Doença Renal Crônica - Parte I

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DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
PARTE I
P R O F . F E R N A N D A B A D I A N I
Estratégia
MED
Prof. Fernanda Badiani | Doença Renal Crônica (DRC) - Parte I 2NEFROLOGIA
PROF. FERNANDA 
BADIANI
APRESENTAÇÃO:
Estrategista, este resumo traz a parte introdutória sobre 
Doença Renal Crônica (DRC). Como é um tema extenso, tivemos 
que dividir este módulo em duas etapas. Confesso que é um tema 
árduo, mas vale a pena! Entender as complicações e o manejo da 
DRC ajuda tanto nas provas quanto na vida — todo mundo vai ter 
contato com um paciente portador de DRC. 
Aqui, vamos fazer um resumo com os principais tópicos, 
sendo que o conteúdo completo e detalhado você encontra em 
nosso livro-digital!
O objetivo deste resumo é que você aprenda os seguintes 
tópicos:
Definição e estadiamento da DRC;
Princípios da filtração glomerular e como interpretar a taxa 
de filtração glomerular;
Alterações laboratoriais e de exame de imagem na DRC; 
Diagnóstico diferencial da etiologia da DRC (esse é um dos 
temas mais quentes!)
Foco e vamos lá!
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Estratégia MED
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MED
NEFROLOGIA
SUMÁRIO
1.0 DEFINIÇÃO 4
1.1 CLASSIFICAÇÃO 5
2.0 FILTRAÇÃO GLOMERULAR 7
2.1 TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 8
3.0 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS RENAIS 11
3.1 EXAMES DE IMAGEM 11
3.2 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 12
4.0 ETIOLOGIA 14
4.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL 14
4.2 DIABETES MELLITUS 15
4.3 GLOMERULONEFRITE CRÔNICA 17
4.4 DOENÇA RENAL POLICÍSTICA 18
5.0 LISTA DE QUESTÕES 22
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 23
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 24
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MED
NEFROLOGIA
CAPÍTILO
1.0 DEFINIÇÃO
A doença renal crônica (DRC) é caracterizada pela perda progressiva e irreversível da função renal, por meio da substituição do parênquima renal 
normal por tecido de fibrose e que tem como consequência a ocorrência de distúrbios metabólicos, hidroeletrolíticos e sinais de sobrecarga volêmica. 
Caro (a) aluno (a), um dos conceitos recorrentes em prova é a definição de DRC, então fique atento! A DRC é definida pela 
presença de alteração na taxa de filtração glomerular 3 meses.
Lembre-se: a palavra CRÔNICA denota dano existente por longo período, portanto o tempo de 
alteração é muito importante!
Essa pode ser uma pegadinha da prova!
Aluno(a), a tabela abaixo mostra os critérios para identificar a DRC — sempre preste atenção no tempo de 3 meses!
Critérios diagnósticos para DRC (presentes por período > 3 meses)
Redução da TFG TFGpeneira: retém 
as moléculas grandes (como albumina, imunoglobulinas e hemácias) e deixa as moléculas pequenas (como sódio, potássio e ureia) passarem. 
Veja, na figura abaixo, uma ilustração da microestrutura renal e como realmente o rim parece uma peneira — aqui vemos o endotélio 
vascular (“parede” do capilar) todo fenestrado.
2.1 TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Aqui, entramos na parte prática que cai em prova: como avaliar a filtração glomerular. 
Essa avaliação é realizada por meio da taxa de filtração glomerular (TFG). Essa taxa corresponde à soma da taxa de filtração de todos os 
glomérulos! Quando dizemos que um indivíduo perdeu a função renal, queremos dizer que ele perdeu a funcionalidade de parte dos néfrons. 
Assim, temos uma menor quantidade de glomérulos trabalhando e menos maquinaria para realizar a filtração glomerular. Como a soma da taxa 
de filtração é menor, a DRC traduz-se pela redução da TFG, como vimos inicialmente. 
Existem duas formas de avaliar a TFG: 
- TFG medida: medida direta do clareamento de determinada substância do plasma; e
- TFG estimada: por meio do uso de fórmulas matemáticas.
Quando falamos em TFG medida, estamos literalmente medindo o ritmo com que determinada substância é depurada do plasma por meio 
de sua eliminação na urina. Aqui, você precisa saber duas coisas para a prova: a substância padrão-ouro para avaliar a TFG é a inulina, mas esse 
processo de medir a TFG é muito trabalhoso, por isso inviável — ele não é utilizado na prática clínica!
Quando utilizamos a TFG estimada, não realizamos a medida direta e seriada da substância na urina ou plasma — utilizamos o valor sérico 
e estimamos por meio de fórmulas matemáticas a TFG, a partir de características farmacocinéticas previamente conhecidas e estudadas das 
substâncias. Esse método é bem mais simples e é o que utilizamos hoje em dia!
Para calcularmos a TFG estimada, utilizamos a dosagem da creatinina. A creatinina é um subproduto do metabolismo das células musculares, 
quase totalmente eliminada por filtração glomerular e pouco secretada no rim pelo túbulo contorcido proximal — por isso, é uma boa estimativa 
para função renal normal. No entanto, a massa muscular varia de pessoa para pessoa e é influenciada por idade, sexo, etnia e área de superfície 
Figura 4. Endotélio fenestrado do capilar glomerular.
Aluno(a), como falei inicialmente, esses conceitos pouco caem 
em provas! Precisamos ter noção de como o processo de filtração 
ocorre para podermos entender como avaliar a função renal por 
meio da taxa de filtração glomerular — esse é o objetivo aqui!
Quando a doença renal crônica se instala, os dois sistemas 
são afetados: a filtração glomerular e a função tubular. Assim, 
podemos utilizar a redução da taxa de filtração glomerular como 
marcador de DRC, como vimos anteriormente, e temos, como 
consequência dessa patologia, o acúmulo de fluido e substâncias 
tóxicas por disfunção do sistema tubular, provocando desequilíbrio 
hidroeletrolítico, sobrecarga volêmica e alterações metabólicas e 
hormonais próprias da DRC. 
Avaliar a TFG
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corporal. Dessa forma, foram elaboradas fórmulas matemáticas que utilizam o valor da creatinina sérica e a corrigem para essas diferenças. Sempre 
que vamos calcular a taxa de filtração glomerular, devemos colocar o valor da creatinina nessas fórmulas e não utilizar o valor da creatinina isolado! 
Além disso, essas fórmulas são validadas para valores constantes de creatinina e NÃO devem ser utilizadas no contexto de lesão renal aguda!
As principais fórmulas utilizadas são:
- CKD-EPI e MDRD: são as fórmulas com melhor validação clínica e as preferíveis para utilizar 
no dia a dia.
- Cockroft-Gault: precisamos saber calcular essa fórmula para a prova!
- Schwartz: fórmula pediátrica.
Estrategista, agora vamos falar de duas “pegadinhas” que podem aparecer na sua prova:
- Ureia: NÃO é um bom marcador de TFG e NÃO deve ser utilizada com esse intuito.
- Clearance de creatinina: SUPERestima a TFG, ou seja, NÃO é o método mais preciso para avaliar a TFG. Sempre 
preferir as fórmulas! 
Coruja, outro ponto cobrado pelas bancas de Residência Médica é o cálculo da TFG (sim, você pode ter que realizar contas matemáticas 
na sua prova!). 
A primeira e mais cobrada é o cálculo da TFG por meio da fórmula de Cockroft-Gault: decore essa fórmula no dia anterior à prova!
Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – idade) x peso (kg)] ÷ [72 x creatinina sérica (mg/dL)] 
x 0,85 (se sexo feminino)
Caso a paciente seja do sexo feminino, a fórmula necessita de correção e deve-se multiplicar o 
resultado final por 0,85. Em geral, essa é a pegadinha da prova — sempre fique atento ao sexo 
do(a) paciente na questão!
Outros cálculos menos cobrados em provas são o clearance urinário de creatinina e a fórmula infantil de Schwartz. Como são muito 
pouco cobrados em provas, a matemática de ambos está detalhada em nosso livro digital, que possui o material completo!
Para finalizar esse assunto trabalhoso, vamos analisar alguns fatores que interferem na análise fidedigna da creatinina e da ureia e que 
podem causar alteração de suas concentrações sanguíneas na ausência de disfunção renal.
 
Futuro (a) Residente, essas condições também são cobradas em provas, vamos analisar essas situações a seguir: 
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- Massa muscular: quanto maior a massa muscular, maior a creatinina (afinal, ela vem dos músculos!). Assim, indivíduos jovens, 
do sexo masculino, afrodescendentes e musculosos possuem valores normais de creatinina mais altos. Em contrapartida, indivíduos 
com baixa massa muscular (mulheres, idosos, amputados, desnutridos) apresentam valores normais de creatinina mais baixos.
- Medicações: alguns medicamentos reduzem a secreção tubular de creatinina, aumentando seus níveis séricos, sem 
necessariamente estarem ligados a qualquer tipo de disfunção renal. Os principais são trimetoprim, tazocin, fenofibrato e cimetidina. 
Diuréticos de alça aumentam a reabsorção de ureia, o que também aumenta sua concentração sanguínea. 
- Hipercatabolismo: situações que aumentam o metabolismo celular liberam maior quantidade de creatinina, aumentando sua 
concentração sérica. Exemplos dessas situações decorrem de pacientes internados em ambiente hospitalar, como grandes queimados 
e choque séptico. 
- Aumento do volume corporal de água: assim como todas as substâncias séricas, a creatinina e a ureia podem ser diluídas na 
corrente sanguínea em situações de sobrecarga hídrica, com redução dos níveis séricos por hemodiluição.
- Redução do volume corporal de água: assim como as substâncias podem estar diluídas, também pode haver hemoconcentração 
em casos de perda do volume de água. Assim, há aumento do nível sérico de ureia e creatinina.
- Dieta hiperproteica: o excesso de proteínas na dieta interfere com a hipertrofia muscular e isso pode afetar os níveis de 
creatinina. Na realidade, o principal efeito do metabolismo de proteínas é o aumento dos níveis séricos de ureia devido ao alto teor 
de nitrogênio nos aminoácidos, que vai ser convertido em ureia. 
- Sangramento trato gastrointestinal: ocorre aumento da ureia por aumento da reabsorção de nitrogênio gerado pelo sangramento.
- Uso de corticoide: o corticoide interfere com o metabolismo proteico por meio da inibição da síntese proteica e aumento do 
seu catabolismo, com maior geração de ureia. Além disso, o corticoide funciona aumentando o estado catabólico geral do organismo. 
- Doença hepática: como a ureia é gerada pelo fígado no catabolismo final das proteínas, indivíduos com falência hepática têm 
prejuízo na geração de ureia, reduzindo os níveis séricos. 
Aqui, temos uma tabela com muita coisa para memorizar, então vamos lá: as situações mais cobradas emprova 
são em relação à massa muscular, uso de trimetoprim e cimetidina, dieta hiperproteica, hipercatabolismo e 
sangramento gastrointestinal!
Não se esqueça:
Padrão-ouro: inulina. Prática: creatinina. Não utilizada: ureia.
Não utilizar o valor de creatinina isolado: sempre preferir fórmulas.
Não utilizar fórmulas no contexto de lesão renal aguda.
Para a prova: cálculo da fórmula de Cockroft-Gault.
Fatores que influenciam ureia/creatinina: checar limitações.
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NEFROLOGIA
CAPÍTULO
3.0 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS RENAIS 
Estrategista, o diagnóstico de DRC é, muitas vezes, um achado de exame realizado na rotina ou em algum contexto específico, como pré-
operatório, pois os pacientes são assintomáticos até as fases mais avançadas da doença. A confirmação é dada pela evidência de alteração 
na taxa de filtração glomerular, como acabamos de ver, ou por alterações estruturais renais do ponto de vista de histologia, exame de imagem 
e exames laboratoriais. 
E o que cai em provas de todas essas alterações? 
Para a prova, precisamos saber principalmente as alterações em exames de imagem e exames laboratoriais!
3.1 EXAMES DE IMAGEM
O exame de imagem inicial é a ultrassonografia de rins e vias urinárias, que pode identificar alterações anatômicas e alterações de cronicidade. 
As alterações de cronicidade caracterizam a doença renal crônica em si, secundária a qualquer etiologia, sendo que há 3 principais características 
para identificar o grau de cronicidade avançado:
- Rins de tamanho reduzido (em geral ≤ 8-9cm): decorrentes da atrofia do parênquima renal não funcionante — os rins que perdem função 
e esclerosam (ficam pequenos).
- Aumento da ecogenicidade: decorrente da substituição do parênquima renal normal por tecido de fibrose que reflete mais o feixe de ondas 
do ultrassom e deixa o rim crônico com aspecto mais branco-acinzentado.
- Redução da espessura cortical: ocorre devido à esclerose dos glomérulos, que são as estruturas funcionantes responsáveis pela filtração 
glomerular e que estão presentes apenas no córtex renal (a medula renal possui apenas estruturas tubulares); assim, com a esclerose dos glomérulos, 
há redução do tamanho do córtex.
Coruja, veja nas figuras abaixo a diferença entre um rim normal ao exame de ultrassom e um rim crônico. Tente perceber as duas alterações 
—separamos para você poder entender melhor! Primeiro, temos um rim com aumento da ecogenicidade (compare com a figura do rim normal e 
veja como ele é mais “cinza”!) e, depois, outro rim crônico com aumento da ecogenicidade e redução do tamanho renal!
 Figura 5. Imagem ultrassonográfica renal. A: rim normal. B: rim crônico hiperecogênico. C: rim crônico hiperecogênico e reduzido de tamanho.
Preste atenção: existem algumas situações em que não ocorre redução do tamanho renal na presença de DRC! 
Essas condições caem em provas e precisamos gravar quais são elas!
A B C
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Causas de doença renal crônica com rins de tamanho normal ou aumentado:
- Diabetes mellitus
- HIV
- Doenças granulomatosas (exemplo: sarcoidose ou tuberculose)
- Anemia falciforme
- Amiloidose
- Doença renal policística
3.2 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Além das alterações em exame de imagem, também 
precisamos saber as alterações laboratoriais que caracterizam as 
complicações da DRC. 
As principais funções do rim incluem o manejo de fluidos e 
eletrólitos, além da produção de hormônios, como a eritropoetina, 
e hidroxilação da vitamina D. Dessa forma, conforme a perda da 
função renal evolui, os sintomas tornam-se mais intensos. 
Aluno(a), aqui daremos o panorama geral das alterações — as 
especificidades (que caem bastante em provas) serão abordadas 
com os devidos detalhes na segunda parte deste módulo! 
Vamos então rever os principais sinais e sintomas:
- Sobrecarga volêmica: pode cursar com sinais de congestão 
pulmonar, edema e hiponatremia dilucional pelo excesso de água. 
Além disso, a sobrecarga hidrossalina associada à ativação neuro-
hormonal gera hipertensão arterial.
- Distúrbios hidroeletrolíticos: há diversos solutos que são 
eliminados pela urina e que se acumulam nos casos de DRC. Os 
principais são potássio, fósforo, hidrogênio e toxinas urêmicas. 
Dessa forma, a DRC cursa com hiperpotassemia, hiperfosfatemia, 
acidose metabólica e sintomas de uremia. 
- Distúrbios hormonais: o rim funciona como órgão endócrino 
e atua na produção hormonal de eritropoetina e calcitriol (forma 
ativa da vitamina D). Assim, temos duas consequências: 
- Anemia: possui origem multifatorial, mas o principal fator 
é o menor estímulo à eritropoiese pela deficiência relativa de 
eritropoetina.
- Doença mineral e óssea: a hiperfosfatemia + hipovitaminose 
D (menor conversão da vitamina D da forma inativa para a forma ativa 
por redução de atividade enzimática) + hipocalcemia (originada pela 
redução da absorção intestinal de cálcio secundária à hipovitaminose 
D e pela hiperfosfatemia, pois o fósforo alto liga-se com o cálcio 
circulante) levam ao maior estímulo à secreção de paratormônio 
(PTH) e podem culminar com hiperparatireoidismo secundário/
terciário.
Outros distúrbios hormonais presentes são: aumento da 
resistência insulínica e disfunção sexual em decorrência da alteração 
na metabolização hormonal. 
- Inflamação: o ambiente urêmico aumenta inflamação e 
pode cursar com desnutrição, dislipidemia e prejuízo da resposta 
imunológica.
Estrategista, mas será que todas essas alterações 
ocorrem ao mesmo tempo?
Coruja, fica aqui a dica: as primeiras 
complicações da DRC são a anemia 
e a hipertensão, sendo que as 
outras aparecem em estágios mais 
avançados da doença.
+ clássica
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O quadro abaixo explica os principais sintomas da DRC:
Principais sintomas da Doença Renal Crônica
Alteração renal Sintomas
Redução da eliminação de água Sinais de hipervolemia e hiponatremia dilucional
Sobrecarga volêmica + ativação hormonal Hipertensão arterial
Redução da eliminação de potássio Hipercalemia
Redução da eliminação de hidrogênio Acidose metabólica
Redução da produção de eritropoetina Anemia
Redução da eliminação de fósforo e da 
hidroxilação da vitamina D
Hiperparatireoidismo secundário ou terciário
Redução da eliminação de toxinas urêmicas
Síndrome urêmica: cansaço, soluços, tremor de extremidades 
(flapping), sonolência, náuseas e vômitos
Inapetência e inflamação Desnutrição e hipoalbuminemia
Inflamação e estresse oxidativo Dislipidemia
Alterações hormonais Resistência insulínica e disfunção sexual
Tabela 3. Principais sintomas e alterações laboratoriais da Doença Renal Crônica.
Sinais e Sintomas da DRC
/Dist . HidElet) .
(Dist . Metab .7
Funcões Renais =
-
L Uremia
- Eliminação de Água
- Eliminação de eletrolitos
- Eliminação de toxinas
- Funçõe hormonais
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CAPÍTULO
4.0 ETIOLOGIA
Estrategista, esse tema CAI NA PROVA! 
Passamos o capítulo todo focados na fisiopatologia e entendendo as principais alterações da DRC, mas agora vamos chegar em um 
ponto importante: diagnóstico etiológico da Doença Renal Crônica!
Em primeiro lugar, você precisa saber quais são as principais etiologias da DRC em diálise. No Brasil, a epidemiologia é a seguinte: 
1. Hipertensão arterial.
2. Diabetes mellitus.
3. Glomerulonefrite crônica.
4. Doença renal policística.
Temos também grande parte dos pacientes com DRC de etiologia indeterminada. No entanto, o que é cobrado em provas são essas 4 
principais etiologias — tanto a ordem de frequência, quanto a identificação de cada uma delas — veremos esse tópico a seguir!
Estrategista,não se esqueça: no Brasil, a principal causa de DRC é hipertensão arterial, seguido de diabetes 
mellitus!
Isso é tema de prova!
4.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL
Aluno(a), história de hipertensão arterial (HAS) é muito comum em pacientes portadores de DRC: a HAS pode ser tanto a causa como 
a consequência da DRC, além de atuar como fator de progressão da disfunção renal. 
- HAS como causa de DRC: a pressão arterial sistêmica elevada 
é transmitida aos glomérulos e provoca hipertensão glomerular, o que 
contribui para a acelerar o dano renal. A exposição prolongada a altos 
níveis pressóricos promove alterações dos vasos sanguíneos: hipertrofia 
da camada média arterial, associada à fibrose intimal, com estreitamento 
da luz do vaso e redução do suprimento sanguíneo aos órgãos, ou seja, 
uma lesão isquêmica. Veja no esquema abaixo nosso resumo:
NÍVEIS PRESSÓRICOS
ELEVADOS
ESTREITAMENTO DA
LUZ VASCULAR
ISQUEMIA RENAL
REDUÇÃO DO
SUPRIMENTO 
SANGUÍNEO
HIPERTENSÃO
GLOMERULAR
HIPERTROFIA
MIOINTIMAL
HAS
DRC
Figura 6. Esquema fisiopatológico da hipertensão arterial levando à DRC.
- DRC como causa de HAS: a DRC pode levar à hipertensão 
por meio de diversos mecanismos: redução da massa total de 
néfrons, aumento da retenção de sódio e água (sobrecarga 
hidrossalina), hiperatividade do sistema nervoso simpático, 
disfunção endotelial e ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA). Veja a diferença fisiopatológica em 
comparação ao anterior:
REDUÇÃO DA
MASSA DE
NÉFRONS
DISFUNÇÃO
ENDOTELIAL
ATIVAÇÃO
SRAA
ATIVAÇÃO
SIMPÁTICA
SOBRECARGA
HIDROSSALINA
DRC
HAS
Figura 7. Esquema fisiopatológico da DRC levando à HAS.
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Então, como reconhecer quem veio primeiro — a HAS ou a DRC?
Por meio da história natural e dos exames complementares!!!
Quando a HAS é causa de DRC, temos evidência de uma doença de longa data (em geral, ≥ 10 anos) e com difícil controle pressórico, 
que se traduz na anamnese por meio de níveis pressóricos elevados ou controlados com o uso de ≥ 3 classes de anti-hipertensivos. Às vezes, o 
critério do tempo de hipertensão não é bem estabelecido, já que sabemos que a data do diagnóstico não corresponde ao tempo real de HAS, 
que pode ser muito anterior ao diagnóstico. 
 As manifestações renais traduzem-se pela redução da taxa de filtração glomerular associada a exame de urina com proteinúria ausente 
ou subnefrótica (na faixa de 0,5-2g/24horas). O restante do exame de urina é negativo: sem leucocitúria ou hematúria. Na macroscopia, a 
imagem renal é de rins reduzidos de tamanho (devido a isquemia prolongada) com sinais de cronicidade. 
 Além disso, a HAS não causa apenas lesão nos vasos renais — ela causa lesão em outros órgãos, por isso lançamos mão de exames 
complementares que auxiliem o diagnóstico. Faz parte do rastreamento de lesões de órgão-alvo os seguintes exames:
- Fundo de olho para investigar retinopatia hipertensiva.
- Eletrocardiograma para investigar sobrecarga ventricular esquerda.
- Ecocardiograma para investigar hipertrofia de ventrículo esquerdo.
Nas questões, o examinador gosta de dar as pistas ao longo do enunciado, associando o longo tempo de hipertensão com o uso de 
múltiplos anti-hipertensivos e a presença de lesão de outros órgãos-alvo. 
4.2 DIABETES MELLITUS
 
Estrategista, aqui temos o tema mais quente do capítulo: nefropatia diabética! Precisamos 
saber tanto a história natural e as características típicas quanto as características atípicas e 
quando suspeitar de uma doença renal não diabética!
No diabetes mellitus (DM), o descontrole glicêmico provoca 
dano endotelial que culmina com lesão de pequenos vasos, 
como os capilares renais e retinianos. No rim, o primeiro fator é 
a alteração da hemodinâmica renal, com vasodilatação acentuada 
da arteríola aferente, o que contribui para o aumento do fluxo 
sanguíneo e para a hiperfiltração glomerular. Além disso, a 
hiperglicemia estimula a liberação de fatores de crescimento, 
que produzem aumento da matriz mesangial dos glomérulos, 
contribuindo para a glomerulomegalia (aumento do tamanho dos 
glomérulos) e aumento do tamanho renal —um fato importante 
é que os rins de pacientes diabéticos podem não atrofiar na 
presença de falência renal e permanecerem de tamanho normal 
ou aumentado — lembra-se das causas de DRC com rim normal? 
O resultado dessas alterações possui uma história natural 
bem definida, cuja presença de albuminúria é o primeiro evento 
que ocorre. A hiperfiltração é o evento mais marcante da 
nefropatia diabética inicial, quando ainda não há alteração na taxa 
de filtração glomerular (o paciente apresenta creatinina normal), 
e traduz-se na forma de perda de proteínas, que detectamos pela 
albuminúria. Com a evolução da doença, há o aumento do nível 
sérico de creatinina e a perda de proteínas intensifica-se, com uma 
proteinúria que pode chegar a níveis nefróticos (> 3,5g/24horas).
A figura a seguir ilustra as alterações que ocorrem na 
nefropatia diabética:
 Figura 8. Alterações glomerulares da nefropatia diabética.
Nefroesclerose Hipertensiva
Hiperglicemeo e Sai pelamina Glicose
retida
⑪
aferente ⑰Efuente
↳ i
↳
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A evolução natural do DM é extensivamente cobrada em provas – futuro Residente, por favor não se esqueça 
de que o primeiro evento da nefropatia diabética é a albuminúria!
O esquema a seguir ilustra essa história natural:
HIPERFILTRAÇÃO
DISFUNÇÃO RENAL
PROTEINÚRIA 
NEFRÓTICA
ALBUMINÚRIA = PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
E como identificar essas alterações na história clínica? 
Em geral, os pacientes possuem doença de longa data (usualmente, 
≥ 10 anos), associada a mau controle glicêmico (comumente, pacientes 
insulinodependentes e com níveis aumentados de hemoglobina glicada, 
glicemia de jejum e glicosúria). Esse fenômeno ocorre tanto nos pacientes 
diabéticos tipo 1 quanto tipo 2; o que se diferencia entre eles é a idade 
do aparecimento — acomete indivíduos mais jovens no caso do DM 
tipo 1 e indivíduos de meia idade no DM tipo 2. 
As manifestações renais possuem uma história natural bem 
definida, como vimos anteriormente: hiperfiltração > albuminúria > 
redução da taxa de filtração glomerular > preparação para terapia 
renal substitutiva. A hematúria dismórfica em pequena quantidade 
pode coexistir nos casos de nefropatia diabética. A imagem mostra rins 
de tamanho normal, com os sinais de cronicidade (hiperecogenicidade 
e redução da espessura cortical). 
O DM também é uma doença sistêmica que não acomete apenas 
o rim. Assim, a busca por lesões de outros órgãos-alvo (exatamente como 
na HAS) corrobora o diagnóstico. Os principais achados são: retinopatia 
diabética e neuropatia diabética. Ou seja, na investigação etiológica 
de um paciente com nefropatia diabética, sempre solicitar fundo de 
olho e pesquisar sintomas de disautonomia, como hipotensão postural 
e perda de sensibilidade em extremidades.
Como realizar o diagnóstico de nefropatia diabética?
O diagnóstico é realizado diante de alteração na taxa de filtração glomerularrenal, já que o DM é fator de risco para doença aterosclerótica e esses pacientes podem apresentar placas de colesterol nas artérias 
renais, estreitando seu lúmen. 
Aumento da P
⑳·iIntraglomera
O Perda deProtun
↳Proteineria Crescente
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As principais características que levantam a suspeita de doença renal não diabética são as seguintes: 
- Ausência de retinopatia diabética;
- Perda rápida de taxa de filtração glomerular;
- Aumento rápido de proteinúria ou síndrome nefrótica;
- Hipertensão refratária;
- Presença de hematúria dismórfica de grande monta;
- Sinais e sintomas de outras doenças sistêmicas;
- Redução > 30% da TFG dentro de 2-3 meses da introdução de inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) ou 
bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA). 
Quando essas características estão presentes, ainda mais se associadas a curto tempo de doença e à ausência de retinopatia ou neuropatia, 
devemos investigar outras etiologias para a disfunção renal, além da nefropatia diabética. O método padrão-ouro para identificar as alterações 
renais é a realização de biópsia renal: o exame histopatológico direto consegue diferenciar qual é a doença primária que está lesando o rim!
A tabela a seguir mostra a comparação das características de uma nefropatia diabética x não diabética:
Diagnóstico diferencial doença renal do DM
NEFROPATIA DIABÉTICA NEFROPATIA NÃO DIABÉTICA
Tempo de doença ≥ 10 anos 3,5g/24 horas) ou subnefróticos (entre 0,5-3,5g/24 horas). 
As glomerulonefrites crônicas são decorrentes de síndromes glomerulares que foram ativas no passado e levaram à perda de função renal. 
As dicas são as alterações urinárias que vimos acima, associadas ou não a diagnóstico prévio de síndrome glomerular.
4.4 DOENÇA RENAL POLICÍSTICA
As questões sobre doença renal policística não são comuns 
em provas! Quando são cobradas, as bancas exigem conhecimentos 
específicos sobre as alterações sistêmicas da doença — são 
consideradas questões difíceis! Vamos revisar um pouco sobre esse 
tema, mas tenha em mente que é difícil e pouco cobrado em provas. 
A doença renal policística (também conhecida como DRPAD 
— doença renal policística autossômica dominante) é a doença renal 
monogênica mais comum. O padrão de herança é a transmissão 
autossômica dominante, por isso o componente familiar é muito 
importante nesses casos — a suspeita é realizada pela forte história 
familiar de DRC com necessidade de diálise ou transplante renal. 
Dessa forma, em geral acomete indivíduos desde a idade jovem, 
mas evolui com queda da taxa de filtração glomerular por volta da 
4ª a 6ª décadas de vida. 
A principal manifestação é o aumento do tamanho renal às 
custas de grande quantidade de cistos, bilateralmente. É sempre 
necessária a realização de exame de imagem que mostre essas 
alterações — o exame de triagem é um ultrassom de rins e vias 
urinárias, e o acompanhamento é idealmente realizado com 
ressonância magnética (RM). 
Como a presença de cistos simples pode 
ocorrer em qualquer fase da vida, sendo 
inclusive mais comum com o envelhecimento, 
para o diagnóstico de DRPAD devemos 
obrigatoriamente apresentar aumento do 
tamanho renal associado a uma quantidade 
mínima de cistos pela idade, segundo 
ultrassom:
- 15-39 anos: ≥ 3 cistos uni ou bilateralmente.
- 40-59 anos: ≥ 2 cistos bilateralmente.
- ≥ 60 anos: ≥ 4 cistos bilateralmente.
Estrategista, não quero que você decore 
a quantidade de cistos necessária para o 
diagnóstico de DRPAD — isso não cai em 
provas! O intuito de mostrar os critérios 
acima é para que você tenha em mente que 
2 cistos simples NÃO fazem diagnóstico — 
precisamos de muito mais!
Veja abaixo a ilustração de um rim policístico em comparação com um rim normal e um rim com apenas 2 cistos:
Figura 9. Ilustração de rim normal, rim com cistos simples e rim policístico.
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1. ... E agora sua correspondência em exame de ultrassom — essa imagem ultrassonográfica já foi tema de prova, por isso deixamos 
aqui para você:
 Figura 10. Imagem ultrassonográfica de rim policístico.
O quadro clínico da DRPAD é bastante rico! Vamos elencar as 
principais alterações:
- Hipertensão arterial: manifestação mais comum e o principal 
fator de progressão da DRC, sendo preconizado o uso de bloqueadores 
do SRAA — inibidores da enzima conversora de angiotensina ou 
bloqueadores do receptor de angiotensina.
- Hiperfiltração e redução da capacidade de concentração urinária: 
cursam com poliúria e noctúria. 
- Maior ocorrência de nefrolitíase: devido à estase urinária por 
anormalidades anatômicas e pH urinário baixo, temos maior formação 
de cálculos, principalmente de ácido úrico e oxalato de cálcio. Nesse 
cenário, o exame ideal para diagnóstico é a tomografia computadorizada 
(os cistos causam muita interferência na avaliação ultrassonográfica). 
- Complicações dos cistos: hematúria pelo rompimento de cistos 
ou infecções de cistos. Não há maior incidência de tumores renais 
nessa população — esteja atento(a) para essa pegadinha de prova!
- Manifestações extrarrenais (essas são MUITO importantes para 
as provas — são as dicas que vemos nas questões!): presença de múltiplos 
cistos hepáticos, maior incidência de aneurismas intracranianos do que 
na população geral, ocorrência de prolapso de valva mitral, divertículos 
colônicos e cistos pancreáticos.
Resumindo: a suspeita é realizada pela forte história familiar de DRC com necessidade de diálise 
ou transplante renal (essa é uma das principais dicas presentes nas questões!), associada a 
rins de tamanho aumentado e outras alterações sistêmicas (HAS, cistos hepáticos, prolapso de 
valva mitral e aneurisma intracraniano).
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Para finalizar, o quadro abaixo apresenta a comparação entre as diferentes etiologias da DRC — leia com carinho:
Etiologias da Doença Renal Crônica
Etiologia
Hipertensão 
arterial
Diabetes mellitus Glomerulonefrite
Doença renal 
policística
Tempo de doença ≥ 10 anos ≥ 10 anos Variável ≥ 10 anos
Ultrassom Rim pequeno
Rim de tamanho 
normal ou 
aumentado
Rim pequeno
Rim grande e 
múltiplos cistos
Proteinúria
Subnefrótica ou 
ausente
Subnefrótica ou 
nefrótica
Subnefrótica ou 
nefrótica
Subnefrótica ou 
ausente
Hematúria Ausente
Pode estar 
presente
Pode estar 
presente
Pode estar 
presente
Lesão de órgão-alvo Sim Sim Não Não
Especificidade
Descontrole 
pressórico ou 
controle com ≥ 3 
medicações
Hemoglobina 
glicada alterada
Indivíduos jovens 
com edema
História familiar 
positiva
Tabela 5. Diagnóstico etiológicoda doença renal crônica.
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Para finalizar, a tabela abaixo ilustra as principais alterações comuns à DRC:
Principais alterações da doença renal crônica
História clínica Presença de fatores de risco de longa data
Alterações laboratoriais
Elevação de ureia e creatinina
Anemia
Aumento do PTH
DHE: hipercalemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica
Sinais de hipervolemia
Ultrassom renal
Rins reduzidos de tamanho
Espessura cortical diminuída
Ecogenicidade aumentada
Biópsia renal
Glomérulos esclerosados
Atrofia e fibrose túbulo-intersticial
Tabela 6. Principais alterações da doença renal crônica.
Sinais Clássicos to
mine
·
men
Doença
cr Deficit de
cruce
pretágio
(v
↑ A
- Anemia
Dist .Minual Ossão
A DRC -> Complicacou & - Def Evitropoletina-
Hematologias
e Ferropenia
J
& ↓
- Dishava sang.
- sindrome
Dislipidemia Urêmica
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5.0 LISTA DE QUESTÕES
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CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Johnson RJ et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015. 
2. Lucio RM et at. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018. 
3. Daugirdas, JT et al. Manual de Diálise, 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
4. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2012. 
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation 
and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.
6. Thome FS, Sesso RC, Lopes AA, Lugon JR, Martins CT. Brazilian chronic dialysis survey 2017. J Bras Nefrol. 2019;41(2):208-14.
7. Brenner BM, editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
8. Ku E, Lee BJ, Wei J, Weir MR. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019. American Journal of Kidney Diseases. 2019;74(1):120-31.
9. Umanath K, Lewis JB. Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018. Am J Kidney Dis. 2018;71(6):884-95.
10. American Diabetes Association. 
11. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care. 2021 Jan;44(Suppl 
1):S151-S167.
12. Tópicos UpToDate:
 - “Assessment of kidney function”.
 - “Diabetic kidney disease: Manifestations, evaluation, and diagnosis”.
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CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Estrategista, PARABÉNS! 
Chegamos ao final do resumo da parte 1 sobre DRC! Esse tema é sim árduo e com muitos conceitos para memorizar! 
Não perca o ânimo — a parte 2 é mais prática e dinâmica! Mas, aqui temos as noções iniciais básicas que irão permitir que possamos 
nos aprofundar na clínica sobre doença renal crônica! 
Nosso resumo engloba os pontos mais frequentes em provas, mas não se esqueça: o conteúdo completo você encontra no nosso livro digital!
Pode contar comigo para qualquer dúvida! 
Voe, Coruja!
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