Esquistossomose

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Esquistossomose 
 
A Esquistossomose ou “doença do caramujo” 
ou “barriga d’água” ou “xistose” é causada pelos 
vermes platelmintos trematódeos sanguíneos do 
gênero Schistosoma. Esses agentes possuem a 
seguinte classificação científica: Reino – Animalia, Filo 
– Platyhelmintes, Classe – Trematoda, Ordem – 
Strigeiformes, Família – Schistosomatidae, Gênero – 
Schistosoma e Espécie – Schistosoma sp. Sendo a 
principal espécie envolvida nos casos reportados na 
América Latina – incluindo o Brasil – Schistosoma 
mansoni, que tem como principal característica da 
doença o acometimento hepático e esplênico. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Trata-se de uma verminose cosmopolita, ou 
seja, pode ser encontrada em praticamente qualquer 
lugar do mundo. Possui alta prevalência nos países em 
desenvolvimento, onde existem condições 
socioeconômicas desfavoráveis e saneamento básico 
precário, nas áreas tropicais. Estando presente em 54 
países, com aproximadamente 200 milhões de pessoas 
infectadas em todo o planeta. 
É considerada uma doença negligenciada – 
assim como a dengue, leishmaniose, entre outras –, 
uma vez que é endêmica em populações de baixa 
renda e, dessa 
forma, possui indicadores e investimentos 
reduzidos em pesquisas, produção de medicamentos e 
também no seu controle. 
No Brasil, estima-se que 1,5 milhões de 
pessoas vivem em áreas de risco de contrair da doença 
e que 5% da população esteja infectada. Sendo as 
regiões Nordeste e Sudeste, as mais acometidas – 
diretamente relacionadas à presença dos moluscos 
transmissores. 
 
TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO 
Como a espécie Schistosoma mansoni é a 
encontrada no Brasil, seu ciclo é o mais destacado. 
Possui como formas evolutivas: ovo, miracídio, 
esporocisto primário, esporocisto secundário, cercária, 
esquistossômulos e verme adulto. 
Os ovos são embrionados e liberados no 
ambiente, com formato elipsoide e irregular, 
transparente e frágil, com espículo lateral voltado para 
trás na sua porção mais larga, com tamanho variável 
(150 µm de comprimento e 60 µm de largura), 
apresentando uma membrana interna e uma externa, 
sobrevivendo cerca de 20 dias no interior do 
hospedeiro definitivo (ser humano) e apenas de 4 a 5 
dias no ambiente externo, em condições adequadas de 
umidade e temperatura. Caso esteja em contato direto 
com a luz solar, sobrevive apenas em até 48 horas. 
No interior do ovo, se desenvolve o embrião 
em cinco estágios, dando origem a primeira forma 
larvária do parasita: o miracídio. Este é uma larva 
ciliada, liberada 
do ovo quando este entra em contato com o ambiente 
aquoso quando é carreado pela chuva para coleções 
hídricas. Uma vez nesse ambiente, o miracídio 
sobrevive até 24 horas (24º a 28ºC) e se movimenta em 
busca do hospedeiro intermediário (caramujos do 
gênero Biomphalaria – no Brasil, Biomphalaria 
glabrata, principalmente). 
Encontrando o caramujo, essa larva libera 
substâncias histolíticas secretadas e liberadas pelas 
glândulas cefálicas, sobre o tegumento. 
Uma vez dentro do organismo hospedeiro, 
perde a mobilidade em 48h e dá origem às formas de 
esporocisto primário. As células germinativas desses 
esporocistos se multiplicam e após 2 semanas, dão 
origem aos esporocistos secundários. Esses, por sua 
vez, se desenvolvem e multiplicam após 3 a 4 semanas, 
dando origem às cercarias. Cada miracídio dá origem a 
300.000 cercárias. Estas são formas infectantes ao 
homem, com cauda bifurcada, também conhecidas 
como furcocercárias, de 50 µm de comprimento, sendo 
liberadas no ambiente hídrico e podendo sobreviver 
até 48h. 
Guiadas por sensores térmicos, as cercarias 
encontram a pele do ser humano e a penetram 
ativamente, liberando substâncias histolíticas e 
movimentando sua cauda. Esse processo leva de 2 a 15 
minutos e acarreta uma reação de hipersensibilidade 
no local – dermatite cercariana. As cercarias perdem a 
cauda e dão origem aos esquistossômulos que cairão 
na corrente sanguínea ou linfática, atingindo a 
circulação venosa e, assim, o coração e os pulmões. Do 
coração, são lançados pelas artérias nos mais variados 
pontos do organismo humano – sendo o fígado o local 
de preferência desse parasita. 
No ambiente hepático, essas formas jovens, se 
desenvolvem e se alimentam de sangue. Ainda 
imaturos, migram para o sistema portal e se instalam 
nas veias mesentéricas superior e inferior, onde 
completam o estágio evolutivo e se tornam vermes 
adultos com dimorfismo sexual (macho e fêmea, 
separadamente). Da penetração das cercarias até os 
vermes adultos, são decorridos 27 dias, em média. 
Após 30 dias, esses vermes adultos de cor 
leitosa, iniciam o acasalamento (com a fêmea no 
interior do canal ginecóforo do macho). O macho tem 
corpo achatado, porém devido ao enrolamento ventral 
para formação do canal ginecóforo na sua extremidade 
posterior, adquire um formato semelhante ao 
cilíndrico. Mede em torno de 6,5 a 12 mm. A fêmea 
possui corpo perfeitamente cilíndrico, filiforme, com 
comprimento duas vezes maior que o macho e se 
acomoda no canal ginecóforo do macho. Ambos 
possuem ventosas ventrais e bucais, na extremidade 
anterior. Após 10 dias do acasalamento (40 dias após a 
entrada das cercarias), 
migram para a submucosa e mucosa intestinais, 
chegando à luz intestinal para a ovipostura da fêmea, 
por uma série de contrações musculares. Esse 
movimento de migração irá provocar 
microhemorragias e áreas de inflamação, responsáveis 
pelo desenvolvimento de diarreia mucossanguinolenta 
(disenteria) e de outros distúrbios gastrointestinais, 
liberando juntamente os ovos no ambiente externo, 
dando continuidade ao ciclo. 
Esses vermes adultos podem sobreviver até 5 
anos no interior do hospedeiro definitivo e cada fêmea 
pode produzir cerca de 200 ovos por dia. 
A via de transmissão da Esquistossomose é 
pela penetração ativa de cercarias na pele do 
hospedeiro definitivo, por meio do contato com 
coleções hídricas contaminadas por essas formas 
evolutivas, em locais com a presença do hospedeiro 
intermediário. 
Não ocorre autoinfecção e nem infecção direta 
homem-homem. 
O ciclo biológico do Trichuris trichiura é 
heteroxêmico, contando com dois tipos de 
hospedeiros para se completar – o ser humano 
(definitivo) e caramujos do gênero Biomphalaria 
(intermediários). Existem ainda, os hospedeiros 
permissivos (outros primatas, marsupiais como gambá, 
roedores, lebres e coelhos) que não possuem ainda 
uma ação clara no ciclo evolutivo do parasita. 
 
QUADRO CLÍNICO 
O período de transmissibilidade da doença é de 
6 a 10 anos, num indivíduo sem tratamento. O período 
de incubação é de 2 a 6 semanas. As manifestações 
Clínicas vão depender da resposta do hospedeiro à 
invasão, ao desenvolvimento e à oviposição do verme. 
Podemos dividir em fase inicial (formas assintomática 
e sin-tomática) e fase tardia (formas crônicas). 
Na maior parte dos casos, a esquistossomose 
será assintomática na sua fase inicial ou aguda. A fase 
inicial já começa com o desenvolvimento da Dermatite 
Cercariana no local da penetração das cercarias, devido 
à resposta de hipersensibilidade provocada pela 
presença de cercarias mortas. Ocorre um quadro de 
urticária com exsudato papulo-eritematoso, com 
intenso prurido, edema e ubor local. Essa dermatite 
tem duração de 3 a 5 dias após o contato com as 
cercarias, podendo durar mais tempo. 
Quadro sintomático pode ocorrer nessa fase 
inicial, podendo passar despercebido ou sendo 
oligossintomático, raramente fatal e autolimitado, de 
30 a 40 dias após a infecção. São comuns sintomas 
geris como febre, diarreia, náuseas, vômitos e tosse 
seca de início abrupto. Após 3 a 7 semanas da 
exposição, pode haver a forma toxêmica ou Febre de 
Katayama, caracterizada por: febre, anorexia, dor 
abdominal, cefaleia, mialgia, calafrio entre outros 
sintomas. 
Além desses quadros, pode ocorrer a 
Pneumonite intersticial eosinofílica (devido à 
passagem dos esquistossômulos nos pulmões), 
gerando tosse seca, broncoespasmo e desconforto 
respiratório.Depois de 6 meses da infecção, entra-se na 
fase tardia da doença e há risco do desenvolvimento 
das formas crônicas, sobretudo em pessoas residentes 
em áreas endêmicas: i) hepatointestinal; ii) hepática; 
iii)hepatoesplênica. 
Hepatointestinal: queixas variáveis e 
inespecíficas, como astenia, tonturas, cefaleia, entre 
outras. Os sintomas digestivos predominam, com 
sensação de plenitude, dor epigástrica, hiporexia, com 
surtos diarreicos (diarreia mucosanguinolenta) 
intercalando com constipação. Hepatomegalia, com 
fígado palpável, de consistência aumentada, superfície 
irregular e hipertrofia do lobo esquerdo – porém, com 
função hepática preservada. Por definição, o baço não 
é palpável. A hepatomegalia ocorre devido à 
impactação dos ovos no espaço pré-sinusoidal, levando 
à formação de granulomas e fibrose, dificultando o 
fluxo da circulação portal. 
Hepática: sintomas semelhantes aos 
apresentados na forma hepatointestinal, porém não 
encontramos a prevalência da sintomatologia 
digestiva. Apenas o fígado é acometido, com o 
desenvolvimento da hepatomegalia e função hepática 
preservada. 
 Hepatoesplência 
Compensada: presença de hipertensão portal 
intra-hepática pré-sinusoidal, esplenomegalia e varizes 
esofagianas (formação de circulação colateral). 
Pacientes apresentam sinais e sintomas 
inespecíficos, como dor abdominal, alterações das 
funções intestinais, sensação de peso ou desconforto 
no hipocôndrio esquerdo (pelo crescimento do baço), 
sendo a ascite um evento mais tardio. 
Descompensada: hemorragia digestiva 
(hematêse ou melena) associada de declínio 
acentuado da função hepática. Quando associada a 
fatores secundários, como alcoolismo e hepatite viral, 
se desenvolve inclusive, uma forma complicada. 
Complicações encontradas: infecções 
secundárias, esquistossomose neurológica (mielite 
transversa), sangramentos, glomerulopatias 
(glomerulonefrite membrano-proliferativa), 
insuficiência hepática, hipertensão (cor pulmonale – 
insuficiência do coração direito). 
 
DIAGNÓSTICO 
Baseia-se na detecção do parasita por métodos 
diretos e indiretos, por meio da análise laboratorial 
guiada pelos dados clínico-epidemiológicos. 
São utilizados exames diretos para detecção do 
ovo nas fezes ou tecidos (Método de Kato-katz: 
quantitativo; Técnica de Lutz ou Hoffman, Pons, Janer: 
qualitativo; Biópsia retal, hepática e de outros sítios) e 
de antígenos circulantes do Schistosoma mansoni 
(ELISA de captura, com anticorpos monoclonais). Bem 
como exames indiretos ou inespecíficos, como: 
i) Hemograma (Eosinofilia na fase aguda; 
Pancitopenia na fase crônica); Tomografia 
Computadorizada para detecção da 
hepatoesplenomegalia; Endoscopia 
Digestiva Alta para visualização de varizes 
esofágicas e estomacais; Ultrassonografia 
com doppler para constatação de 
hipertensão portal; Ressonância 
magnética da coluna para detecção de 
mielite transversa; entre outros. 
 
TRATAMENTO 
Como 1ª opção: Praziquantel 600mg (dose 
única: 60mg/kg para crianças e 50mg/kg para adultos, 
após uma refeição), tendo efeito sobre todas as 
espécies de Schistossoma. Como efeitos colaterais: 
gosto metálico na boca, diarreia, astenia, cefaleia, 
tonturas. 
Como 2ª opção: Oximniquina 250mg ou 
50mg/mL (dose única: 20mg/kg para crianças e 
15mg/kg para adultos, após 1h de uma refeição), 
possuindo ação somente sobre o Schistosoma 
mansoni. 
 
VIGILÂNCIA E PROFILAXIA 
A vigilância possui como objetivos as reduções: 
das formas graves e óbitos, prevalência da infecção e 
expansão geográfica. 
É de notificação compulsória em áreas não 
endêmicas e em casos graves nas áreas endêmicas. 
As medidas de controle são em torno do 
portador (identificação e tratamento), do hospedeiro 
intermediário. 
 
 
 
 
	TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO
	QUADRO CLÍNICO
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	VIGILÂNCIA E PROFILAXIA