Características e Estrutura dos Fungos

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ESTE CADERNO NÃO TEM MICO NEM A PARTE DE AFLATOXINAS 
FUNGOS 
 
1) CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Eucariotos: mesmo ribossomo do ser humano, não vai ter aquela caralhada de 
antimicrobiano igual bactérias 
 São bastonetes 
 Aeróbios ou anaeróbios facultativos 
 Formam esporos para sua melhor dispersão 
 Heterótrofos por absorção 
 
2) REPRODUÇÃO 
Podem se reproduzir de forma sexuada ou assexuada 
 
A reprodução fúngica é demorada 
 
3) ESTRUTURA CELULAR 
A sua parede celular determina várias de suas características 
Presença de QUITINA, glicanas, polissacarídeos e glicoproteínas, formadas por ligação beta1,3 
 
A membrana plasmática dos fungos e dos animais é a mesma? Incorreta, pois o lipídio da 
membrana do animais é o colesterol e a dos fungos é o ergosterol 
 
Obs: Se corar o fungo com o gram, ele fica roxo. Mas não é classificado em gram 
positivo/negativa. 
 
Além disso, os fungos podem ser unicelulares ou formas mais complexas. As formas 
unicelulares apresentam-se na forma de levedura. 
 
Já as filamentosas, que são mais complexas, são constituídas por hifas, que quando em conjunto 
formam um micélio 
 
Essas hifas podem-se apresentar na forma de septadas ou cenocíticas, as septadas são ditas 
hialinas e as cenocíticas demáceas 
 
 
 Essas hifas, que em conjunto formam o micélio, são estruturas ramificadas e 
multicelulares, lembra da Dulce falando que um dava origem pro outro pro outro até chegar 
na parede e alcançar a comida. 
 Os limites/fronteiras entre as células não são muito bem delimitados, sendo que esses 
septos, que formam as paredes transversais não formam uma estrutura de separação 
entre as células fúngicas, já que eles possuem poros entre eles, permitindo passagem e 
comunicação como um todo 
 É difícil saber quando termina uma célula e quando começa outra, porque podem existir 
células multinucleadas. 
 O crescimento da hifa é apical, a hifa vai crescendo sendo atraída por quimiotaxia pelos 
nutrientes do meio. 
 É importante que haja poros nos septos para que os nutrientes captados pelas células 
apicais passem para as células anteriores 
 corpúsculos de Woronin quando uma parte da célula sofrer trauma ela isola a parte 
boa da parte isolada, não permitindo que a célula toda seja atacada 
 
 
HIFA 
 
 Geralmente hifa representa o modo de crescimento vegetativo 
 Hifa estão caracterizadas por existências de uma ou mais células rodeadas por causa da 
parede celular e tubular. Na maioria dos fungos elas estão divididas em células nas 
paredes internas cruzadas denominadas septos. 
 
 
 
 
 
FUNGOS FILAMENTADOS – BOLORES 
Com septo x sem septo 
Embora esse critério seja adotado por alguns, tem fungos não septados que apresentam septos, 
porém não tão distantes 
PROVA: toda a vez que o paciente faz uma infecção fúngica aparece hifas no 
tecido do paciente? 
 R: NÃO, pois no caso de doenças leveduriformes não há hifas, LEMBRE-SE: HÁ 
OS COM HIFAS E OS SEM HIFAS( LEVEDURIFORMES) 
 
Visto a primeira divisão dos fungos sobre a presença ou não de hifas, tendo elas, 
eles, em teoria, podem ser classificados como septados e não septados, porém é 
uma classificação não muito utilizada. Agora, falaremos acerca de outra 
classificação: 
HIFAS HIALÍNICAS X HIFAS DEMÁCEAS 
Hifa hialina: 
 
Hifa demáceas: 
 
Segue abaixo algumas das suas diferenças, sendo a principal delas a 
pigmentação 
 
Hifas hialinas: 
 São transparentes ou incolores, devido à ausência de pigmentos. 
 São geralmente mais finas que as hifas demáceas. 
 São encontradas em diversos fungos, como Ascomicetos, Basidiomicetos e Zigomicetos. 
 Exemplos: Rhizopus stolonifer (fungo do pão), Penicillium (fungo do mofo azul). 
 
Hifas demáceas: 
 Possuem pigmentos melanina, que lhes conferem uma cor marrom, preta ou oliva. 
 São geralmente mais grossas que as hifas hialinas. 
 São encontradas em fungos como Deuteromicetos (fungos imperfeitos). 
 Exemplos: Cladosporium sphaerospermum (fungo causador de mofo preto), Aspergillus niger 
(fungo usado na produção de molho de soja). 
 Em feo-hifomicoses, as hifas NÃO são septadas 
Outras diferenças: 
 Composição química: As hifas demáceas podem ter uma composição química mais complexa 
que as hialinas, devido à presença de melanina e outros pigmentos. 
 Função: As hifas hialinas podem ter diversas funções, como absorção de nutrientes, suporte 
estrutural e reprodução. As hifas demáceas podem ter funções específicas, como proteção contra 
radiação UV e resistência a predadores. 
 Habitat: As hifas hialinas podem ser encontradas em diversos ambientes, enquanto as demáceas 
são mais frequentes em ambientes úmidos e com radiação solar intensa. 
Em resumo: as demáceas são mais fodas 
 
 
 
 
Por que a produção de melanina é um fator de virulência? 
Basicamente a L-DOPA, é um precursor para a produção de melanina 
R:Dopa → dopaquinona → dopacromo 
A transformação de dopa em dopaquinona depende da enzima LACASE na presença de oxigênio. Quando 
o fungo entra no tecido, será fagocitado, será formado o fagolisossomo (uma bomba de oxigênio). O fungo 
pega esse oxigênio (que era pra matar ele) e transforma em dopaquinona, minimando o efeito do 
fagolisossomo. Por isso ter lacase e produzir melanina é um fator de virulência. 
A melanina é um importante fator de virulência para essas espécies pois colabora para a proteção do 
fungo contra danos oxidativos causados por fagócitos 
. A dopa é convertida em dopaquinona na presença da enzima lacase e de O2. O fungo produz dopa e 
quando começa a ser atacada pelo sistema imunológico, o ataque de radicais livres é atenuado por que o 
fungo precisa desse O2 para fazer a conversão. 
 
 
Temos um grupo de doenças que são causados por fungos FILAMENTOSOS, ou 
seja que possuem hifas( os que não são leveduras/unicelulares). São as ditas 
 
 
 HIFOMICOSES: doenças causadas por fungos filamentosos. 
 
 Podem ser hialo-filomicoses ou Feo-hilomicoses 
 
 
 
 
 
a reprodução pode ser sexuada, quando uma hifa junta com outra=plasmogamia 
quando os núcleos se unem, ocorre cariogamia 
os corpos de frutificação produzem conídios ou esporos através da meiose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Presença de hifas septadas hialinas e corpo de frutificação 
 
 
 
 
 
 
 
AULA: FUNGOS LEVEDURIFORMES DE INTERESSE MÉDIO 
 
Superficiais 
Cutâneas 
Subcutâneas 
Sistêmicas 
Oportunistas 
 
1) SUPERFICIAIS 
 Estudadas na dermato 
 Micose de praia é causada por ptiriase versicolor(causa bolas brancas) 
 O ptiriase no seu crescimento produz um ácido azeláico que impede a produção 
de melanina 
 A agressão solar faz uma revelação 
 Não é contagiosa 
 
2) CUTÂNEAS/DERMATOMICOSES transmitidas por contato direto 
 Dermatomicoses e dermatofitoses 
 Infecções fúngícas são bolas redondas: um esporo começa a se produzir em 
formato circular 
 O uso de corticoides em dermatite de contato piora o quadro clínico 
 
3) SUBCUTÂNEAS: inoculada, por ferimento/trauma 
 Ocorre inoculação 
 Esporotricose – micose cutânea 
 A forma de transmissão é por contato direto, porém por trauma 
 Ocorre a inoculação 
 Do local da lesão o fungo passa a transitar pelo sistema linfático, causando 
infarto de lifonodos ascendentes e sequenciados 
 Esporotricose pode se tornar sistêmica por uma oportunidade 
 No paciente é fungo leveduriforme 
 
4) SISTÊMICAS: não são transmissíveis pelo contato;SE ADQUIRE POR INALAÇÃO 
 
 Uma vez que os esporos fúngícos estão muitas vezes presentes no ar ou no 
solo, as infecções geralmente começam na pelo ou nos pulmões 
 Os fungos vivem numa temperatura média de 25 graus, porém quando são 
inalados passam para 37 graus 
 Nesse cenário alguns fungos se adaptam, mudando sua morfologia, tornando-se 
DIMÓRFICOS, através da sua alteração da expressão das proteínas 
 Passam a expressar proteínas para essa temperaturamais alta 
 Portanto, apresentam uma forma infectante miceliar( pelo esporo reprodutivo) e 
quando inalados apresentam uma forma parasitária leveduriforme 
 No paciente não será encontrado esporo e levedura 
 Esporos são causados por fungos que causam infecção filamentosa, enquanto a 
levedura será dos fungos dimorfos 
 
 
5) OPORTUNISTAS: dependem do sistema imunológico/(dependem do sistema imunológico 
 Enfoque na cândida(micose cutânea oportunista ou micose sistêmica) 
 O paciente não precisa ficar em isolamento, porque ele não está exalando esporos 
 
 
 EXPLIQUE: considerando que um paciente com AIDS geralmente tem uma candidíase resistente, 
justifique: 
 
R: Por conta do tratamento prolongado para candidíase devido as várias infecções anteriores, o 
fungo fica resistente aos azólicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERIZAÇÃO DAS INFECÇÕES FÚNGÍCAS 
a) Oportunistas 
b) Primárias 
 De acordo com a área afetada 
Sistêmicas - afetam várias partes do corpo 
Localizadas: afetam apenas uma parte 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA DOS FUNGOS 
 
1) produção de enzimas extracelulares – fosfolipases, caspases, proteases 
2) atividade hemolítica 
3) capacidade de adesão 
4) variabilidade genética 
5) switching fenótipo 
6) formação de biofilme 
7) produção de micotoxinas 
Além disso, os mecanismos pelos quais os fungos transmitem doenças é através de 
 Resposta imune inapropriada 
 Produção de toxinas 
 Micoses 
 
 
 INFECÇÕES FÚNGÍCAS PRIMÁRIAS 
 Instalam-se se houver o evento; independente da situação do hospedeiro 
 Podem ocorrer em pessoas com sistema imunológico competente,às vezes com 
consequências sérias 
 Fatores geográficos. Ex 
 
 INFECÇÕES FÚNGÍCAS OPORTUNISTAS 
 Se aproveitam de uma imunidade zoada por doenças agudas ou crônicas 
 Geralmente em pacientes imunodeprimidos em doenças como AIDS 
 C andidíase 
 A spergilose 
 M ucormicose 
 Podem ser muito agressivas, disseminando-se rapidamente para outros órgãos e, muitas 
vezes, levando ao óbito 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS 
LEVEDURIFORMES: LEVEDURAS NÃO 
FORMAM HIFAS 
 Candidíase 
 Esporotricose 
 Paracoccidioidomicose 
 Criptococose 
 Histoplasmose 
 Aspergilose (fungo esporulado) 
 
1) CANDIDÍASE 
 Agente: candida albicans e candida glabrata 
 Habitam TGI e pele 
 Sintomas: disfagia, lesões cutânea; mucosa; cegueira; corrimento vaginal; febre e 
choque 
 Fungemia: quando atinge a corrente circulatória 
 Infecção oportunista, é uma fdp 
 Endógena: descompensação da microbiota( ele já está na microbiota) 
 Exógena: transmissão contato 
 O tratamento pode ser feito com azólicos. 
 Se confundir uma candidíase com uma dermatite de contato, por exemplo, e tratar com 
corticoide para aliviar a resposta inflamatória, a tendencia é piorar. 
 Virulencia: Esses fatores incluem biomoléculas de acolhimento e reconhecimento 
1) adesinas que servem para se aderir na célula do hospedeiro ou em superfícies 
abióticas 
2) morfogênese (formação de pseudo-hifas), 
3) além de enzimas como proteases e fosfolipases. 
 Além disso, a mutação fenotípica é acompanhada de mudanças na expressão gênica. 
 A capacidade de mutar pode gerar células com flexibilidade a adaptações no organismo 
do hospedeiro e à tratamentos contra a infecção; 
 A cândida faz pseudohifa, realiza invasão, cai na corrente sanguínea e pode fazer infecção 
sistêmica. 
 
 Uma pseudo-hifa é definida como uma série de leveduras alongadas unidas entre si, 
que tem constrições nos sítios septais. Ou seja, após o brotamento, as leveduras não 
se separam, alongando-se e ficando com o aspecto semelhante às hifas. 
 Uma colônia de pseudo-hifas pode ser chamada de pseudomicélio. 
 A extensão de alongamento das células pode variar consideravelmente, dependendo das 
condições de crescimento. 
 
 
Espaço para anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) CRIPTOCOCOSE 
 é uma micose sistêmica causada por duas espécies de levedura encapsulada, 
Cryptococcus neoformans e C. gattii.( SE É SISTÂMICA SE ADAQUIRE POR 
INALAÇÃO) 
 A infecção se inicia por lesões pulmonares assintomáticas e a doença disseminada 
frequentemente cursa com meningoencefalite. Essa merda pode causar meningite 
 A importância médica da criptococose aumentou significativamente em consequência 
da epidemia da AIDS e dos transplantes de órgãos. 
 
 C. neoformans 
 MERDA DE POMBO 
 Preferem pessoas imunocomprometidas 
 têm uma predileção a invadir o SNC e podem causar meningite aguda, subaguda 
ou crônica, assim como meningoencefalite grave. 
 Os sinais e sintomas estão geralmente presentes por diversas semanas e incluem 
cefaleia, febre, neuropatia craniana, alteração da consciência, letargia, perda de 
memória, sinais de irritação meníngea e coma.(DA PROBLEMA NA CABEÇA)] 
 Geralmente não faz infecção pulmonar 
 Localizados nas fezes de pombos 
 Frequente em pacientes imunocomprometidos 
 
 Criptococcus gatti: 
 faz infecção pulmonar. 
 Pega pacientes imunocompetentes. 
 Localizado nos troncos de árvores, como eucaliptos. 
 Além de ser a principal porta de entrada desses fungos, o pulmão é o sítio 
mais comum da criptococose causada por C. gatti, apresentando diversas 
manifestações clínicas, que variam de infecção assintomática, como um nódulo 
solitário, até pneumonia grave. 
 Pacientes que têm criptococose pulmonar aguda podem apresentar febre, tosse 
produtiva, dor torácica e perda de peso 
 
 A virulência do gênero Cryptococcus está associada à: 
1) produção de melanina 
2) de cápsula 
3) gigantismo celular (dificulta a fagocitose) 
4) produção de uréase 
5) fosfolipase (ajuda na invasão tecidual, invadir a membrana do hospedeiro). 
6) síntese de capsula polissacaridica: polisscaridica possui monotina antigênica, o 
SI reconhece proteínas estranhas, porém polissacarídeos é mais difícil o 
reconhecimento 
 
 
 Tratamento: Em casos de criptococose, o tratamento pode ser realizado com 
anfotericina B tem sido administrado com sucesso terapêutico em casos de meningite 
criptocócica, por apresentar rápida depuração do Cryptococcus spp. 
 Entretanto, essa droga pode ocasionar nefrotoxicidade. 
 Em síntese: duas espécies que mais causam infecções. C. gattii, tende a causar 
doenças com mais frequência em pessoas imunocompetentes, favorecendo infecções 
locais, nesse caso pulmonar ao invés da disseminação para o SNC. e C. neoformans 
causa geralmente doença em pacientes imunodeficientes. 
 
 
 
 
Espaço para anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
 Diagnostico: histopatológico - Levedura com multibrotamentocabeça de 
Mickey) 
 Paracoccidioides brasiliensis e Paracoccidioides lutzii. 
 
 Porta de entrada: via inalatória 
 Geralemente jovens 
 Conídios chegam na via aérea inferior, forma um complexo de disseminação 
pelos vasos linfáticos. Em indivíduos com a imunidade top, ocorre melhora do 
quadro 
 Mulheres tem estradiol, o que a torna capaz de bloquear a formação de 
conídios através dos micélios 
 Mais encontrada na mucosa bucal 
 Mais predominante em homens (13:1). As mulheres têm uma certa proteção 
por conta do estradiol. 
 Virulência: Esse fungo produz enzimas que fazem com que ele invada a pele, 
formando lesões cutâneas. 
 Essa lesão cutânea não é a primaria (que é no pulmão), mas o fungo tem 
capacidade de perfurar tecidos porque tem muitas invasinas (fosfolipases, 
proteases 
 O tratamento se dá com Itraconazol, clotrimazol ou anfotericina B 
 Contando a historinha: paciente foi, sofre lesão/inalou um esporo, esse esporo 
torna-se dimórfico; o fungo faz uma fístula que vai até os pulmões através das 
proteases/lipases e colagenases(fatores de virulência) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4) ESPOROTRICOSE 
 transmissãopor inoculação 
 ocorre infecção subcutânea 
 o fungo percorre um caminho ganglionar, através dos linfonodos 
 Acreditava-se que era causada por Sporothrix shenkii, mas no brasil 
tem o Sporothrix brasiliensis 
 prevalente na américa do sul, altamente virulento e menos suscetível a 
itraconazol. 
 o sporothrix brasiliensis é um fungo dimórfico 
 
 Diagnóstico se dá em dois tubos de ensaio com ágar sabouraud. Em 
duas temperaturas diferentes 23° e 37°, para identificar se é dimórfico 
 Estes fungos podem apresentar duas formas no seu ciclo de vida: 
1) micelial (de filamentos) 
2) levedura (parasitária). 
 Na forma micelial, o fungo está presente na natureza, no solo rico 
em material orgânico, nos espinhos de arbustos, em árvores e 
vegetação em decomposição. 
 A forma de levedura é a que pode parasitar o homem e animais. 
 Tratamento com Itraconazol e anfotericina B para casos graves. 
 CUIDADO: paciente que, após inoculação do fungo, evoluiu para uma 
meningite fúngica e hidrocefalia por o sporothrix brasiliensis em 
paciente imunocompetente – esporotricose sistêmica. Explicação: O 
hospedeiro está ficando mais fraco. 
 Teste b-d-glicana como marcador de infecções fúngicas invasivas/ 
sistêmicas: É a estrutura da parede celular do fungo. As mycobacterias 
não tem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5) HISTOPLASMOSE 
 Histoplasma capsulatum 
 Vem das merda do pássaro, e principalmente morcego(pelotas) 
 Infecção sistêmica primária 
 Faz dimorfismo pulmonar 
 Se infecta através da inalação de esporos 
 Geralmente assintomática, mas se der merda. Vai vir com tosse, febre, além de 
hiperplasia dos linfonodos, fígado e baço 
 O quadro, nos casos crônicos, se assemelham com a tuberculose 
 Através da analise de uma fibrobronscopia, pode-se determinar a identificação do fungo 
 Tratamento por itraconazol 
 
 
 
 
 
 
6) ASPERGILOMA 
 
 Aspergillus 
 A doença apresenta várias faces, a depender da resposta imune do hospedeiro 
 Pode ser: 
 alérgicas, 
 saprofíticas(recicladores de nutrientes) 
 invasisvas 
‘’presença de massa fúngica no pulmão, também conhecida como “bola 
fúngica”, em indivíduos com doença pulmonar prévia, como tuberculose.’’ 
 Formam colônias nos seios paranasais ou pulmonares(micetomas) 
 
 
 O aspergiloma é a manifestação mais comum de aspergilose e é obervado em pacientes 
com imunidade humoral normal, mas com cavidades no pulmão (geralmente devido a 
tuberculose). 
 O aspergiloma é caracterizado por tosse produtiva crônica e hemoptise em portadores de 
doença pulmonar crônica, associados a uma cavidade contendo massa arredondada, às 
vezes móvel, e separada da parede por espaço aéreo. 
 A ressecção cirúrgica é o tratamento definitivo para ambas. 
 Antifúngicos triazólicos promovem beneficio terapêutico a longo prazo com risco mínimo. 
 
 Doenças alérgicas: asma, alveolite alérgica, sinusite alérgica. A aspergilose 
broncopulmonar alérgica caracteriza-se por asma corticoide dependente, febre, hemoptise 
e destruição da via aérea, que pode progredir para fibrose com faveolamento. 
 O tratamento consiste da associação de corticosteroide e itraconazol. 
 Aspergilose invasiva: doença aguda invasiva (pulmonar, dos seios paranasais ou 
disseminada). A aspergilose pulmonar invasiva requer documentação histopatológica e 
cultura positiva de material estéril para o diagnóstico. Possui pior prognóstico. O 
voriconazol apresenta melhor resposta terapêutica, proporcionando maior sobrevida e 
segurança do que a anfotericina B 
 Aspergilose crônica necrosante; granuloma paranasal por Aspergillus. A aspergilose 
pulmonar necrotizante crônica causa destruição progressiva do pulmão em pacientes com 
doença pulmonar crônica e leve grau de imunossupressão. O tratamento é realizado com 
itraconazol oral. A aspergilose pulmonar cavitária crônica causa múltiplas cavidades, 
contendo ou não aspergiloma, associadas a sintomas pulmonares e sistêmicos. 
 
 
 
 
 
 
ANTIFÚNGÍCOS 
 Agora, depois de conhecer as principais doenças e infecções ocasionadas por fungos 
vamos ver como podemos combate-las 
 Diferente das bactérias e dos vírus, os fungos são eucariotos, por isso é difícil o seu 
combate, tendo portando, BAIXA TOXICIDADE SELETIVA 
 Como vimos, o que varia mais é a membrana, com a presença de ERGOSTEROL 
 Portanto ela será alvo de mecanismos de ação dos antifúngicos 
 
Classes: 
 
 
Qual a diferença entre ergosterol e colesterol? 
 
Como é sintetizado o ergosterol? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação 
1) GRISEOFULVINA 
 causa ruptura do fuso mitótico e inibição da mitose do fungo. 
 Bom para o tratamento de onicomicose. 
 A duração do tratamento depende da velocidade de substituição da pele e das unhas 
 
 
2) EQUINOCANDINAS 
 As penicilinas fúngicas (antimicrobianos que atuam em parede) surgiram somente de 
2000. 
 Toxicidade seletiva alta. 
 As equinocandinas interferem com a síntese da parede fúngica por inibir a síntese de 
B-(1,3)-Dglicano, levando à lise e à morte celular. 
 Caspofungina, micafungina e anidulafungina. 
 
3) MORFOLINAS 
 As Morfolinas impedem a Delta-14 redutase, Delta-7 redutase e Delta-8 redutase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4) POLIÊNICOS 
 ANFOTERICINA B 
 A anfotericina B é um antifúngico poliênico natural produzido pelo Streptomyces 
nodosus. Apesar de seu potencial tóxico 
 a anfotericina B é o fármaco de escolha no tratamento de micoses sistêmicas que 
ameaçam a vida. 
 A anfotericina B se liga ao ergosterol nas membranas plasmáticas das células dos 
fungos sensíveis. Ali ela forma poros (canais) que precisam de interações 
hidrofóbicas entre o segmento lipofílico do antifúngico polieno e o esterol. 
 O poro desorganiza a função da membrana, permitindo o vazamento de eletrólitos 
(particularmente potássio) e pequenas moléculas, resultando na morte da célula. 
 
 Essa droga será depurada no rim, se usada por muito tempo, começa a se ligar na 
membrana das células renais (colesterol é parecido com ergosterol), causando 
insuficiência renal. 
 Azolicos tem maior toxicidade seletiva que os polienicos. 
 
5) AZÓIS 
 os azóis são predominantemente fungistáticos. 
 Eles inibem a C-14 a-desmetilase, bloqueando, assim, a desmetilação do lanosterol 
em ergosterol, o principal esterol das membranas dos fungos. 
 A inibição da biossíntese do ergosterol desorganiza a estrutura e a função da 
membrana, o que, por sua vez, inibe o crescimento da célula fúngica. 
 Os azóis se dividem em imidazóis e triazóis, conforme o número de átomos de 
nitrogênio presentes no anel azólico (2 e 3, respectivamente) 
 
 
 Imidazólicos: cetoconazol; infecções fúngicas em mucosa 
 Triazólicos: fluconazol; infecções sistêmicas e infecções em mucosas 
 
 Como os azois são fungistaticos, seu uso prolongado representa maior ameaça de 
emergência de resistência ao medicamento entre os fungos sobreviventes. 
 
6) ALILAMINAS 
 Estes fármacos atuam inibindo a esqualeno epoxidase, bloqueando, assim, a 
biossíntese do ergosterol, um componente essencial da membrana celular dos 
fungos. 
 O acúmulo de quantidades tóxicas de esqualeno resultam em aumento da 
permeabilidade da membrana e morte da célula fúngica. 
