nível de consciência

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Estratégia
MED
NEUROLOGIA Prof. Victor Fiorini| Coma e Alterações da Consciência 2
APRESENTAÇÃO
PROF. VICTOR 
FIORINI
 Muito prazer, sou Victor Fiorini! Sou graduado em 
Medicina pela Escola Paulista de Medicina da UNIFESP. Fui 
aprovado no Vestibular da FUVEST em 1998 e me formei em 2003. 
Em seguida, fui aprovado na Residência de Clínica Médica da 
UNIFESP, cursando 2 anos e obtendo o título de Especialista em 
Clínica Médica por meio da Prova de Título. Concluí a Residência 
no início de 2006 e prestei prova para a Residência de Neurologia 
Clínica no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, 
na UNIFESP, na FMUSP-Ribeirão Preto e no Hospital do Servidor 
Público Estadual de São Paulo, tendo sido aprovado em todas 
elas.
 Cursei os dois anos da Residência de Neurologia no 
HCFMUSP, onde escolhi fazer o terceiro ano opcional em 
Neurologia Geral. Ao final da Residência, fui convidado para 
entrar na equipe do Prof. Dr. Eduardo Mutarelli, professor da USP 
e autor do consagrado livro de Propedêutica Neurológica. Nessa 
época, passei a ter contato com a medicina de ponta, atendendo 
pacientes nos melhores hospitais de São Paulo: Hospital Israelita 
Albert Einstein, Hospital Sírio-Libanês e Hospital Alemão Oswaldo 
Cruz. 
 Vimos casos muito complexos, de pacientes vindos do 
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Prof. Victor Fiorini| Coma e Alterações da Consciência 3NEUROLOGIA
Brasil inteiro, até mesmo de outros países. A exigência era grande! 
Era preciso manter-se atualizado. Ao mesmo tempo, como a 
estrutura desses hospitais é excelente, ficávamos felizes em poder 
oferecer o melhor tratamento para nossos pacientes! Trabalhar 
nessa equipe foi uma grande escola. Muito do que aprendemos 
como médicos vem da nossa experiência fora da universidade, 
na chamada “vida real”, em que não há preceptor e você acaba 
sendo o único responsável pelo seu paciente. Obviamente, as 
bases para um desempenho seguro são adquiridas na Residência 
Médica, não havendo lugar e oportunidade melhor para 
aprendermos. É por isso que estamos aqui, juntos, não é mesmo? 
 Fui plantonista do Pronto-Socorro dos Hospitais Albert 
Einstein e Santa Catarina, nas áreas de Neurologia e Clínica 
Médica, e no Hospital São Camilo, como neurologista.
 Posteriormente, participei como Neurologista Voluntário 
dos Ambulatórios de Toxina Botulínica e Neuro-Sono, na UNIFESP. 
Fiquei no grupo da Neuro-Sono entre 2009 e 2014.
 Em 2011, fui convidado para substituir um colega que 
dava aulas em um tradicional curso para Residência Médica. 
Lá, tive mais contato com esse mundo e adquiri uma grande 
experiência no assunto. Escrevi o material teórico e comentei 
questões de provas de todo o Brasil. Em 2012, passei a lecionar, 
escrever apostilas e comentar questões de Neurologia em mais 
um curso preparatório para a Residência Médica. Fortaleci minha 
experiência como professor de Neurologia para a Residência 
Médica. Já tive o prazer de ser reconhecido por colegas que 
fizeram esses dois cursos e, felizmente, foram aprovados! Temos 
até uma professora do Estratégia MED que foi minha aluna em 
um desses cursos!
 Desde 2013, sou professor de Neurologia do Curso 
de Medicina do Centro Universitário São Camilo, tendo sido 
escolhido como professor homenageado quatro vezes desde 
então. Não é fácil para um professor de Neurologia, modéstia à 
parte, conseguir agradar os alunos! Acredito que a receita para 
essa conquista seja a empatia que tento cultivar e a dedicação ao 
trabalho.
 Em 2014, passei a dar aulas de pós-graduação em 
Neurologia para o IPEMED. Trata-se de uma instituição que 
possui filiais em algumas capitais do Brasil. Viajei muito para 
manter minha paixão pelo ensino viva! Mais recentemente, 
outras instituições convidaram-me para ministrar aulas de Pós-
Graduação: a de Emergências Clínicas do Albert Einstein e a da 
Associação Brasileira de Medicina de Urgência (ABRAMURGEM).
 Mesmo assim, não abandonei a clínica. Atendo em meu 
consultório particular e faço ambulatório no bairro da Mooca para 
um convênio chamado Saúde São Cristóvão, em que o público 
tem, em média, 80 anos de idade!
 Então, agora que vocês sabem um pouco sobre mim, está 
na hora de trabalhar! Este material foi preparado com extremo 
cuidado, zelo e carinho para tornar seu caminho para a Residência 
Médica mais fácil e seguro!
@estrategiamed
/estrategiamed Estratégia MED
t.me/estrategiamed
@profvictorfiorinim
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 4
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO 7
1.0 CONCEITOS E FISIOPATOLOGIA 8
1.1 O SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE 8
1.2 DEFINIÇÕES 10
2.0 AVALIAÇÃO CLÍNICA 11
2.1 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 11
2.1.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW 11
2.1.2 ESCALAS DE SEDAÇÃO DE RAMSAY E COMFORT 17
2.2 AVALIAÇÃO DAS PUPILAS E FUNDO DE OLHO 18
2.3 MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA 21
2.4 PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA 23
2.5 PADRÃO RESPIRATÓRIO 24
2.6 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO 26
2.6.1 CAUSAS FOCAIS (SUPRA E INFRATENTORIAIS) 28
2.6.2 CAUSAS DIFUSAS (TÓXICAS E METABÓLICAS) 29
3.0 INVESTIGAÇÃO E CONDUTA INICIAL 31
4.0 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF 32
4.1 FATORES PREDISPONENTES 32
4.2 FISIOPATOLOGIA 32
4.3 QUADRO CLÍNICO 33
4.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 35
4.5 TRATAMENTO 37
5.0 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) 40
5.1 FISIOPATOLOGIA 40
5.2 FATORES DE RISCO E PREDISPONENTES 41
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 5
5.3 QUADRO CLÍNICO 43
5.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 44
5.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 47
5.6 INVESTIGAÇÃO 50
5.7 TRATAMENTO 51
5.7.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 51
5.7.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 51
6.0 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 53
6.1 FISIOPATOLOGIA 54
6.2 QUADRO CLÍNICO 57
6.3 HERNIAÇÕES CEREBRAIS 59
6.4 DESCOMPENSAÇÃO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 61
6.5 MONITORIZAÇÃO CEREBRAL NA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 61
6.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 63
6.6.1 TRATAMENTO INICIAL 63
6.6.2 TRATAMENTO ESPECÍFICO 63
6.6.2.1 SANGUE VENOSO 63
6.6.2.2 LÍQUOR 64
6.6.2.3 SANGUE ARTERIAL 64
6.6.2.3.1 HIPERVENTILAÇÃO 64
6.6.2.3.2 SEDAÇÃO E ANALGESIA 65
6.6.2.3.3 HIPOTERMIA 65
6.6.2.4 PARÊNQUIMA CEREBRAL 65
6.6.2.4.1 SALINA HIPERTÔNICA E MANITOL 65
6.6.2.4.2 OUTRAS INTERVENÇÕES 66
7.0 MORTE ENCEFÁLICA 68
7.1 PRÉ-REQUISITOS 68
7.2 EXAME CLÍNICO 70
7.3 TESTE DA APNEIA 72
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 6
7.4 EXAMES COMPLEMENTARES 73
7.5 TORMENTA SIMPÁTICA E HIPOTENSÃO ARTERIAL NO POSSÍVEL DOADOR DE ÓRGÃOS 75
8.0 SITUAÇÕES ESPECIAIS 76
8.1 SÍNDROME DO CATIVEIRO (LOCKED-IN) 76
8.2 ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA 76
9.0 LISTA DE QUESTÕES 78
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 79
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da ConsciênciaProf. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 7
INTRODUÇÃO 
Seja muito bem-vindo(a) ao módulo de Coma e Alterações da Consciência do Estratégia MED! Esse é um dos temas de Neurologia com 
maior número de questões nas provas de Residência. Envolve aspectos da Medicina de Emergência e de Neurointensivismo. São mais de 300 
questões sobre o assunto, encontradas em provas de todo o Brasil.
À primeira vista, pode parecer um tema complicado, mas você vai perceber que muitas das questões são parecidas e o modo de cobrar 
o conhecimento é similar entre os diversos concursos pelo país. 
Neste capítulo, discutiremos como abordar um paciente com alteração da consciência, seguindo o protocolo de atendimento 
padronizado, considerando quais são os melhores exames a serem solicitados e que tratamentos ministrar a esses pacientes. 
Algumas situações especiais, relativas aos quadros de Alterações do Nível de Consciência, merecem destaque e serão abordadas 
separadamente, para um melhor aproveitamento. São elas: a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, a hipertensão intracraniana e o estado 
confusional agudo, também conhecido por delirium. Além disso, aproveitaremos o espaço para discutir alguns aspectos de toxicologia e 
anestesiologia relacionados ao tema do capítulo. 
Finalmente, discutiremos morte encefálica, seus aspectos legais e a legislação que determina o protocolo de atendimento. Esse é um 
assunto bastante cobrado nas provas mais recentes, pois a legislação correspondente mudou nos últimos anos, com algumas novidades. No 
epílogo da aula, falaremos sobre duas situações especiais: a síndrome do cativeiro e o estado de consciência mínima. 
Esperamos com isso cobrir todo o conteúdo exigido nas provas e propiciar ao colega que nos lê a segurança e o conhecimento 
necessários para obter o sucesso esperado nos principais concursos do país!
Para isso, exemplificaremos a teoria com várias questões das principais provas do país. Ao final do capítulo, recomendamos a resolução 
de questões para treinamento e a leitura dos comentários detalhados sobre cada alternativa. 
Bons estudos!
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 8
CAPÍTULO
1.0 CONCEITOS E FISIOPATOLOGIA
A consciência é definida por meio de dois aspectos: nível e conteúdo. Nível de consciência significa o grau 
de alerta comportamental e tem caráter quantitativo. Já o conteúdo da consciência é a soma de todas as funções 
intelectuais, como memória, linguagem, atenção e abstração, além do comportamento. 
A manutenção da consciência depende de um bom funcionamento de determinadas estruturas encefálicas. 
O comprometimento anatômico e/ou funcional dessas estruturas pode levar a um quadro de rebaixamento do 
nível da consciência ou a uma alteração qualitativa. 
1.1 O SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE
Podemos dividir o encéfalo em dois compartimentos: 
supratentorial e infratentorial. “Tentorial” deriva de “tenda” 
do cerebelo, que é o limite superior desse órgão. Se passarmos 
uma linha que continua a partir dela até a região mais anterior, 
teremos a divisão do encéfalo nesses dois compartimentos. Acima 
dela, estarão os componentes do chamado cérebro: telencéfalo 
(os hemisférios cerebrais) e o diencéfalo (tálamo, hipotálamo, 
epitálamo e subtálamo). O cérebro é o conteúdo supratentorial do 
encéfalo. Fazem parte das estruturas infratentoriais o cerebelo e o 
tronco encefálico. Os componentes do tronco encefálico, do mais 
rostral para o mais caudal, são o mesencéfalo, a ponte e o bulbo. 
Na região posterior da transição entre o mesencéfalo e a ponte, portanto, na porção infratentorial, temos um 
grupo de neurônios conhecido por formação reticular. Desses, partem impulsos elétricos que ascendem até os tálamos, 
de onde seguem para os hemisférios, ativando o córtex. Esse sistema neural recebe o nome de sistema ativador 
reticular ascendente (SARA – Figura 1). Lesões ou comprometimento funcional nessas estruturas podem afetar o nível 
e/ou conteúdo da consciência.
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 9
Figura 1: Sistema ativador reticular ascendente e seus componentes. Note que a formação reticular se situa na parte posterior da transição pontomesencefálica e emite 
eferências para o tálamo, que, por sua vez, estimula todo o córtex cerebral para nos mantermos alertas. 
As causas de comprometimento do nível da consciência são divididas em:
• Focais:
• Supratentoriais extensas ou multifocais (20-25% dos casos); 
• Infratentoriais (10-15% dos casos); e
• Difusas (65% dos casos): tóxicas, metabólicas, infecciosas, etc.
Considerando a localização do SARA, partindo da transição ponto-mesencefálica, uma lesão na porção INFERIOR DA 
PONTE ou no BULBO não causaria comprometimento do nível de consciência. 
Na altura do diencéfalo, para que ocorra diminuição do nível de consciência, uma lesão deverá ocorrer bilateralmente. 
Isso é possível em alguns pacientes que apresentam uma variação anatômica circulatória, chamada artéria de Percheron, 
um único vaso que irriga simultaneamente os dois tálamos. Um acidente vascular cerebral (AVC) da artéria de Percheron 
pode causar rebaixamento do nível de consciência. 
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 10
Entretanto, um rebaixamento do nível de consciência decorrente de um acometimento dos hemisférios cerebrais só ocorre quando 
a causa for uma lesão muito extensa ou quando existem várias lesões simultâneas (multifocais). Isso explica o porquê de um paciente com 
AVC isquêmico extenso só apresentar rebaixamento cerca de 72h após o início dos sintomas: com a morte dos neurônios por isquemia, 
passa a ocorrer entrada de sódio e água nas células, que aumentam de volume. Todo o tecido comprometido aumenta de volume e isso só 
ocorre por volta do terceiro dia. Esse maior volume passa a comprimir outras estruturas até então poupadas e, assim, a quantidade de tecido 
saudável que recebe as aferências dos neurônios talâmicos participantes do SARA é menor, ocorrendo rebaixamento da consciência. 
1.2 DEFINIÇÕES
Neste tópico esclareceremos rapidamente algumas 
terminologias, para não ficar nada para trás. Vamos em frente!
O nível de consciência oscila entre dois padrões 
fisiológicos ao longo do dia: a vigília, em que estamos acordados, 
espontaneamente de olhos abertos, e a sonolência, em que 
estamos dormindo, mas podemos despertar de forma não 
provocada ou por meio de estímulos sensoriais de várias naturezas 
(tato, olfato, luminosidade, som, movimento). Isso ocorre porque as 
vias sensoriais (que partem para o cérebro a partir dos receptores 
dos órgãos dos sentidos) passam necessariamente pela formação 
reticular no tronco encefálico. 
Em condições patológicas, podemos evoluir com rebaixamento 
do nível de consciência, devido a um comprometimento anatômico 
e/ou funcional do SARA. A depender do grau de lesão, teremos mais 
ou menos rebaixamento. Clinicamente, isso pode ser mensurado 
por meio de um teste simples da avaliação da abertura ocular. 
Caso o paciente se encontre espontaneamente de olhos 
abertos, ele estará vígil. Quando encontramos um paciente de 
olhos fechados, inicialmente tentamos despertá-lo por meio de 
um estímulo brando, não doloroso, podendo ser tátil ou verbal. 
Uma vez que ele abra os olhos, nessas circunstâncias, é classificado 
como sonolento. Entretanto, alguns pacientes só são despertados 
após um estímulo doloroso e essa situação é chamada de torpor. 
Quando o comprometimentodas vias do SARA é mais importante, 
nem mesmo o estímulo doloroso é capaz de despertar o paciente e 
esse acaba sendo classificado como comatoso. 
Dessa forma, definimos coma como 
um estado de rebaixamento do nível de 
consciência em que o paciente permanece 
de olhos fechados, não respondendo de 
forma adequada a estímulos externos ou 
mesmo internos. 
Agora, preste muita atenção! Pacientes em coma precisam necessariamente ser intubados, pois o comprometimento da consciência 
interfere na sua capacidade de distinção entre o que deve ir da cavidade oral para a via aérea ou para a digestiva, aumentando 
substancialmente seu risco de broncoaspiração. Em outras palavras, a indicação de intubação no paciente em coma é a proteção da 
via aérea. 
Em alguns pacientes, o conteúdo da consciência é 
prejudicado de forma aguda. Geralmente, isso ocorre devido a 
alterações tóxico-metabólicas ou infecciosas, principalmente 
em idosos. Os pacientes evoluem com dificuldade de atenção e 
confusão mental. Por essa razão, essa entidade recebe o nome de 
estado confusional agudo, delirium ou síndrome mental orgânica. 
Ela pode ocorrer associada a aumento da atividade psicomotora 
(delirium hiperativo), diminuição (delirium hipoativo) ou ainda uma 
mistura dos dois anteriores (misto). Esse quadro é tão comum e tão 
perguntado nas provas de Residência que o discutiremos em um 
item separado.
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 11
 Encefalopatias são alterações difusas do encéfalo em 
que várias funções neurais são afetadas simultaneamente, por 
exemplo, devido a um quadro metabólico. Um exemplo clássico 
é a encefalopatia urêmica, que cursa com rebaixamento do nível 
de consciência e movimentos involuntários anormais (mioclonias 
negativas ou flapping).
CAPÍTULO
2.0 AVALIAÇÃO CLÍNICA
Na avaliação do paciente com rebaixamento do nível de consciência, é necessário analisar as seguintes variáveis: 
• Escala de coma de Glasgow (ou outras escalas); 
• Pupilas e fundo de olho; 
• Motricidade ocular extrínseca; 
• Padrão de resposta motora; e
• Padrão respiratório. 
Esses parâmetros são utilizados para localizar uma possível lesão no sistema nervoso que possa ser culpada pelo comprometimento 
do nível de consciência.
2.1 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
As escalas para avaliação da consciência são utilizadas para 
quantificar o grau de comprometimento neurológico e costumam 
levar em conta parâmetros objetivos, como a abertura ocular, a 
resposta verbal e respostas motoras. 
As respostas motoras podem estar presentes mesmo em 
pacientes em coma, devido à integridade de certas vias, conforme 
falaremos adiante. Dentre as escalas utilizadas, a Escala de Coma 
de Glasgow é, sem sombra de dúvidas, a mais importante. Ela 
foi desenvolvida inicialmente para uso em pacientes vítimas de 
traumatismo cranioencefálico por paramédicos, mas acabou 
tendo seu uso consagrado em qualquer caso de rebaixamento 
da consciência, exceto nos pacientes em coma induzido, quando 
utilizamos escalas para avaliar a profundidade da sedação (Escala 
de Ramsay e Escala COMFORT). 
2.1.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW
A Escala de Coma de Glasgow é uma escala numérica, quantitativa, baseada na avaliação clínica de três 
padrões de resposta: abertura ocular (1-4 pontos), melhor resposta verbal (1-5 pontos) e melhor resposta 
motora (1-6 pontos). 
A pontuação máxima é de 15 pontos e significa que o 
paciente está com consciência preservada. O grau máximo de 
rebaixamento da consciência recebe pontuação mínima em todos 
os quesitos, totalizando 3 pontos. Indivíduos com pontuação 
MENOR OU IGUAL A OITO, são considerados em coma e devem ser 
submetidos à intubação para proteção de vias aéreas. 
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 12
ESTÍMULO DOLOROSO
1. Tanto na fase de avaliação da abertura ocular quanto na 
da melhor resposta motora, o paciente poderá ser submetido, 
caso não responda adequadamente, a um estímulo doloroso. 
2. Esse deverá ser realizado inicialmente em um local da 
pele em que exista MENOR densidade de receptores para dor. 
Caso não haja resposta, o estímulo será aplicado em um local 
com mais receptores para dor. Dessa forma, o paciente recebe 
um estímulo doloroso mais intenso apenas se o mais leve não 
for capaz de revelar uma resposta clinicamente identificável. 
3. Os locais mais usados para a aplicação de estímulo 
doloroso MENOS INTENSO são a região supraorbitária, a 
glabela, o músculo trapézio próximo à clavícula e o osso 
esterno (esse último deve ser evitado). Em pacientes com 
suspeita de lesão medular cervical, os estímulos fora do 
segmento cefálico podem não desencadear resposta. Note 
que todos esses pontos se situam próximos à linha média. 
Quando o paciente conseguir reagir a uma dor causada 
pela compressão de uma dessas áreas, ele elevará um dos 
membros superiores ACIMA DA CLAVÍCULA ou até o local 
em que a dor é produzida para tentar se desvencilhar, ao 
que chamamos de LOCALIZAÇÃO do estímulo doloroso. 
4. Nos casos em que não ocorrer reação de localização, o 
estímulo deverá ser realizado sobre o leito ungueal de um 
dos membros superiores, com o auxílio de um objeto, por 
exemplo, uma caneta. Nesse momento, espera-se que o 
paciente realize uma flexão do membro, no sentido de retirá-
lo da situação promotora de dor. Nesse caso, chamamos de 
retirada inespecífica ou FLEXÃO NORMAL.
5. Em ambos os casos, deveremos observar também se o 
paciente abre os olhos ao estímulo doloroso. 
6. Muitas vezes a lesão encefálica é unilateral e 
compromete a motricidade de apenas um lado do corpo, ou 
ambos os lados de forma assimétrica. Sendo assim, devemos 
pontuar a MELHOR RESPOSTA MOTORA. 
A pontuação na Escala de Coma de Glasgow, em cada fase, está na tabela 1, a seguir:
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 13
Parâmetro Resposta Pontuação
Abertura ocular
Espontânea 4
Ao chamado 3
Ao estímulo doloroso (à pressão) 2
Ausente 1
Melhor resposta verbal
Orientado 5
Confuso, desorientado 4
Palavras inapropriadas 3
Sons incompreensíveis 2
Ausente 1
Melhor resposta motora
Obedece a comandos 6
Localiza estímulo 5
Retirada inespecífica (flexão normal) 4
Decorticação (flexão anormal) 3
Descerebração (extensão anormal) 2
Ausente 1
Tabela 1: Escala de Coma de Glasgow.
Para uma melhor visualização, as respostas esperadas e o modo de realização dos 
estímulos estão demonstrados na Figura 2.m
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Figura 2: Testes utilizados para avaliação dos parâmetros na Escala de Coma de Glasgow e as respostas observadas em cada caso.
Ainda em relação à avaliação da resposta motora, é 
importante ressaltar que quando se solicita ao paciente que 
obedeça a comandos, ele deve ter uma resposta não verbal e 
que não seja reflexa. O ato de apertar a mão pode ser um reflexo 
chamado “grasping” (preensão palmar), observado em pacientes 
que apresentam lesão frontal ou em bebês que ainda não 
desenvolveram completamente o sistema nervoso. Assim, devemos 
solicitar que o paciente aperte e solte a mão do examinador ou, 
melhor ainda, que mostre dois dedos da mão. 
RESPOSTAS MOTORAS ANORMAIS
1. Existe um aspecto que gera muitas dúvidas na aplicação da Escala de Coma deGlasgow: por que o paciente 
apresenta as respostas de flexão e extensão anormais quando submetido a estímulo doloroso? A resposta não 
é simples, mas tentaremos simplificá-la ao máximo. 
2. O principal sistema motor que controla nossos movimentos voluntários é o córtico-espinhal, que tem origem 
no giro pré-central, no homúnculo de Penfield. Ele sofre influências de outros sistemas motores para ajuste do 
movimento, como o cerebelo, os núcleos da base e de neurônios de centro do tronco encefálico. 
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3. Os principais sistemas do tronco encefálico são divididos em dois grupos: o sistema de manipular (inerva 
músculos flexores distais dos membros superiores) e o sistema de alcançar (inerva músculos extensores 
proximais dos membros superiores). O principal representante do sistema de manipular é o rubro-espinhal, cujo 
centro se situa no mesencéfalo. Os componentes do sistema dos extensores têm seus centros principalmente 
na ponte e são o retículo-espinhal, o tecto-espinhal e o vestíbulo-espinhal. 
4. Quando o paciente é vítima de uma lesão acima do mesencéfalo e que comprometa o trato córtico-espinhal, 
a resposta ao estímulo doloroso é assumida pelo rubro-espinhal, gerando a postura clássica de flexão dos 
membros superiores e de extensão dos membros inferiores, antigamente conhecida por DECORTICAÇÃO. 
5. Na eventualidade de uma lesão no mesencéfalo, a resposta será efetuada pelos componentes do sistema dos 
extensores e o paciente desenvolve a postura em DESCEREBRAÇÃO (extensão anormal), quando submetido ao 
estímulo doloroso. Lesões na ponte podem causar coma e ausência de resposta motora ao estímulo doloroso. 
6. Para ficar mais fácil a memorização, imagine-se fazendo o sinal de “positivo” com ambas as mãos juntas ao 
corpo. E, agora, o de “negativo”. Quem está melhor? É quem está “positivo”. Logo, se o futuro residente sentir 
dificuldade em recordar quem recebe mais pontos na escala de Coma de Glasgow, basta lembrar de que a 
decorticação (FLEXÃO ANORMAL) parece um sinal de “positivo” e a descerebração (EXTENSÃO ANORMAL) 
parece um sinal de “negativo”.
Quanto aos padrões de resposta verbal, não há muita 
discussão. Perguntamos ao paciente sobre o local em que se 
encontra e a data, considerando-se que ele seria capaz de 
responder adequadamente antes da lesão aguda atual (o que 
poderia não ocorrer em um paciente com demência, por exemplo). 
Caso ele responda adequadamente a ambas, estará orientado. 
Errando uma ou ambas, mas com respostas que fazem um certo 
sentido, consideramos que esteja desorientado ou confuso. 
Em graus maiores de lesão, ele poderá responder com palavras 
inapropriadas. Conforme a lesão é mais grave, ele poderá emitir 
apenas sons incompreensíveis e, nos graus mais avançados, não 
emitirá sons. 
Quando o paciente está intubado, recebe apenas um ponto na resposta verbal, mesmo que esteja totalmente consciente. Assim, a 
pontuação máxima na Escala de Coma de Glasgow será 11 para pacientes intubados.
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW-PUPILAS
1. Recentemente, foi publicada a Escala de Coma de Glasgow-pupilas (Glasgow-P), uma vez que 
o comprometimento do reflexo fotomotor por uma lesão no tronco está associado a um pior 
prognóstico. 
2. Nessa escala, desconta-se um ponto para cada uma das pupilas não-reagentes à luz, de forma 
que são possíveis três pontuações: zero se as pupilas forem reagentes, menos um (-1) se apenas 
uma pupila não reagir, menos dois (-2) pontos caso ambas as pupilas não sejam reagentes à luz. 
Somados à pontuação tradicional da Escala de Glasgow, os resultados obtidos podem variar de 
1 a 15.
3. Pacientes com Glasgow (tradicional) de 3 pontos apresentam mortalidade de cerca de 50% e 
prognóstico desfavorável em 70% dos casos. Já nos pacientes com Glasgow-P igual a 1 ponto, a 
mortalidade sobe para 70% e o prognóstico ruim é atingido em 90% deles. 
CAI NA PROVA
(USP -SP 2017) Menina, 12 anos de idade, com diagnóstico de Sarcoma de Ewing em quadril esquerdo há um ano. Há três dias foi internada 
em enfermaria para controle álgico. Recebe omeprazol, gabapentina, amitriptilina, dipirona e morfina. Mãe refere que a criança não está 
com bom controle álgico, necessitando de doses extras de morfina. Encontra-se sonolenta há quatro horas. Ao exame clínico, está em regular 
estado geral, sonolenta, confusa, abre o olho quando chamada, pupilas puntiformes. Conseguiu sentar-se na cama quando solicitado pelo 
médico. Parâmetros vitais: FR = 12rpm, FC= 60 bpm, PA= 98 x 56 mmHg, glicemia capilar de 70 mg/dL. O escore que esta paciente obtém na 
Escala de Coma de Glasgow é: 
A) 14 
B) 13 
C) 12 
D) 11 
COMENTÁRIO
A paciente da questão apresenta 3 pontos para abertura ocular (abria os olhos ao chamado), 4 pontos para 
melhor resposta verbal (estava confusa) e 6 pontos para a melhor resposta motora (sentou-se na cama). 
Total: 13 pontos.
Correta a alternativa B
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(SMS SP 2020) Paciente de 19 anos, vítima de acidente moto-carro em via pública. Ao ser realizado o atendimento primário, o paciente tem 
abertura ocular ao chamado, resposta verbal desorientada, localiza o membro à realização de pressão. Apenas a pupila esquerda reage ao 
estímulo de luz. De acordo com a escala de coma de Glasgow com resposta pupilar (ECG-P), a pontuação desse paciente é de:
A) 10
B) 11
C) 12
D) 13
E) 14
COMENTÁRIO
De acordo com a Escala de Coma de Glasgow, se o paciente apresenta abertura ocular ao chamado (3 pontos), 
melhor resposta verbal desorientada (4 pontos) e localiza o estímulo doloroso (5 pontos), a pontuação será 
de 12 pontos. No entanto, a questão cobra a Escala de Coma de Glasgow com resposta pupilar. No quesito 
"Avaliação Pupilar", o paciente terá desconto de um ponto no total porque apenas uma das pupilas reage à 
luz. Assim, a pontuação final será de 11 pontos.
Correta a alternativa B
2.1.2 ESCALAS DE SEDAÇÃO DE RAMSAY E COMFORT
A Escala de Sedação de Ramsay é utilizada para avaliação de pacientes em ambiente de anestesia ou de terapia intensiva. 
De acordo com ela, o paciente pode apresentar os seguintes graus de profundidade da sedação: 
Escala de Sedação de Ramsay
1 Desperto, agitado ou inquieto
2 Desperto, calmo, cooperativo
3 Desperto, mas só obedece a comandos
4 Sonolento, responde rapidamente a estímulo doloroso na glabela ou estímulo verbal alto
5 Sonolento, demora a responder à compressão glabelar ou estímulo verbal alto
Tabela 2: Escala de Sedação de Ramsaym
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A Escala COMFORT é mais complexa e envolve a avaliação de oito parâmetros, sendo que cada um deles é pontuado de 1-5, a depender 
da profundidade de sedação. A pontuação máxima é de 40 pontos e a mínima é de 8 pontos. São avaliados: 
• Alerta;
• Agitação;
• Respostas respiratórias;
• Movimento físico;
• Pressão arterial;
• Tônus muscular; e
• Tensão facial.
CAI NA PROVA
(SCM – AL 2018) São variáveis comportamentais e fisiológicas avaliadas na escala de COMFORT, EXCETO:
A) sono.
B) agitação.
C) movimento físico.
D) reflexo pupilar.
COMENTÁRIO
O reflexo pupilar não está contemplado dentro dos parâmetros avaliados na escala COMFORT.Incorretaa alternativa D
2.2 AVALIAÇÃO DAS PUPILAS E FUNDO DE OLHO
Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, 
é fundamental a diferenciação das causas focais (supratentoriais 
e infratentoriais) e difusas para o estabelecimento da melhor 
estratégia terapêutica em cada caso. O exame das pupilas acaba 
sendo extremamente útil, pois verifica a integridade de vários locais 
no encéfalo, medula e estruturas do tórax e cervicais, por onde 
passam neurônios responsáveis pelo controle do diâmetro pupilar. 
Os detalhes do controle da inervação pupilar serão 
discutidos no capítulo sobre Anatomia, Fisiologia e Semiologia 
Neurológica. Resumidamente, devemos recordar que a pupila está 
sob o controle dos sistemas simpático e parassimpático. O sistema 
nervoso autônomo simpático é responsável pela dilatação pupilar 
(midríase), promovendo maior entrada de luz em momentos de 
“luta ou fuga”, enquanto a função do parassimpático é realizar a 
constrição pupilar (miose), protegendo a retina de uma iluminação 
excessiva ou melhorando a acuidade visual, por exemplo, durante 
a leitura. Tanto a via simpática quanto a parassimpática podem ser 
afetadas em seu trajeto até a pupila em locais distintos, originando 
alterações clinicamente detectáveis. É importante pesquisá-las em 
todos os pacientes com rebaixamento do nível de consciência. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 19
Em repouso, a pupila costuma estar em tamanho médio, pois o parassimpático tem seu efeito antagonizado 
pelo simpático. O desbalanço entre as ações desses dois sistemas neurais altera o tamanho da pupila. O controle 
parassimpático da pupila é feito pelo III nervo craniano (III NC), o oculomotor, responsável pela constrição pupilar 
(miose). Seu núcleo situa-se no mesencéfalo e seu prolongamento passa ao lado da artéria comunicante posterior, 
medialmente ao úncus do lobo temporal, e pelo seio cavernoso. 
Lesões mesencefálicas ou ao longo do trajeto do nervo oculomotor (III NC) podem comprometer a capacidade de realizar miose, 
deixando a pupila dilatada (em midríase). 
O sistema simpático para a pupila parte do hipotálamo 
(diencéfalo), desce pelo tronco até a transição de C7-C8-T1, na 
medula, de onde emerge para o gânglio cervical superior, passando 
próximo ao sulco superior do ápice pulmonar. A seguir, entra na 
camada adventícia da artéria carótida interna e penetra no crânio, 
até atingir a órbita. Uma lesão em qualquer segmento desse trajeto 
é capaz de gerar miose (síndrome de Horner). 
As lesões iniciais causam comprometimento unilateral, 
mas lesões mais extensas podem afetar bilateralmente as pupilas, 
inclusive gerando o aparecimento de pupilas médias e fixas, nas 
quais nenhum dos dois sistemas está mais atuando. 
A anisocoria ocorre quando uma lesão de um dos nervos oculomotores (III NC) impede a contração pupilar 
à luz. 
Mais detalhes em relação à fisiologia do reflexo fotomotor são discutidos no capítulo Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica. 
No paciente em coma, a causa mais comum de anisocoria é uma lesão expansiva, gerando deslocamento do úncus temporal 
medialmente (Figura 3) e comprimindo o III NC (hérnia uncal). A presença de anisocoria em paciente em coma requer diagnóstico 
imediato, pois a progressão da doença pode levar a uma herniação do tronco pelo forame magno, causando a compressão do 
bulbo e comprometimento do centro respiratório, o que causaria uma parada cardiorrespiratória e óbito. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 20
Figura 3: Anisocoria com midríase à direita, decorrente de uma compressão por um hematoma subdural agudo e desvio de linha média
CAI NA PROVA
(Fund UFT 2019 ADAPTADA) O exame do paciente comatoso muitas vezes é difícil e a anamnese com acompanhantes e familiares é 
fundamental para compreender o processo. Porém, algumas alterações no exame neurológico podem nos dar pistas da origem do coma. Em 
pacientes com anisocoria uma das causas pode ser hemorragia intracraniana com herniação uncal. 
( ) Verdadeiro
( ) Falso
COMENTÁRIO
A causa mais provável da anisocoria é a formação de um hematoma (extra ou subdural) levando a uma 
herniação do úncus temporal (herniação uncal), que é deslocado medialmente, levando à compressão do 
oculomotor e à perda de sua capacidade de contrair a pupila ipsilateral. 
Verdadeira a afirmativa
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 21
PAPILEDEMA
1. Papiledema é um borramento dos limites da papila óptica, que nada mais é do que a cabeça do nervo óptico, 
visível ao exame de fundoscopia. 
2. Ocorre quando há dificuldade para o retorno venoso do sangue que passa pelas estruturas do fundo do 
olho, gerando um ingurgitamento de veias, geralmente em virtude de um aumento da pressão intracraniana, 
discutido melhor adiante. 
3. O primeiro sinal clínico nos casos de papiledema é o desaparecimento do pulso venoso ao fundo de olho, antes 
mesmo da perda da precisão dos limites da papila óptica. A Figura 4 mostra um desenho de um papiledema. 
4. Outros achados podem ser vistos no fundo de olho de indivíduos em coma, como sobrelevação do disco 
óptico, além da hemorragia sub-hialoide, encontrada na hemorragia subaracnóidea.
Figura 4: avaliação do fundo de olho revelando papiledema em comparação com o exame do paciente normal. Note o 
borramento dos limites da papila óptica 
2.3 MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA
O exame da motricidade ocular extrínseca no paciente com 
rebaixamento do nível de consciência é feito por meio de dois 
testes clínicos: o reflexo oculocefálico e o reflexo oculovestibular 
(prova calórica). No primeiro, o examinador realiza um movimento 
de rotação lateral da cabeça, aproximando uma das orelhas do 
doente ao leito, mantendo os olhos abertos e observando se os 
olhos se deslocam contralateralmente ao movimento de rotação 
cefálico (Figura 5). Esse é o sinal dos olhos de boneca. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 22
Figura 5: Reflexo oculocefálico. A aferência é feita pelo VIII NC e a eferência pelo VI NC. O resultado normal é o movimento conjugado dos olhos contralateralmente ao 
movimento de rotação da cabeça pelo examinador.
O reflexo oculocefálico depende da aferência realizada 
pelo nervo vestibulococlear (VIII NC), eferência pelo nervo 
abducente (VI NC) e integração na ponte. Lesões pontinas ou 
em qualquer um dos nervos comprometem a motricidade 
ocular horizontal. 
O outro reflexo testado é a prova calórica (manobra 
oculovestibular – Figura 6), que pode ser realizada com 
instilação de 50 mL de água morna (44ºC) ou gelada no 
conduto auditivo externo. Deve-se aguardar 3 minutos entre 
um lado e outro para que a temperatura do conduto auditivo 
testado inicialmente retorne ao basal. 
Figura 6: reflexo oculovestibular (prova calórica)
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 23
Sei que você já deve ter ficado cansado(a) de tantas 
informações importantes, mas, como elas caem na prova, é preciso 
uma atenção redobrada. Pare um pouco neste ponto, tome uma 
água ou um café, ande um pouco, tente visualizar o quevocê acabou 
de ler sem olhar e, depois que se sentir descansado(a), volte. 
Vamos continuar? Neste ponto, é preciso um pouco de 
concentração para imaginar no espaço o que descreveremos a 
partir de agora.
Nossos olhos são mantidos em posição central devido a um 
equilíbrio de ações entre os dois sistemas vestibulares, sendo que 
cada um desses sistemas tem a capacidade de desviar os olhos de 
forma conjugada para o lado contralateral. Se estimularmos o 
funcionamento de um dos labirintos com água morna, a tendência 
é que os olhos sejam desviados para o outro lado. No caso da água 
gelada, o frio inibe o funcionamento do labirinto e o outro lado 
passa a atuar sem contrapartida. Assim, com água gelada, os olhos 
desviam-se para o lado em que o teste foi realizado. 
Dica: para ficar mais fácil a memorização, basta lembrar-se de que no calor as estruturas se dilatam (os olhos afastam-se do calor) e, 
no frio, elas se retraem (os olhos aproximam-se do frio). 
O próximo ponto é em um nível ainda mais avançado, coisa 
para especialista, mas que algumas bancas mal intencionadas 
perguntam em suas provas. Por isso, nós do Estratégia MED não 
vamos deixa-lo na mão! Tentaremos explicar com o máximo de 
cuidado para que você não se confunda. Vamos lá!
Devemos ainda avaliar a presença de desvio do olhar 
conjugado. O controle do olhar conjugado para um dos lados é 
feito pelo lobo frontal contralateral, por meio de uma estrutura 
chamada campo visual frontal (frontal eye field – FEF). Em 
repouso, os olhos ficam em posição neutra, para frente, devido ao 
equilíbrio dos tônus de ambas as FEF. Quando ocorre uma lesão 
de uma das FEF, a FEF contralateral desvia os olhos para o lado 
da FEF comprometida, que não se contrapõe ao movimento. Por 
exemplo, em lesões da FEF direita, a FEF esquerda desvia ambos os 
olhos para a direita. 
Em crises epilépticas do lobo frontal, ocorre aumento 
da atividade elétrica de uma das FEF e ela acaba atuando 
excessivamente sobre os olhos, desviando-os para o lado da FEF 
normal. Assim, lesões da FEF direita desviam os olhos para a 
direita e crises epilépticas frontais direitas desviam os olhos para 
a esquerda. 
2.4 PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA
Já foi discutido anteriormente que na Escala de Coma de 
Glasgow avaliamos a resposta motora do indivíduo, tanto à dor 
quanto a espontânea. Podemos ter, ainda, assimetrias nessa 
resposta. Isso ocorre porque as vias motoras para os membros são 
originadas de cada um dos hemisférios cerebrais, mais precisamente 
da área motora primária, no giro pré-central (lobo frontal). Do 
hemisfério direito partem as fibras para o hemicorpo esquerdo, e 
vice-versa. Lembrando que as fibras desse trato chamado córtico-
espinhal sofrem influência do cerebelo, dos núcleos da base e de 
núcleos no tronco. Alguns núcleos do tronco que influenciam o 
trato córtico-espinhal facilitam os movimentos dos flexores e dos 
extensores (como já discutido). 
As principais lesões encontradas nos pacientes em coma e 
seus padrões motores são mostrados na tabela a seguir:
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 24
Lesão motora Estruturas comprometidas Manifestações clínicas
Córtex do lobo frontal Trato córtico-espinhal e FEF
Hemiparesia contralateral e desvio do 
olhar conjugado para o lado da lesão 
encefálica
Lobo frontal subcortical Trato córtico-espinhal Hemiparesia contralateral
Mesencéfalo unilateral (mais comum) Trato córtico-espinhal e III NC
Hemiparesia contralateral e paralisia do 
III NC ipsilateral (pupila em midríase), 
decorticação (flexão anormal)
Ponte bilateral (mais comum)
Trato córtico-espinhal, sistema nervoso 
simpático e nervos cranianos
Tetraparesia, descerebração (extensão 
anormal), pupilas mióticas
Os pacientes podem sofrer lesões unilaterais nos hemisférios 
e no tronco encefálico, causando hemiparesia contralateral à lesão. 
Lesões do tronco podem gerar as posturas anormais de flexão 
(decorticação) e extensão (descerebração) e comprometimento de 
pupilas e outros nervos cranianos. 
Algumas lesões no tronco podem causar comprometimento 
bilateral do trato córtico-espinhal. Os principais exemplos são o 
AVC de artéria basilar e as encefalites de tronco (rombencefalite). 
Nesses pacientes, teremos um quadro de tetraparesia associado a 
síndromes de nervos cranianos. 
2.5 PADRÃO RESPIRATÓRIO
Algumas lesões encefálicas podem afetar o ritmo respiratório, 
causando padrões patológicos únicos. A avaliação do padrão 
respiratório nem sempre é útil, pois muitas vezes os pacientes 
acabam sendo submetidos a ventilação mecânica por intubação 
orotraqueal, em virtude do rebaixamento do nível de consciência. 
Além disso, podem estar sedados e essa avaliação ser prejudicada. 
Entretanto, em algumas provas os examinadores costumam 
cobrar esses padrões e, para que o(a) futuro(a) residente seja capaz 
de acertar todas as questões de Neurologia, nós do Estratégia MED 
não iremos deixá-lo(a) sem essas importantes informações. 
A principal alteração associada a lesões encefálicas que cursam com rebaixamento da consciência é um padrão 
de apneia intercalado com hiperpneia, visto em pacientes em coma, mas que também pode ocorrer em indivíduos com 
insuficiência cardíaca durante o sono (síndrome da apneia central do sono) em pacientes que receberam doses excessivas 
de opioides (morfina) e barbitúricos. Trata-se do ritmo de Cheyne-Stokes. Nesse quadro, os pacientes apresentam uma 
hiperventilação típica em crescendo e decrescendo, seguida de uma fase de apneia, com duração de, pelo menos, 10 
segundos, sem a presença de esforço respiratório. Após a apneia, a hiperpneia volta a ocorrer e a intercalar-se com os 
episódios de apneia. Ela ocorre em lesões hemisféricas, diencefálicas e, em casos mais raros, ponto-mesencefálicas. 
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 25
A hiperventilação neurogênica central é vista em lesões mesencefálicas e na porção superior da ponte. Ela 
nada mais é do que um aumento da frequência respiratória, de forma contínua. 
Na porção média da ponte uma lesão pode originar um padrão de apneia intercalada com apneuse, ou seja, 
o paciente interrompe sua respiração com os pulmões cheios de ar e, em seguida, com os pulmões vazios, ficando 
alguns segundos em cada fase. Esse fenômeno caracteriza a respiração apnêustica. 
Lesões pontinas mais baixas levam a um quadro de respiração em cluster, durante o qual o paciente apresenta 
hiperventilação seguida de apneias, mas por curto período em cada fase. 
A lesão bulbar pode levar ao quadro de respiração atáxica (de Biot), em que ocorre uma hiperventilação com movimentos respiratórios 
arrítmicos e de amplitudes variáveis. 
A respiração de Kussmaul é um padrão rápido e profundo frequentemente encontrado em pacientes com quadros de acidose 
metabólica, como na cetoacidose diabética, não sendo específico de nenhuma lesão neurológica estrutural. Os traçados observados nos 
casos mencionados estão na Figura 7.
Figura 7: Ritmos respiratórios no paciente em coma.m
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 26
CAI NA PROVA
(Fund UFT 2016) Em relação aos ritmos respiratórios anormais citados abaixo, o paciente quando apresenta intoxicação por morfina ou 
barbitúricos, pode apresentar o seguinte tipo:
A) Respiração de Kussmaul.
B) Respiração tipo Cheyne-stokes.
C) Biot - (atáxica).
D) Apnéia do sono.
E) Síndrome de Pickwiki.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. A respiraçãode Kussmaul é um padrão rápido e profundo, frequentemente encontrado em pacientes com 
quadros de acidose metabólica, como na cetoacidose diabética.
Correta a alternativa B
A respiração de Cheyne-Stokes é caracterizada por uma hiperventilação de amplitude progressiva e depois 
regressiva, até ocorrer uma apneia. As causas mais comuns são lesões supratentoriais bilaterais e insuficiência 
cardíaca, podendo ser observadas, em casos de insuficiência cardíaca, grandes altitudes, diálise peritoneal 
e uso de opioides.
Incorreta a alternativa C. A respiração atáxica ou de Biot é observada em casos de lesão bulbar. É um padrão irregular de frequência, 
amplitude e duração.
Incorreta a alternativa D. A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é uma doença causada por uma obstrução à passagem do ar 
pela via aérea durante o sono, devido ao colapso de estruturas da orofaringe, que acabam ocluindo a via aérea superior. A polissonografia 
revela número de episódios de apneia e hipopneia superior a 5/h.
Incorreta a alternativa E. A síndrome de Pickwick é a síndrome de hipoventilação da obesidade, que ocorre durante o sono.
2.6 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Concordo que essa parte seja cansativa, mas tudo isso 
não está aqui à toa. Esse assunto cai bastante em provas e é 
preciso sabê-lo. Esse é mais um daqueles momentos que exigem 
concentração total e força máxima nos motores para vencer a 
turbulência no caminho para sua vaga de Residência Médica. Para 
isso, é altamente recomendável que você comece a ler essa parte 
com a cabeça bem descansada. Não adianta tentar seguir adiante 
se você não estiver com as baterias recarregadas. 
Agora que você recuperou as energias, prepare-se para um 
número grande de informações. Pare, reflita, leia novamente, tente 
estabelecer as relações na sua cabeça e volte ao texto. Vamos lá?!
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Com base nas informações obtidas no exame neurológico, devemos agora agrupá-las e formar o diagnóstico topográfico, 
estabelecendo a altura da lesão no sistema nervoso ou, ainda, se estamos diante de uma causa difusa, geralmente tóxica, 
metabólica ou infecciosa. A Figura 8 e a Tabela 4 resumem os principais achados em cada nível do sistema nervoso central. 
Figura 8: Diagnóstico topográfico das lesões supra e infratentoriais causando alterações do nível de consciência. 
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Causas de Coma Supratentorial Infratentorial Difusa
Frequência 20-25% 10-15% 60-70% 
Deficit motor Hemiplegia contralateral 
Hemiplegia contralateral ou 
deficit bilateral
Bilateral 
Pupilas 
Normais, miose, anisocoria 
(reflexo fotomotor sem 
resposta na pupila afetada)
Miose, midríase, anisocoria, 
médias (reflexo fotomotor 
sem resposta na pupila 
afetada)
Normais, miose, midríase 
fotorreagente.
Resposta à dor Localiza ou retira Decorticação, descerebração Retirada inespecífica 
Fundo de olho Papiledema Normal Normal 
Padrão respiratório Cheyne-Stokes 
Hiperventilação neurogênica 
central 
Atáxica (Biot) 
Normal 
Kussmaul (CAD) 
Tabela 4: Diagnóstico topográfico das causas de coma.
2.6.1 CAUSAS FOCAIS (SUPRA E INFRATENTORIAIS)
As causas supratentoriais são devidas a lesões hemisféricas unilaterais extensas ou multifocais ou a lesões 
diencefálicas (talâmicas). Nas lesões encefálicas unilaterais extensas, teremos hemiparesia e sinal de Babinski 
(reflexo cutâneo-plantar em extensão) contralaterais à lesão, pupilas normais e respiração de Cheyne-Stokes. 
Lesões diencefálicas não comprometem a motricidade, exceto quando associadas a lesões da cápsula 
interna. As pupilas“diencefálicas” são mióticas, pois apenas o parassimpático, originado no mesencéfalo, atua 
sobre elas. A respiração de Cheyne-Stokes também estará presente nesses pacientes. 
As causas infratentoriais são decorrentes do comprometimento de estruturas do tronco encefálico. Lesões do tronco apresentam 
quadros heterogêneos, dependendo do nível da lesão. 
Lesões mesencefálicas causam tetraparesia com Babinski bilateral, postura em decorticação, pupilas midriáticas ou anisocoria (quando 
a lesão hemisférica sofre herniação e compromete o nervo oculomotor após sua emergência do mesencéfalo) e hiperventilação neurogênica. 
As lesões pontinas causam descerebração, tetraparesia, pupilas mióticas, Babinski bilateral e, a depender da altura da lesão, um padrão 
respiratório típico (parte superior: hiperventilação neurogênica; média: respiração apnêustica; inferior: respiração em cluster). 
Lesões bulbares que se estendem de lesões mais altas podem causar tetraparesia, Babinski bilateral, pupilas mióticas e respiração de 
Biot (atáxica). 
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CAI NA PROVA
(SMS Piracicaba 2018) Um homem de 35 anos, vitima de acidente automobilístico, encontra-se em coma, hiperventilando, com respiração 
profunda e rápida, e dilatação pupilar bilateral. Seu nível de lesão é?
A) Diencéfalo
B) Mesencéfalo
C) Ponte
D) Medula
E) Bulbo
COMENTÁRIO
O sistema nervoso autônomo age na pupila realizando contração (miose - parassimpático) e dilatação (midríase - simpático). Em 
repouso, a pupila está de tamanho médio e sofre ação igual dos dois sistemas. 
Se a lesão causa midríase (dilatação), então o sistema parassimpático foi danificado, pois só o simpático está agindo. No caso de 
uma lesão que provoque miose, então o sistema nervoso simpático não está atuando e o parassimpático acaba contraindo a pupila sem a 
contrapartida do outro sistema. 
Incorreta a alternativa A. A lesão no diencéfalo causaria miose (constrição pupilar) por lesão do simpático e respiração de Cheyne-Stokes.
Correta a alternativa B A lesão do mesencéfalo causaria comprometimento do III NC, que é parassimpático, levando a midríase e 
hiperventilação neurogênica central.
Incorreta a alternativa C. A lesão na ponte acometeria o simpático, pois o parassimpático já saiu acima, no mesencéfalo. Isso promove 
miose. Do ponto de vista respiratório, teríamos hiperventilação neurogênica central.
Incorreta a alternativa D. A lesão da medula acima de T2 causaria comprometimento do simpático, levando a miose e apneia. Lesões 
abaixo não causariam alterações pupilares e nem respiratórias. 
Incorreta a alternativa E. A lesão bulbar também causaria síndrome de Horner e respiração de Biot. 
2.6.2 CAUSAS DIFUSAS (TÓXICAS E METABÓLICAS)
Dentre as causas tóxicas, devemos chamar a atenção para 
efeitos colaterais de opioides, anestésicos locais, medicamentos 
psicotrópicos, anticolinérgicos e antibióticos. 
Nas intoxicações por opioides, além do rebaixamento do 
nível de consciência, podemos observar a presença de miose 
pupilar intensa e apneia associada à respiração de Cheyne-Stokes. 
Os anestésicos locais podem ter sua toxicidade elevada devido 
à diminuição da ligação dessas drogas às proteínas plasmáticas, 
restando mais fármaco livre para atuar sobre seu alvo. Anestésicos 
lipofílicos em doses tóxicas podem causar crises epilépticas, sendo 
esse um dos motivos pelos quais são associados benzodiazepínicos 
ao tratamento (para proteger da ocorrência de crises epilépticas). 
Os efeitos tóxicos dos psicotrópicos são variados e 
dependem do mecanismo de ação do fármaco, sendo discutidos 
mais apropriadamente na sessão de Intoxicações Exógenas, no 
livro de Psiquiatria. 
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Algumas substâncias, como inseticidas e defensivos 
agrícolas, possuem ação anticolinérgica, diminuindo os efeitos da 
acetilcolina no organismo. Esses pacientes apresentarão, além do 
rebaixamento da consciência, hipotonia, bradicardia e midríase, 
ou lentidão do reflexo fotomotor. 
Alguns antibióticos podem causar comprometimento 
neurológico, havendo uma enorme variedade de possibilidades, 
desde ototoxicidade por aminoglicosídeos até crises epilépticas por 
quinolonas. É de importância no âmbito das provas de Residência 
a encefalopatia por metronidazol (inespecífica) e por cefepime 
(mioclonias e rebaixamento, em pacientes idosos, geralmente do 
sexo feminino, com insuficiência renal e que não receberam dose 
ajustada do antimicrobiano). 
CAI NA PROVA
(UNESP 2018) A toxicidade ao sistema nervoso central pela administração de anestésicos locais é:
A) Reduzida devido à diminuição da ligação dessas drogas às proteínas plasmáticas.
B) Relacionada a efeitos excitatórios resultantes, frequentemente, das baixas concentrações plasmáticas dessas drogas.
C) Caracterizada por efeitos excitatórios se as drogas forem lipofílicas e estiverem em altas concentrações plasmáticas.
D) Manifestada, por exemplo, por convulsão, sendo que o limiar convulsivo pode ser aumentado pela administração de benzodiazepínicos.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. Os anestésicos locais que apresentam maior ligação proteica têm menor probabilidade de se difundirem do 
local da injeção e serem absorvidos pela circulação sistêmica; além disso, uma vez na circulação, a menor ligação a proteínas plasmáticas 
AUMENTA a quantidade de anestésico livre no sangue para atuar sobre as células. 
Incorreta a alternativa B. O anestésico local é um depressor da membrana celular e, embora fenômenos excitatórios estejam presentes 
no quadro de intoxicação, eles traduzem sempre uma depressão do sistema nervoso central. A intoxicação está intimamente relacionada 
à maior quantidade de anestésico administrada, portanto, a altas doses. 
Incorreta a alternativa C. Como os anestésicos locais são inibitórios, essa alternativa está incorreta. 
Correta a alternativa D
Uma das manifestações mais importantes da intoxicação por anestésicos locais são as convulsões, um dos 
motivos pelos quais se administra benzodiazepínico previamente à infusão do anestésico, para aumentar o 
limiar de deflagração de crises epilépticas e dificultar seu surgimento. 
As causas metabólicas relacionadas ao coma são geralmente decorrentes de distúrbios da glicose (hiper ou 
hipoglicemia, discutidas no livro de Endocrinologia) e do sódio (explicados com detalhes no livro de Nefrologia). De 
interesse neurológico, temos a síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina), por reposição rápida de 
sódio. É uma causa iatrogênica que deve ser sempre considerada em pacientes hiponatrêmicos que tiveram os níveis de 
sódio elevados em mais de 8-10 mEq/L em 24h. O local mais frequentemente afetado é a ponte. 
Dentre as causas infecciosas, podemos ter rebaixamento da consciência, tanto por lesões encefálicas quanto por 
infecções fora do sistema nervoso, sobretudo nos quadros de sepse grave e choque séptico. As infecções do sistema 
nervoso, tais como meningites e encefalites, serão discutidas detalhadamente na seção de Neuroinfectologia. 
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CAPÍTULO
3.0 INVESTIGAÇÃO E CONDUTA INICIAL
Como em toda a emergência, a conduta inicial no paciente em coma deve obedecer ao ABCD primário e secundário:
• Manutenção de vias aéreas pérvias;
• Ventilação adequada;
• Circulação adequada e monitorização; e
• Desfibrilação.
Em seguida, nos pacientes em coma, devemos procurar pela causa. As causas de coma podem ser focais (supra e infratentoriais) e 
difusas (tóxicas, metabólicas e infecciosas). Sendo as causas difusas as mais comuns, a coleta de exames e a aferição da glicemia capilar seriam 
o próximo passo. Caso não se encontre uma explicação, realiza-se a procura por causas focais, com o auxílio de um exame de imagem.
Os exames complementares a serem solicitados em pacientes com rebaixamento do nível de consciência 
estão citados na Figura 10 e devem ser solicitados com base em dados de história e exame clínico-
neurológico.
ABC (Sinais Vitais)
REBAIXAMENTO DA CONSCIÊNCIA
Anamnese e
exame físico
Exames
laboratoriais
Testes
adicionais
RM
crânio
Líquor
EEG
Hemograma, eletrólitos,
enzimas hepáticas, função renal,
hemoculturas e urina
Amônia, toxicológico, alcoolemia,
gasometria arterial, outros
Sinais focais
TC crânio
Figura 9: Fluxograma de investigação de pacientes com rebaixamento do nível de consciência.
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Em neurologia, é importante a obtenção dos dados da 
anamnese. Como veremos nos capítulos de AVC e Cefaleias, em 
pacientes com histórico de cefaleia súbita antes do rebaixamento 
do nível de consciência, é imperativo investigar a presença de 
hemorragia subaracnóidea (HSA), uma condição com mortalidade 
e morbidade elevadas. A HSA aparece em cerca de 95% dos casos 
na tomografia de crânio, sendo que, nos casos em que esse exame 
vem normal, devemos realizar a coleta de líquor por meio de 
punção lombar. 
CAPÍTULO
4.0 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF
Esse é um dos temas mais frequentes de neurologia nas provas de Residência. Cerca de 30% das questões 
sobre coma e alterações do nível de consciência versam sobre a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. O(a) 
aluno(a) do Estratégia MED de hoje, que será residente dos melhores serviços do país amanhã, deverá 
estudar esse tema com bastante empenho. Sua frequência elevada em provas ocorre por um motivo: 
uma das principais causas é a iatrogenia. Ela surge em indivíduos com deficiência de tiamina (vitamina 
B1) que recebem reposição de glicose no serviço de emergência para o tratamento do rebaixamento do 
nível de consciência. 
4.1 FATORES PREDISPONENTES
Os principais fatores desencadeantes para o desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff são o etilismo 
crônico, a desnutrição, o pós-operatório de cirurgia bariátrica e as doenças inflamatórias intestinais (Crohn e retocolite 
ulcerativa). Esses pacientes, além de terem menor ingestão de vitamina B1, ainda apresentam maior vulnerabilidade para a 
ocorrência de hipoglicemia. A ocorrência de vômitos com frequência elevada também pode favorecer o surgimento dessa 
entidade nos pacientes com fatores de risco. 
4.2 FISIOPATOLOGIA
Na encefalopatia de Wernicke-Korsakoff a deficiência de tiamina pode causar uma disfunção diencefálica 
e mesencefálica que pode ser grave o suficiente para levar o paciente a óbito. Duas estruturas são especialmente 
sensíveis a esse quadro: os tálamos e os corpos mamilares, que podem atrofiar ou mesmo sofrer necrose. 
A tiamina é consumida pela ativação da via glicolítica. Em pacientes com essa deficiência vitamínica 
que apresentam hipoglicemia, a administração de glicose endovenosa ativa essa via e consome a tiamina, 
desencadeando o quadro de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
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Na verdade, a síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma combinação de dois quadros. Na fase crônica, o paciente apresenta a 
psicose de Korsakoff, ao passo que, na fase aguda, desenvolve a encefalopatia de Wernicke.Algumas questões de prova de 
residência cobram o conhecimento dessas duas situações. Sempre que houver menção ao quadro agudo, como ocorre na maioria 
delas, o candidato deverá responder “encefalopatia de Wernicke”. 
4.3 QUADRO CLÍNICO
A fase crônica da síndrome de Wernicke-Korsakoff é caracterizada pela ocorrência de um quadro de amnésia 
anterógrada associada a confabulações (invenção de histórias). Na fase aguda, o paciente apresenta a encefalopatia 
de Wernicke, cuja tríade clássica é composta de ataxia de marcha, confusão mental e oftalmoparesia. 
A tríade clássica da encefalopatia de Wernicke é composta de ataxia, oftalmoparesia e confusão mental.
Quando resolvemos questões sobre a síndrome de Wernicke-
Korsakoff, podemos encontrar dentre os sintomas de ataxia a 
descrição de alteração de equilíbrio, dificuldade de deambulação, 
quedas e dificuldade de coordenar os movimentos durante a 
caminhada. A confusão mental muitas vezes é mencionada 
como sonolência, alteração do estado mental, desorientação 
têmporo-espacial, quadro confusional e agitação. O quadro ocular 
de oftalmoparesia significa que o paciente apresenta alguma 
dificuldade para movimentar os olhos, o que pode estar presente 
nas questões com termos como “oftalmoplegia”, “movimentos 
estranhos dos olhos”, “diplopia”, “anormalidades oculomotoras”, 
“movimentos oculares anormais” e “paresia do VI par craniano 
unilateral”. Muitos casos são associados à presença de um 
movimento ocular rítmico e involuntário chamado de “nistagmo”. 
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CAI NA PROVA
(HIAE 2020) A encefalopatia de Wernicke é disfunção diencefálica e mesencefálica caracterizada pela tríade:
A) convulsão, alucinações e demência.
B) coreia, depressão e miclonia.
C) apraxia de marcha, bexiga neurogênica e ciatalgia.
D) rigidez, bradicinesia e tremor.
E) confusão, ataxia e oftalmoplegia.
NISTAGMO
1. Nistagmo, em grego, significa “assentir”. Quando 
concordamos com algo, abaixamos lentamente a cabeça. 
Esse movimento lento de mudança de direção se chama 
nistagmo e ocorre nos olhos, quando algum dos mecanismos 
de controle da posição do olhar, principalmente o cerebelo, 
o sistema vestibular ou a conexão entre ambos, sofre um 
desbalanço de tônus e acaba “empurrando” os olhos para 
uma nova posição, longe da posição primária do olhar. 
2. O desvio dos olhos é lento, involuntário e recebe 
o nome de nistagmo. Ele é seguido por um movimento 
voluntário rápido, chamado de sacada de correção, no 
sentido oposto, para tentar voltar os olhos à posição 
primária do olhar. 
3. O nistagmo ocorre para o lado de menor tônus 
vestibular, ou porque um lado sofreu lesão ou porque o 
outro lado está “irritado”, por exemplo, por um quadro 
inflamatório. 
4. Uma lesão do sistema vestibular direito causa desvio 
dos olhos para a direita pela ação do sistema vestibular 
esquerdo, e o cérebro corrige esse movimento anormal 
de forma rápida para a esquerda. Quando observamos um 
paciente nessa situação, percebemos que o olho faz um 
movimento lento para a direita e rápido para a esquerda. 
Assim, parece que o olho “bate” para a esquerda. 
5. Caracterizamos um nistagmo para o lado da fase 
rápida. Assim, na lesão do sistema vestibular direito, o 
nistagmo bate para a esquerda. 
6. Devemos lembrar que os pacientes com Wernicke-
Korsakoff podem apresentar nistagmo associado ao 
quadro de oftalmoparesia, e esse nistagmo não é típico, 
pois a lesão pode ser variada. 
COMENTÁRIO
Correta a alternativa E
A encefalopatia de Wernicke-Korsakoff (EWK) é um quadro neurológico caracterizado pela tríade clássica de 
confusão mental, ataxia e oftalmoparesia. A etiologia mais frequente é a reposição glicêmica em pacientes 
com deficiência de vitamina B1 (tiamina), sobretudo nos etilistas, desnutridos, em pós-cirurgia bariátrica e 
naqueles com doença inflamatória intestinal.
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4.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muitas questões sobre encefalopatia de Wernicke-Korsakoff 
colocam o quadro típico: geralmente, um paciente etilista que evolui 
com hipoglicemia é tratado com glicose, sem tiamina, evoluindo 
para a tríade clássica de confusão, ataxia e oftalmoparesia. Em 
seguida, colocam nas alternativas outros distúrbios que podem 
levar a um quadro confusional agudo ou eventualmente algum tipo 
de demência. Outro modo de fazer tais perguntas é colocando tipos 
de vitaminas nas alternativas, principalmente aquelas que podem 
cursar com quadros neurológicos. 
Um dos diagnósticos diferenciais é a mielinólise pontina central, que ocorre principalmente no paciente 
que foi submetido à correção de hiponatremia, mas não de hipoglicemia. A pergunta pode ser sobre a correção 
de hiponatremia e a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff aparecer entre as possibilidades diagnósticas. Se o 
caso for de hiponatremia, não assinale Wernicke-Korsakoff!
CAI NA PROVA
(UEPA Santarém 2016) Paciente com distúrbio neurológico secundário à hiponatremia de 123 mEq/L devido à diarreia profusa, feita correção 
para valor de 140 mEq/L em seis horas, porém com piora significativa dos sintomas neurológicos. No quadro apresentado acima, provavelmente 
ocorreu:
A) Hiponatremia reflexa. 
B) Hipercalemia compensatória.
C) Saturação de plexo moneural.
D) Herniação distal.
E) Mielinólise pontina. 
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A
A correção rápida de sódio pode gerar um quadro de síndrome de desmielinização osmótica, antigamente 
chamada de mielinólise pontina. A correção dos níveis de sódio deve ser realizada com parcimônia, 
aumentando-se até 8-10 mEq/l em 24h. No caso, aumentou-se em 17 mEq/l em seis horas.m
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SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO
1. A síndrome de realimentação é observada em pacientes com desnutrição grave, por exemplo, decorrente de 
um quadro disabsortivo gastrintestinal, como na doença de Crohn. 
2. Ela ocorre em função da síntese de glicogênio, proteínas e lipídeos a partir da reposição de nutrientes via 
sonda nasoenteral, levando a uma depleção de eletrólitos, como potássio, fósforo e magnésio. 
3. Clinicamente, o paciente apresenta rebaixamento do nível de consciência e movimentos involuntários de 
extremidades (mioclonias de membros). 
4. Para que não haja dúvidas do diagnóstico, o examinador costuma colocar que o paciente já está recebendo 
tiamina (vitamina B1, cuja deficiência leva à síndrome de Wernicke-Korsakoff). 
5. Portanto, se houver depleção de eletrólitos, reposição de tiamina em paciente com desnutrição, deve procurar 
por síndrome de realimentação e não encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
O delirium tremens é um quadro confusional agudo que 
surge em pacientes com abstinência alcoólica. Ele surge 48-96h 
após a interrupção do uso de álcool e caracteriza-se por alucinações, 
desorientação, taquicardia, hipertensão, hipertermia, agitação e 
diaforese. Sugere-se complementar esse assunto no tópico sobre 
Dependência Química do livro de Psiquiatria. 
Pacientes idosos com história de quedas e trauma leve 
de crânio, evoluindo após semanas com confusão mental, 
principalmente se tiverem antecedentes de etilismo crônico, 
podem ter como diagnóstico o hematoma subdural crônico. 
Esse diagnóstico faz parte dos diferenciais da encefalopatia de 
Wernicke-Korsakoff, constando algumas questões sobre o tema. 
O hematoma subdural crônico será discutido em mais detalhes 
na seção sobre TraumatismoCranioencefálico. Vale mencionar, 
neste momento, que ocorre por ruptura de veias em ponte entre o 
parênquima cerebral e a dura-máter, de forma lenta e progressiva, 
levando à formação de uma coleção que ocupa espaço, comprime 
o parênquima e pode levar a sinais neurológicos focais e/ou quadro 
confusional agudo, tal como a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
Outras deficiências vitamínicas que costumam ser 
mencionadas em alternativas de questões sobre encefalopatia de 
Wernicke-Korsakoff são B2, B3, B6, B9 (ácido fólico) e B12. 
DEFICIÊNCIAS VITAMÍNICAS E CONSCIÊNCIA
1. A deficiência isolada de riboflavina (vitamina B2) é rara, estando geralmente associada a outras deficiências 
nutricionais. Alguns estudos de qualidade duvidosa a associam à ocorrência de doença de Parkinson e pré-
eclâmpsia. 
2. Na pelagra, por deficiência de niacina (vitamina B3), ocorre eritema cutâneo em áreas de exposição solar, 
sintomas gastrintestinais (náusea, diarreia, queilite angular, edema labial e língua avermelhada) e manifestações 
neurológicas, como depressão, ansiedade, apatia, cefaleia e tremores. Em casos mais avançados, pode ocorrer 
demência. 
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3. As manifestações neurológicas da deficiência de vitamina B6 (piridoxina) são caracterizadas por neuropatia 
periférica com sintomas sensitivos (hipoestesia e parestesias), fraqueza distal (mais raro), além de 
manifestações centrais, como tontura, crises epilépticas, depressão, irritabilidade e confusão mental. Suas 
causas incluem associação com outras doenças, como artrite reumatoide, anemia falciforme, insuficiência 
renal crônica, transplante renal e desnutrição no decorrer do tratamento para tuberculose, pelo uso de 
pirazinamida e isoniazida. 
4. A deficiência de cobalamina (vitamina B12) ocorre por deficit de absorção de cianocobalamina devido 
à deficiência na produção do fator intrínseco pelas células parietais da mucosa gástrica. O quadro inclui 
neuropatia periférica, mielopatia e síndrome demencial. 
5. A deficiência de folato (vitamina B9) pode ser causada por baixa ingesta ou por uso de medicamentos, como 
a fenitoína, por exemplo. Ela é bem mais rara que a deficiência de B12 como causa de neuropatia, mas pode 
apresentar-se como um quadro de polineuropatia lentamente progressiva com predomínio de sintomas nos 
membros inferiores e maior acometimento da sensibilidade profunda, não causando comprometimento da 
consciência. 
4.5 TRATAMENTO
O tratamento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff pode ser abordado em provas de Residência sob dois 
aspectos: profilático e curativo. Em ambos os casos, ele é idêntico: reposição de vitamina B1 (tiamina). 
Devemos recordar que uma das principais causas que deflagram os sintomas é a reposição de glicose em 
pacientes com hipoglicemia e que apresentam fatores de risco para deficiência desse nutriente. 
Dessa maneira, SEMPRE que recebermos um paciente com hipoglicemia sintomática, principalmente com rebaixamento do nível de 
consciência, e com antecedentes desconhecidos, devemos realizar a REPOSIÇÃO DE TIAMINA ANTES DA REPOSIÇÃO DE GLICOSE, 
para evitar o aparecimento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
Muitas vezes, a própria questão já informa que o paciente recebeu glicose isolada e evoluiu com o quadro clínico típico, perguntando 
qual é o tratamento a partir de agora. A resposta é sempre a mesma: TIAMINA (VITAMINA B1). 
A dose de tiamina para o tratamento da encefalopatia de 
Wernicke é de 500 mg infundidos durante 30 minutos, três vezes 
ao dia nos dois primeiros dias, seguidos de 250 mg EV ou IM, uma 
vez ao dia, por mais 5 dias, com dose de manutenção de 100 mg ao 
dia, por via oral, contínua. 
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Figura 10: diagnóstico e profilaxia/tratamento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
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CAI NA PROVA
(SES GO 2021) Leia o caso clínico a seguir.
Um homem com antecedente de consumo de álcool, queixa-se de piora progressiva de seu estado geral nas últimas duas semanas, além 
de dificuldade para enxergar e quedas frequentes. Perdeu o emprego devido à pandemia e vem consumindo quantidades crescentes de 
álcool. Está confuso, com alteração do olhar conjugado, nistagmo multidirecional e dificuldade em reter informações recentes. Seu exame de 
ressonância do crânio mostra hiperintensidades bitalâmicas.
Qual é o tratamento de urgência para reverter seus sintomas e melhorar o prognóstico?
A) Glicose endovenosa contínua.
B) Tiamina 500 mg endovenosa, três vezes ao dia.
C) Lactulose 30 g, via oral, três vezes ao dia.
D) Fenitoína 300 mg endovenosa, uma vez ao dia. 
COMENTÁRIO
O paciente possui risco aumentado de deficiência de vitamina B1 (tiamina) pelo seu antecedente de etilismo e apresenta a tríade 
clássica da encefalopatia de Wernicke (EW): confusão, alteração da motricidade ocular e de marcha (quedas). Além disso, possui um exame 
de RM de crânio que revela alterações talâmicas, o que fortalece ainda mais a hipótese de EW.
Incorreta a alternativa A. A administração de glicose pode agravar o quadro de encefalopatia de Wernicke pelo consumo de tiamina. Se 
houver necessidade de reposição glicêmica, o paciente deverá receber a vitamina B1 antes da glicose. 
Correta a alternativa B A dose de tiamina para o tratamento da encefalopatia de Wernicke é de 500 mg infundidos durante 30 
minutos, três vezes ao dia nos dois primeiros dias. 
Incorreta a alternativa C. A lactulose estaria indicada caso o paciente apresentasse suspeita de encefalopatia hepática, que é mais comum 
em indivíduos etilistas. Porém, esperaríamos encontrar alterações do ciclo sono-vigília e flapping como sintomas predominantes. 
Incorreta a alternativa D. A fenitoína está indicada para o tratamento de quadros epilépticos, o que não se configura com os dados 
apresentados nesse enunciado.
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CAPÍTULO
5.0 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)
Agora, vamos entrar em um dos assuntos mais perguntados em provas de Residência! Esse é um assuntos que 
corresponde a cerca de 60% das questões sobre coma e alterações do nível de consciência. 
É altamente recomendável que você domine tudo o que estiver escrito neste tópico para poder acertar uma 
montanha de questões que costumam cair em provas. Pode acontecer de cair sobre isso na parte de Clínica Médica 
(Neurologia e Geriatria), Psiquiatria, Cirurgia e Medicina Preventiva. Então, respire fundo e siga em frente com a leitura. 
Espero que você aproveite ao máximo e garanta muitas questões após ler esta parte!
O estado confusional agudo é também conhecido como delirium ou síndrome mental orgânica. Trata-se de uma manifestação 
neurológica geralmente de uma doença fora do sistema nervoso central. É mais comum em idosos e configura-se como uma urgência 
médica, muitas vezes negligenciada. Possui múltiplas etiologias distintas e funciona no idoso como o choro para um bebê. O bebê pode chorar 
por vários motivos, como fome, sede, frio, calor, sono, dor, fraldas sujas, etc. O idoso pode ficar agudamente confuso também por inúmeros 
motivos, como veremos. 
Um terço dos pacientes hospitalizados com mais de 70 anos de idade desenvolverá delirium. Metade