam as convulsões febris, mas temos também as causas 
anteriores, idiopática e infecções; 
• Entre 5-12 anos: a causa mais comum de epilepsia é genética, em especial, as síndromes epilépticas primárias; 
• Adultos jovens: causa secundária; o TCE, a neurocisticercose, o abuso de drogas ilícitas e a abstinência alcoólica 
compõem os principais fatores etiológicos, mas as neoplasias também devem ser consideradas; 
• Idosos: a causa mais comum é a doença cerebrovascular, responsável por 30-70% dos casos (fase aguda ou 
principalmente meses ou anos após o evento). Os tumores cerebrais respondem por 10-15% dos casos de 
epilepsia em idosos, enquanto causas tóxicas, metabólicas e isquêmico-hipóxicas correspondem a cerca de 10% 
dos casos. Outras causas menos comuns de epilepsia no idoso são: TCE, hematoma subdural, infecção do SNC e 
doença cerebral degenerativa (ex.: Alzheimer). 
Introdução 
• Cerca de 8 a 10% da população será acometida ao longo da vida; 
 
36 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
• 1 a 2% das visitas ao PS e 25 % das vezes é a primeira crise; 
• Objetivo na primeira avaliação é determinar se resultou de um processo sistêmico tratável ou de uma disfunção 
intrínseca do sistema nervoso central; 
Conceitos 
Crise aguda sintomática: 
No momento de um insulto sistêmico ou em estreita associação temporal com um insulto cerebral documentado. 
(provocada) 
Crise não provocada: 
Etiologia desconhecida, bem como aquela que ocorre em relação a 
uma lesão cerebral preexistente ou distúrbio progressivo do sistema nervoso 
Epilepsia: 
Quando existe qualquer um dos seguintes: 
● Pelo menos duas convulsões (crises) não provocadas ocorrendo com mais de 24 horas de intervalo. 
● Uma convulsão não provocada e uma probabilidade de novas convulsões semelhante ao risco de recorrência geral 
após duas convulsões não provocadas (por exemplo, ≥60 por cento) ocorrendo nos próximos 10 anos. Este pode ser 
o caso de lesões estruturais remotas, como acidente vascular cerebral, infecção do sistema nervoso central ou certos 
tipos de lesão cerebral traumática. 
Tradução: Uma crise com TC alterada, o risco para a segunda crise é de ≥ a 60%, logo, se trata. 
Uma crise só e exames normais, não trata. Tem de 10 a 20% de ter a segunda crise. 
Porém, se ele teve a segunda crise, depois de 4 anos, se espera a 3ª crise, não se faz nada. Se o paciente tiver a 
segunda crise com 6 meses depois, a 3ª crise tem risco de ≥ a 60%, deve-se tratar. 
● Diagnóstico de uma síndrome de epilepsia (crises de ausências, crises de epilepcia na infância) 
Crise epiléptica: atividade neuronal anormal excessiva. Onde há uma excitação, sem nenhuma atividade para ser 
bloqueada. Sem proposito, sem estímulo. Desbalanço entre excitação e bloqueio. Isso deflaga a crise. 
Tratar: pelo menos duas crises não provocadas no intervalo de 24 horas 
Ou uma crise com alteração estrutural que não seja crise aguda sintomática. 
Tipos de crises 
Início focal 
hiperexcitação em um hemisfério apenas 
Nas crises focais ou parciais, a atividade epiléptica se restringe a determinada área do córtex cerebral. 
• Focais sem comprometimento da consciência. 
• Focais com comprometimento (não é perda da consciência) da consciência. (Nas crises generalizadas, o sistema 
reticular ativador ascendente é acometido, portanto o paciente perderá a consciência.) 
• Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral (generalização 2ª) (começa em um hemisfério e vai para o outro) 
Início generalizada 
hiperexcitação dos dois hemisféricos; 
As crises generalizadas originam-se simultaneamente dos dois hemisférios cerebrais. 
perdeu a consciência; 
• Convulsões generalizadas: quando acometem os dois hemisférios cerebrais (clássica) 
 
37 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
Dois tipos: 
MOTORAS (relacionada com movimento): mioclônicas/tonico-clônica/atônica 
NÃO MOTORAS: ausência 
Pode evoluir para generalizada 
Mioclônica: sem perda da consciência 
 
Crises Generalizadas x Focais (Parciais) 
A classificação de crises epilépticas começa com a determinação se as manifestações iniciais das crises são focais 
ou generalizadas. O início pode ser não observado ou ser obscuro; nesses casos a crise epiléptica é de início 
desconhecido. 
Ele pode perder a consciência por poucos segundos várias vezes ao dia (crise de ausência) ou até perder a 
consciência por minutos com movimentos (crise tônico-clônica generalizada). Normalmente nestas crises há 
envolvimento muscular, seja com aumento da contração (crise tônica, clônica, mioclônica, espasmos) ou com 
diminuição da contração (crise atônica). 
Avaliação inicial 
• Descrição do evento: com paciente acordado, perguntar como ocorreu. Perguntar ao acompanhante também. 
• Período pós ictal: Quando a crise termina, é normal haver sonolência, dor de cabeça e confusão mental. 
Quanto tempo ficou confuso? Tem que ser 10 minutos, se for menos é uma sincope. Parece uma crise. 
• Precipitantes: abstinência alcoólica, trauma craniano, febre, perdeu noite de sono, 
• Eventos anteriores 
 
38 Gabriela Vieira 1/23 MEDFipGbi 
• Medicamentos e abuso de substâncias 
• HPP 
• História familiar (irmão epiléptico) 
• Exame físico geral e neurológico (se o paciente está em crise, não tem muita coisa de exame neurológico, passou a 
crise, verifica fraqueza, alteração de sensibilidade, pupilas...) 
• Exames laboratoriais: glicemia capilar (hipoglicemia = dá ao paciente Tiamina; se eu não souber o histórico do 
paciente e depois glicose), sódio, potássio, cálcio, magnésio, hemograma, função renal, enzimas hepáticas, EAS e 
toxicológico, quando disponível. 
• ECG: fazer diagnóstico diferencial de síncope convulsiva de origem cardiogênica. 
• Neuroimagem (RM) e EEG* em todos, punção lombar em casos selecionados. 
EEG: complexo ponta onda. 
Um hemisfério(metade) dois hemisférios 
 
Manejo inicial 
• Identificar de imediato fatores desencadeantes: hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos. 
• Identificar Status epilepticus 
"Status epilepticus é uma condição resultante da falha dos mecanismos responsáveis pelo término das crises ou