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Saúde mental
14.08 - Exame neurológico
(dia de aula atrasada → Nancy)
https://slideplayer.com.br/slide/285580/ // https://slideplayer.com.br/slide/364328/
Introdução
Identificar se há lesão neurológica + Diagnóstico topográfico (onde está a lesão)
O exame neurológico é dividido em 6 blocos:
1. Estado mental
2. Avaliação de Motricidade
3. Marcha e Equilíbrio (marcha e coordenação)
4. Sinais meníngeos
5. Sensibilidade
6. Nervos cranianos
Estado mental
Consultório: Mini Mental → Avaliação do conteúdo (aula de demência)
Emergência: (GCS) Glasgow coma scale
Nível de consciência
Menos que 8 = intubação
Decorticação - 3
Mesencéfalo
Predomínio dos flexores
Descerebração - 2
Ponte
Predomínio dos extensores
https://slideplayer.com.br/slide/285580/
https://slideplayer.com.br/slide/364328/
Avaliação de motricidade
Trato corticoespinhal → trato descendente
Graus de força
Normal: 5 — força de mesma intensidade bilateralmente
Paresia: 4: força assimétrica
3: não vence resistência mas vence gravidade
2: não vence gravidade mas se desloca
1: não se descola — fasciculações
Plegia: 0 — ausente
Manobras deficitárias
Manobra dos braços estendidos
Manobra de Mingazzini: paciente deitado com os joelhos levantados.
Manobra de Barrett: pedir para o paciente deixar as pernas elevadas
só que em decúbito dorsal
Obs.: Sistema piramidal responsável pelos movimentos voluntários
mais refinados
Giro pré central ou área 4 de Brodmann
→ Motoneurônios inferior → fora da medula → hiporreflexia até abolido = eletroneuromiografia
→ Motoneurônio superior → hiperreflexia = ressonância →
Reflexo
Testar os principais reflexos→ Bicipital, xilo radial, flexor dos dedos, triciptal, patelar, aquileu
Cutaneoplantar:
Fazer um C com algo levemente afiado saindo do calcanhar até
a planta do pé
Normal = flexão
Patológico - Extensão → sinal de babinski → lesão
motoneurônio superior
Graduação de reflexo:
Clônus: encontrar reflexo após uma hiperflexão mantida (4)
Hiperreflexia: aumento da área de reflexo (3)
Reflexo normal (2)
Arreflexia: sem reflexo (1)
Rigidez = MOVIMENTAÇÃO PASSIVA
Testando o tônus muscular (perceber a rigidez ou flacidez)
Rigidez espástica:
Unidirecional (um movimento vai estar duro e no sentido contrário não terá
resistência). Localização eletiva.
Paciente com AVC: Há uma resistência inicial e depois ela some.
Sinal do canivete: difícil vencer a resistência → é inicial e depois o movimento flui
Rigidez plástica:
Rigidez em cano de chumbo, não adianta fazer movimentos, que a rigidez não some, e onde
você deixa o braço do paciente costuma ficar.
Comum em lesões extrapiramidais, como o Parkinson → não é motoneurônio (extrapiramidal)
Sinal da roda denteada: rigidez em cano de chumbo + tremor
Tremor: movimentos antagônicos repetitivos (contração e relaxamento de musculatura agonista
e antagonista)
Tônus: contração basal
Marcha e equilíbrio
Marchas
Marcha talonante - perda de sensibilidade = propriocepção (profunda), vem pelos tendões
Fascículos posteriores - grácil e cuneiforme
Ex.: sífilis terciária
Marcha em bloco
Pequenos passos, inclinado para frente, rigidez = perda de balanço dos membros
Hipertonia plástica
Roda denteada
Ex.: parkinson
Marcha ceifante
Não consegue fazer flexão = hipertonia espástica
Sinal do canivete → motoneurônio superior
Pode ter localidades diferentes, se atingir membro superior também, lesão mais em cima
Cruzamento da via piramidal → decussação das pirâmides no bulbo
Ex.: derrames
Marcha escarvante
O pé não levanta → motoneurônio interior (nervo, músculo ou tendão) = pé caído
Não tem babinski, normalmente, resposta cutâneo plantar simétrica
Marcha ebriosa → Embriagado
Cerebelo acometido
Perda da coordenação motora: Index nariz + Equilíbrio (base larga) + calcanhar joelho + rechaço
+ disdiadococinesia (incapacidade da realização de movimentos rápidos e alternados)
Teste do rechaço (ou Stewart-Holmes): Se observa a dificuldade do paciente em abortar um
movimento quando se retira a oposição do mesmo (liberação repentina do antebraço flexionado, o
paciente não interrompe o movimento e atinge a sua face).
Equilíbrio
Teste Romberg → marcha talonante é indicativo
Pedir para o paciente fechar os olhos e juntar os pés (ficar atrás dele caso perca o equilíbrio)
Sinal de Romberg positivo: paciente consegue manter-se equilibrado de olhos abertos, mas
apresenta oscilações importantes ou tendência a queda ao fechar os olhos → queda cada hora para um
lado → déficit de propriocepção (ataxia sensitiva) → não sente direito uma parte do corpo e se localiza
através da visão (
Sinal de Pseudo-Romberg: queda para o mesmo lado → déficit vestibular (8º par craniano)
Negativo: não cai
Pull test:
O paciente é puxado para trás e precisa ser capaz de recuperar o equilíbrio em até 2 passos,
mais do que isso é chamado de instabilidade postural. Teste típico de paciente parkinsoniano.
Dança dos tendões:
Em pé e parado avaliar os tendões do calcanhar para ver se tem instabilidade e contrações
Sinais meníngeos
Rigidez de nuca - paciente relaxado vc faz o movimento
Brudzinski - flexão da cabeça para encostar a cabeça no externo
= paciente encolhe a perna
Sinal de Kernig - Quando o sinal é positivo, o paciente sente dor,
resistência e incapacidade de estender o joelho por completo
Manobra de lasegue - O paciente refere dor na topografia do
nervo ciático com 45º graus de flexão em média do membro
Sensibilidade
Sensibilidade superficial
As três são da mesma via → sensibilidade superficial → trato espinotalâmico → anterior
Dor, térmica, tátil grosseiro
Sensibilidade térmica → algodão
Sensibilidade dolorosa → agulha
Sensibilidade tátil
Propriocepção → sensibilidade profunda → posterior
Artrestesia - Posição do membro em relação ao resto do corpo
Vibratória - diapasão em superfície óssea
***Testar comparando os lados***
***Pelo menos 2 modalidade superficiais + 1 modalidade profunda***
Nervos cranianos
Os nervos que possuem função motora, são nervos do trato córtico nuclear, derivado da via piramidal.
Os nervos 1 e 2, não passam pelo tronco encefálico
Mesencéfalo - 3 e 4
Ponte - 5, 6, 7 e 8
Bulbo - 9, 10, 11 e 12
1. N.Olfatório - Testar o olfato, com cada narina
2. N.Óptico
a. Pupila
i. Sala escura → Fotomotor direto e consensual
ii. Testar simetria
1. Par 3º, 4º, 6º
2. A gente testa junto para aproveitar o ambiente
b. Campo visual
i. Testar comparado com o seu campo visual
ii. Pedir para o paciente tampar um olho
iii. Posicionar o dedo no limite do seu campo visual para testar
c. Acuidade visual
i. Tabela de Snellen ou carta de Rosenbaum
ii. Testar com óculos
d. Fundo de olho
3. N. Oculomotor
a. Movimento da pálpebra e do olho
b. Reflexo pupilar - miose
i. Anisocoria - decorticação/herniação → TC + neurocirurgia
c. Movimentação ocular extrínseca → movimenta o olho em estrela
i. Cima-baixo + direita-esquerda + diagonais
ii. Cabeça parada
iii. Avalia o oculomotor e abducente
d. Elevação de pálpebra
4. N. troclear
a. Oblíquo superior → testado com o 3º, 6º
5. N. Trigêmeo
a. Sensibilidade da face
i. Ramo oftálmico
ii. Ramo maxilar
iii. Ramo mandibular
b. Função mastigatória → abaixador de língua sendo
mordido
6. N. Abducente
a. m. Retolateral → 3º e 4º
7. N. Facial→ mímica
a. Sorriso, levantar a sobrancelha, fechar o olho
b. Paralisia central poupa a parte superior (testa),
pois tem inervação bilateral
Obs.: paralisia periférica é paralisia de Bell
c. Glândulas lacrimais
i. Lacrimeja com corpo estranho (7+5)
d. Gustação da língua nos ⅔ anterior
e. Regula sensibilidade auditiva
8. N. Vestibulococlear
a. Equilíbrio
b. Acuidade auditiva
c. Coclear
i. teste weber - transdução ósseas
ii. teste de rinne - transmissão aérea (mais longa que a óssea)
iii. nistagmo
9. N. Glossofaríngeo
a. sensibilidade faríngea
b. gustação do ⅓ posterior da língua → amargo
10. N. Vago
a. Reflexo nauseoso avalia junto o 9º
b. Glândula salivar
11. N. Acessório
a. Contração do trapézio e do esternocleidomastoideo (virar a cabeça)
12. N. Hipoglosso
a. Elevação da língua - colocar a língua para fora
b. Alíngua aponta para o lado que têm o problema
21.08 - AVCH/HSA
Epidemiologia
AVC – principal causa de morte no Brasil
2ª causa de morte no Brasil, 1ª causa de incapacidade
AVCI – 85% dos casos
AVCH – 15% dos casos
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) - 70% dos casos de AVCH
Hemorragia subaracnóide – 30% dos casos de AVCH
Mais comum em asiáticos e afro-descendentes (possivelmente associados à HAS)
HIP - Hemorragia IntraParenquimatosa
Epidemiologia
Associados a:
HAS – 50 a 70% dos casos
Angiopatia amilóide – deposição de amilóide nas camadas médias e adventícias dasβ −
pequenas artérias e arteríolas encefálicas ou leptomeníngeas. Apresenta-se habitualmente
como hemorragias cerebrais
Complicações e sequelas permanentes: 75 a 80% dos casos
Mortalidade: 50% em 1 mês + 55% em 1 ano
Mecanismo
Principal causa é HAS
Lipo-hialinose (ação crônica da hipertensão)
substituição das células musculares lisas por colágeno (enfraquecimento da parede)
Proliferação de fibroblastos, depósitos de macrófagos (processo inflamatório)
Hiperplasia da camada íntima do vaso, predisposição à necrose e descontinuidade da parede do
vaso – formação de microaneurismas de Charcot-Bouchard (= parede fraca)
Ambos são mais frequentes em vasos profundos de pequeno calibre
Deposição de amilóide
Acúmulo de material amilóide em vasos intracranianos, o que
provoca enfraquecimento da parede dos vasos, com espessamento
da parede por deposição de substância eosinofílica amorfa
Localização
Associada a Hipertensão - pontos menores e regionalizados
B - putamen (46%) (profundo)
C - tálamo (18%) (profundo)
D - ponte (13%)
E - cerebelo (4%)
Associada angiopatia amilóide
A – lobar, superficial
Outras etiologias
MAV/ cavernoma
Tumores
Coagulopatia
Distúrbios de coagulação
Antiagregantes: AAS + clopidogrel
Anticoagulantes
warfarina
anticoagulantes diretos (DOACs)
dabigatrana – Pradaxa® (inibidor da
trombina ativada, fator IIa), Rivaroxabana
(Xarelto®), Apixabana (Eliquis®) e
Edoxabana (Lixiana®) – inibidores do fator
Xa
Tomografia computadorizada - branco =
hiperdenso - sangramento
Etiologia
S – “Structural lesions”
M – Medicamentoso (antitrombóticos/anticoagulantes)
A – Angiopatia amilóide
S – “Systemic disease” (insuf hepática; hemofilia; PTI, etc.)
H – Hipertensivo
U – “Undetermined
Quadro clínico e diagnóstico
Apresentação mais frequente – déficit neurológico súbito
Sintomas decorrentes da hipertensão intracraniana (cefaléia e vômito)
O sangue é irritativo, pode causar rigidez nucal
Rebaixamento do NC e coma nos hematomas de maior volume ou de fossa posterior
Neuroimagem define diagnóstico
TC de crânio – confirmação diagnóstica
RM de crânio – pesquisa de causas secundárias
Angiografia – suspeitas de MAV ou aneurismas
Sugestivo de AVCH
Coma,
Rigidez de nuca,
Convulsões acompanhando déficit: focal, Vômitos e cefaleia,
Sinal neurológico com piora progressiva,
PAS>220 mmHg, PAD > 110 mmHg
Paciente em uso de anticoagulantes
Evolução
Aumento do hematoma nas primeiras 24 horas em até 40% dos casos (>33% do volume)
Nas primeiras horas após a instalação do quadro clínico piora do NC
Marcador de expansão do hemorragia
Hemorragia com margem irregular
Heterogeneidade na densidade da hemorragia
Spot sign - tomografia de crânio COM contraste (imagem)
extravasamento de contraste dentro do hematoma
em 60% dos casos associado à expansão do hematoma
Outros achados
Blend sign
Área de hipodensidade adjacente a hiperatuanção
Diferença de 18 Hounsfield units ( ), parece uma sombra≠ 𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒
Fluid Levels → Associado a tratamento anticoagulante
Volume - define prognostico
Escore de Gravidade Clínica → ICH (intracranial hemorrhage) SCORE:
Tratamento
Internação em UTI
Monitorização da PA, temperatura, glicemia
Controle rigoroso de PA, evitar hipertensão
Reversão da coagulopatia e suspender antitrombóticos
Tratamento de crises epilépticas (se ocorrerem)
Profilaxia de TVP
Meias (não farmacológico)
Heparina se hematoma estável 48 hs após evento
Tratamento da hipertensão intracraniana
IOT se rebaixamento do nível de consciência
Tratamento cirúrgico (derivação ventrículo-peritoneal)
Hematoma cerebelar > 3 cm
Hemorragia lobar (são superficiais) > 30 ml
Hematoma profundo não tem indicação cirúrgica
Hematoma de fossa posterior tem risco de comprimir o 4 ventrículo, fazendo com
que haja uma hidrocefalia aguda e risco de morte no paciente → derivação ventricular
Obs.: lembrar de pegar acesso - C do trauma → medicação toda endovenosa
Redução da PA
Alvo PAS 7mm → indicação cirúrgica
Mecanismo - fatores de risco
Trauma
80%: ruptura de aneurisma
Relacionados a tabagismo, HAS e abuso de álcool, cocaína ( ↑PA + vasoconstrição)
Não aneurismática
MAV
Doença de Moyamoya
Vasculite
Angiopatia amilóide
SVCR (RCVS – Reversible cerebral vasoconstriction syndrome)
Perimesencefálica
Quadro clínico
Cefaleia súbita e intensa (sintoma mais comum) – Thunderclap headache
Vômito
Sinais meníngeos
Comprometimento de nervos cranianos
Rebaixamento do nível de consciência (NC)
Obs: Fundoscopia com hemorragia retiniana - Síndrome
de Terson (2,5% a 27%) é caracterizada por uma
hemorragia intraocular secundária a um sangramento no
SNC → Nesse caso, não pode dilatar, pois irá perder os parâmetros oculares
Diagnóstico
TC de crânio SEM contraste → se TC de crânio normal → líquor (xantocrômico - amarelo)
A imagem se apresenta mais homogênea, por conta do sangue espalhado
AngioTC para identificação do aneurisma (>3mm)
Angiografia para diagnóstico do aneurisma (padrão-ouro)
Prognóstico
Escala de WFNS (cirúrgica) e escala de Hunt Hess (clínica)
Escala de Fisher modificada (radiológica)
Probabilidade de desenvolver vasoespasmo/isquemia cerebral tardia (ICD)
Prevenção de vasoespasmo:
Nimodipina 60mg de 4/4h
Tratamento da ICD:
ICD – Sinal neurológico focal com duração de 1 horas e não pode ser atribuído a outra causa
Hipervolemia;
Induzir a hipertensão (PAS máx 220 mmHg);
Terapia inotrópica (dobutamina/milrinone)
Tratamento
Internação em UTI
Monitorização
Clipagem do aneurisma
Embolização do aneurisma
Complicações
Crise epiléptica
Isquemia Cerebral Tardia
Ressangramento
4% nas primeiras 24 hs
1,5% por dia nas primeiras 2 semanas
Pós-tratamento do aneurisma + PAScom rigidez de nuca.
1. Qual é o escore na escala de coma de Glasgow desta paciente? 8 = intubação
2. Qual é a principal hipótese diagnóstica neste caso? HSA
3. Qual é o próximo passo? Internação (UTI) + TC sem contraste → angiografia com clipagem
28.08 - Doenças neuromusculares
Motoneurônio inferior = periférica → fraqueza
JNC - junções neuromusculares
Síndrome piramidal → cápsula interna, bulbo
(decusta), desce pelo tracto corticoespinhal, saindo
pelas raízes e então se torna periférico
Cópia de neur Doenças Neuromusculares pdf.…
Síndrome de Guillain-Barre
Polirradiculoneurite aguda
Doença que altera a sensibilidade → raiz
Múltiplas variantes
Doença sistêmica de progressão rápida e
ascendente
AIDP (acute inflammatory demyelinating
polyneuropathy)
Infecção prévia → depois autoimune
Polineuropatia aguda autoimune → paralisia flácida
Não é infeccioso, é causada pela presença
abundante de anticorpos
Déficit motor progressivo geralmente ascendente
Pode chegar na musculatura respiratória =
parada respiratória
Arreflexia
Com ou sem alteração sensitiva
Recuperação espontânea dentro de um intervalo de tempo
Pacientes previamente hígidos
⅔ dos casos são antecedidos por:
IVAS, diarréia, outros (arboviroses)
Paralisia flácida ascendente
Não tem tônus
Simétrica e arreflexia (sinal precoce)
Pode ser iniciada com sintomas sensitivos
⅓ pode evoluir com insuficiência respiratória
Pode acometer NC, principalmente, n. facial
50% tem disfunção autonômica
Arritmia cardíaca
Edema pulmonar neurogênico
Diagnóstico
Eletroneuromiografia: padrão motor-sensitivo + desmielinização
Punção lombar:
Dissociação proteino-citológica
Após uma semana de evolução
Celularidade 50mg/dL
Tratamento
Suporte em UTI
Controle hemodinâmico e respiratório
Profilaxia de TVP
Específico - bloqueio mecânico
Plasmaférese - tira o excesso de anticorpos do plasma
Imunoglobulina endovenosa
Neuropatia periférica
Avaliação do paciente
Velocidade de instalação
Aguda (trauma), subaguda ou crônica (DM)
Distribuição
Profilaxia, distal ou difusa
Tipo de fibra nervosa envolvida
Motora, sensitiva, autonômica ou mista
Distribuição
Polineuropatia (comprimento dependente)
Neuropatia sensitiva
Mononeuropatia e neuropatia multifocal
Polirradiculoneuropatia
Polineuropatia
Inicia nas extremidade mais longas
MMII → MMSS → tronco
Predomínio sensitivo → Acometimento de todas as modalidades sensitiva
Lesão axonal → pior prognóstico
Obs.: romberg clássico +
Abordagem clínica
Mononeuropática - vascular, DM, neuropatia motora multifocal, crioglobulinemia, hanseníase, doença de
Lyme, infecção por HIV. neurofibromatose e sarcoidose
Polineuropatia
Amplo espectro etiológico → rastreio
Distúrbios metabólicos ou tóxicos, carenciais (B12, etilista…), infeccioso, imunomediados
Eletroneuromiografia (ENMG)
Padrão axonal X despielinizante
Neuropatia sensitiva
Mono ou multifocal
Polirradiculoneuropatia
Biópsia (nervo sural)
Último recurso → vasculite, neuropatia amilóide, hanseníase, infiltração neoplásica..
Doença da junção neuromuscular
Miastenia gravis
Comunicação por meio da acetilcolina
Os anticorpos se ligam aos receptores da placa motora
Opções: usar acetilcolinesterase
Fatiga flutuante
Comprometimento exclusivamente motor
Introdução
Placa motora → fraqueza flutuante
Fatigabilidade
Ptose palpebral
Comprometimento exclusivamente motor
Sensibilidade preservada
Miastenia gravis → Principal doença da JNM
Autoimune → anticorpos contra acetilcolina
3x mais em mulheres até 40 anos
Aumento da incidência em homens acima de 50 anos
Fisiopatologia
Anticorpos contra AchR
Ativação do complemento – perda da conformação das pregas sinápticas na membrana
pós-sináptica
Redução da quantidade de receptores por internalização e degradação
Bloqueio da ligação Ach-AchR
MG anti-AchR negativa:
Anti-MuSK → receptor tirosina-quinase músculo específico
Redução da densidade do AchR pós-sináptico
Timo
Sítio de autossensibilização contra AchR
60-80% apresentam hiperplasia
Até 20% apresenta timoma
Quadro clínico
Fatigabilidade muscular esquelética flutuante
Piora com esforço físico
Piora no período vespertino e melhora pela manhã
Bilateral e assimétrica
Insidiosa no início
Musculatura ocular extrínseca, musculatura de inervação bulbar e musculatura proximal dos
membros
Musculatura ocular - até 90% terá essa manifestação
Ptose/diplopia
Exacerbado pela leitura, exposição à luz intensa, assistir televisão…
10-15% permanecem com a forma ocular
Musculatura facial
Comissuras labiais deprimidas
Elevação da porção medial do lábio superior
“sorriso de desprezo”
Diagnóstico: Clínico
Teste do bloco de gelo
2 min na pálpebra em ptose
28ºC → redução da ação da acetilcolina
Aumento da concentração de acetilcolina
Alta sensibilidade e especificidade
Teste de edrofônia (tensilon) → inibidor da colinesterase de ação curta
2mg EV e observar por 60s
Não se faz em todos os consultórios, mas pode fazer em
hospital
Dosagem sérica de Anticorpo Anti-AchR
50% na forma ocular e 85% para a forma generalizada
Dosagem sérica de anticorpo anti-MusSK
40% dos soronegativos para Anti-AchR
TC ou RM de Tórax → Avaliação do timo
Eletroneuromiografia → teste de estímulo nervoso repetido
ENMG de fibra única → mais sensível, melhor para as formas oculares puras
Tratamento
Manter o paciente capaz de realizar as atividade diárias
Iniciar droga anticolinesterásica
Brometo de piridostigmina – 30 mg 3x ao dia
Tem efeito colateral
Crise colinérgica, pode ocorrer com o excesso do remédio
Crise miastênica - espontânea, infecciosa, desmame de imunossupressor… = urgência
Plasmaférese - 3 em 3 dias por 6 semanas
Hipotensão, bradicardia, distúrbios eletrolíticos…
Imunoglobulina - 2g/kg divididos em 2-5 dias
Hipersensibilidade, meningite asséptica, cefaleia, tontura, retenção de líquidos
Miopatias
Músculo
Comprometimento exclusivo do motor → sensibilidade preservada
Reflexos normais ou diminuidos
Atrofia → lesão muscular → aumento enzimático
Introdução
Disfunção do tecido músculo esquelético
Genética X adquiridas
Evento sistêmico causal → infecção viral, toxicidade medicamentosa…
Associação com efeitos sistêmicos
Doenças musculares primárias, de caráter genético, de evolução progressiva e incurável
Diferentes padrões de herança
DM de Duchenne
Miopatia mais comum na infância → 1/3000 meninos vivos
Fraqueza muscular progressiva → início entre 3 e 5 anos
Marcha anserina (pato andando) / levantar de Gowers (se apoia - vai se escalando)
Para de andar aos 12 e de respirar aos 30
Deficiência cognitiva em 40%
DM Becker
Fenótipo mais heterogêneo → início e evolução
Redução parcial na quantidade ou tamanho da distrofina
Pseudo-hipertrofia da panturrilha (andar em meia ponta)
Mantêm deambulação após 13 anos
Tratamento Duchenne e Becker
Suporte/reabilitação
Corticoide → prolonga o período de perda de marcha em até 2 anos
Miopatias inflamatórias
Dermatomiosite
Autoimune
Associada com outras autoimunidades
Microangiopatia ativada pelo complemento
Mais frequente em mulheres
Tem um pico de incidência na infância
Comprometimento cutâneo
Rash generalizado
Heliotropo - inchaço e mancha arroxeada ou avermelhada nas pálpebras
Sinal de Gottron - manchas vermelhas nos cotovelos, nos joelhos e nas
superfícies extensoras das pequenas articulações das mãos,
Fraqueza muscular proximal
Mialgia / elevação de CK
Comprometimento cardiovascular
Biópsia → infiltrado inflamatório perimisial e perivascular + atrofia
Tratamento
Corticoide + imunossupressão
Rastreamento neoplásico
28.08 - Doenças desmielinizantes
mielina - axônio → substância branca
- Decussação ocorre nas pirâmides (bulbo)
- Hemiparesia à direita completa → córtex cerebral esquerdo, cápsula interna, mesencéfalo
→ Síndrome motoneurônio superior (SNC) → hiperreflexia - Sinal de Babinski positivo, tonicidade
aumentada - espasticidade (Sinal do Canivete), fraqueza muscular
- Hemiparesia à direita incompleta poupando facial → abaixo da decussação→ coluna anterior da
medula ou núcleos motores dos nervos cranianos.
→ Síndrome motoneurônio inferior → Paralisia flácida (hiporreflexia, hipotonicidade), atrofia muscular
- Parkinson → hipertonia plástica (síndrome extrapiramidal), roda denteada, tremor em repouso
- Lesão no cerebelo → dismetria, marcha atáxica cerebelar, disdiadococinesia, sinal do rechaço
Esclerose múltipla
Definição: É uma doença autoimune, inflamatória crônica do SNC, mas que tem surtos. O processo
inflamatório decorrente da resposta autoimune gera lesão da mielina, oligodendrócitos (célula que faz a
bainha, no SNC) e axônios em graus variáveis
Causa desconhecida (multifatorial)
Obs.: Cérebro → substância branca interna e cinzenta no córtex
Medula → substância branca externa e cinzenta no interno
Obs.: Células de Schwann → produz bainha de mielina no SNP
Epidemiologia
Risco: 20 - 40 anos
Mulheres (2:1)
Mais comum em brancos
Obesidade, ingesta de sal, tabagismo
Protetor: Sol como fator protetor → vitamina D e E
Cafeína (até 150ml)
CMV
Quadro clínico
Onde tem bainha de mielina no SNC, pode ser sítio
Neurite óptica (visão turva) - unilateral (boa resposta a corticoide) → primeiro sintoma
Perda súbita da visão
Bexiga/esfíncter e sexual
Transtorno motor → paralisia ou monoparesia; hiperreflexia
Dor → musculoesquelética; neuropatia
Disfagia
Diagnóstico cognitivo → atenção, velocidade de processamento, percepção visual
Fadiga
Fenómenos paroxísticos → neuralgia do trigêmeo, fenômeno de lhermitte, espasmo muscular
Espasticidade - distúrbio do movimento em que há hiperatividade muscular involuntária na
presença de paresia central.
Episódios agudos (surtos desmielinizantes)
Tem um quadro inflamatório
Surto desmielinizante: incapacidade neurológica aguda evidente
(não súbita), instalada ao longo de 24 a 48 horas e tem duração
de dias ou semanas. A definição exata do comprometimento
neurológico que define um surto não é tão clara se não houver
piora concomitante da imagem de RM, aumento de
vascularização, pois tem inflamação, com contraste .
A partir do segundo surto já pode haver sequelas irreversíveis, as
sequelas são medidas através da escala EDSS, quanto maior o
déficit, a pessoa sobe na escala, sendo o 6 o uso de apoio para
andar e 7 perda de marcha.
Forma clínica
Recidivante
Secundária progressiva
Primária progressiva
Primária recidivante
Imagem
Lesões ovóides hiperintensas em sequência flair com distribuição periventricular
A esquerda várias lesões hipointensas consistente com buracos negros (black holes) na
sequência sagital T1. A direita placas com impregnação de gadolíneo em forma nodular e
anelar incompleto característico de lesões ativas de EM.
A tem menos substância cinzenta, perdeu axônios e corpo neuronal
Mais tempo de doença e/ou forma mais grave da doença
Se tiver “manchas”/alteração no cerebelo = acometimento do
equilíbrio estático e dinâmico
Dança dos tendões
Marcha ebriosa/taxa → marcha com base alargada
Index-nariz com olho aberto com dismetria ou com
decomposição do movimento
Disdiadococinesia
Rechaço alterado/positivo
Se tiver “manchas”/alteração no grácil-cuneiforme
Romberg clássico
Tratamento
Episódios agudos (surto)
1g/dia metilprednisolona intravenosa diluída em 500ml de soro fisiológico por 5 dias
+ alta com corticóide VO
OU
Prednisona em dose alta (1 mg/kg de peso/10 dias, e depois lenta e progressiva redução de dose)
Imunossupressores e imunomoduladores → Interferon-beta 30 mg 1x semana
Reabilitação
Obs.: Não suspender medicamentos durante a gravizes e pós-parto, a gravidez é um fator protetor das
crises de agudização, porém no pós parto pode ter tempestade inflamatória grave.
BOC (bandas oligoclonais) no LCR
Pesquisa de bandas Oligoclonais (BOC) IgG por Focagem isoelétricas(FIE)
Anticorpos monoclonais atacando
Encefalomielite disseminada aguda (ADEM)
Definição: É uma doença autoimune, inflamatória aguda ou subaguda do SNC, causando
desmielinização. Manifesta-se através de encefalopatia e déficits neurológicos multifocais, e tem curso
clínico autolimitado e monofásico. Radiologicamente, apresenta-se com numerosas e exuberantes
lesões encefálicas e da medula espinhal.
Doença mais grave e incapacitante
Epidemiologia:
Crianças → 5 a 8 anos de idade
Sexo masculino
Rara
Pode ser secundária à vacinação
Quadro clínico: Encefalopatia com déficits neurológicos multifocais; febre, mialgia, cefaleia e vômito;
curso de dias a 3 meses com flutuação de sintomas; alteração da consciência (letargia, torpor, coma);
alteração do comportamento (irritabilidade ou confusão mental); raramente multifásico (MDEM) – se
mais de 3 eventos pensar em EM.
Meningoencefalite com aumento da PIC
Comum ter crise epiléptica
As lesões são grandes, porém possuem resolução.
Tratamento
Corticosteróide → Metilprednisolona - 30mg/Kg/dia (máximo 1g/da) por 5 dias
Pode ou não associar prednisona 1-2mg/kg/dia por 4 a 6 semanas
Imunoglobulina IV - 2g/kg durante 2-5 dias
Plasmaférese (plex), quando a resposta ao corticoide for insuficiênte
28.08 - Cefaleia
Definição: Processo doloroso do segmento cefálico. Mais frequente em mulheres
Classificação
Primária → é a própria doença. Bom prognóstico.
Enxaqueca
Cefaleia tipo tensional
Cefaleia em salvas e outras cefaléias trigêmino-autonômicas
Outras cefaleias primárias (tosse – maior chande de fazer hernia, má formação – , orgástica,
numular – responde a antidepressivo, é uma área no coro-cabeludo do tamanho de uma moeda...)
Secundária →é clinicamente semelhante às primárias, mas corresponde à outra síndrome na qual a
cefaleia é apenas um sintoma. Deve haver associação temporal estreita com a doença orgânica.
Cefaleia atribuída a: infecção / trauma de cabeça ou cervical / substâncias ou à sua retirada
Anamnese
Início Frequência Fenômenos precedentes
Localização Caráter Fenômenos acompanhantes
Intensidade Fatores de piora Fatores de melhora
Fatores desencadeante Uso de medicamentos
Cefaleia em trovoada → forte dor súbita → pensar em algo hemorrágico
Dor pulsátil → enxaqueca
Red flags
Idade: 50 anos
Modo de instalação
1ª cefaleia, início abrupto, caracterizada como a “pior da vida” → trovoada
acorda o paciente → quando dorme, retém CO2, os vasos dilatam, inclusive o cérebro, então se
acorda enquanto dorme, deve estar associado a um aumento da PIC, causando dor
Mudança no padrão de uma cefaleia recorrente → trombose venosa central
Cefaleia progressiva
Sintomas associados → febre / síncope / náuseas / dor ocular
Antecedentes → HIV / neoplasias / trauma
Sinais neurológicos focais (papiledema, nistagmo) e de HIC
Sinais meníngeos
Alterações do NC
Doenças sistêmicas ou trauma
Investigação
Laboratório
Hemograma → infecções
VHS → arterite temporal (>100) - claudicação de mandíbula
Cefaleia frontal, costuma ser unilateral
Artéria saltada
Tratamento: corticóide
Neuroimagem
Tomografia sem contraste → hemorragias / tumores
RM → tumores e demais alterações estruturais
AngioTC ou AngioRM → aneurismas / dissecções / trombose venosa
Líquor → neuro infecções
Migrânea/enxaqueca
2º tipo mais comum de cefaleia / a que mais atendida
H 1:2-3 M
História familiar em 2/3 dos casos
Risco 4x maior em parentes de pacientes com migrânea com aura
Enxaqueca hemiplégica tipo 1 → 50% mutação no cromossomo 19p13 lócus 1q
(associado a canais de cálcio voltagem dependente)
80% dos pacientes com migrânea SEM aura
Critérios diagnósticos
Critérios diagnósticos para migrânea sem aura:
A.( ) Pelo menos 5 ataques que preenchem os critérios B a D
B.( ) Cefaléia que dura de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz)
C. Cefaléia com pelo menos duas das seguintes características:
1. ( ) Localização unilateral
2. ( ) Caráter pulsátil
3. ( ) Intensidade moderada ou forte (incapacitante)
4. ( ) Exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas rotineiras (caminhar, subir
escadas...)
D. Durante a cefaléia, pelo menos um dos seguintes:
1. ( ) Náusea e/ou vômito
2. ( ) Fotofobia e fonofobia
E. Não atribuída a outro transtorno
Tratamento
Cuidados gerais
Informar ao paciente sobreseu diagnóstico → não é um tumor
Diário dos sintomas
Alertar sobre o uso excessivo de medicamentos → transformação em Cefaleia Crônica Diária
Dor pela ausência do remédio
Identificar condições coexistentes que limitem o tratamento (gravidez, cardiopatias...)
Crises esparsas (2 ou menos ao mês)
Crises moderadas → analgésicos comuns (+ cafeína / isometepteno); AINEs
Crises fortes
Triptanos (+ AINE → sumatriptano + naproxeno)
AINE endovenoso
Dipirona + Dexametasona EV
Clorpromazina EV (0,1mg/kg em 500mL de SF → correr em 2h)
Antieméticos → metoclopramida
Triptanos - é um vasoconstritor
Contraindicações → insuficiência arterial / isquemia ou IAM / angina / HAS não controlada / uso
de IMAO (selegilina), lítio ou ISRS / aura prolongada
A dor ocorre com a dilatação da artéria, de modo que se ela se mantiver constrita, não terá dor
Aura é um sintoma da constrição
Tratamento profilático
Indicações:
Alta frequência de crises (4+ crises/mês ou 8+ dias de dor/mês)
Crises que interferem na rotina do paciente apesar do tratamento agudo
Falha, contra indicação, uso excessivo ou efeitos adversos das medicações abortivas de crise
Migrânea basilar, hemiplégica ou com aura prolongada
Opção do paciente
Iniciar a droga escolhida na menor dose possível até atingir a dose eficaz sem efeitos adversos
Considerar comorbidades
Dar a cada medicamento uma prova terapêutica adequada, o que pode levar de 2 a 6 meses
Estabeleça metas realistas: sucesso terapêutico é definido como redução de 50% na frequência das
crises, diminuição significativa na duração de uma crise ou melhor resposta à terapia abortiva
Outros conceitos
Migrânea crônica → 15+ dias de dor por mês durante 3 meses
Enxaqueca basilar → sintomas de circulação posterior: vertigem, zumbido, disartria, diplopia, cegueira
total, ataxia que duram em média 30 minutos e são sucedidos por cefaleia occipital intensa.
Enxaqueca hemiplégica → hemiparesia ou hemiplegia que ocorrem na fase prodrômica da migrânea,
com resolução em 20-30 minutos e evolução para cefaléia ipsilateral. Pode persistir por semanas.
Estado de mal enxaquecoso → episódio com duração > 72h
Cefaleia em Salvas
Acomete mais homens → 4-9:1
Crises de dor:
Ataque 1 a 8/dia com duração de 15 - 180 min, mesmo horário
Súbita
Unilateral
Extremamente intensa (excruciante)
Localização periorbital
Sintomas autonômicos ipsilateral
Agitação → diferente da migrânea
Desencadeadores: álcool, histamina ou nitroglicerina
Sintomas autonômicos
Hiperemia conjuntival Rinorreia Sudorese facial / frontal
Lacrimejamento Congestão nasal Miose/ptose
Edema palpebral
Tratamento
Crises súbitas e de curta duração → início imediato
Inalação de O2 em MÁSCARA → 12-15L/min por 10 min (70%)
Muito eficaz em ambiente hospitalar
Alto fluxo
Cateter não trata
Triptanos de ação rápida (sumax SC > spray nasal)
Sumax subcutâneo - aplicação como a de insulina e é caro
Sumax de spray nasal - mais barato e aplica do mesmo lado que tem dor
Lidocaína nasal
Tratamento profilático
Período de crises (episódica) x contínuo (crônica)
Todo mundo ganha profilático, o que guia é o período entre salvas
 25cmH2O) medida por punção lombar (em decúbito
lateral sem sedação) ... e com exame citológico normal (descartando meningites)
C. Evidência de causalidade demonstrada por um ou ambos os seguintes:
1. A cefaleia surgiu em relação temporal com a hipertensão intracraniana
2. A cefaleia melhora com a redução da pressão intracraniana
D. Não apresenta outro diagnóstico na ICHD-3
Neuroimagem
Sela túrcica vazia
Distensão do espaço subaracnóideo peri-óptico
Protrusão das papilas do nervo óptico no vítreo
Achatamento da esclera posterior
Tratamento
Acetazolamida → Diamox
Dá muito efeito adverso - Acidose metabólica (perda de
bicarbonato) e hipocalemia; formigamento de extremidades, náuseas.
Inibidor da anidrase carbônica → redução na produção de líquor
Topiramato
Furosemida
Cirurgia → Derivação Ventrículo-Peritoneal
Decisão diagnóstico de emergência

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