Trombose, embolia, enfarto

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ROTEIRO PAINEL INTEGRADO PATOLOGIA GERAL
ASSUNTO: TROMBOSE, EMBOLIA, ENFARTO
               
1. Em que consiste e quais os 3 elementos que participam no mecanismo da HEMOSTASIA? 
A hemostasia consiste no bloqueio do sangramento pela vasoconstrição e formação de coágulo ou por meios físicos. Na hemostasia, tem como objetivo reduzir ou interromper o fluxo sanguíneo no lúmen vascular até o reparo da lesão, para que o sangue fique contido dentro do lúmen vascular e seja preservado em estado líquido, ou seja efetua duas funções importantes: primeiramente elas mantêm o sangue no estado líquido livre de coágulos nos vasos normais, e elas são balanceadas para induzir um tampão hemostático rápido e localizado no local da lesão vascular. Em relação aos elementos que participam no mecanismo da hemostasia estes são a parede endotelial, plaquetas e fatores plasmáticos para formação do coágulo.
2. Conceituar TROMBOSE E TROMBO. Estabelecer as diferenças entre trombo e coágulo pós-mortem.
Trombose é o processo de solidificação do sangue em vaso ou câmara cardíaca, no indivíduo vivo; já o trombo é o resultado, massa sólida formada pela coagulação do sangue nos vasos ou câmaras cardíacas. No pós-morte, os trombos apresentam-se como massas de sangue solidificado, cor acinzentados, foscos, de tamanhos variados, friáveis, aderidos à superfície onde se formaram. Enquanto os coágulos sanguíneos são elásticos, vermelho vinhoso e têm superfície brilhante, pouco aderidos ao vaso.
3. Alterações vasculares e sanguíneas que condicionam a TROMBOSE (Tríade de Virchow) 
São três as alterações que ocasionam à formação de um trombo ou (tríade de Virchow). Elas são: a lesão endotelial, hipercoagulabilidade sanguínea e estase ou turbulência do fluxo sanguíneo.
4. Tipos de trombose 1) Quanto à sede; 2) Qto. à oclusão dos vasos; 3) Qto à cor (constituição) 
1) Quanto à sede: existem os venosos (na maioria dos casos estão localizados em veias profundas da perna, poplíteas, femorais e ilíacas), os cardíacos (ocorrem no endocárdio mural, no endocárdio muscular, na aurícula direita, no ventrículo esquerdo e válvulas aórticas e mitral), os arteriais (acontecem nas artérias cerebrais, coronárias, carótidas, aorta e seus ramos e em locais de lesão endotelial) e os capilares (normalmente são hialinos e podem fazer parte da CID).
2) Quanto a oclusão dos vasos: podem ser do tipo oclusivos (que obstruem toda a luz vascular) e murais (obstruem uma parte da luz vascular).
3) Quanto a cor (constituição): podem ser brancos (aparecem nas artérias e são compostos por plaquetas, fibrina, hemácias e leucócitos), vermelhos (ricos em hemácias e aparecem principalmente nas veias) e mistos (presentes geralmente nas veias periféricas, coração e aorta. Além disso, os trombos mistos são compostos por todos os elementos sanguíneos e apresentam trombos brancos e vermelhos).
5. Locais onde mais frequentemente se instalam os trombos.
Em veias maiores da perna (poplíteas, femorais e ilíacas) e no sistema superficial (veias safenas); e no caso da covid-19, nos pulmões.
6. Processos evolutivos/ destino dos trombos e complicações das tromboses.
Os processos evolutivos são: a obstrução de vaso importante condicionando hipotrofia e edema, ação do sistema fibrinolítico, organização/recanalização, calcificação, colonização bacteriana, tromboembolismo e tromboêmbolo séptico. Complicações severas de trombose são insuficiência venosa crônica ou síndrome pós-trombótica; inchaço crônico da perna afetada e/ou dor acompanhado de varizes; mudanças na pele, que pode se tornar mais escura e seca; eczema (coceira muito forte que pode levar a uma ferida de difícil cicatrização); embolia pulmonar (EP). 
7. ÊMBOLO E EMBOLIA – conceito. 
O êmbolo é um corpo estranho intravascular, geralmente este se dá por um coágulo sanguíneo, porém podem ter uma origem diferente, como por exemplo trombo, pedaços de tumor, ar, bactérias, parasitas, gordura etc.
A embolia é a ocorrência de um corpo estranho (êmbolo) na corrente circulatória, e este pode ser transportado pela corrente circulatória até um vaso de menor calibre, causando a obstrução do vaso.
8. Tipo de êmbolos de acordo com sua composição. 
1. Êmbolos sólidos- são os mais frequentes e geralmente derivam de trombos.
2. Êmbolos líquidos- não são tão frequentes. Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa. Na primeira o líquido amniótico é injetado pelas contrações uterinas durante o parto para dentro da circulação venosa, via seios placentários rompidos, predispondo à C.I.D. devido aos altos teores de trombina nesse líquido. Já na embolia gordurosa, a formação do êmbolo pode ocorrer a partir do esmagamento ósseo ou do tecido adiposo, por esteatose hepática intensa, queimaduras extensas da pele, inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites), e entre outras situações.
3. Êmbolos gasosos- são bolhas de gás que estão obstruindo os vasos sanguíneos. Esses êmbolos podem se formar, por exemplo, através de uma injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto.
9. Mecanismos de formação dos êmbolos de diferentes naturezas. 
Embolia direta: sendo a embolia dessa natureza a mais frequente, elas se deslocam no sentido do fluxo sanguíneo. Assim, os êmbolos oriundos de artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós infarto no miocárdio, na aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias). Os "alvos" mais frequentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os rins. Já os êmbolos oriundos de veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões (Embolia pulmonar), onde poderão determinar insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica. Esta é a forma mais comum e mais letal no ser humano, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos membros inferiores. É importante verificar que normalmente todo embolo formado em veias vai parar no pulmão, exceto os formados nas veias tributárias da veia porta do fígado e do eixo hipotálamo-hipófise.
Embolia cruzada ou "paradoxal": É quando o embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arteriovenosas.
 
Embolia retrógrada: Esses tipos de êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sanguíneo. Ele pode ser visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do Schistosoma mansoni do leito portal intra-hepático até ramos de veias mesentéricas e plexo hemorroidal no ser humano e, provavelmente, na migração das larvas do Strongylus vulgaris do intestino até as mesentéricas craniais. A embolia retrógrada também pode explicar a ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos, situação na qual geralmente ocorre certo tenesmo, o que determina aumento da tensão intra-abdominal durante a defecação. Tal aumento da pressão intra-abdominal pode inclusive inverter a pressão vascular (venosa > arterial) e o fluxo (sangue venoso retorna para as artérias, as vezes com êmbolos neoplásicos).
10. Tipos mais frequentes de Embolias. Exemplificar mecanismos.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR- Em mais de 95% dos exemplos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do nível do joelho. Eles são carregados através de canais progressivamente maiores e passam, em geral, através do lado direito do coração para a vasculatura pulmonar.
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO- A maioria surge de trombos murais intracardíacos, dois terços dos quais estão associados a infartos da parede ventricular esquerda e outro quarto com átrios esquerdos dilatados e fibrilantes. O restante origina-se de aneurismas aórticos, trombos nas placas ateroscleróticas ulceradas, ou fragmentação de uma vegetação valvular.
EMBOLIA GORDUROSA- ela medula óssea, após fratura de óssea longos, ou lesão do tecido adiposo e entrana circulação pela ruptura dos sinusóides vasculares medulares ou das vênulas.
EMBOLIA GASOSA- O ar pode entrar na circulação durante os procedimentos obstétricos ou como uma consequência de lesão da parede torácica. As bolhas agem como obstruções físicas e podem coalescer-se para formar massas espumosa que são suficientemente grandes para ocluir os grandes vasos. Na doença da descompressão é formada embolia gasosa devido a exposição de mudanças bruscas na pressão atmosférica. A doença do caixão é uma forma mais crônica da doença da descompressão.
EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO- A causa de base é a infusão de líquido amniótico ou tecido fetal na circulação materna via um rasgo nas membranas placentárias ou ruptura das veias uterinas.
11. Complicações das embolias. 
Uma das complicações causadas em virtude da embolia é a hipertensão pulmonar. Além disso, em casos mais raros, a embolia pulmonar pode se evoluir e se transformar em hipertensão pulmonar crônica ou doença pulmonar tromboembólica crônica. A complicação mais frequente é a morte, porém, quando há tratamento as chances reduzem exponencialmente.
12. Conceituar ENFARTO (Enfarte e Infarto). 
O infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, acontece devido a morte das células do músculo do coração por conta da formação de um coágulo que interrompe o fluxo sanguíneo de forma súbita e intensa. A principal causa do infarto é a aterosclerose, que é uma doença em que as placas de gordura se acumulam no interior das artérias coronárias, causando uma obstrução. Na maioria dos casos o infarto acontece quando há o rompimento de uma dessas placas, levando à formação do coágulo e interrupção do fluxo sanguíneo.
13. Tipos de enfarto (Classificação). 
Podem ser classificados em brancos (ou anêmicos) e é quando há uma oclusão arterial. São mais frequentes em coração, rins, cérebro e baço. 
E em vermelhos (ou hemorrágicos) e é quando há uma oclusão venal, e acontece em órgãos com uma circulação múltipla, como pulmão e intestino. 
14. Mecanismos de formação dos enfartos de acordo com a causa. Exemplos. 
O infarto pode ser dividido entre aqueles que podem ser alterados, como os hábitos que uma pessoa tem, e aqueles que não podem ser modificados (tais como idade, gênero, histórico familiar e raça). Os principais inimigos do infarto são o tabagismo e o colesterol em excesso, pois podem se acumular e levar à formação de placas de gordura. Além disso, temos outras principais causas para o infarto que são: hipertensão, obesidade, consumo de álcool e diabetes.
No tabagismo, temos o cigarro como um dos maiores agressores do endotélio (a parede de células que recobre os vasos sanguíneos), e essa ação ocorre devido a produção de uma substância protetora conhecida como óxido nítrico, que faz com que as artérias fiquem mais vulneráveis ao acúmulo de gordura, acelerando um processo conhecido como oxidação do colesterol e, portanto, favorecendo a formação da placa de aterosclerose, que basicamente, é o acúmulo de gordura nas paredes das artérias. A aterosclerose também está presente em pessoas com o colesterol elevado, ou que apresentam obesidade, onde as placas de gordura se acumulam, em sua maioria, no interior das artérias coronárias, chegando a obstruí-las e, na maioria dos casos, levando ao rompimento de uma dessas artérias através da formação de coágulos e interrupção do fluxo sanguíneo.
A hipertensão auxilia nesse processo tendo em vista uma artéria já vulnerável devido a presença de aterosclerose, onde seus mecanismos resultam em, basicamente, aumentar da força de cisalhamento contra o endotélio vascular, incrementando a velocidade do fluxo sanguíneo, o que resulta na ruptura da artéria. 
O consumo de drogas, também denominada de intoxicação exógena, promove o aumento da demanda miocárdica de oxigênio na hipótese de um suprimento de oxigênio limitado ou fixo; vasoconstricção arterial coronariana intensa e aumento da agregação plaquetária e da formação de trombos. Dentre o consumo de drogas, estão os principais: Crack, heroína e cocaína. Este último também promove enrijecimento das artérias e causa uma maior probabilidade de pressão alta.
A diabetes também está presente na facilitação da formação de placas de colesterol e alterações que facilitam o rompimento dessas placas. Quando essa doença se instala, potencializa outras condições de risco, como a pressão alta e o colesterol elevado. Neste caso há a apresentação da dislipidemia, onde o fenótipo lipídico aterogênico presente na diabetes, é resultado do excesso de tecido adiposo visceral, que, devido à intensa atividade lipolítica, libera grandes quantidades de ácidos graxos livres na circulação (alto colesterol). Em consequência, há menor depuração hepática de insulina e hiperinsulinemia sistêmica, redução na degradação da apolipoproteína B (ApoB) e maior secreção hepática de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). Isso resulta em maior geração de LDLs pequenas e densas, diminuição do colesterol na HDL e aumento dos triglicérides. Entretanto, as LDLs pequenas e densas vem sendo apontada como importante fator de risco para a doença coronariana. Seja qual for o grau de dislipidemia, os indivíduos diabéticos têm mais doenças cardiovasculares que os não-diabéticos, pois a glicação da LDL modifica a partícula, aumenta sua carga elétrica negativa e facilita sua oxidação, tornando-a mais aterogênica (aterosclerose).
15. Manifestações clínicas e laboratoriais dos ENFARTOS. 
Febre, leucocitose, aumento da velocidade de hemossedimentação, elevação de enzimas no plasma (transaminases, fosfatases e desidrogenases). No órgão-sede estará presente dor e manifestações clínicas cuja repercussão depende da importância funcional do órgão lesado. Por exemplo, com eletrocardiograma, é possível saber qual território coronário está sofrendo com o infarto agudo do miocárdio. No infarto agudo do miocárdio, alterações enzimáticas (Mioglobina, CK-MB, Troponina 1) podem ser observadas e usadas para mensurar o tempo do infarto.