ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA (1)

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Marcela Giácoman & Marina Libório 
UNICAP - 7º Período 
 
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA 
GASTROENTEROLOGIA 
-- 
CONCEITO​: Doença ​Parasitária ​Crônica ​produzida por ​Trematódeos ​do ​Gênero ​Schistosoma​, que Habitam o ​Sistema 
Venoso Portal ou Vesical​ ​(​Homem, Alguns Animais​) 
SINONIMOS​: Xistose | Doença do Caramujo | Barriga D’água 
EPIDEMIOLOGIA 
➢ Incidencia​: ​Mundo​ = ± 200 Milhões | ​Brasil​ = 6 - 7 Milhões 
➢ S. ​mansoni​: ​Endêmico​ (52 Países) ​→ ​Brasil​ ​= ​Principal ​Reservatório​ ​da ​América do Sul​ (​Nordeste*​) 
 ↳ ​19 Estados Brasileiros​ – ​Maior Endemicidade​: ​AL ​| ​PE ​(82 Municipios)| ​SE ​| ​BA ​| ​MG 
ETIOLOGIA ​(​parasitose​) ​* ​Brasil (Unica Especie) 
➢ Parasitas Humanos​: ​Parasita ​- ​Schistosomatidae​ (​família​) | ​Schistosoma​ ​(​gênero​) ​* ​Nordeste 
○ Espécies ​(​5​): ​S. ​mansoni​*​ ​| ​S. ​japonicum​ ​| ​S. ​haematobium​ ​| ​S. ​intercalatum​ ​| ​S. ​mekongi 
➢ Hospedeiro Intermediário​: ​Molusco ​(caramujo, água doce) - ​Planorbidae​ (​família​) | ​Biomphalaria​ ​(​gênero​) 
○ Espécies ​(​3​): ​B. ​Glabrata​*​| ​B. ​Straminea​*​ ​| ​B. ​Tenagophila 
➢ Hospedeiro Definitivo​: Vertebrados (​Homem​, Mamiferos) 
CICLO EVOLUTIVO - ​Evolução​ ​→ ​2 Estágios de Vida​: ​Assexuado ​(Hospedeiro Intermediário) | ​Sexuado ​(Homem) 
Schistosoma 
Ovo 
Comprimento ​= ± 150mm | ​Oval ​| ​Espículo Lateral​ | Casca Transparente | ​Miracídio ​Vivo​ no Interior 
(larva) = Ovo Maduro (​em 7 dias​) ​→ ​Forma​ ​Encontrada ​nas ​Fezes​ | Rompe em Contato com Agua 
 ↳ Produz Enz. Proteolíticas ​→ ​Atravessa: Mucosa e Parede Intestinal ​→ ​Alcança a Luz Intestinal 
Miracídio 
Comprimento ​= ∼ Ovo | Oval | ​Vive 8 horas | ​Tegumento coberto de ​Cílios ​(Movimento na Água) | 
Glândulas Anteriores (Penetração e Adesivas) | 1º​ ​Estágio de Vida Livre 
Esporocisto Origem: ​Após​ ​Penetração​ do ​Miracídio ​no ​Caramujo ​→ ​Perde: Cílios | Glândulas de Penetração 
Cercária 
Origem: ​Esporocisto 2º ​| ​Comprimento ​= ± 0,5cm | Cauda Bifurcada | Glândulas (Penetração e Adesivas) 
| 2º​ ​Estágio de Vida Livre | ​Larvas ​- ​Infectantes​: Por ​12 horas​ ​após a eclosão 
Esquistossômulo Forma no Hospedeiro Homem 
Verme Adulto 
Esbranquiçado | Longo | Delgado | ​Comprimento ​= 10 - 15mm | ​Largura ​= 1 - 2mm | ​Sexos Separados | 
Habitat​: ​Sistema Venoso do Hospedeiro ​→ ​Sistema Porta​*: Ramos Terminais da ​Mesentérica ​Inferior 
e/ou ​Vesicais ​nas ​Vênulas da Parede do Intestino ​(plexo hemorraidário) | ​Vida Media = ​5 ​anos (até 30 
anos) | ​↑ ​Capacidade de Ovopostura (até 2 anos) 
♂ 
Men​or ​(± 1cm) | ​Grosso​ | ​Tegumento​ coberto de ​Tubérculos ​| ​Dobra-se sobre Si Mesmo​, na prate 
posterior, Formando um ​Canal ​onde a ​Fêmea ​fica ​Acasalada ​(​Canal Ginecóforo​) no Estágio Adulto 
♀ 
Mai​or ​(± 1,5 cm) | ​Fina​ | ​Tegumento​ ​Liso ​| ​Acoplada ao Macho​, durante o Estágio Adulto, nas ​Vênulas 
Mesentéricas​ ​→ ​Ovoposição: 100 - 300 ovos/dia 
TRANSMISSÃO​: ​Contato​ com ​Água Contaminada com Cercarias ​(​rios, lagos e açudes​) ​→ ​Cercaria ​Penetra​ na ​Pele 
Humana​ ​→ ​Dermatite Cercariana​ ou Dermatite dos Nadadores 
➢ Tempo de Penetração​: 5 - 15 minutos 
➢ Áreas Mais Atingidas​ (​Pele​ e ​Mucosas​): ​Pés​ + ​Pernas 
➢ Horário​: 10 - 16 horas (​↑​ Luz Solar/Calor) 
➢ Local da Penetração​ (pele): ​Prurido local + Irritação​ | ​Eritema​ | ​Edema​ | ​Pápula​ | ​Dor 
CICLO BIOLOGICO ​→ ​Tipo: Heteroxênico 
1. Ovo​ ​Rompe ​em Contato com a ​Água​ ​→ ​Libera​ ​Miracidio​ ​(Vivo/Infectantes: 8 - 10 horas) ​→ ​Penetra​ no ​Caramujo 
→ ​Esporocisto​ 1º ​(Perde: Cílios | Glândulas de Penetração) ​→ ​Esporocisto​ 2º ​→ ​Cercária​ (Após 4 semanas)​ - Nada 
livrimente na água 
↳ 1 ​Miracidio​ = Milhares de ​Cercárias​ = ​Larvas ​- ​Infectantes​: Por ​12 horas​ ​após a eclosão 
2. Cercárias​ ​Penetram Ativamente​ (​Pele​ ​e ​Mucosas​) no ​Homem ​(Hospedeiro Definitivo) ​→ ​Perda da Cauda​, 
Transformando-se em ​Esquistossômulos 
3. Esquistossômulos​ ​→ ​Circulação​ ​Venosa ​ou ​Linfática​ ​→ ​Migração​: 
a. Pulmão​ - Por Dias 
b. Circulação Geral​ (​através da veia porta​) 
c. Figado​ ​+​ ​Sistema Porta ​Intra-hepático​ (onde habita até a forma adulta) ​→ ​Habitat​ dos ​Vermes Adultos​: 
Maturação Sexual ​→ ​Origina​: Machos e Fêmeas Adultas ​→ ​Reprodução Sexuada = Acasalamento 
Marcela Giácoman & Marina Libório 
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i. Migram ​para o ​Parênquima Hepático​: Esplenomegalia | Febre | Sintomas Pulmonares | 
Linfadenopatia Generalizada 
4. Migração​ ​Retrógrada​ ​→ ​Fêmea+Macho ​Migram ​Juntos​ ​Contra o Fluxo Sanguíneo 
5. Sistema Porto ​Mesentérico​ (​Veias Mesentéricas​ - ​Inferior​*): ​Ovo​pstura​ (100 - 300 ovos/dia), em 4 - 6 Pós-Infecção 
6. Ovo​ ​Imaturo​ ​→ ​7 dias ​→ ​Ovo​ ​Maduro​: ​Reação Inflamatória​ + Produz ​Enzimas Proteolíticas ​→ ​Atravessa: ​Mucosa 
e ​Parede​ Intestinal​ ​→ ​Alcança a ​Luz​ ​Intestinal 
a. ⅓ – ​Eliminados nas ​Fezes​ (​Ovo​ ​Maduro = ​90 - 95%): Perpetuação do Ciclo, se, Condições Ambientais 
↳ Penetração Cutânea ​↔ ​Aparecimento dos ​Ovos​ nas Fezes = 3 - 4 semanas 
b. ⅓ – ​Corrente Sanguínea​ ​→ ​Fígado​: ​Ciculação Portal 
i. Embolização ​de ​Pequenos​ ​Ramos Intra-hepáticos da Veia Porta 
ii. Miracidio​ ​→ ​Libera ​Antígenos ​→ ​Reação Inflamatória Granulomatosa​, com Formação de 
Colágeno ​Posterior ​→ ​Fibrose Periportal​ ​= ​Achado Tipico ​| ​Granulomas Hepáticos/Intestinais 
(Evolução: ​Nodulos Cicatriciais​)| ​Hepatoesplenomegalia 
↳ Depende: Nº de ​Ovos​ | Grau da Resposta do Hospedeiro 
c. ⅓ – Pemanece na ​Mucosa​ Intestinal 
i. Disseminação ​de ​Ovos​ ​→ ​Áreas de Necrose ​→ ​Enterocolite Aguda ​→ ​Granulomas 
QUADRO CLINICO 
FORMAS CLÍNICAS CARACTERISTICAS DIAGNOSTICO 
Esquistossomose Aguda 
★ Doença Febril​ – ​15 ​e/ou ​45 ​dias ​Pós-Infecção 
★ Causa​: ​Reação Imune​ (​hipersensibilidade​) do Hospedeiro, 2ª à ​Exposição​ Maciça aos ​Antígenos​ Liberados pelos 
Esquistossômulos e 1ª Oviposição 
○ Lesões Hepatoesplenicas​: Hipersensibilidade do Hospedeiro** aos Antígenos Solúveis Secretados pelos Ovos 
★ Mais Acometidos: Indivíduos Ø Contato com Ag do SM 
★ Oligoassintomática ​(​despercebida em área endêmica​). Forma de ​Instalação ​e ​Quadro Clínico​ ​variam ​com o ​indivíduo 
★ Dividida em​: ​Forma ​Inaparente​ | ​Forma ​Toxêmica 
Fase Pré-Postural ★Inicio​: 15 dias Pós-Infecção 
★Sintomatologia ​Variada 
○ Forma ​Inaparente​ ​– Assintomática + PF (+) 
○ Oligoassintomática ​– Mal-estar | ​Febre ​(+/-) | Problemas 
Pulmonares (Tosse) | ​Mialgia ​| Desconforto Abdominal | Quadro 
de Hepatite Aguda (Provavel Causa: Produtos da Destruição dos 
Esquistossômulos​) 
PF: ​Inaparente​ ​(+) 
 ​Toxêmica​ (+) 
Testes Imunologicos​ (-) 
Leucocitose ​com 
Eosinofilia Acentuada 
(>1.000)​* ​→ ​Cd 
(​eosinofilia acentuada): 
Evitar a Reação de 
Hipersensibilidade 
(Corticoide, por 10 dias), 
antes de Tratar a EM 
↑ ​Globulinas 
Bioquímica Hepática 
(​Transaminases​): Leves 
Alterações 
Forma Aguda ★Inicio​: 45 dias Pós-Infecção (dura até 120 dias) – ​Forma Toxêmica 
○ Evolução para Fase Cronica: 4 - 6 meses 
★Sintomatologia ​A​centuada - Doença Aguda Febril Intesa (Acompanha 1º 
Grande Surto de Ovoposição) 
○ Geral​: Sudorese | ​Calafrios ​| ​Cefaleia ​| ​Emagrecimento ​| ​Febre 
Alta ​| ​Urticaria ​| ​Astenia ​| ​Mialgia ​| ​Artralgia ​| ​Diarreia-Disenteria 
| ​Náusea ​| ​Vômito ​| ​Dor Abdominal​ | Tenesmo | 
Hepatoesplenomegalia ​Discreta​ | ​Linfadenopatia ​Generalizada​ | 
Tosse​, Sibilo, Hemoptise (ocasionalmente) = ​Sindrome de Loeffel 
(Reação hipersensibilidade Pulmonar) Confundida com TB ​→ ​Tosse 
Persistente, que Não Passa com Nada 
○ Primoinfecção Maciça ou Pós-Reinfecção: HAP | Hipotensão | 
Choque ​→ ​Internar 
★Ø Tratamento: Sintomas Podem Persistir por 60 - 90 dias, com Remissão 
Espontânea em 60 - 90 dias – ​Por Isso Que Muitas Vezes Só Descobre Lá 
Na Frente, Quando Já Tá Com Consequênciae edema. 
Apesar de não serem muito frequentes, alguns especialistas tem encontrado tumorações 
localizadas, anômalas, denominadas de “formas pseudoneoplásticas”. 
Os raros casos vistos parecem que se devem à presença de grande numero de ovos num 
determinado ponto, provocando inflamação, com neoformulação celular e fibrosamento. 
Esses casos podem ser confundidos com carcinoma e, após a cirurgia, elucida-se a real causa da 
tumoração ou pólipo. 
Fígado 
As alterações hepáticas típicas surgem a partir do início da oviposição e formação de granulomas. 
Em consequência, teremos um quadro evolutivo, dependendo do numero de ovos que chega a esse 
órgão, bem como do grau de reação granulomatosa que induzem. 
No início o fígado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a palpação. 
Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos granulomas. 
Com o efeito acumulativo das lesões granulomatosas em torno dos ovos, as alterações hepáticas se 
tornarão mais sérias. 
O fígado, que inicialmente aumenta de volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e 
fibrosado. 
Nesta fase, aparece o quadro de “Fibrose de Symmers”, ou seja, uma Peripileflebite granulomatosa, 
com neoformação conjuntivo – vascular ao redor dos vasos portais onde se vê uma retração da 
capsula hepática (capsula de Glisson) por fibrosamento dos espaços porta e manutenção da 
integridade do parênquima hepático. 
Dessa forma não se nota a cirrose hepática, mas sim a fibrose do órgão, cuja retração de sua 
capsula em numerosos pontos provoca a formação de saliências ou lobulações. 
Assim sendo, os granulomas hepáticos irão causar uma Endoflebite aguda e Fibrose periportal, a 
qual provocará obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta com formação de pequenos 
trombos. 
Esta obstrução trará, como consequência, a manifestação mais típica e mais grave: a Hipertensão 
Portal. 
Essa Hipertensão Portal poderá intensificar-se com a evolução da doença causando no paciente 
uma série de alterações que seriam as seguintes: 
● Esplenomegalia 
● Varizes 
● Ascite (Barriga D’água) 
Esplenomegalia 
Marcela Giácoman & Marina Libório 
UNICAP - 7º Período 
 
Inicialmente, ocorre uma hiperplasia do tecido reticular e dos elementos do Sistema Monocítico 
Fagocitário (SMF) que é provocada por um fenômeno imunoalérgico. 
Observa-se, predominantemente na polpa vermelha e centro germinal dos folículos linfoides, uma 
proliferação basofílica que coincide com um aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido 
principalmente a congestão passiva do ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) com 
distensão dos sinusoides. 
Varizes 
Desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática (shunts) e de anastomoses do plexo 
hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago, numa tentativa de compensar a circulação portal 
obstruída e diminuir a hipertensão portal. 
Essa circulação colateral do esôfago leva à formação das “Varizes Esofagianas”, que podem 
romper-se provocando uma hemorragia, muitas vezes fatal. 
Ascite 
Este achado é visto nas formas hepatoesplenicas mais graves e é decorrente das alterações 
hemodinâmicas, principalmente a hipertensão. 
 
Prevenção 
A esquistossomose mansoni tem na espécie humana seu principal hospedeiro definitivo e as 
modificações ambientais produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos 
transmissores. 
As condições inadequadas de saneamento básico são o principal fator responsável pela presença 
de focos de transmissão. 
É uma doença tipicamente condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria 
da população brasileira. 
A presença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do 
território nacional ligada às intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas à 
procura de empregos ou melhoria de condições de vida, aponta fortemente para formação de novos 
focos de transmissão. 
Esta situação resultaria na ampliação da já extensa área onde a doença se instalou. 
Estas considerações só permitem a inferência de que o controle e, quiçá, a erradicação da doença 
no Brasil, se situam, infelizmente, em futuro remoto. 
Apesar desta situação, é importante salientar que cada foco de transmissão tem características 
próprias e que a estratégia de controle tem que levar em conta estas peculiaridades. 
Assim, em pequenos focos, restritos às vezes a uma única coleção aquática, o aterro ou canalização 
deste criadouro pode resultar na extinção do foco. 
As medidas profiláticas gerais são: 
● Tratamento da População 
● Saneamento Básico 
● Produtos cercaricidas de uso tópico 
 
Tratamento 
O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas, oxamniquina 
e praziquantel, devem ser preconizados para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis 
nas fezes ou na mucosa retal. 
Deve-se considerar que a esquistossomose mansoni é uma doença resultante da reação 
inflamatória dos ovos nos tecidos e que, diariamente, cada casal de ​S. mansoni​ pode levar à 
formação de cerca de 200 granulomas. 
Marcela Giácoman & Marina Libório 
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Desta maneira, a esquistossomose apresenta efeito acumulativo de lesões, o que pode resultar ao 
longo do tempo, no aparecimento de formais graves da doença. 
Por outro lado, mesmo nos indivíduos com cargas parasitárias baixas, podem ocorrer complicações, 
como a presença de ovos na medula espinhal levando à paraplegia e também, devido a 
características peculiares do sistema imunológico individual, pode ocorrer deposição de 
imunocomplexos na membrana basal glomerular gerando reação inflamatória com graves 
consequências renais. 
Em casos de indivíduos com alterações neurológicas, mulheres grávidas, doenças cardíacas graves 
e hepatite, deve-se estudar criteriosamente o uso de ambas as drogas. 
A suposição de que os vermes mortos por quimioterapia, quando levados pela circulação porta, 
causariam lesões apreciáveis no fígado está descartada e, hoje em dia, não é mais considerada 
relevante. 
O tratamento quimioterápico demonstrou, em vários estudos epidemiológicos, que pode prevenir as 
formas graves da doença e a faixa etária mais favorecida pelo tratamento seria a de jovens até 20 
anos.e edema. 
Apesar de não serem muito frequentes, alguns especialistas tem encontrado tumorações 
localizadas, anômalas, denominadas de “formas pseudoneoplásticas”. 
Os raros casos vistos parecem que se devem à presença de grande numero de ovos num 
determinado ponto, provocando inflamação, com neoformulação celular e fibrosamento. 
Esses casos podem ser confundidos com carcinoma e, após a cirurgia, elucida-se a real causa da 
tumoração ou pólipo. 
Fígado 
As alterações hepáticas típicas surgem a partir do início da oviposição e formação de granulomas. 
Em consequência, teremos um quadro evolutivo, dependendo do numero de ovos que chega a esse 
órgão, bem como do grau de reação granulomatosa que induzem. 
No início o fígado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a palpação. 
Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos granulomas. 
Com o efeito acumulativo das lesões granulomatosas em torno dos ovos, as alterações hepáticas se 
tornarão mais sérias. 
O fígado, que inicialmente aumenta de volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e 
fibrosado. 
Nesta fase, aparece o quadro de “Fibrose de Symmers”, ou seja, uma Peripileflebite granulomatosa, 
com neoformação conjuntivo – vascular ao redor dos vasos portais onde se vê uma retração da 
capsula hepática (capsula de Glisson) por fibrosamento dos espaços porta e manutenção da 
integridade do parênquima hepático. 
Dessa forma não se nota a cirrose hepática, mas sim a fibrose do órgão, cuja retração de sua 
capsula em numerosos pontos provoca a formação de saliências ou lobulações. 
Assim sendo, os granulomas hepáticos irão causar uma Endoflebite aguda e Fibrose periportal, a 
qual provocará obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta com formação de pequenos 
trombos. 
Esta obstrução trará, como consequência, a manifestação mais típica e mais grave: a Hipertensão 
Portal. 
Essa Hipertensão Portal poderá intensificar-se com a evolução da doença causando no paciente 
uma série de alterações que seriam as seguintes: 
● Esplenomegalia 
● Varizes 
● Ascite (Barriga D’água) 
Esplenomegalia 
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UNICAP - 7º Período 
 
Inicialmente, ocorre uma hiperplasia do tecido reticular e dos elementos do Sistema Monocítico 
Fagocitário (SMF) que é provocada por um fenômeno imunoalérgico. 
Observa-se, predominantemente na polpa vermelha e centro germinal dos folículos linfoides, uma 
proliferação basofílica que coincide com um aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido 
principalmente a congestão passiva do ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) com 
distensão dos sinusoides. 
Varizes 
Desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática (shunts) e de anastomoses do plexo 
hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago, numa tentativa de compensar a circulação portal 
obstruída e diminuir a hipertensão portal. 
Essa circulação colateral do esôfago leva à formação das “Varizes Esofagianas”, que podem 
romper-se provocando uma hemorragia, muitas vezes fatal. 
Ascite 
Este achado é visto nas formas hepatoesplenicas mais graves e é decorrente das alterações 
hemodinâmicas, principalmente a hipertensão. 
 
Prevenção 
A esquistossomose mansoni tem na espécie humana seu principal hospedeiro definitivo e as 
modificações ambientais produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos 
transmissores. 
As condições inadequadas de saneamento básico são o principal fator responsável pela presença 
de focos de transmissão. 
É uma doença tipicamente condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria 
da população brasileira. 
A presença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do 
território nacional ligada às intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas à 
procura de empregos ou melhoria de condições de vida, aponta fortemente para formação de novos 
focos de transmissão. 
Esta situação resultaria na ampliação da já extensa área onde a doença se instalou. 
Estas considerações só permitem a inferência de que o controle e, quiçá, a erradicação da doença 
no Brasil, se situam, infelizmente, em futuro remoto. 
Apesar desta situação, é importante salientar que cada foco de transmissão tem características 
próprias e que a estratégia de controle tem que levar em conta estas peculiaridades. 
Assim, em pequenos focos, restritos às vezes a uma única coleção aquática, o aterro ou canalização 
deste criadouro pode resultar na extinção do foco. 
As medidas profiláticas gerais são: 
● Tratamento da População 
● Saneamento Básico 
● Produtos cercaricidas de uso tópico 
 
Tratamento 
O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas, oxamniquina 
e praziquantel, devem ser preconizados para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis 
nas fezes ou na mucosa retal. 
Deve-se considerar que a esquistossomose mansoni é uma doença resultante da reação 
inflamatória dos ovos nos tecidos e que, diariamente, cada casal de ​S. mansoni​ pode levar à 
formação de cerca de 200 granulomas. 
Marcela Giácoman & Marina Libório 
UNICAP - 7º Período 
 
Desta maneira, a esquistossomose apresenta efeito acumulativo de lesões, o que pode resultar ao 
longo do tempo, no aparecimento de formais graves da doença. 
Por outro lado, mesmo nos indivíduos com cargas parasitárias baixas, podem ocorrer complicações, 
como a presença de ovos na medula espinhal levando à paraplegia e também, devido a 
características peculiares do sistema imunológico individual, pode ocorrer deposição de 
imunocomplexos na membrana basal glomerular gerando reação inflamatória com graves 
consequências renais. 
Em casos de indivíduos com alterações neurológicas, mulheres grávidas, doenças cardíacas graves 
e hepatite, deve-se estudar criteriosamente o uso de ambas as drogas. 
A suposição de que os vermes mortos por quimioterapia, quando levados pela circulação porta, 
causariam lesões apreciáveis no fígado está descartada e, hoje em dia, não é mais considerada 
relevante. 
O tratamento quimioterápico demonstrou, em vários estudos epidemiológicos, que pode prevenir as 
formas graves da doença e a faixa etária mais favorecida pelo tratamento seria a de jovens até 20 
anos.