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Saúde mental 14.08 - Exame neurológico (dia de aula atrasada → Nancy) https://slideplayer.com.br/slide/285580/ // https://slideplayer.com.br/slide/364328/ Introdução Identificar se há lesão neurológica + Diagnóstico topográfico (onde está a lesão) O exame neurológico é dividido em 6 blocos: 1. Estado mental 2. Avaliação de Motricidade 3. Marcha e Equilíbrio (marcha e coordenação) 4. Sinais meníngeos 5. Sensibilidade 6. Nervos cranianos Estado mental Consultório: Mini Mental → Avaliação do conteúdo (aula de demência) Emergência: (GCS) Glasgow coma scale Nível de consciência Menos que 8 = intubação Decorticação - 3 Mesencéfalo Predomínio dos flexores Descerebração - 2 Ponte Predomínio dos extensores https://slideplayer.com.br/slide/285580/ https://slideplayer.com.br/slide/364328/ Avaliação de motricidade Trato corticoespinhal → trato descendente Graus de força Normal: 5 — força de mesma intensidade bilateralmente Paresia: 4: força assimétrica 3: não vence resistência mas vence gravidade 2: não vence gravidade mas se desloca 1: não se descola — fasciculações Plegia: 0 — ausente Manobras deficitárias Manobra dos braços estendidos Manobra de Mingazzini: paciente deitado com os joelhos levantados. Manobra de Barrett: pedir para o paciente deixar as pernas elevadas só que em decúbito dorsal Obs.: Sistema piramidal responsável pelos movimentos voluntários mais refinados Giro pré central ou área 4 de Brodmann → Motoneurônios inferior → fora da medula → hiporreflexia até abolido = eletroneuromiografia → Motoneurônio superior → hiperreflexia = ressonância → Reflexo Testar os principais reflexos→ Bicipital, xilo radial, flexor dos dedos, triciptal, patelar, aquileu Cutaneoplantar: Fazer um C com algo levemente afiado saindo do calcanhar até a planta do pé Normal = flexão Patológico - Extensão → sinal de babinski → lesão motoneurônio superior Graduação de reflexo: Clônus: encontrar reflexo após uma hiperflexão mantida (4) Hiperreflexia: aumento da área de reflexo (3) Reflexo normal (2) Arreflexia: sem reflexo (1) Rigidez = MOVIMENTAÇÃO PASSIVA Testando o tônus muscular (perceber a rigidez ou flacidez) Rigidez espástica: Unidirecional (um movimento vai estar duro e no sentido contrário não terá resistência). Localização eletiva. Paciente com AVC: Há uma resistência inicial e depois ela some. Sinal do canivete: difícil vencer a resistência → é inicial e depois o movimento flui Rigidez plástica: Rigidez em cano de chumbo, não adianta fazer movimentos, que a rigidez não some, e onde você deixa o braço do paciente costuma ficar. Comum em lesões extrapiramidais, como o Parkinson → não é motoneurônio (extrapiramidal) Sinal da roda denteada: rigidez em cano de chumbo + tremor Tremor: movimentos antagônicos repetitivos (contração e relaxamento de musculatura agonista e antagonista) Tônus: contração basal Marcha e equilíbrio Marchas Marcha talonante - perda de sensibilidade = propriocepção (profunda), vem pelos tendões Fascículos posteriores - grácil e cuneiforme Ex.: sífilis terciária Marcha em bloco Pequenos passos, inclinado para frente, rigidez = perda de balanço dos membros Hipertonia plástica Roda denteada Ex.: parkinson Marcha ceifante Não consegue fazer flexão = hipertonia espástica Sinal do canivete → motoneurônio superior Pode ter localidades diferentes, se atingir membro superior também, lesão mais em cima Cruzamento da via piramidal → decussação das pirâmides no bulbo Ex.: derrames Marcha escarvante O pé não levanta → motoneurônio interior (nervo, músculo ou tendão) = pé caído Não tem babinski, normalmente, resposta cutâneo plantar simétrica Marcha ebriosa → Embriagado Cerebelo acometido Perda da coordenação motora: Index nariz + Equilíbrio (base larga) + calcanhar joelho + rechaço + disdiadococinesia (incapacidade da realização de movimentos rápidos e alternados) Teste do rechaço (ou Stewart-Holmes): Se observa a dificuldade do paciente em abortar um movimento quando se retira a oposição do mesmo (liberação repentina do antebraço flexionado, o paciente não interrompe o movimento e atinge a sua face). Equilíbrio Teste Romberg → marcha talonante é indicativo Pedir para o paciente fechar os olhos e juntar os pés (ficar atrás dele caso perca o equilíbrio) Sinal de Romberg positivo: paciente consegue manter-se equilibrado de olhos abertos, mas apresenta oscilações importantes ou tendência a queda ao fechar os olhos → queda cada hora para um lado → déficit de propriocepção (ataxia sensitiva) → não sente direito uma parte do corpo e se localiza através da visão ( Sinal de Pseudo-Romberg: queda para o mesmo lado → déficit vestibular (8º par craniano) Negativo: não cai Pull test: O paciente é puxado para trás e precisa ser capaz de recuperar o equilíbrio em até 2 passos, mais do que isso é chamado de instabilidade postural. Teste típico de paciente parkinsoniano. Dança dos tendões: Em pé e parado avaliar os tendões do calcanhar para ver se tem instabilidade e contrações Sinais meníngeos Rigidez de nuca - paciente relaxado vc faz o movimento Brudzinski - flexão da cabeça para encostar a cabeça no externo = paciente encolhe a perna Sinal de Kernig - Quando o sinal é positivo, o paciente sente dor, resistência e incapacidade de estender o joelho por completo Manobra de lasegue - O paciente refere dor na topografia do nervo ciático com 45º graus de flexão em média do membro Sensibilidade Sensibilidade superficial As três são da mesma via → sensibilidade superficial → trato espinotalâmico → anterior Dor, térmica, tátil grosseiro Sensibilidade térmica → algodão Sensibilidade dolorosa → agulha Sensibilidade tátil Propriocepção → sensibilidade profunda → posterior Artrestesia - Posição do membro em relação ao resto do corpo Vibratória - diapasão em superfície óssea ***Testar comparando os lados*** ***Pelo menos 2 modalidade superficiais + 1 modalidade profunda*** Nervos cranianos Os nervos que possuem função motora, são nervos do trato córtico nuclear, derivado da via piramidal. Os nervos 1 e 2, não passam pelo tronco encefálico Mesencéfalo - 3 e 4 Ponte - 5, 6, 7 e 8 Bulbo - 9, 10, 11 e 12 1. N.Olfatório - Testar o olfato, com cada narina 2. N.Óptico a. Pupila i. Sala escura → Fotomotor direto e consensual ii. Testar simetria 1. Par 3º, 4º, 6º 2. A gente testa junto para aproveitar o ambiente b. Campo visual i. Testar comparado com o seu campo visual ii. Pedir para o paciente tampar um olho iii. Posicionar o dedo no limite do seu campo visual para testar c. Acuidade visual i. Tabela de Snellen ou carta de Rosenbaum ii. Testar com óculos d. Fundo de olho 3. N. Oculomotor a. Movimento da pálpebra e do olho b. Reflexo pupilar - miose i. Anisocoria - decorticação/herniação → TC + neurocirurgia c. Movimentação ocular extrínseca → movimenta o olho em estrela i. Cima-baixo + direita-esquerda + diagonais ii. Cabeça parada iii. Avalia o oculomotor e abducente d. Elevação de pálpebra 4. N. troclear a. Oblíquo superior → testado com o 3º, 6º 5. N. Trigêmeo a. Sensibilidade da face i. Ramo oftálmico ii. Ramo maxilar iii. Ramo mandibular b. Função mastigatória → abaixador de língua sendo mordido 6. N. Abducente a. m. Retolateral → 3º e 4º 7. N. Facial→ mímica a. Sorriso, levantar a sobrancelha, fechar o olho b. Paralisia central poupa a parte superior (testa), pois tem inervação bilateral Obs.: paralisia periférica é paralisia de Bell c. Glândulas lacrimais i. Lacrimeja com corpo estranho (7+5) d. Gustação da língua nos ⅔ anterior e. Regula sensibilidade auditiva 8. N. Vestibulococlear a. Equilíbrio b. Acuidade auditiva c. Coclear i. teste weber - transdução ósseas ii. teste de rinne - transmissão aérea (mais longa que a óssea) iii. nistagmo 9. N. Glossofaríngeo a. sensibilidade faríngea b. gustação do ⅓ posterior da língua → amargo 10. N. Vago a. Reflexo nauseoso avalia junto o 9º b. Glândula salivar 11. N. Acessório a. Contração do trapézio e do esternocleidomastoideo (virar a cabeça) 12. N. Hipoglosso a. Elevação da língua - colocar a língua para fora b. Alíngua aponta para o lado que têm o problema 21.08 - AVCH/HSA Epidemiologia AVC – principal causa de morte no Brasil 2ª causa de morte no Brasil, 1ª causa de incapacidade AVCI – 85% dos casos AVCH – 15% dos casos Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) - 70% dos casos de AVCH Hemorragia subaracnóide – 30% dos casos de AVCH Mais comum em asiáticos e afro-descendentes (possivelmente associados à HAS) HIP - Hemorragia IntraParenquimatosa Epidemiologia Associados a: HAS – 50 a 70% dos casos Angiopatia amilóide – deposição de amilóide nas camadas médias e adventícias dasβ − pequenas artérias e arteríolas encefálicas ou leptomeníngeas. Apresenta-se habitualmente como hemorragias cerebrais Complicações e sequelas permanentes: 75 a 80% dos casos Mortalidade: 50% em 1 mês + 55% em 1 ano Mecanismo Principal causa é HAS Lipo-hialinose (ação crônica da hipertensão) substituição das células musculares lisas por colágeno (enfraquecimento da parede) Proliferação de fibroblastos, depósitos de macrófagos (processo inflamatório) Hiperplasia da camada íntima do vaso, predisposição à necrose e descontinuidade da parede do vaso – formação de microaneurismas de Charcot-Bouchard (= parede fraca) Ambos são mais frequentes em vasos profundos de pequeno calibre Deposição de amilóide Acúmulo de material amilóide em vasos intracranianos, o que provoca enfraquecimento da parede dos vasos, com espessamento da parede por deposição de substância eosinofílica amorfa Localização Associada a Hipertensão - pontos menores e regionalizados B - putamen (46%) (profundo) C - tálamo (18%) (profundo) D - ponte (13%) E - cerebelo (4%) Associada angiopatia amilóide A – lobar, superficial Outras etiologias MAV/ cavernoma Tumores Coagulopatia Distúrbios de coagulação Antiagregantes: AAS + clopidogrel Anticoagulantes warfarina anticoagulantes diretos (DOACs) dabigatrana – Pradaxa® (inibidor da trombina ativada, fator IIa), Rivaroxabana (Xarelto®), Apixabana (Eliquis®) e Edoxabana (Lixiana®) – inibidores do fator Xa Tomografia computadorizada - branco = hiperdenso - sangramento Etiologia S – “Structural lesions” M – Medicamentoso (antitrombóticos/anticoagulantes) A – Angiopatia amilóide S – “Systemic disease” (insuf hepática; hemofilia; PTI, etc.) H – Hipertensivo U – “Undetermined Quadro clínico e diagnóstico Apresentação mais frequente – déficit neurológico súbito Sintomas decorrentes da hipertensão intracraniana (cefaléia e vômito) O sangue é irritativo, pode causar rigidez nucal Rebaixamento do NC e coma nos hematomas de maior volume ou de fossa posterior Neuroimagem define diagnóstico TC de crânio – confirmação diagnóstica RM de crânio – pesquisa de causas secundárias Angiografia – suspeitas de MAV ou aneurismas Sugestivo de AVCH Coma, Rigidez de nuca, Convulsões acompanhando déficit: focal, Vômitos e cefaleia, Sinal neurológico com piora progressiva, PAS>220 mmHg, PAD > 110 mmHg Paciente em uso de anticoagulantes Evolução Aumento do hematoma nas primeiras 24 horas em até 40% dos casos (>33% do volume) Nas primeiras horas após a instalação do quadro clínico piora do NC Marcador de expansão do hemorragia Hemorragia com margem irregular Heterogeneidade na densidade da hemorragia Spot sign - tomografia de crânio COM contraste (imagem) extravasamento de contraste dentro do hematoma em 60% dos casos associado à expansão do hematoma Outros achados Blend sign Área de hipodensidade adjacente a hiperatuanção Diferença de 18 Hounsfield units ( ), parece uma sombra≠ 𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 Fluid Levels → Associado a tratamento anticoagulante Volume - define prognostico Escore de Gravidade Clínica → ICH (intracranial hemorrhage) SCORE: Tratamento Internação em UTI Monitorização da PA, temperatura, glicemia Controle rigoroso de PA, evitar hipertensão Reversão da coagulopatia e suspender antitrombóticos Tratamento de crises epilépticas (se ocorrerem) Profilaxia de TVP Meias (não farmacológico) Heparina se hematoma estável 48 hs após evento Tratamento da hipertensão intracraniana IOT se rebaixamento do nível de consciência Tratamento cirúrgico (derivação ventrículo-peritoneal) Hematoma cerebelar > 3 cm Hemorragia lobar (são superficiais) > 30 ml Hematoma profundo não tem indicação cirúrgica Hematoma de fossa posterior tem risco de comprimir o 4 ventrículo, fazendo com que haja uma hidrocefalia aguda e risco de morte no paciente → derivação ventricular Obs.: lembrar de pegar acesso - C do trauma → medicação toda endovenosa Redução da PA Alvo PAS 7mm → indicação cirúrgica Mecanismo - fatores de risco Trauma 80%: ruptura de aneurisma Relacionados a tabagismo, HAS e abuso de álcool, cocaína ( ↑PA + vasoconstrição) Não aneurismática MAV Doença de Moyamoya Vasculite Angiopatia amilóide SVCR (RCVS – Reversible cerebral vasoconstriction syndrome) Perimesencefálica Quadro clínico Cefaleia súbita e intensa (sintoma mais comum) – Thunderclap headache Vômito Sinais meníngeos Comprometimento de nervos cranianos Rebaixamento do nível de consciência (NC) Obs: Fundoscopia com hemorragia retiniana - Síndrome de Terson (2,5% a 27%) é caracterizada por uma hemorragia intraocular secundária a um sangramento no SNC → Nesse caso, não pode dilatar, pois irá perder os parâmetros oculares Diagnóstico TC de crânio SEM contraste → se TC de crânio normal → líquor (xantocrômico - amarelo) A imagem se apresenta mais homogênea, por conta do sangue espalhado AngioTC para identificação do aneurisma (>3mm) Angiografia para diagnóstico do aneurisma (padrão-ouro) Prognóstico Escala de WFNS (cirúrgica) e escala de Hunt Hess (clínica) Escala de Fisher modificada (radiológica) Probabilidade de desenvolver vasoespasmo/isquemia cerebral tardia (ICD) Prevenção de vasoespasmo: Nimodipina 60mg de 4/4h Tratamento da ICD: ICD – Sinal neurológico focal com duração de 1 horas e não pode ser atribuído a outra causa Hipervolemia; Induzir a hipertensão (PAS máx 220 mmHg); Terapia inotrópica (dobutamina/milrinone) Tratamento Internação em UTI Monitorização Clipagem do aneurisma Embolização do aneurisma Complicações Crise epiléptica Isquemia Cerebral Tardia Ressangramento 4% nas primeiras 24 hs 1,5% por dia nas primeiras 2 semanas Pós-tratamento do aneurisma + PAScom rigidez de nuca. 1. Qual é o escore na escala de coma de Glasgow desta paciente? 8 = intubação 2. Qual é a principal hipótese diagnóstica neste caso? HSA 3. Qual é o próximo passo? Internação (UTI) + TC sem contraste → angiografia com clipagem 28.08 - Doenças neuromusculares Motoneurônio inferior = periférica → fraqueza JNC - junções neuromusculares Síndrome piramidal → cápsula interna, bulbo (decusta), desce pelo tracto corticoespinhal, saindo pelas raízes e então se torna periférico Cópia de neur Doenças Neuromusculares pdf.… Síndrome de Guillain-Barre Polirradiculoneurite aguda Doença que altera a sensibilidade → raiz Múltiplas variantes Doença sistêmica de progressão rápida e ascendente AIDP (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy) Infecção prévia → depois autoimune Polineuropatia aguda autoimune → paralisia flácida Não é infeccioso, é causada pela presença abundante de anticorpos Déficit motor progressivo geralmente ascendente Pode chegar na musculatura respiratória = parada respiratória Arreflexia Com ou sem alteração sensitiva Recuperação espontânea dentro de um intervalo de tempo Pacientes previamente hígidos ⅔ dos casos são antecedidos por: IVAS, diarréia, outros (arboviroses) Paralisia flácida ascendente Não tem tônus Simétrica e arreflexia (sinal precoce) Pode ser iniciada com sintomas sensitivos ⅓ pode evoluir com insuficiência respiratória Pode acometer NC, principalmente, n. facial 50% tem disfunção autonômica Arritmia cardíaca Edema pulmonar neurogênico Diagnóstico Eletroneuromiografia: padrão motor-sensitivo + desmielinização Punção lombar: Dissociação proteino-citológica Após uma semana de evolução Celularidade 50mg/dL Tratamento Suporte em UTI Controle hemodinâmico e respiratório Profilaxia de TVP Específico - bloqueio mecânico Plasmaférese - tira o excesso de anticorpos do plasma Imunoglobulina endovenosa Neuropatia periférica Avaliação do paciente Velocidade de instalação Aguda (trauma), subaguda ou crônica (DM) Distribuição Profilaxia, distal ou difusa Tipo de fibra nervosa envolvida Motora, sensitiva, autonômica ou mista Distribuição Polineuropatia (comprimento dependente) Neuropatia sensitiva Mononeuropatia e neuropatia multifocal Polirradiculoneuropatia Polineuropatia Inicia nas extremidade mais longas MMII → MMSS → tronco Predomínio sensitivo → Acometimento de todas as modalidades sensitiva Lesão axonal → pior prognóstico Obs.: romberg clássico + Abordagem clínica Mononeuropática - vascular, DM, neuropatia motora multifocal, crioglobulinemia, hanseníase, doença de Lyme, infecção por HIV. neurofibromatose e sarcoidose Polineuropatia Amplo espectro etiológico → rastreio Distúrbios metabólicos ou tóxicos, carenciais (B12, etilista…), infeccioso, imunomediados Eletroneuromiografia (ENMG) Padrão axonal X despielinizante Neuropatia sensitiva Mono ou multifocal Polirradiculoneuropatia Biópsia (nervo sural) Último recurso → vasculite, neuropatia amilóide, hanseníase, infiltração neoplásica.. Doença da junção neuromuscular Miastenia gravis Comunicação por meio da acetilcolina Os anticorpos se ligam aos receptores da placa motora Opções: usar acetilcolinesterase Fatiga flutuante Comprometimento exclusivamente motor Introdução Placa motora → fraqueza flutuante Fatigabilidade Ptose palpebral Comprometimento exclusivamente motor Sensibilidade preservada Miastenia gravis → Principal doença da JNM Autoimune → anticorpos contra acetilcolina 3x mais em mulheres até 40 anos Aumento da incidência em homens acima de 50 anos Fisiopatologia Anticorpos contra AchR Ativação do complemento – perda da conformação das pregas sinápticas na membrana pós-sináptica Redução da quantidade de receptores por internalização e degradação Bloqueio da ligação Ach-AchR MG anti-AchR negativa: Anti-MuSK → receptor tirosina-quinase músculo específico Redução da densidade do AchR pós-sináptico Timo Sítio de autossensibilização contra AchR 60-80% apresentam hiperplasia Até 20% apresenta timoma Quadro clínico Fatigabilidade muscular esquelética flutuante Piora com esforço físico Piora no período vespertino e melhora pela manhã Bilateral e assimétrica Insidiosa no início Musculatura ocular extrínseca, musculatura de inervação bulbar e musculatura proximal dos membros Musculatura ocular - até 90% terá essa manifestação Ptose/diplopia Exacerbado pela leitura, exposição à luz intensa, assistir televisão… 10-15% permanecem com a forma ocular Musculatura facial Comissuras labiais deprimidas Elevação da porção medial do lábio superior “sorriso de desprezo” Diagnóstico: Clínico Teste do bloco de gelo 2 min na pálpebra em ptose 28ºC → redução da ação da acetilcolina Aumento da concentração de acetilcolina Alta sensibilidade e especificidade Teste de edrofônia (tensilon) → inibidor da colinesterase de ação curta 2mg EV e observar por 60s Não se faz em todos os consultórios, mas pode fazer em hospital Dosagem sérica de Anticorpo Anti-AchR 50% na forma ocular e 85% para a forma generalizada Dosagem sérica de anticorpo anti-MusSK 40% dos soronegativos para Anti-AchR TC ou RM de Tórax → Avaliação do timo Eletroneuromiografia → teste de estímulo nervoso repetido ENMG de fibra única → mais sensível, melhor para as formas oculares puras Tratamento Manter o paciente capaz de realizar as atividade diárias Iniciar droga anticolinesterásica Brometo de piridostigmina – 30 mg 3x ao dia Tem efeito colateral Crise colinérgica, pode ocorrer com o excesso do remédio Crise miastênica - espontânea, infecciosa, desmame de imunossupressor… = urgência Plasmaférese - 3 em 3 dias por 6 semanas Hipotensão, bradicardia, distúrbios eletrolíticos… Imunoglobulina - 2g/kg divididos em 2-5 dias Hipersensibilidade, meningite asséptica, cefaleia, tontura, retenção de líquidos Miopatias Músculo Comprometimento exclusivo do motor → sensibilidade preservada Reflexos normais ou diminuidos Atrofia → lesão muscular → aumento enzimático Introdução Disfunção do tecido músculo esquelético Genética X adquiridas Evento sistêmico causal → infecção viral, toxicidade medicamentosa… Associação com efeitos sistêmicos Doenças musculares primárias, de caráter genético, de evolução progressiva e incurável Diferentes padrões de herança DM de Duchenne Miopatia mais comum na infância → 1/3000 meninos vivos Fraqueza muscular progressiva → início entre 3 e 5 anos Marcha anserina (pato andando) / levantar de Gowers (se apoia - vai se escalando) Para de andar aos 12 e de respirar aos 30 Deficiência cognitiva em 40% DM Becker Fenótipo mais heterogêneo → início e evolução Redução parcial na quantidade ou tamanho da distrofina Pseudo-hipertrofia da panturrilha (andar em meia ponta) Mantêm deambulação após 13 anos Tratamento Duchenne e Becker Suporte/reabilitação Corticoide → prolonga o período de perda de marcha em até 2 anos Miopatias inflamatórias Dermatomiosite Autoimune Associada com outras autoimunidades Microangiopatia ativada pelo complemento Mais frequente em mulheres Tem um pico de incidência na infância Comprometimento cutâneo Rash generalizado Heliotropo - inchaço e mancha arroxeada ou avermelhada nas pálpebras Sinal de Gottron - manchas vermelhas nos cotovelos, nos joelhos e nas superfícies extensoras das pequenas articulações das mãos, Fraqueza muscular proximal Mialgia / elevação de CK Comprometimento cardiovascular Biópsia → infiltrado inflamatório perimisial e perivascular + atrofia Tratamento Corticoide + imunossupressão Rastreamento neoplásico 28.08 - Doenças desmielinizantes mielina - axônio → substância branca - Decussação ocorre nas pirâmides (bulbo) - Hemiparesia à direita completa → córtex cerebral esquerdo, cápsula interna, mesencéfalo → Síndrome motoneurônio superior (SNC) → hiperreflexia - Sinal de Babinski positivo, tonicidade aumentada - espasticidade (Sinal do Canivete), fraqueza muscular - Hemiparesia à direita incompleta poupando facial → abaixo da decussação→ coluna anterior da medula ou núcleos motores dos nervos cranianos. → Síndrome motoneurônio inferior → Paralisia flácida (hiporreflexia, hipotonicidade), atrofia muscular - Parkinson → hipertonia plástica (síndrome extrapiramidal), roda denteada, tremor em repouso - Lesão no cerebelo → dismetria, marcha atáxica cerebelar, disdiadococinesia, sinal do rechaço Esclerose múltipla Definição: É uma doença autoimune, inflamatória crônica do SNC, mas que tem surtos. O processo inflamatório decorrente da resposta autoimune gera lesão da mielina, oligodendrócitos (célula que faz a bainha, no SNC) e axônios em graus variáveis Causa desconhecida (multifatorial) Obs.: Cérebro → substância branca interna e cinzenta no córtex Medula → substância branca externa e cinzenta no interno Obs.: Células de Schwann → produz bainha de mielina no SNP Epidemiologia Risco: 20 - 40 anos Mulheres (2:1) Mais comum em brancos Obesidade, ingesta de sal, tabagismo Protetor: Sol como fator protetor → vitamina D e E Cafeína (até 150ml) CMV Quadro clínico Onde tem bainha de mielina no SNC, pode ser sítio Neurite óptica (visão turva) - unilateral (boa resposta a corticoide) → primeiro sintoma Perda súbita da visão Bexiga/esfíncter e sexual Transtorno motor → paralisia ou monoparesia; hiperreflexia Dor → musculoesquelética; neuropatia Disfagia Diagnóstico cognitivo → atenção, velocidade de processamento, percepção visual Fadiga Fenómenos paroxísticos → neuralgia do trigêmeo, fenômeno de lhermitte, espasmo muscular Espasticidade - distúrbio do movimento em que há hiperatividade muscular involuntária na presença de paresia central. Episódios agudos (surtos desmielinizantes) Tem um quadro inflamatório Surto desmielinizante: incapacidade neurológica aguda evidente (não súbita), instalada ao longo de 24 a 48 horas e tem duração de dias ou semanas. A definição exata do comprometimento neurológico que define um surto não é tão clara se não houver piora concomitante da imagem de RM, aumento de vascularização, pois tem inflamação, com contraste . A partir do segundo surto já pode haver sequelas irreversíveis, as sequelas são medidas através da escala EDSS, quanto maior o déficit, a pessoa sobe na escala, sendo o 6 o uso de apoio para andar e 7 perda de marcha. Forma clínica Recidivante Secundária progressiva Primária progressiva Primária recidivante Imagem Lesões ovóides hiperintensas em sequência flair com distribuição periventricular A esquerda várias lesões hipointensas consistente com buracos negros (black holes) na sequência sagital T1. A direita placas com impregnação de gadolíneo em forma nodular e anelar incompleto característico de lesões ativas de EM. A tem menos substância cinzenta, perdeu axônios e corpo neuronal Mais tempo de doença e/ou forma mais grave da doença Se tiver “manchas”/alteração no cerebelo = acometimento do equilíbrio estático e dinâmico Dança dos tendões Marcha ebriosa/taxa → marcha com base alargada Index-nariz com olho aberto com dismetria ou com decomposição do movimento Disdiadococinesia Rechaço alterado/positivo Se tiver “manchas”/alteração no grácil-cuneiforme Romberg clássico Tratamento Episódios agudos (surto) 1g/dia metilprednisolona intravenosa diluída em 500ml de soro fisiológico por 5 dias + alta com corticóide VO OU Prednisona em dose alta (1 mg/kg de peso/10 dias, e depois lenta e progressiva redução de dose) Imunossupressores e imunomoduladores → Interferon-beta 30 mg 1x semana Reabilitação Obs.: Não suspender medicamentos durante a gravizes e pós-parto, a gravidez é um fator protetor das crises de agudização, porém no pós parto pode ter tempestade inflamatória grave. BOC (bandas oligoclonais) no LCR Pesquisa de bandas Oligoclonais (BOC) IgG por Focagem isoelétricas(FIE) Anticorpos monoclonais atacando Encefalomielite disseminada aguda (ADEM) Definição: É uma doença autoimune, inflamatória aguda ou subaguda do SNC, causando desmielinização. Manifesta-se através de encefalopatia e déficits neurológicos multifocais, e tem curso clínico autolimitado e monofásico. Radiologicamente, apresenta-se com numerosas e exuberantes lesões encefálicas e da medula espinhal. Doença mais grave e incapacitante Epidemiologia: Crianças → 5 a 8 anos de idade Sexo masculino Rara Pode ser secundária à vacinação Quadro clínico: Encefalopatia com déficits neurológicos multifocais; febre, mialgia, cefaleia e vômito; curso de dias a 3 meses com flutuação de sintomas; alteração da consciência (letargia, torpor, coma); alteração do comportamento (irritabilidade ou confusão mental); raramente multifásico (MDEM) – se mais de 3 eventos pensar em EM. Meningoencefalite com aumento da PIC Comum ter crise epiléptica As lesões são grandes, porém possuem resolução. Tratamento Corticosteróide → Metilprednisolona - 30mg/Kg/dia (máximo 1g/da) por 5 dias Pode ou não associar prednisona 1-2mg/kg/dia por 4 a 6 semanas Imunoglobulina IV - 2g/kg durante 2-5 dias Plasmaférese (plex), quando a resposta ao corticoide for insuficiênte 28.08 - Cefaleia Definição: Processo doloroso do segmento cefálico. Mais frequente em mulheres Classificação Primária → é a própria doença. Bom prognóstico. Enxaqueca Cefaleia tipo tensional Cefaleia em salvas e outras cefaléias trigêmino-autonômicas Outras cefaleias primárias (tosse – maior chande de fazer hernia, má formação – , orgástica, numular – responde a antidepressivo, é uma área no coro-cabeludo do tamanho de uma moeda...) Secundária →é clinicamente semelhante às primárias, mas corresponde à outra síndrome na qual a cefaleia é apenas um sintoma. Deve haver associação temporal estreita com a doença orgânica. Cefaleia atribuída a: infecção / trauma de cabeça ou cervical / substâncias ou à sua retirada Anamnese Início Frequência Fenômenos precedentes Localização Caráter Fenômenos acompanhantes Intensidade Fatores de piora Fatores de melhora Fatores desencadeante Uso de medicamentos Cefaleia em trovoada → forte dor súbita → pensar em algo hemorrágico Dor pulsátil → enxaqueca Red flags Idade: 50 anos Modo de instalação 1ª cefaleia, início abrupto, caracterizada como a “pior da vida” → trovoada acorda o paciente → quando dorme, retém CO2, os vasos dilatam, inclusive o cérebro, então se acorda enquanto dorme, deve estar associado a um aumento da PIC, causando dor Mudança no padrão de uma cefaleia recorrente → trombose venosa central Cefaleia progressiva Sintomas associados → febre / síncope / náuseas / dor ocular Antecedentes → HIV / neoplasias / trauma Sinais neurológicos focais (papiledema, nistagmo) e de HIC Sinais meníngeos Alterações do NC Doenças sistêmicas ou trauma Investigação Laboratório Hemograma → infecções VHS → arterite temporal (>100) - claudicação de mandíbula Cefaleia frontal, costuma ser unilateral Artéria saltada Tratamento: corticóide Neuroimagem Tomografia sem contraste → hemorragias / tumores RM → tumores e demais alterações estruturais AngioTC ou AngioRM → aneurismas / dissecções / trombose venosa Líquor → neuro infecções Migrânea/enxaqueca 2º tipo mais comum de cefaleia / a que mais atendida H 1:2-3 M História familiar em 2/3 dos casos Risco 4x maior em parentes de pacientes com migrânea com aura Enxaqueca hemiplégica tipo 1 → 50% mutação no cromossomo 19p13 lócus 1q (associado a canais de cálcio voltagem dependente) 80% dos pacientes com migrânea SEM aura Critérios diagnósticos Critérios diagnósticos para migrânea sem aura: A.( ) Pelo menos 5 ataques que preenchem os critérios B a D B.( ) Cefaléia que dura de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz) C. Cefaléia com pelo menos duas das seguintes características: 1. ( ) Localização unilateral 2. ( ) Caráter pulsátil 3. ( ) Intensidade moderada ou forte (incapacitante) 4. ( ) Exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas rotineiras (caminhar, subir escadas...) D. Durante a cefaléia, pelo menos um dos seguintes: 1. ( ) Náusea e/ou vômito 2. ( ) Fotofobia e fonofobia E. Não atribuída a outro transtorno Tratamento Cuidados gerais Informar ao paciente sobreseu diagnóstico → não é um tumor Diário dos sintomas Alertar sobre o uso excessivo de medicamentos → transformação em Cefaleia Crônica Diária Dor pela ausência do remédio Identificar condições coexistentes que limitem o tratamento (gravidez, cardiopatias...) Crises esparsas (2 ou menos ao mês) Crises moderadas → analgésicos comuns (+ cafeína / isometepteno); AINEs Crises fortes Triptanos (+ AINE → sumatriptano + naproxeno) AINE endovenoso Dipirona + Dexametasona EV Clorpromazina EV (0,1mg/kg em 500mL de SF → correr em 2h) Antieméticos → metoclopramida Triptanos - é um vasoconstritor Contraindicações → insuficiência arterial / isquemia ou IAM / angina / HAS não controlada / uso de IMAO (selegilina), lítio ou ISRS / aura prolongada A dor ocorre com a dilatação da artéria, de modo que se ela se mantiver constrita, não terá dor Aura é um sintoma da constrição Tratamento profilático Indicações: Alta frequência de crises (4+ crises/mês ou 8+ dias de dor/mês) Crises que interferem na rotina do paciente apesar do tratamento agudo Falha, contra indicação, uso excessivo ou efeitos adversos das medicações abortivas de crise Migrânea basilar, hemiplégica ou com aura prolongada Opção do paciente Iniciar a droga escolhida na menor dose possível até atingir a dose eficaz sem efeitos adversos Considerar comorbidades Dar a cada medicamento uma prova terapêutica adequada, o que pode levar de 2 a 6 meses Estabeleça metas realistas: sucesso terapêutico é definido como redução de 50% na frequência das crises, diminuição significativa na duração de uma crise ou melhor resposta à terapia abortiva Outros conceitos Migrânea crônica → 15+ dias de dor por mês durante 3 meses Enxaqueca basilar → sintomas de circulação posterior: vertigem, zumbido, disartria, diplopia, cegueira total, ataxia que duram em média 30 minutos e são sucedidos por cefaleia occipital intensa. Enxaqueca hemiplégica → hemiparesia ou hemiplegia que ocorrem na fase prodrômica da migrânea, com resolução em 20-30 minutos e evolução para cefaléia ipsilateral. Pode persistir por semanas. Estado de mal enxaquecoso → episódio com duração > 72h Cefaleia em Salvas Acomete mais homens → 4-9:1 Crises de dor: Ataque 1 a 8/dia com duração de 15 - 180 min, mesmo horário Súbita Unilateral Extremamente intensa (excruciante) Localização periorbital Sintomas autonômicos ipsilateral Agitação → diferente da migrânea Desencadeadores: álcool, histamina ou nitroglicerina Sintomas autonômicos Hiperemia conjuntival Rinorreia Sudorese facial / frontal Lacrimejamento Congestão nasal Miose/ptose Edema palpebral Tratamento Crises súbitas e de curta duração → início imediato Inalação de O2 em MÁSCARA → 12-15L/min por 10 min (70%) Muito eficaz em ambiente hospitalar Alto fluxo Cateter não trata Triptanos de ação rápida (sumax SC > spray nasal) Sumax subcutâneo - aplicação como a de insulina e é caro Sumax de spray nasal - mais barato e aplica do mesmo lado que tem dor Lidocaína nasal Tratamento profilático Período de crises (episódica) x contínuo (crônica) Todo mundo ganha profilático, o que guia é o período entre salvas 25cmH2O) medida por punção lombar (em decúbito lateral sem sedação) ... e com exame citológico normal (descartando meningites) C. Evidência de causalidade demonstrada por um ou ambos os seguintes: 1. A cefaleia surgiu em relação temporal com a hipertensão intracraniana 2. A cefaleia melhora com a redução da pressão intracraniana D. Não apresenta outro diagnóstico na ICHD-3 Neuroimagem Sela túrcica vazia Distensão do espaço subaracnóideo peri-óptico Protrusão das papilas do nervo óptico no vítreo Achatamento da esclera posterior Tratamento Acetazolamida → Diamox Dá muito efeito adverso - Acidose metabólica (perda de bicarbonato) e hipocalemia; formigamento de extremidades, náuseas. Inibidor da anidrase carbônica → redução na produção de líquor Topiramato Furosemida Cirurgia → Derivação Ventrículo-Peritoneal Decisão diagnóstico de emergência