RESUMO FISIO DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICO

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Temos no caso da semana: Doença de Chagas crônica. 
 
Paciente, 35 anos, ensino médio, sem nenhum outro 
sintoma aparente. Inclusive o paciente relata que se sente 
muito bem e a única coisa que ele sente é uma parada 
cardíaca de vez em quando, onde ele sente que o 
coração está parando e que são umas paradas, uns 
batimentos, entremeados com batimento mais forte. 
Ao exame físico: O médico observou uma frequência de 
75 bpm, porém com arritmia, 15 pausas por minuto e 
que depois no exame detalhado do precórdio ele trouxe 
extrassístoles aos pares (bigeminadas) de 14 a 18 por 
minuto. 
Temos um coração que parece que não está com o 
tamanho alterado, parece que não está grande. O 
coração está no 5º EIE, na LMC, com ictus impulsivo 
(+/IV), não tem impulsão paraesternal esquerda, onde 
podemos ver que parece que nem o coração direito 
nem o esquerdo estão aumentados de tamanho, porém 
o médico pediu eletrocardiograma e ecocardiograma. 
Isso nos chama atenção pois podemos observar que 
ainda que o coração dele não esteja volumoso, não 
esteja grande, é provável que a alteração elétrica possa 
levar a uma condição grave, que em 30% dos casos é 
a primeira e última, que é a morte súbita. 
Então o paciente não tem nada, a não ser esse sintoma 
que uma hora o coração bate mais forte, depois para. 
O paciente do caso pratica exercício físico, e iremos ver 
que o exercício físico é um fator, que temos que levar 
em consideração, de piora, de precipitação da morte 
súbita. 
Então a morte súbita costuma ser precipitada por 
exercício físico. (é importante sabermos disso). 
Alguns trabalhos inclusive mostram, que a alteração do 
coração ela demora alguns anos para acontecer (A 
alteração morfológica do coração). 
A diretriz traz que a cardiomiopatia acontece em 
pacientes com chagas normalmente em cerca de 17% 
em 10 anos e 31% em 20 anos. 
A epidemiologia mostra que a probabilidade cumulativa 
do aparecimento dessas evidências de doença cardíaca 
ela acontece mais ou menos nessa proporção. 
Para entrarmos na fisiopatogenia devemos lembrar: 
 
A atividade elétrica do coração é gerada no nó sinusal ou 
nó sinoatrial, que são células redondas, que geram 
naturalmente o potencial, pois nós nascemos com essas 
células altamente permeável a entrada de sódio, por isso 
há uma abertura de canais de sódio que geram a 
corrente de entrada de sódio chamada de corrente 
marcapasso, ou corrente funny, e de uma forma que 
quando sódio entra e chega em -40 mv, irá abrir o canal 
de cálcio, despolarizar totalmente, e é a saída de potássio 
que faz essa onda repolarizar. 
 
O fato é que esse marcapasso quando gera atividade 
elétrica, essa atividade é então conduzida por células 
alongadas até o nó atrioventricular (NAV) ou pelo feixe 
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de Bachman lá para o lado esquerdo e depois desce pelo 
feixe de His, ramo direito e ramo esquerdo. 
O bloqueio do ramo direito, inclusive, é a alteração mais 
comum, e quando temos bloqueio de ramo direito 
associado a extrassístole ventricular, teremos um agravo 
bem importante. 
Se temos na doença de chagas, um bloqueio do ramo 
direito associado a extrassístole ventricular, com a 
duração de QRS (> do que 120 ms) isso pode estar 
associado ao tamanho do ventrículo esquerdo. 
Em alguns trabalhos eles trazem: 
QRS acima de 120 ms, com intervalo QT acima de 450 
ms + bloqueio de ramo direito + extrassístole ventricular 
já podemos apostar em paciente com fração de ejeção 
do ventrículo reduzida. 
É interessante que a gente entenda que alguns distúrbios 
que a gente vai encontrar na doença do Chagas estão 
associados a bloqueio de ramo direito, e isso é bastante 
frequente, é ainda considerado, segundo a diretriz, a 
alteração mais comum que existe. 
Além do nó sinusal ou NSA, vimos o potencial do 
ventrículo. Sabemos que para o potencial ventricular 
acontecer dessa forma, aquele potencial marcapasso 
precisou chegar aí. 
 
Esse potencial gerado e que está sendo transmitido por 
todo o coração ele não morre lá na pontinha do ramo, 
em qualquer canto que a gente olhar, o potencial sempre 
é transmitido para a célula ventricular, pelo cardiomiócito. 
Estamos vendo isso, porque nesse caso da semana, 
teremos morte de cardiomiócito, miocitólise, vamos ter 
ainda alteração da perfusão coronariana, e no caso da 
fase crônica da doença de chagas, encontramos DNA do 
parasita no miocárdio, e quando o TCD4 reconhece para 
atacar o antígeno do T. Cruzi, esse reconhecimento, 
esse anticorpo que é produzido vai reconhecer os 
aminoácidos que estão na miosina cardíaca, o que vamos 
chamar de resposta cruzada, ou também chamado de 
mimetismo molecular, portanto de fato há uma resposta 
imunológica confusa por parte do nosso sistema imune 
que ao mesmo tempo que ele reconhece o antígeno do 
T.Cruzi, essa forma de reconhecimento é a cara de 
alguns aminoácidos da miosina, com isso iremos ter uma 
destruição total. 
Com isso podemos pensar que as vezes eu até posso 
ter esse potencial de ação, marcapasso, porém não 
tenho ventrículo, miócitos, para receber esse potencial 
de ação. 
E aí a gente vai vendo que vai acontecer na verdade 
uma série de alterações desse sistema todo, seja do 
sistema que está conduzindo atividade elétrica, seja do 
próprio cardiomiócito. (isso é muito importante) 
 
É importante ainda lembrar que a gente olha esse 
potencial com uma visão do eletrocardiograma. 
Lembrar que ela falou que a duração do QRS pode estar 
relacionada ao tamanho do ventrículo esquerdo na 
Doença de Chagas crônica, então tem alguns dados aí 
importantes quando você associa com outras alterações. 
Uma outra alteração muito comum nesse paciente que 
a diretriz traz: 
Podemos ter um distúrbio de condução, que pode ser 
bloqueio de ramo direito, que é o mais comum, (mas não 
é o único). 
Então temos lá um distúrbio de condução (BRD) + 
extrassístole + uma bradicardia sinusal (não é o caso do 
nosso paciente, ele não tem bradi sinusal). 
Com esse conjunto de alterações, aposte que o paciente 
já tem redução da fração de ejeção e aumento do 
volume do ventrículo esquerdo. 
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Então por isso o eletro além de ser um exame mais 
barato, ele é um exame que vai te ajudar muito nessa 
hora. O ECG vai ser legal tanto para o diagnóstico, como 
para o prognóstico. 
Essa atividade elétrica que observamos no 
eletrocardiograma, ela está relacionada a função do 
coração. 
Então quando eu vejo o intervalo PR eu estou vendo, do 
início do NSA, do P até o R, até o ventrículo. 
Esse intervalo PR, temos que P é a contração do átrio, e 
R já vai começar a contração ventricular. Então a 
atividade cardíaca no PR, eu vejo o átrio contraindo, por 
isso que eu estou vendo lá uma onda P, e ao mesmo 
tempo que eu estou vendo o ventrículo relaxado, porque 
vai estar no finalzinho da diástole, que é quando acontece 
a sístole atrial, e assim sucessivamente. 
A atividade do QRS ela está totalmente relacionada 
àquele período de contração isovolumétrica. Quando a 
gente vê a onda R, inicia a contração isovolumétrica, 
fecha mitral, logo em seguida fecha a tricúspide, (TUM -
B1), aí começa a contração isovolumica, nesse momento 
da contração isovolúmica, como já fechou a mitral, o átrio 
já está relaxando, já está recebendo o sangue que está 
vindo lá das veias pulmonares. Isso é bem importante 
pensando do lado esquerdo. Então o complexo QRS está 
trazendo para a gente um momento importante do ciclo 
cardíaco, por isso é o QRS que está relacionado ao 
tamanho do ventrículo. 
O segmento ST é o momento em que o sangue está 
sendo ejetado, onde as valvas semilunares (aórtica e 
pulmonar) estão abertas, mas no finalzinho da ejeção de 
sangue e as valvas se fecham e é o momento que eu 
irei ouvir o TA, a segunda bulha (B2). 
A Valva irá fechar no finalzinho da onda T, onde eu tenho 
a redução da ejeção, ejeção lenta dos ventrículos, e o 
fechamentos dessas valvasaórtica e pulmonar. 
No intervalo T até o próximo P, está ocorrendo a diástole 
dos ventrículos, com esses ventrículos relaxados, tanto é 
que quando tem a onda P temos a sístole atrial. 
Isso tudo serve para relembrar esses detalhes e entrar 
na fisiopatogenia da cardiomiopatia crônica da doença de 
chagas. 
Temos fatores genético envolvidos, sendo 08 genes 
associados (isso não é pouca coisa). 
Temos genes que estarão associados a produção de 
citocinas inflamatórias, especialmente a galectina -3. 
A história da Galec três (Gal-3) é porque já tinham 
observado que pacientes com insuficiência cardíaca (IC) 
por outras causas, aqueles que tinham uma evolução pior 
da IC, com o ventrículo um pouquinho mais rígido, eram 
paciente que tinham uma expressão aumentada de 
Galec-3, e aí notaram inclusive que essa expressão 
aumentada estaria relacionada a polimorfismos da própria 
Galec-3. 
Então começaram a pensar se no caso dos pacientes 
com o coração um pouco mais fibroso, com alterações 
elétricas mais importantes, se não teria expressão de 
Galec-3, e foi justamente isso que descobriam. 
Eles foram procurar esse polimorfismo estudando 
familiares. Famílias com múltiplos casos de doença de 
Chagas, ou seja, indivíduos eram soropositivos para 
portadores dessas variantes genéticas patogênicas 
relacionadas a Galec-3 e a outras alterações, e viram que 
esses pacientes desenvolviam a cardiomiopatia crônica da 
doença de chagas, com uma piora importante, 
especialmente quando para além da galectina -3, víamos 
que esses pacientes tinham alterações dos genes 
mitocondriais. 
86% desses sujeitos com sorologia positiva para doença 
de chagas, era possível encontrar alterações de genes 
mitocôndrias. 
Então por isso, ainda que seja uma família toda que mora 
no mesmo lugar, que sofreu a picada do barbeiro e teve 
a infecção, com sorologia positiva somente alguns deles 
desenvolviam essa alteração. 
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Que gene de mitocôndria é esse? 
Na verdade, havia genes com uma redução muito 
importante da atividade de enzimas que participam do 
metabolismo energético mitocondrial, da formação do 
ATP. 
Viram que havia uma redução de DNA e RNA 
mitocondrial e, portanto, uma redução da ATP- sintase 
(enzima que participa da síntese de ATP) e 
creatinoquinase. 
Devemos lembrar que o cardiomiócito é praticamente 
uma mitocôndria, cada cardiomiócito tem em média 
(peso dele) 80 a 85 % dele é mitocôndria. 
Isso porque é um músculo que não reserva glicogênio. 
Quando estudamos infarto, vimos que tempo é musculo 
para coração, se temos uma isquemia é preciso ser ágil, 
pois se isquemiar, pois ele não tem reserva. 
Na imagem acima da mitocôndria: 
Vemos que não é só coração que tem doenças 
relacionadas a disfunção mitocondrial. Todos esses 
sistemas que vemos na figura estão relacionados de 
alguma forma com algumas doenças a algum tipo de 
disfunção mitocondrial. 
 
Se eu tenho um paciente que tem uma disfunção 
mitocondrial importante, e esse sujeito infelizmente tem 
doença de chagas, e a gente já sabe da presença do 
DNA do parasita no próprio miocárdio, podemos ter além 
da miocitólise (induzida pela resposta inflamatória), 
teremos alteração na íntima das arteríolas coronárias 
intramurais, aquelas arteríolas terão uma camada média 
aumentada em espessura. Então aquela arteríola terá um 
raio reduzido, o lúmen reduzido, chegando um volume 
de sangue menor para o cardiomiócito. 
Lembrar que ela falou da morte súbita associada ou 
precipitada por exercício físico, pois com o exercício 
teremos uma descarga adrenérgica e a resposta desse 
sujeito está atenuada inclusive, porque teremos como 
vimos acima uma alteração estrutural dessas coronárias, 
que vai levar a miocitolise ( morte do cardiomiócito), a 
cada morte teremos uma fibrose, e essas fibroses 
reparadoras ainda que pontuais ao longo do tempo vai 
trazer alteração elétrica porque não vai conseguir 
inclusive transmitir o potencial de ação. 
Além do que já teremos uma diminuição dessa reserva 
vasodilatadora, pois devemos lembrar que as intramurais 
elas vasodilatam bastante, em uma descarga adrenérgica 
por exemplo, a epicárdica ela faz uma vasoconstricção e 
a intramiocardica vasodilatação, as intramurais precisam 
estar mais abertinhas, para chegar mais sangue para 
aquela região. 
O problema é que se a parede média das intramurais 
está hipertrofiada, vai passar menos sangue e portanto a 
gente tem essa miocitólise. 
Somado a isso podemos começar a ter espasmo, o que 
é pior ainda, esse espasmo chega porque teremos vasos 
com espessuras diferentes, cada um vai contrair de um 
jeito, por isso vamos observar esses espasmos que são 
contrações irregulares, isso vai afetar a distribuição do 
sangue. 
Além disso, com a presença do DNA do parasita lá no 
cardiomiócito, vai ter lesão endotelial causada 
diretamente pela agressão parasitaria, tanto é que 
podemos ver essa alteração por vezes, até na doença 
de Chagas aguda, o que piora consideravelmente essa 
situação. 
Como um todo teremos algumas alterações de função 
e estruturais também da própria organização da 
coronária, induzidas por algumas moléculas que são 
moléculas da inflamação, do próprio infiltrado inflamatório. 
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É crônico, mas é de baixo grau, temos monócitos, 
linfócitos e temos a produção de algumas moléculas que 
vão ajudar no remodelamento da parede dessas 
arteríolas coronárias intramurais. 
Então com isso eu tenho um conjunto de alterações que 
começam agora a prejudicar bastante, não só a 
transmissão da atividade elétrica, mas também a irrigação 
do miocárdio. Somado a isso temos esses linfócitos TCD4 
fazendo reconhecimento de estrutura e jurando que ali 
é um T. Cruzi, quando na verdade não é. 
 
Esse reconhecimento pelo linfócito TCD4 de forma 
equivocada, também vai ser responsável por essa 
alteração que nós chamamos de denervação ou também 
chamada de despovoamento neuronal intramural. 
Se esta denervando o simpático e o parassimpático para 
o coração, está destruindo terminação nervosa para o 
coração, e irá destruir até receptores, como receptores 
muscarínicos da acetilcolina, receptor adrenérgico da 
adrenalina, e isso irá alterar totalmente o barorreflexo. 
Devemos lembrar: 
Temos neurônios na crosta da aorta, no seio carotídeo, 
que a cada batimento, eles levam, fazem uma sinapse, 
essa aferência vagal, lá para o núcleo do trato solitário, e 
esse NTS faz através de uma eferência vagal, e libera 
um neurotransmissor. 
Se a pressão sobe → Ele libera acetilcolina 
Se a pressão desce → Ele libera adrenalina 
Essa habilidade, momento a momento, desse 
barorreflexo que vai promover um controle da pressão 
arterial momento a momento. 
Então para ter esse controle, momento a momento, é 
preciso que esse barorreflexo esteja intacto, e vimos na 
pressão arterial que a sensibilidade do Baro reduzida era 
responsável por morte súbita, por AVC, por alteração 
nos órgãos alvo da hipertensão arterial. 
Aqui no caso que estamos estudando, não vai ser 
diferente. 
Alguns estudos trazem que: 
Havia uma relação quantitativa, entre o quanto que tinha 
acontecido de denervação com o risco de arritmia 
ventricular maligna e morte súbita. 
Porque observe → Se não tem a inervação, não tem o 
controle lá momento a momento do batimento cardíaco, 
não tem controle sobre o leito coronariano, isso é muito 
complicado, e isso leva a aumentar cada vez mais o risco 
de morte súbita ou ainda ao espasmo microvascular 
coronário como vimos acima. Isso porque sabe-se que 
parte do controle do fluxo sanguíneo para a coronária 
depende totalmente da ativação simpática dessas 
coronárias. 
 
Sabemos ainda que essa resposta, esses autoanticorpos, 
essa resposta autoimune acabam afetando receptores 
muscarínicos colinérgicos, que estão também fazendo 
uma modulação da atividade até do marcapasso. 
Vamos lembrar anatomicamente onde está a eferência 
dovago → Nó sinusal e nó AV 
O vago tem sua eferência nessa região (NSA e NAV), 
tanto é que em uma descarga vagal reduz a frequência 
e também a transmissão do impulso ao longo do feixe 
de His. 
Não reduz só a frequência, porque liberou a acetilcolina 
e aumentou a saída de potássio, é porque também reduz 
a velocidade de transmissão do impulso, mas é preciso 
que haja receptores viáveis, e se não tiver teremos 
problemas sérios aí. (Receptores beta 1 adrenérgicos que 
vamos encontrar no cardiomiócito). 
Isso tudo vai levando aos problemas de desautonomia e 
a problemas de anormalidade de condução variados. 
 
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A diretriz inclusive traz uma série desses problemas: 
 
Temos diversas alterações eletrocardiográficas, onde 
sabemos que o bloqueio de ramo direito é o mais 
comum, que pode estar associado a extrassístole 
ventricular, podendo também estar associado a 
bradicardia sinusal (do ventrículo de dar uma acelerada, 
porque está estirando, estirando, estirando, e esse 
alongamento da diástole pode levar a uma taquiarritmia 
ventricular. 
Parece músculo liso, você estira e o músculo contrai, é a 
mesma coisa de um elástico, por exemplo, eu estiro um 
elástico e chega uma hora que ele já está querendo 
voltar para o tamanho original. 
Portanto essa diástole mais alongada, promove essa 
aceleração ventricular, que será a taquiarritmia ventricular. 
Então você sai de uma bradiarritmia, e por conta dessa 
diástole alongada, desse estiramento da parede do 
ventrículo, irá fazer uma taquiarritmia ventricular, que irá 
fazer uma síndrome de insuficiência circulatória cerebral, 
levando a sincope (desmaio) ou a morte súbita. 
Então aí a gente tem tanto a taquiarritmia ventricular 
quanto a síndrome do baixo debito cardíaco, porque esse 
coração com a diástole alongada, e vamos pensar que 
ele já está remodelado e já não tem uma habilidade boa 
de contrair, não vai conseguir jogar esse sangue adiante 
covo deveria. 
Se pensarmos em uma bradiarritmia em um coração que 
não está remodelado, que não está fibrosado, eu tenho 
uma resposta talvez, um pouco menos agressiva do que 
um paciente que já tem um remodelamento, que não 
só tem remodelamento de ventrículo, como tem de 
coronária também. 
Então tanto a taquiarritmia, quanto a bradiarritmia poderá 
levar a síndrome de insuficiência circulatória cerebral 
porque acaba contraindo mais rápido, porém jogando o 
volume insuficiente para a aorta e para o encéfalo. 
Podemos observar que na taquiarritmia: 
A taquiarritmia irá encurtar a diástole, a diástole estava 
alongada então o coração vai contrair e jogar o que tem 
nele. 
Então na taquiarritmia vai encurtar a diástole mesmo, 
como se fosse uma taquicardia (taquicardia encurta a 
diástole), com isso temos uma diminuição do volume 
sistólico, diminui o volume minuto, com sincope e 
síndrome de insuficiência circulatória cerebral, porém 
além de cerebral, teremos coronariana e periférica 
também. 
A coronária vai perfundir na diástole, e se encurtou a 
diástole, a perfusão coronariana não ficará ótima, e ela já 
está reduzida pois o paciente está com doença de 
chagas, já tem remodelamento de coronária, e para 
piorar ainda tem uma taquiarritmia extrasinusal. Quando 
junta tudo isso, não vai dar para segurar muito tempo. 
Esse encurtamento da diástole, também chamado de 
síndrome de restrição diastólica, no momento em que o 
ventrículo vai relaxar, contrai, vai relaxar contrai, e com 
isso vemos essa resposta hemodinâmica. 
Então é importante entendermos a gravidade do achado 
de arritmia nesse paciente portador de doenças de 
chagas crônico. 
 
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Por que discutimos tudo isso? 
 
Em uma extrassístole ventricular, mesmo em uma 
extrassístole ventricular isolada, ou com bigeminismo 
(caso do paciente) ou em salvas como pode acontecer, 
ela pode prejudicar o enchimento diastólico. 
Isso acontece porque: 
 
Temos o QRS, uma onda T, e logo depois da onda T é 
para encher e depois sístole atrial (onda P). Nesse caso 
acima, vemos que teve a onda T e logo depois já contrai 
novamente, não dando tempo para o enchimento 
ventricular, contraiu mais uma vez antes de encher 
direito. Com isso temos manifestações parecidas com 
baixo débito cardíaco, semelhante a uma taquiarritmia. 
Podemos ter um paciente com taquiarritmia e 
extrassístoles o que é bem grave. 
Ao olharmos o gráfico acima onde temos as bulhas 
cárdicas: 
QRS → TUM (B1) 
Final da onda T → TA (B2) 
Podemos ver onde aponta a seta preta, que teve B1 
(TUM), ejetou o sangue e não teve o TA (B2), não 
ouvimos o TA, ou seja, temos uma pausa compensadora. 
Nós todos podemos fazer extrassístole e nem 
percebemos. Essa pausa compensadora é a pausa 
necessária para a atividade elétrica do coração voltar ao 
normal, o fechamento da valva aórtica será muito rápido, 
logo depois do final dessa sístole, mas o que acontece 
não é o suficiente para gerar o som do TA, então você 
não ouve o TA, iremos ouvir o TUM e o TA não iremos 
ouvir. 
No momento de aferir o pulso do paciente, veremos que 
depois dessa pausa haverá um pulso mais amplo, porque 
na pausa compensadora houve tempo do coração 
encher novamente, passar a atividade elétrica direitinha, 
e agora a próxima ejeção será uma ejeção completa, 
onde iremos ver um pulso um pouquinho maior. 
Isso será uma extrassístole ventricular isolada, o que não 
trará grandes repercussões. 
No nosso caso do paciente da semana → Teremos uma 
extrassístole ventricular bigeminada. 
 
No nosso caso do paciente da semana, temos uma 
extrassístole bigeminada ou bigeminismo extrassistólico. 
Nesse caso veremos que a cada batimento teremos uma 
extrassístole, o nosso paciente da semana tem 15 a 18 
por minuto. 
Após cada batimento normal, temos uma sístole 
prematura (seta preta apontando na figura acima), e logo 
depois dessa sístole prematura, tenta entrar a pausa 
compensadora e quando tem essa pausa compensadora, 
(que teve no primeiro exemplo, onde vimos a 
extrassístole isolada), onde não ouvimos o B2 (TA) 
porque foi mais suave, o fechamento demorou um 
pouco mais pra acontecer, mas quando tivemos o 
fechamento da valva não auscultamos B2, até pelo 
turbilhonamento do sangue, 
Nesse caso de bigeminismo, tanto vamos ouvir B2 (TA), 
como podemos ouvir desdobrado, onde podemos 
escutar ao invés do TA, o TLA, porque vai ter um atraso 
entre o lado esquerdo e o lado direito, que já temos 
normalmente, mas pode ser que tenha um atraso ainda 
maior, porque eu tenho uma extrassístole, uma pausa 
compensadora, mas no próximo batimento eu já tive 
outra extrassístole, uma pausa compensadora, e no 
próximo outra extrassístole. Então se for pensar, esse 
atraso do fechamento da válvula aórtica, pensando nessa 
extrassístole especialmente ventricular, a cada vez que o 
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ventrículo ejeta o sangue vai ter um atraso entre o lado 
esquerdo e o lado direito. 
Se tiver um bloqueio do ramo direito, o atraso será ainda 
maior. Então essa extrassístole associada ao bloqueio de 
ramo direito, iremos auscultar (bem audível) essa B2 
desdobrada (TLA), mas nem sempre teremos esse 
desdobramento. Teremos também a pausa 
compensadora, mas essa pausa não será suficiente para 
regular o fluxo sanguíneo entre lado direito e lado 
esquerdo. No caso de uma extrassístole isolada essa 
pausa é suficiente, mas quando temos uma extrassístole 
seguida da outra não será suficiente. 
Podemos ver isso também ao olharmos o pulso desse 
paciente, que antes no primeiro exemplo, tínhamos uma 
normal, até junto da extrassístole, e a segunda onda de 
pulso um pouquinho mais ampliada. 
No caso do paciente do caso da semana, vemos na figura 
que teremos o pulso, um cheio e um mais ou menos, e 
isso vai se repetindo, porque temos extrassístoles 
seguidas, várias extrassístoles nesse caso. 
Então esse bigeminismo extrassistólico, contrai e joga um 
pouquinho de sangue e joga mais um pouquinho de 
sangue, joga um pouco e mais um pouco e assim por 
diante. 
Entretanto percebemos essa onda de pulso dessa 
maneira e não uma onda só como tem que ser (no 
normal). Não temos como dizer em que momento 
teremos ajuste dessa atividade elétrica, porque isso vai 
depender se terá conserto ou não (conserto 
medicamentoso, se vai dar pra fazer alguma coisa para 
voltar ao normal a atividade elétrica), porque vai depender 
da extrassístole, se eu tenho combinação de 
extrassístole + distúrbio de condução + bradicardia 
sinusal (paciente do caso da semana não tem, 
mas poderia ter. 
Podemos ver que temos uma extrassístole, depois eu já 
tenho a outra, e mais uma outra extrassístole, e quando 
vamos observar no gráfico: Temos TUM → TA (1º 
batimento ok), TUM →TA (2º batimento ok) e depois 
temos várias contrações e pequenos tempos de 
relaxamento (TUM TA TUM TA TUM TA, uma 
verdadeira loucura, parece um batuque). 
Isso nos leva a pensar que o volume que está sendo 
ejetado é quase nada, teremos uma onda de pulso bem 
baixinha, e já podemos imaginar como está a fração de 
ejeção de sangue desse paciente. 
Lembrar que → Pegar o pulso está relacionado a função 
do lado esquerdo, ao olhar o pulso na figura, vemos que 
apesar de ter uma pausa compensadora, depois de uma 
salva, durante a salva não tem essa pausa compensadora, 
a ejeção portanto está cada vez menor inclusive, com 
isso teremos várias ondas de pulso radial de pequena 
amplitude, e uma após a outra, mas nunca enche o pulso 
do jeito que deveria, do jeito que estávamos percebendo 
antes de chegar essa extrassístole em salva. 
Então isso já mostra para a gente, que a extrassístole, 
que é uma área que não é mediada pelo nó sinusal ou 
sinoatrial (NSA), é uma atividade elétrica ectópica e que 
está afetando o funcionamento do coração, podendo 
estar sendo piorada por um problema na condução 
elétrica, ou uma combinação deles. Tem paciente que 
tem vários tipos de arritmias juntas (são os pacientes que 
estão piores). 
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Podemos ver na figura acima, o coração com o formato 
de Moringa (garrafinha de guarda água). 
 
Podemos ver ainda esse afinamento da ponta do 
ventrículo, e devemos lembrar que esse afinamento de 
repente pode ainda romper, porque a parede está tão 
fininha, tão fininha, que parece um papelzinho., e isso 
pode levar ao rompimento da parede do ventrículo, e o 
sujeito morrer de hemorragia. 
Esse afinamento vai fazer uma parede hipocinética, e 
essa parede hipocinética não vai conseguir ejetar o 
sangue, vai formar um trombo, esse trombo poderá ficar 
lá na ponta do ventrículo esquerdo. Podemos ver esse 
trombo inclusive, no ecocardiograma. 
 
Na figura acima ele está mostrando um trombo misto, 
porque tem partes de glóbulos brancos, partes de 
glóbulos vermelhos que sobraram nessa região de 
trombo. O trombo em sua composição ele pode ter 
bactéria, entre outras coisas, e possuem várias 
apresentações. 
Essa redução da espessura que vimos, ela pode ser tão 
grande, que há um deslocamento entre o epicárdio e o 
miocárdio, as vezes entre o miocárdio subendocárdio, e 
o sangue que estava passando pela parede ele entra 
nesse espaço, formando um aneurisma de ponta, da 
ponta do ventrículo esquerdo. 
Isso é para vermos que a situação pode ficar bastante 
agravada. 
E devemos lembrar que os números estão 
subnotificados, porque vários pacientes com chagas 
fazem morte súbita e nem todos são encaminhados para 
necropsia. 
Foi usado para essa aula: O tratado de Cardiologia da 
SOCESP (Disponível na minha biblioteca), a diretriz de 
2023 e o livro de semiologia médica de Porto.