Farmacologia: Introdução e Termos

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Conteúdos:
Introdução e termos1.
Aula 01 - 27/09/2021
 Página 1 de Farmacologia 
Efeito Colateral X Adverso
Relacionado ao efeito de ação X não relacionado com o mecanismo de ação
Margem de segurança
Intervalo até a dose terapêutica até a dose que produz efeitos colaterais (tóxica)
Iatrogenia
Surgimento de um efeito indesejado que está diretamente relacionado a 
um "erro médico" Nem sempre, pode ser causada sem erro médico, trazendo efeito adverso grave.
Tipos de moléculas alvo:
Receptores:
Adrenoceptores, colinoceptores, histaminérgicos...
Enzimas:
Acetilcolinesterase, cliclooxigenases...
Canais iônicos:
Canais de Na+, K+, Ca2+...
Moléculas transportadoras:
H+ K+ ATPase (bomba de prótons)
Taquifilaxia
Diminuição rápida do efeito de um droga em doses consecutivas 
Ocorre devido a depleção/destruição da molécula alvo►
Ao passar da dose máxima, e continuar dando dose de uma droga para o 
indivíduo, haverá uma perda das moléculas alvo, havendo diminuição aguda 
na resposta farmacológica.
►
Tolerância
Diminuição do efeito de um fármaco devido à exposição crônica do paciente à droga
Período de latência
Tempo entre a administração do fármaco até a sua ação
Processos e conceitos associados à farmacocinética:
Absorção:
Quantidade de fármaco que chega a corrente sanguínea.
Biodisponibilidade:
Quantidade de fármaco que interage com sua molécula alvo
Vias de administração:
-Oral
-Parenterais (endovenosa, intramuscular, subcutânea, intradérmica...) 
-Tópica
-Retal
-Inalatória
É preciso de uma agulha para aplicação
Alguns fármacos entram no sistema porta hepático e são degradados antes de serem absorvidos Efeito de primeira passagem
*Ingerir mais quantidade para reverter esse efeito
*Ingerir com uma refeição para evitar que isso ocorra
Quanto maior sua lipossolubilidade e sua ligação com proteína plasmáticas, 
melhor sua distribuição, mas tem o período de latência maior!
Introdução e Termos
terça-feira, 28 de setembro de 2021 09:31
 Página 2 de Farmacologia 
Vias de administração: 
Oral:
Vantagens:
É reversível: caso a dose da droga seja errada, é possível usar um 
emético ou laxante para impedir a absorção pelo animal.
1.
Não precisa de alta qualificação para administrar (o tutor em casa 
pode fazer sozinho)
2.
Possibilidade de fazer formas do medicamente altamente palatáveis 
para o animal. (DrogaVet)
3.
Desvantagens:
O medicamento pode ser inativado pelo suco digestivo do estômago.1.
Dificuldade de administrar algumas formas para alguns animais (por 
exemplo um comprimido grande demais para o gato, ou uma 
suspensão com grande quantidade de liquido para o gato)
2.
Dificuldade de fracionar a dose para animais com peso baixo (Por 
exemplo é preciso de uma dose de 500mg e o mínimo em 
comprimido é 2g)
3.
Endovenosa:
Vantagens:
O tempo de latência é baixo1.
É garantido 100% de absorção2.
Possibilidade de administrar grandes quantidades da droga (soro por 
exemplo)
3.
Desvantagens:
Possibilidade de infecção1.
É necessário uma qualificação para realizar a aplicação.2.
Contraindicado para soluções oleosas3.
Dificuldade de fazer o acesso intravenoso em certos pacientes.4.
Intramuscular:
Vantagens:
Mais fácil de ser aplicado, se comparado a via intravenosa1.
Possibilidade de aplicar substâncias oleosas2.
Tempo de latência mais rápido quando comparado a via oral3.
Desvantagens:
Pode causar hematomas1.
Causa dor2.
Possibilidade de acertar um nervo3.
Inalatória:
Vantagens:
Tempo de latência baixo1.
Possibilidade de aplicar um anestésico inalatório durante a cirurgia 
para manutenção do plano anestésico
2.
Desvantagens:
Pode irritar as vias aéreas.1.
Subcutânea:
Vantagens:
Absorção de maneira lenta e contínua1.
Menos dolorosa que a via intramuscular/intravenosa2.
Facilidade de aplicar3.
Desvantagens:
Pode causar necrose tecidual1.
Absorção é variável (depende da vascularização local)2.
Intradérmica:
Vantagens:
?1.
Desvantagens:
?1.
Tópica:
Vantagens:
Alta ação local1.
Facilidade de aplicar2.
Desvantagens:
Baixa ação sistêmica1.
O Animal pode lamber e o fármaco perder sua ação local2.
Retal:
Vantagens:
Desvantagens:
FAF 1
terça-feira, 28 de setembro de 2021 14:03
 Página 3 de Farmacologia 
Conteúdos:
Continuação de introdução e termos. (Introdução e Termos)1.
Inicio de biotransformação2.
Aula 02 - 29/09/21
quarta-feira, 29 de setembro de 2021 14:32
 Página 4 de Farmacologia 
Os fármacos podem sofrer diferentes graus de biotransformação;
Os que não sofrem. (Ex: penicilina da série G)
Os que sofrem parcial: Parte desse fármaco sofre biotransformação e outra parte não sofre.
Os que sofrem muita.
Pró-drogas: Fármacos que são inativos, mas quando sofrer biotransformação liberam 
metabólitos ativos.
Drogas/pró drogas: São drogas ativos, que quando sofrem biotransformação liberam outros 
metabólitos ativos.
Processo em si:
Fase 1: Oxidação, redução e ou hidrólise.
Esses 3 processos (oxidação/redução e hidrólise) podem ocorrer em conjunto ou de modo separado.
Ocorre no sistema microssomal (P-450): É um sistema com bilhões de enzimas com alta homologia genética e heterogeneidade 
estrutural:
Famílias: P-4501(gene CYP1), P-4502(gene CYP2), P-4503(gene CYP3).
Fase 2: Processo de conjugação.
O resultado é um conjugado, que geralmente inativa o fármaco.
Droga + ácido glicurônico = Complexo + Glicorunil transferase = Glicurunideos
Fase 2
Glicurunideos é o metabólito da droga, que geralmente é inativo, no caso da pró-droga esse glicurunídeo é ativo.
Pode ser metabolizador rápido pra um droga e lento pra outra? R: Sim.
Gatos//recém nascidos de qualquer espécie não apresentam de maneira adequada a enzima glicorunil transferase.
Fármacos dependentes do processo de conjugação não são legais para gatos➢
Gene: CYP1A2
Da família: P4051
Subfamília: A
Enzima P450A2
Indutores prováveis: fatores xenobioticos
Esses fatores aumentam a expressão de algum gene, que aumenta a expressão de sua enzima respectiva, tornando esse 
indivíduo um metabolizador rápido de maneira artificial e momentânea.
Obs: paracetamol (acetominofeno) é degradado por mais de uma enzima e sua enzima degrada ele e mais outros fármacos (exceção dupla)
Biotransformação
quarta-feira, 29 de setembro de 2021 14:32
 Página 5 de Farmacologia 
Conteúdos:
Continuação de biotransformação: Biotransformação2.
Interação de fármacos.3.
Aula 03 - 04/10/21
segunda-feira, 4 de outubro de 2021 13:30
 Página 6 de Farmacologia 
Lista com 6 fármacos dependentes do processo de oxidação com suas respectivas genes e enzimas que o degradam:
Muitos fármacos são metabolizados pela CYP3A4, e há vários inibidores dessa família/subfamília.
Cloridrato de Bupropiona:
Serve para tratamento na dependência a nicotina.
Enzima que degrada é a CYP2B6.
Dipirona monoidratada pode inibir o gene.
Nome de venda: Zyban.
Dipirona monoidratada pode reduzir a sua resposta.
Cloridrato de Fluoxetina:
É um medicamento antidepressivo da classe dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina.
A enzima que degrada é CYP2D6 e CYP2C19.
Moclobemida:
A moclobemida é um inibidor da MAO, mais especificamente, da MAO-A. e consegue fazer uma inibição da enzima de 
forma reversível, e portanto, é considerada mais "segura" em comparação com os tradicionais inibidores irreversíveis, que 
podem levar a crises de hipertensão ou problemas de excesso de serotonina, caso não se tenha certas precauções com a 
alimentação.
Nomes comerciais: Aurorix, Manerix
Enzima que degrada: CYP2C19
Paracetamol:
É conhecido como acetaminofeno, usado para analgesia e antitérmico.
É degradado pela enzima CYP2E1. (?) CYP1A10 - professor falou
Atividade 1 (FAF)
segunda-feira, 4 de outubro de 2021 14:46
 Página 7 de Farmacologia 
Sinergismo:
Efeito aditivo ao juntar 2 fármacos, potencialização da resposta farmacológica.
Antagonismo:
Efeito redutor da resposta farmacológica ao juntar 2 ou mais fármacos.
Antagonismo não competitivo:
Não há competição pelafolato)
É bom associar duas sulfas ou sulfa + inibidor de dihidrofolato redutase (trimetoprima) para melhor ação.
Mecanismo de ação:
Competem com o PABA pela enzima dihidropteroato sintetase.
 Página 73 de Farmacologia 
Competem com o PABA pela enzima dihidropteroato sintetase.
Espectro de atividade:
Gram positivas, gram negativas, Chlamydia, Protozoários e fungos.
Efeitos colaterais:
Cristaluria, hematúria, oligúria e diarreia.
É a droga de escolha para tratar toxoplasmose (junto da primetoprima)
Sulfasalazina é antiflamatório intestinal com ação antibiótica e imunossupressora que alivia sintomas de 
doenças inflamatórias intestinais.
Procaína é antagonista, pois aumenta a oferta de PABA.
Sulfas são ineficazes em abscessos.
Em feridas purulentas há restos leucocitários, que servem para a produção de DNA.•
Quinolonas:
Podem ser dividido em quinolonas não fluorada ou fluorquinolonas,
Mecanismo de ação:
Inibe as enzimas topoisomerase 2 (DNA girase) e topoisomarase 4, inibindo o super esperilamento da 
molécula de DNA.
Efeitos colaterais:
Distúrbios TGI, erupções cutâneas associadas a foto sensibilização, artralgia, tendinite, lesões tendionsas e 
ligamentos.
Induzem fechamento de placas epifisárias (não usar em indivíduos que não completaram crescimento)
Particularidades importantes:
Fluorquinolonas são amplamente distribuídas nos líquidos extracelulares e intracel.
As concentrações desse fármaco nos rins, bile, pulmões, fezes, próstata, macrófagos e neutrófilos são 
muito elevados.
•
Quinolonas não fluoradas (1a geração): 
ácido nalidíxico
Desvantagens:
Não consegue manter níveis plasmáticos.
Espectro de atividade:
Gram -
Muito usadas para tratar infecções urinárias
Primeiras Fluorquinolonas (2a geração):
Norfloxacina, Ciprofloxacina, enrofloxacina.
Desvantagens:
Pouco efeito contra gram+
Espectro de atividade:
Gram -, Pseudomonas, Neisseria, Haemophilus Spp, Camipylobacter, chlamydia spp, micoplasmas, gram + 
(pouco)
Fluorquinolonas de 3a geração: 
Levofloxacina
 Página 74 de Farmacologia 
Levofloxacina
Desvantagens:
Fotosensbilização
Espectro de atividade:
// + boa contra gram+ e anaeróbias
Fluorquinolonas de 4a geração:
Delofloxacina
Desvantagens:
Fotosensbilização
Espectro de atividade:
// + boa contra gram+ e anaeróbias
Eficaz inclusive contra MRSA (Staphylococcus Aureus resistentes a meticilina)
 Página 75 de Farmacologia 
Continuação drogas antimicrobianas.
Aula 20 - 05/01/22
quarta-feira, 5 de janeiro de 2022 13:33
 Página 76 de Farmacologia 
Continuação drogas antimicrobianas.
Aula 21 - 10/10/21
quarta-feira, 12 de janeiro de 2022 13:34
 Página 77 de Farmacologia 
Drogas antifungicas
Aula 22 - 12/01/21
quarta-feira, 12 de janeiro de 2022 13:34
 Página 78 de Farmacologia 
Morfologia de fungos:
Filamentoso
Leveduras
Dimórficos
Micoses:
Dermatofitoses:
Podem ser causada por Dermatófitos ou pela malassézia (malasseziose)
Micoses subcutâneas:
Esporotricose
Micoses profundas:
Coccidioidomicose
Histoplasmose
Drogas derivados polênicos:
Afotericina B(uso sistêmico), nistatina
Mecanismo de ação:
Agem na membrana da célula fúngica.1.
Se ligam ao ergosterol (colesterol do fungo), 2.
Destroem o ergosterol, criando poros na membrana. 3.
Esses poros permitem a saída de substância intracelulares necessárias para vida, resultando em 
morte
4.
Esses poros permitem também a entrada de outras drogas dentro da células fúngica.5.
Espectro de ação:
Fungos filamentosos, leveduras e dimórficos.
Usos clínicos:
Aspergilose, blastomicose, candidíase disseminada, coccidioidomicose, criptococose, histoplasmose, 
mucormicose, esporotricose disseminada
Flucitosina:
Mecanismo de ação:
Age a nível intranuclear
A flucitosina tem dificuldade de entrar sozinha dentro da célula fúngica, mas a enzima citocina 
deaminase carrega a flucitosina para dentro.
O próprio fungo produz a enzima citocia deaminase•
Ao entrar na célula, se transforma em 5 fluorouracil
Inibe a enzima timidilato sintetase
Inibe a síntese de DNA.
OBS: Rapidamente os fungos desencadeiam um mecanismo de resistência ao flucitosina.
OBS2: Geralmente é usada com Derivados polênicos
Espectro de ação:
Filamentosos, dimórficos e leveduras
Usos clínico:
Usada em conjunto com anfotericina B em casos graves de candidiase e criptococose
Griseofluvina:
Mecanismo de ação:
Facilmente penetra no fungo.
Vai para o núcleo
Desorganiza o fuso mitótico.
Espectro de ação:
Filamentosos do tipo dermatofílicos. (padrão ouro, mas caindo em desuso)
Usos clínico:
Dermatófitos
Azólicos:
Micozanol, cetoconazol (pode inibir colesterol do paciente, diminuindo a testosterona)
Drogas antifúngicas
quarta-feira, 12 de janeiro de 2022 13:35
 Página 79 de Farmacologia 
Mecanismo de ação:
Inibem a enzima 14alfa-demetilase
Impedem a formação de ergosterol
Espectro de ação:
Usos clínicos:
Paracoccidioidomicose, histoplasmose, coccidioidomicose, criptococose, blastomicose, 
candidoses,dermatofitoses, malasseziose...
Alilaminas
Mecanismo de ação:
Inibem a enzima esqualeno epoxidase
O composto esqualeno se acumula no fungo, se tornando tóxico.
Impedem a formação de ergosterol
Espectro de ação:
Usos clínicos:
Dermatofitoses, malasseziose, candidiase cutânea
Morfolínicos:
Mecanismo de ação:
Inibem a enzima delta 7 - delta 8 isomerase // delta14 redutase
Impedem a formação de ergosterol
Espectro de ação:
Usos clínicos:
Onicomicoses por dermatofitos, leveduras
Equinocandinas:
Mecanismo de ação:
Bloqueam a enzima Beta 1,3, glucana sintetase
O composto B 1,3 glucana não é sintetisado
Parede celular fungica é desfeita.
Espectro de ação:
Usos clínicos:
Aspergillus spp e candida
 Página 80 de Farmacologiamolécula alvo.
Fisiológico: Noradrenalina + histamina (Os efeitos da noradrenalina revertem o da histamina)
Farmacocinético: Amônia + Fenobarbital (A junção dos 2 fármacos aumenta a velocidade de biotransformação/excreção ou diminui a absorção)
Químico: Tetraciclina + Cálcio (a tetraciclina integra o Ca2+ para sua molécula, impedindo que o corpo absorva o complexo por via oral)
Propriamente dito: Noradrenalina + nifedipina (Uma das drogas atrapalha o mecanismo de ação da outra .Ex: a nifedipina atrapalha a exocitose da Cálcio, 
impedindo a noradrelina ser exocitada)
Antagonismo competitivo:
Competição entre os fármacos pela mesma molécula alvo.
Reversível: Ex: Isoprenalina e propranolol 
Quando aumenta a concentração do agonista, o antagonista irá ser deslocado da molécula alvo, e a resposta agora será do agonista, ocupando todas as moléculas 
alvo.
Não adianta aumentar a concentração do agonista após a primeira curva, pois todos os receptores estão ocupados.
Irreversível: 
Mesmo que aumente a concentração do agonista, não há a observação da resposta máxima, pois o agonista NÃO desloca o antagonista de suas moléculas. 
Há uma tendência na queda da resposta à medida que a concentração do agonista aumenta.
Pois há destruição da molécula alvo devido as altas concentrações do agonista.➢
Preto: propanolol - antagonista.
Vermelho: Isoprenalina - agonista.
Vermelho: 5-hidroxitriptamina (serotonina) - agonista
Preto: Metisergida - Antagonista.
Interação de fármacos
segunda-feira, 4 de outubro de 2021 13:30
 Página 8 de Farmacologia 
5 FATORES QUE PODEM ALTERAR A RESPOSTA FARMACOLÓGICA:
Idade:
Animais recém nascidos não possuem a não apresentam de maneira adequada a enzima glicorunil transferase, 
havendo uma diminuição da taxa da conjugação, atrapalhando a metabolização do fármaco. 
Animais idosos possuem maiores níveos de água total e depósitos de gordura e massa muscular, aumentando o 
volume de distribuição dos medicamentos lipossolúveis.
Solubilidade:
O medicamento ser hidrossolúveis ou lipossolúvel afeta o modo que ele interage com o organismo, afetando sua 
absorção e biodisponibilidade.
Espécie:
A espécie determina a quantidade média de enzimas do citocromo e enzimas conjugadoras o animal terá, portanto 
medicamentos podem não funcionar bem em certas espécies.
Por exemplo: Medicamentos dependentes de glicorunil transferase em gatos, que possuem poucos níveis dessa 
enzima.
Prenhez:
Na prenhez os níveis de volume plasmático e concentração plasmática de proteínas estarão aumentados (70 a 80%) 
do normal, alterando os n'níveis nas das ligações dos medicamentos com as proteínas, mudando a biodisponibilidade.
Local de aplicação:
Ao aplicar fármacos em lugares com maior circulação, a absorção desse fármaco será maior, e seu período de 
latência menor, aumentando assim a biodisponibilidade.
FAF 2
segunda-feira, 4 de outubro de 2021 16:33
 Página 9 de Farmacologia 
Conteúdos:
Sistema nervoso autônomo.4.
Aula 04 - 06/10/21
quarta-feira, 6 de outubro de 2021 14:31
 Página 10 de Farmacologia 
Fibras pré e pós ganglionares.
Simpático e parassimpático.
Local de saída das fibras Simpático/toracolombar/adrenérgico: Vertebras Torácica e Lombar
Parassimpático/cranioSacral/colinérgico: Núcleos encefálicos e vertebras sacrais
Fibras pré ganglionares do parassimpático são 
maiores, pois os gânglios estão mais longe.
Agonistas adrenérgicos:
Ação direta:
Fármaco capaz de agir diretamente com o Adrenoceptor, produzindo uma resposta parecida com a noradrenalina.
Ex: catecolaminas. (Noradrenalina, Adrenalina e Isoproterenol - isoprenalina)
Afinidade por adrenoceptores:
Ação indireta:
Fármaco não age diretamente nos adrenoceptores, mas melhora a resposta farmacológica da noradrenalina/adrenalina.
Ex: Cocaína
Ação mista:
Age de forma direta e indireta.
Inervação simpática tem exceção quanto aos gânglios
É a inervação da adrenal, pois ela só possui neurônio pré ganglionar.
Inervação simpática tem exceção quanto ao Neurotransmissor
A inervação das glândulas sudoríparas, os neurônios pós ganglionares 
liberam acetilcolina

Na inervação das adrenais, como não existe pós ganglionar, o 
neurotransmissor final é a acetilcolina (pré ganglionar)

Noradrenalina/adrenalina é altamente 
inespecífica, possui menor taxa de 
segurança.
Sistema nervoso autônomo
quarta-feira, 6 de outubro de 2021 14:31
 Página 11 de Farmacologia 
Distribuição dos Adrenoceptores do organismo.
B1: ß1 estão situados principalmente no CORAÇÃO, .
B2: Hepatócitos, útero gravítico, Glândulas sudoríparas, pulmão, arteríolas do 
musculo esquelético + Coronárias + pulmonares, rim.
A1: Musculatura lisa de vasos de pequeno calibre, Pelos, musculo dilatador das 
pupilas, bexiga, trato gastrointestinal.
A2: Glândula gástrica, ilhotas pancreáticas, fenda pré sinápticas.
FAF 3.
quarta-feira, 6 de outubro de 2021 15:06
 Página 12 de Farmacologia 
Conteúdos:
Continuação do sistema nervoso autônomo (Sistema nervoso autônomo)4.
Noradrenalina/catecolaminas5.
Agonistas adrenérgicos de uso direto específico6.
Agonistas adrenérgicos de uso indireto e misto7.
Aula 05 - 11/10/21
segunda-feira, 11 de outubro de 2021 13:48
 Página 13 de Farmacologia 
Síntese:
É sintetizada na varicosidade simpática.
Armazenamento:
A noradrenalina fica armazenada em vesículas, pois o organismo está a todo momento sintetizando a noradrenalina.
A NA na vesícula fica protegida da enzima MAO, que degrada a NA.
Liberação/exocitose:
A liberação ocorre devido ao influxo de Ca2+, por um processo de exocitose.
Após ser liberada, ela pode se ligar aos 4 tipos de adrenoceptores.
Mecanismos de controle fino:
Por ter estreita margem de segurança, o corpo produz mecanismos de controle fino para melhorar a margem de 
segurança.
Reabsorção passiva.1.
Parte da noradrenalina é reabsorvida para dentro da varicosidade simpática sem gasto de energia.
Interação com ALFA 2.2.
A resposta farmacológica dessa ação(NA + A2) bloqueia a exocitose da noradrelina, tendo um feedback negativo 
próprio. (Resposta simpaticolítica/antagonista)
Processo de captação 1.3.
Através de um mecanismo ativo (gasto de energia), ele retira a noradrenalina da junção neuroefetora para dentro da 
varicosidade simpática para ser degradada pela MAO. (Mais potente que o processo de captação passiva).
Ex; a Cocaína bloqueia essa processo.
Processo de captação 2.4.
Retira a quantidade de NA da junção neuroefetora, e lançada para dentro de células desprovidas de adrenoceptores, 
deixando a NA sem sítio ligante. Nessas células também há a enzima COMT para degradar a NA.
Degradação:
Toda NA que está fora da varicosidade simpática é degradada pela enzima Catecol-O-metil transferase (COMT)
A NA dentro da varicosidade simpática é degradada pela enzima moniamino-oxidase (MAO). - intraneuronal
Ações farmacológicas das catecolaminas:
Começa com a captação de tirosina p/ dentro 
da varicosidade simpática.
1.
Tirosina age com a tirosina hidroxilase, 
quebrando a tirosina em DOPA.
2.
Dopa serve de substrato para enzima DOPA 
DESCARBOXILASE, quebrando a DOPA em 
Dopamina.
3.
Dopamina serve de substrato para enzima 
DOPAMINA BETAHIDROXILASE, quebrando a 
dopamina em noradrenalina.
4.
Noradrenalina/catecolaminas.
segunda-feira, 11 de outubro de 2021 13:49
 Página 14 de Farmacologia 
Ações farmacológicas das catecolaminas:
Tabela Dukes.
A1: Vasoconstrição = aumento da pressão arterial.
A2: Inibição da liberação da NA.
B1: cronotrópico positivo, batimotropico positivo e inotrópico positivo = aumento do débito cardíaco = aumento da 
pressão arterial.
B2: Broncodilatação, gliconeogênese e relaxamento uterino gravítico.
Uso clínico das catecolaminas:
Hemostasia localizada em vasos de pequenos calibre (principalmente A1 e B1, NA e Adrenal.)
Vasos que não podem ser pinçados.
Associação com anestésicos locais (Mais a adrenalina)
A adrenalina faz a vasoconstrição, impedindo que o anestésico local se espalhe,pois fica mais difícil de se 
espalhar.

Reversão da parada cardiorrespiratória
Controle de reações de hipersensibilidade.
Catecolaminas são antagônicas fisiológicas da histamina. (respostas fisiológicas contrárias a histamina)
Agonistas adrenérgicos de ação direta de ação seletiva (mais seletivo ao Alfa 1, Alfa 2...)
Agonistas alfa 1:
Metoxamina, fenilefrina**
\
 Página 15 de Farmacologia 
Agonistas adrenérgicos de ação direta de ação seletiva (mais seletivo 
ao Alfa 1, Alfa 2...)
Agonistas alfa 1:
Metoxamina, fenilefrina**
Agonistas adrenérgicos de ação mista:
Fenilefrina.
Agonistas adrenérgicos de ação indireta:
Alta inespecificidade: 
Inibidores de MAO.
Cocaína.
Agonistas adrenérgicos
quarta-feira, 13 de outubro de 2021 14:33
 Página 16 de Farmacologia 
Parte 1: Propriedades farmacocinéticas, outros usos clínicos e outros 
efeitos colaterais dos agonistas adrenérgicos de ação direta: 
catecolaminas, α1, α2 e β2:
A1:
A2:
B2:
Parte 2: Propriedades farmacocinéticas, outros usos clínicos e outros 
efeitos colaterais para os agonistas adrenérgicos de ação mista e de 
ação indireta:
Mista:
Indireta:
FAF 4
quarta-feira, 13 de outubro de 2021 13:43
 Página 17 de Farmacologia 
Conteúdos:
Antagonistas adrenérgicos.
Aula 06 - 13/10/21
quarta-feira, 13 de outubro de 2021 13:38
 Página 18 de Farmacologia 
Fármacos que produzem respostas contrárias a noradrenalina.
Podem ser altamente inespecíficos:
Interferem na síntese/liberação/estoque de NA.
Podem ser mais específicos:
Bloqueiam a interação do NA com seu receptor.
*Dentre esses que bloqueiam a interação, existem aqueles que bloqueiam a interação com os 4 tipos de receptores, se tornando altamente inespecíficos apesar do 
seu mecanismo.
Inibidores da síntese de NA:
São fármacos altamente inespecíficos. 
Ex:
Alfa-metiltirosina:
Bloqueia a enzima tirosina hidroxilase, bloqueando a formação de DOPA a partir da tirosina.
Carbidopa:
Inibe a enzima dopa-descarboxilase, bloqueando a formação de DOPAMINA a partir de DOPA.
Agonistas ALFA-2:
A resposta farmacológica da interação com o receptor ALFA-2 bloqueia a exocitose de NA.
Age de modo intraneuronalmente (dentro da varicosidade)
Ex:
Metildopa:
Entra na varicosidade em forma de metildopa1.
A metildopa é descarboxilada e hidroxilada.2.
Gera o composto alfa-metil-noradrenalina.3.
Alfa-metil-noradrenalina fica armazenado na vesícula de estoque4.
Quando esse composto é liberado por exocitose, ela se liga ao receptor ALFA-2, bloqueando a exocitose de NA.5.
Uso clínico:
É altamente usada para controlar a pressão arterial.
Inibidores do estoque de NA:
Ex:
Reserpina:
Age nas vesículas de armazenamento de NA, depletando os estoques.
Altera a permeabilidade da membrana externa.
Antagonistas Alfa e Beta adrenérgicos:
Inespecíficos (atuam nos 4 receptores).
Ex: 
Labetalol:
Mecanismo de ação:
Possui antagonismo reversível com a NE em adrenoceptores alfa e beta.
Ações farmacológicas:
Vaso dilatação, diminuição do debito cardíaco, broncoconstrição, resposta simpática reflexa
Usos clínicos:
Controle da hipertensão arterial.
Efeitos colaterais:
Hipotensão arterial, taquicardia, fadiga, broncoconstrição.
Carvedilol:
Não tem afinidade por alfa 2 (somente aos outros)
Não vai ter a resposta simpática reflexa. (O resto permanece)
Antagonistas alfa adrenérgicos:
Ganho de 50% de especificidade.
Ex:
Fenoxibenzamina:
Mecanismo de ação:
Antagonismo IRREVERSÍVEL com a NE em adrenoceptores alfa (1 e 2)
Fentolamina e tolazolina:
Ao agir com os receptores alfa 
2, faz uma resposta 
simpatomimética
Antagonistas adrenérgicos
quarta-feira, 13 de outubro de 2021 13:40
 Página 19 de Farmacologia 
Fentolamina e tolazolina:
Mecanismo de ação:
Antagonismo reversível com a NE em adrenoceptores alfa (1 e 2)
Ações farmacológicas:
Vasodilatação, resposta simpática reflexa..
Usos clínicos:
Controle da hipertensão, disfunção erétil.
Efeitos colaterais:
Hipotensão, taquicardia, congestão nasal.
Derivados do Ergot(Ergotamina, dihidroergotamina, ergometrina):
São usados pela sua capacidade de bloquear a ligação com o ALFA-2, ou seja, são usados para 
gerar uma resposta simpatomimética.
Origem do fungo: claviceps purpurea (fogo de santo Antônio)
Agem em receptores adrenérgicos e serotoninérgicos.
Ações farmacológicas adrenérgicas:
Musculatura lisa, Vaso, útero
Usos clínicos:
Controle da enxaqueca, controle da hemorragia uterina, expulsão de restos placentários.
Antagonistas alfa-1 adrenérgicos:
Ganho de 75% de especificidade (só tem atividade antagonista-simpaticolítica)
Ex:
Prazosina, doxazosina, terazosina:
Mecanismo de ação:
Antagonismo competitivo reversível com a NE em adrenoceptores alfa1.
Ações farmacológicas:
Vasodilatação e redução da P.A.
Usos clínicos:
Controle da hipertensão arterial:
Efeitos colaterais:
Hipotensão postural, congestão nasal e palpitações.
Antagonistas alfa-2 adrenérgicos:
Resposta puramente simpatomimética.
Mecanismo de ação:
Antagonismo competitivo reversível com a NE em adrenoceptores alfa-2.
Ações farmacológicas:
Aumento da P.A., aumento do débito cardíaco, aumento da resistência periférica (vai ter uma 
maior resposta adrenérgica)
Usos clínicos:
Reversão da sedação de agonistas alfa 2, disfunção sexual masculina (humano)
Antagonistas Beta adrenérgicos:
Mecanismo de ação:
Antagonismo competitivo reversível com a noradrenalina em adrenoceptores Beta.
Ações farmacológicas:
Diminuição do débito cardíaco, broncoconstrição, contração uterina.
Usos clínicos: (baseado na interação com o Beta1)
Controle da angina, hipertensão arterial, arritmias, infarto, ansiedade, glaucoma.
Ex: 
propanolol, timolol, nadolol, pindolol, alprenolol, oxprenolol.
No começo do seu uso, esses 
fármacos tem efeitos 
simpatomiméticos
Antagonistas Beta 1 adrenérgicos:
Drogas cardíacas.
Mecanismo de ação:
Antagonismo competitivo reversível com a noradrenalina em adrenoceptores Beta-1.
Ações farmacológicas:
Diminuição do débito cardíaco.
Usos clínicos:
Controle da PA, angina, infarto, arritmias.
Efeitos colaterais:
Resposta agonista parcial
 Página 20 de Farmacologia 
ioimbina, atipamezol, idazoxan, mirtazapina etc.
xilazina, detomidina, medetomidina, dexmetomidina
estudos psicogênicos em felinos
por conta da particularidades da noradrenalina
*droga protótipo é uma droga modelo
dor no peito pré ou pós infarto
taquicardia
ansiedade, sudorese
Efeitos colaterais:
Insuficiência cardíaca, fadiga.
Ex:
Metoprolol, atenolol, esmolol.
 Página 21 de Farmacologia 
*melhor margem de segurança
Tabela fármacos adrenérgicos
segunda-feira, 18 de outubro de 2021 16:30
 Página 22 de Farmacologia 
Propriedades farmacocinéticas, uso clínicos e efeitos gerais:
Alfa-metiltirosina:
Propriedades farmacocinética:
Bloqueia a enzima tirosina hidroxilase, bloqueando a formação de DOPA a partir da 
tirosina.
Usos clínicos:
Usado no tratamento da hipertensão decorrente do feocromocitoma
Efeitos Gerais:
Metildopa:
Propriedades farmacocinética:
Possui estrutura semelhante a L-dopa, compete com ela como precursor na 
biossíntese das catecolaminas. Ao ser transformada em metilnoradrenalina, age nos 
receptores A2, reduzindo a exocitose de N.E. (também age pela falsa 
neurotransmissão e redução da atividade da renina plasmática)
Usos clínicos:
Estudos, como os de Gillespie et al. (Circulation,1961), Baylies et al. (Lancet 1962), 
Dollery et al. (Lancet,1962),e Onesti et al. (AM .J. Card 1962) comprovaram ao longo 
dos anos sua eficácia e segurança nos casos de hipertensão arterial leve - severa.
É amplamente usado em desordens hipertensivas da gravidez e na hipertensão 
crônica em pacientes no período gestacional, graças à ampla experiência obtida 
quanto à segurança, para a mãe e o feto, de sua utilização nesse período.
Efeitos Gerais:
Bula: Sedação, tontura, redução da pressão arterial.
FAF 5
quarta-feira, 13 de outubro de 2021 15:03
 Página 23 de FarmacologiaContinuação de antagonista adrenérgicos: Antagonistas adrenérgicos
Aula 07 - 18/10/21
segunda-feira, 18 de outubro de 2021 14:16
 Página 24 de Farmacologia 
Propanolol
FAF 6
segunda-feira, 18 de outubro de 2021 14:18
 Página 25 de Farmacologia 
Conteúdos:
Sistema nervoso autônomo parassimpática/craniosacral/colinérgico
Aula 08 - 20/10/21
quarta-feira, 20 de outubro de 2021 14:37
 Página 26 de Farmacologia 
Agonistas colinérgicos de ação direta:
Age diretamente nos receptores colinérgicos, produzindo uma resposta similar a resposta da acetilcolina. (Agonista 
protótipo)
A maioria dos agonistas adrenérgicos de ação direta produzem respostas muscarínicas.
Ações farmacológicas por sítio anatômico (respostas muscarínicas):
TGI: Aumento do peristaltismo(Contração da musculatura lisa intestinal - M3) e atividade secretora de HCl (Células 
parietais - M1)
Coração: Cronotropismo e inotropismo negativo - queda do débito cardíaco (M2)
Glândulas exócrinas: Aumento de secreções (por ex: pulmão, pele, olho) (Aumento das secreções oculares - M3)
Olho: Miose (Contração do musculo da íris - M3)
Trato urinário: Aumento da frequência urinária. (Contração da musculatura lisa urinaria - M3)
Derivados da colina:
Ex: acetilcolina
Alcaloides naturais:
Ex: Muscarina
Usos clínicos:
Uso oftálmico: Controle do glaucoma (pilocarpina) e catarata(Ach; carbacol)
Controle da retenção urinária não obstrutiva (carbacol, betanecol)
Alterações do TGI.
Os usos da Ach são tópicos. (Pois as colinesterases irão degradar ela se for usada como uso sistêmico)
Efeitos colaterais:
Broncoconstrição (Contração da musculatura pulmonar e liberação do conteúdo glandular das glândulas 
pulmonares pelo receptor M3)

Lacrimejamento (Liberação do conteúdo glandular do olho - M3)
Sialorreia (Liberação do conteúdo glandular da saliva - M3)
Gastrite/úlcera péptica (Produção aumentada de HCl pelas células parietais - M1)
Cólicas intestinais e/ou renais (Contração da musculatura lisa gastrointestinal e renal - M3)
Agonistas colinérgicos de ação indireta:
São inespecíficos. (Agem em todos os receptores Muscarínicos no mínimo)
Agonistas colinérgicos
quarta-feira, 20 de outubro de 2021 14:38
 Página 27 de Farmacologia 
Não age diretamente nos colinoceptores mas consegue melhorar a resposta da acetilcolina inibindo a 
acetilcolinesterase.
Também são chamados de anti acetilcolinesterase, pois é o único mecanismo de controle da acetilcolina, e ao inibi-la, 
a resposta parassimpática aumenta.
Com o aumento da oferta da acetilcolina, há respostas muscarínicas e nicotínicas
Acetilcolinesterase:
Possui 2 sítios de contato com a acetilcolina (Esterásico e aniônico)
O Sítio esterásico é mais importante, pois é o que se liga a acetilcolina para quebra-la.
 
Curta duração:
Ex: Edrofônio
Não altera a conformação da acetilcolinesterase, apenas se liga ao sítio esterásico da enzima, ocupando o ponto 
de ligação.

Possui meia vida curtissima, portanto não é usado para tratamento, somente para diagnóstico de miastenia 
gravis

Média duração:
Se liga ao sítio esterásico da enzima, modificando o sítio (eles carbamilam o sitio, e enquanto o sítio estivar carbamilado 
ele não funciona.)
Ex: propuxur, carbaril, venenos carbamatos, neoxiguinima, fisixiguimina
Dura de 8h a 12h o efeito anticolinesterase.
Longa duração (ação irreversível):
0Ex: organofosforados.
Interagem com o sítio esterásico da acetilcolinesterase, fosforizando esse sítio de forma covalente.
Para essa ligação ser desfeita demora 24h a 48h, causando um excesso de oferta de acetilcolina para o organismo.
Pralidoxima:
Ela faz a desfosforilação da acetilcolinesterase, reativando a enzima.
Usado em casos de intoxicação por organofosforados.
Ações farmacológicas:
Efeitos muscarínicos (igual os do de ação direta)
Efeitos nicotínicos: Aumento das sinapses colinérgicas, aumento da junção neuromuscular, excitação do SNC.
Excitação do SNC pode causar convulsões▪
Junção neuromuscular causa tremores involuntários (tetania)▪
O aumento das sinapses colinérgicas causa um aumento das respostas adrenérgicas e colinérgicas.▪

 Página 28 de Farmacologia 
Usos clínicos:
Miastenia grave: Há um anticorpo que destrói receptores nicotínicos, e o uso de agonistas colinérgicos aumenta a 
disponibilidade de acetilcolina, melhorando o quadro. (edrofônio somente diagnostica, mas não trata) (para 
tratar: neostigimina, piridostigmina)

Controle do glaucoma: fisostigmina.
Reversão de efeitos de bloqueadores neuromusculares: neostigmina.
Efeitos colaterais:
Efeitos muscarínicos: o mesmo
Efeitos nicotínicos: respostas parassimpáticos e simpáticas
Varicosidade parassimpática:
Síntese de acetilcolina ocorre aqui.
Síntese de acetilcolina:
Colina chega na varicosidade parassimpática, carregada pela acetil-CoA.
Acetil-CoA transfere o acetil para a colina, e a enzima que catalisa é a colina acetiltransferase (CAT)
Acetilcolina fica armazenada em vesículas de estoque.
Liberação de acetilcolina:
É liberada pela exocitose pelo influxo de Ca2+
Mecanismos de controle fino:
Na junção neuroefetora (fenda sináptica) há a acetilcolinesterase. (colinesterase verdadeira) 
Essa enzima retira a acetilcolina da fenda.
MutirilColinesterase:
Degrada as acetilcolinas circulantes que já interagiram com os receptores
Também é chamada de pseudocolinesterase.
 Página 29 de Farmacologia 
Conteúdos:
Agonistas colinérgicos: Agonistas colinérgicos
Colineceptores.
Aula 09 - 25/10/21
segunda-feira, 25 de outubro de 2021 13:53
 Página 30 de Farmacologia 
Muscarínicos:
Podem ser M1, M2 e M3.
M1:
SNC. e Células parietais gástricas.
Efeito excitatório. (positiva)
Estimulação do SNC (muito discreta) e aumento da secreção de HCl
M2:
Coração.
Efeito inibitório cardíaco. (Negativa)
Diminuição da atividade cardíaca
M3:
Glândulas exócrinas e musculatura lisa.
Excitatória(Positiva)
Aumento das secreções das glândulas 
Contração de músculos lisos do olho, do trato gastrointestinal, do trato urinário.
Respostas muscarínicas:
A maioria dos agonistas adrenérgicos de ação direta produzem respostas 
muscarínicas.
Nicotínicos:
SNC, junção neuromuscular e sinapses. (tanto simpática quanto parassimpática)
Respostas nicotínicas:
Ficam na junção neuromuscular, sinapse ganglionar e no SNC.
Para haver resposta nicotínica, é preciso haver uma maior concentração de 
acetilColina.
Colinoceptores
segunda-feira, 25 de outubro de 2021 13:53
 Página 31 de Farmacologia 
Caracteristicas gerais, usos clinicos, prop farmacocineticas dos agonistas colinergicos 
em geral.
Ex: 
Pilocarpina:
Agonista colinérgico de ação direta
Atua mais em receptores muscarínicos
Medicamento padrão no tratamento do glaucoma, usa-se solução aquosa 0,5 a 
4,0%, no tratamento do glaucoma de ângulo aberto. A redução da pressão 
intraocular ocorre dentro de poucos minutos e persiste por 4 a 8 h.
A pilocarpina atua no músculo liso do olho, contraindo a pupila (miose), aumentando 
a drenagem do humor aquoso e reduzindo a pressão intraocular.
Deve-se ter cautela quando houver risco de descolamento da retina.
FAF 7
segunda-feira, 25 de outubro de 2021 16:38
 Página 32 de Farmacologia 
Conteúdos:
Antagonistas colinérgicos.
Aula 10 - 27/10/21
quarta-feira, 27 de outubro de 2021 13:48
 Página 33 de Farmacologia 
Drogas parassimpaticolítica.
Antagonistas muscarínicos:
Antagonistas competitivos.
Bloqueiam a interação da acetilcolina com os receptores muscarínicos.
Não tem especificidade por nenhum dos tipos de receptor
Ex: atropina, hioscina, homatropina, ciclopentolato, pirenzepina(tem maior afinidade 
por receptor M1)
Obs.: A inervação do coração possui duas inervações:
Interação da ACTc com o receptor M2, diminuindo a atividade cardíaca.
Via nervo vagal, aumentando a atividade cardíaca.
Ações farmacológicas por sítio anatômico: (Contrário das ações agonistas)
Glândulas exócrinas: diminuição das secreções.
Olho: Relaxamentodo musculo ciliar (midríase)
Coração: Diminuição da atividade cardíaca pelo bloqueio do efeito vagal , Aumento 
da atividade cardíaca pelo bloqueio do M2. (O efeito M2 é maior que o efeito vagal).
TGI: Diminuição da motilidade e da síntese de HCl
Pulmão: Relaxamento da musculatura lisa, diminuição da secreção glandular
Trato urinário: Relaxamento da musculatura lisa.
Usos clínicos:
Dilatação da pupila
Controle da asma, enfisema, disfunções constritoras pulmonares
Controle de cólicas
Controle da secreção gástrica
Pré-anestésica
Intoxicação por organofosforados.
Efeitos colaterais:
Xerostomia, ressecamento da córnea/vias aéreas
Diminuição da atividade da musculatura lisa (paralisia da acomodação do 
olho/ciclopegia, íleo paralítico, retenção urinaria)
Efeitos cardíacos
Antagonistas nicotínicos:
Bloqueadores Não despolarizantes:
Não ocorre despolarização da membrana, apenas há antagonismo competitivo 
reversível com a Ach.
Também são chamados de drogas curarizantes. 
Ex: D-tubocurarina(protótipo) e sintéticos (galamina, pancurônico, vecurônio, 
rocurônio, atracúrio)
Ações farmacológicas por sítio anatômico:
Musculatura esquelética: paralisia motora
Gânglios autonômicos: desorganização.
SNC: Diminuição da atividade.
Antagonistas colinérgicos
quarta-feira, 27 de outubro de 2021 13:50
 Página 34 de Farmacologia 
SNC: Diminuição da atividade.
Mastócitos: Liberação de histamina
Usos clínicos:
Contenção química (paralisia motora), intubação endotraqueal, pré-anestesia
Ex: Decametonio, suxametonio (succnilcolina)
Bloqueadores Despolarizantes:
Aumentam a permeabilidade da placa terminal motora aos cátions (a exemplo do 
Ach, mas de forma lenta e duradoura), isso causa uma despolarização LENTA e 
CONSTANTE.
A primeiro momento eles possuem atividade parasimpaticomimética, mas 
depois de muitos estímulos, o musculo perde a excitabilidade elétrica, havendo 
uma resposta parassimpaticolítica. 

Usos clínicos:
Contenção quimica(mais duradoura), intubação endotraqueal, pré-anestesia
 Página 35 de Farmacologia 
para se chegar ao estágio 1 da anestesia
Efeitos Colaterais: queda da PA (bloqueio ganglionar); anafilaxia, bloqueio neuromuscular além do desejado etc.
despolarização constante na placa terminal da fibra motora -> perda da excitabilidade elétrica -> paralisia motora
Ações farmacológicas por sitio anatômico:
- Musculatura esquelética: paralisia motora
- Gânglios autonômicos: bloqueio ganglionar
- Mastócitos: liberação de histamina
 ( os mesmos efeitos colaterais )
Conteúdos:
Anestésicos locais
Pré anestésicos
Aula 11 - 08/11 (2a NPC)
segunda-feira, 8 de novembro de 2021 13:35
 Página 36 de Farmacologia 
Bloqueio da condução nervosa de forma localizada e reversível.
1o anestésico local = cocaína (etnofarmacologia)
Mecanismo de ação:
Bloqueio da condutância nervosa, através do controle da permeabilidade dos canais 
aos íons de Na+ dependente de voltagem.
Estado de repouso, estado ativado, estado inativado.
Pode ser usado como medida profilática (repouso), para cortar dor intensa (ativado) 
ou para cortar resquício de dor (inativo).
Estrutura:
Anestésicos locais
segunda-feira, 8 de novembro de 2021 13:35
 Página 37 de Farmacologia 
Possuem uma cadeia alquilica que pode ser éster ou amida, que separa o domínio 
hidrofóbico do domínio hidrofílico.
Propriedades gerais:
Natureza química:1.
Ou vai ser um éster ou vai ser uma amida (depende da cadeia alquilica) 
Procaína = protótipo dos tipo ésteres.
Lidocaína = protótipo dos tipo amidas.
Efeito do pH:2.
pH é importante para a estabilidade do fármaco e para o efeito do fármaco no tecido.
Os anestésicos locais são bases fracas = são instáveis,
São usados veículos levemente ácidos (cloridrato)
No corpo, o anestésico se dissocio do cloridrato•
Se o pH do tecido for ácido, ele irá reagir com o anestésico local, impedindo 
que ele aja com os canais de Na+
•
Ou seja, o pH do corpo tem que ser próximo a neutralidade.
Na inflamação(ácido araquidônico), o pH está levemente ácido, 
atrapalhando a resposta dos anestésicos.
▪
•
►
Sinergismo com vasoconstritores:3.
No uso de anestésico local, é desejado que o fármaco fique no local, e não tenha uma 
absorção sistêmica.
Vasoconstritores irão atrasar a absorção do fármaco.
Aumenta o tempo de duração•
Aumenta a potência da anestesia•
Diminui a hemorragia durante a cirurgia (hemostasia)•
►
 Página 38 de Farmacologia 
Desvantagens:
Não se pode associar um vasoconstritor a extremidades (pode levar a 
necrose)
•
Irá haver um atraso no período de cicatrização•
►
Farmacocinética:4.
Anestésicos éster:
São degradadas por esterases plasmáticas (biotransformação mais rápida)
Menos possibilidade de efeitos sistêmicos►
Menos lipossolúveis
Menos possibilidades de efeitos sistêmicos►
Se ligam menos as proteínas plasmáticas
Menos distribuição pelos tecidos►
Ou seja, devido essas 3 propriedades, são anestésicos mais SEGUROS, mas menos 
potentes.
Em exceção, há a tetracaína, que age como um anestésico local do tipo amida.
Anestésicos amida:
São degradadas pelo processo de oxidação e conjugação, levando mais tempo para 
ser biotransformado
Mais possibilidade de efeitos sistêmicos►
Usos clínicos:
Anestesia localizada
Superfície►
Infiltrativa
 Página 39 de Farmacologia 
Infiltrativa►
Endovenosa regional (torniquete)►
Bloqueio nervoso►
Raquidiana►
Epidural►
Efeitos colaterais:
*Só surgem caso eles sejam altamente absorvidos:
No SNC: Agitação, confusão mental, convulsões e depressão respiratória
No sistema cardiovascular: Depressão miocárdica e queda na P.A.
 Página 40 de Farmacologia 
Usos clínicos, prop, farmacocinéticas e efeitos colaterais dos anestésicos locais.
FAF 8 
segunda-feira, 8 de novembro de 2021 15:00
 Página 41 de Farmacologia 
Pré anestésicos:
Qualquer droga utilizada antes da anestesia que aumenta a performance da anestesia geral.
Pré anestésicos clássicos:
Qualquer droga usada antes da anestesia para aumentar a performance da anestesia, que possui 
correlação com algo das 4 fases da anestesia. (Passe rapidamente para a fase 3, e evite a fase 4)
Fases da anestesia:
Fase 1: Voluntária
Sonolência
Ainda há consciência
Resposta aos estímulos álgicos e não álgicos
Excitação motora
Fase 2: Involuntária ou delírio
Perda da consciência
Diminuição da resposta aos estímulos não álgicos
Resposta aos estímulos álgicos
Ainda há reflexos de tosse e vômito
Aumento das secreções exócrinas
Alucinação
Catalepsia
Fase 3: Anestesia cirúrgica
Ausência da movimentos espontâneos
Ausência da resposta aos estímulos álgicos e não álgicos
Respiração superficial
Relaxamento muscular
Fase 4: Paralisia bulbar
Parada respiratória
Parada cardíaca
Morte
Bloqueadores colinérgicos:
Antagonistas muscarínicos (Ex: Atropina)
Bloqueio da tosse►
Bloqueio do vomito►
Diminuição das secreções exócrinas►
Antagonistas nicotínicos
Bloqueadores neuromusculares►
Drogas depressoras do SNC:
Drogas agonistas ALFA-2: 
xilazina, detomidina, medetomidina.
Depressoras do SNC►
Usados na anestesia epidural, para fornecer sedação, miorrelaxamento e analgesia para 
procedimentos médicos e cirúrgicos.
Pré anestésicos podem agir 
diminuindo esses efeitos 
indesejados
Pré anestésicos clássicos
segunda-feira, 8 de novembro de 2021 15:34
 Página 42 de Farmacologia 
- não despolarizantes (mais seguro), pois retiram a excitação motora no estágio 1;
- despolarizantes, para causar paralisia motora.
estágio 2
atividade antagonista
atuam nos 3 estágios
Drogas tranquilizantes:
Toda e qualquer droga com capacidade potente de deprimir o SNC.
Drogas neurolépticas / Drogas tranquilizantes maiores.
Não leva o indivíduo ao estágio 3 mesmo se associado com outra droga depressora do SNC.
Butirofenonas: 
Mais específicas que as fenotiazinas
Haloperidol, droperidol, benperidol, azaperona...
Haloperidol é comum causar efeito rebote em cães►
Mecanismo de ação:
Antagonismo competitivopelos receptores D2 da dopamina, produzindo um bloqueio no sistema 
nervoso central. (fase 1, fase 2)
Diminui a atividade motora (fase 2)
Bloqueio da zona deflagadora deflagadora do quimioreceptor (ZDQ): atividade antiemética (fase 2)
Usos clínicos:
Pré anestesia
Sedação em tratamentos intensivos
Controle de êmese
Distúrbios psiquiátricos
Efeitos colaterais:
Alterações da motricidade associada a sindrome extrapiramidal decorrente do bloqueio da dopamina 
no sistema extrapiramidal, região responsável pela coordenação dos movimentos.
Hipotensão ortostática (postural) decorrente da atividade anti adrenérgica
Sedação intensa.
Fenotiazinas:
Antagonismo competitivo pelos receptores D2 da dopamina, histamina, acetilcolina... (muito 
inespecífica)
4 grupos:
1a série: Potente atividade anti-histamínica
Prometazina (fenergan)
Sonolência►
2a Série: Potente atividade anticolinérgica
Dietazina
3a Série: Potente atividade antidopaminérgica (similar aos butirofenonas)
Promazina, clorpromazina e acepromazina(acrepram)
Ação mista: Atividade anti-histaminica/antiadrenérgica
Levomepromazina
Ações farmacológicas:
Antihistaminica
Antisimpaticolitica
Anti parassimpaticolitica
Usos clínicos:
Pré anestesia
Controle de alergias
 Página 43 de Farmacologia 
grupo de drogas, não pode ser considerado como um único fármaco
conceito: capazes de inibir potencialmente a atividade do SNC
*anestesia basal
*não são tão comuns na medicina veterinária
especifica para a medicina veterinária, principalmente na suinocoultura
diminui a margem de segurança, porém os efeitos colaterais não são tão preocupantes
Controle de alergias
Controle de êmese
Distúrbios psiquiátricos
Efeitos colaterais:
Sonolência
Efeitos antimuscarinicos (ressecamento de mucosas)
Alterações da motricidade
Hipotensão arterial
Drogas ansiolíticas: 
Tranqulizantes menores
Benzodiazepínicos
Depressoras do SNC►
Miorelaxantes (retira o quadro de catalepsia)►
Diazepam, midazolam, zolazepam►
Zolazepam
É ruim pois sempre há um anestésico dissociativo junto dele (na apresentação), não dando 
tempo do zolazepam atuar como PRÉ anestésico, pois já há um anestésico com ele.
○
►
Mecanismo de ação:
Aumentam o efeito GABA no receptor GABAa, potencializando o efeito inibitório desse 
neurotransmissor.
Gaba age abrindo canais de cloreto, hiperpolarizando os neuronios pos sinapticos.►
Ações farmacológicas: 
Sedação
Hipnose
Ansiolítica
Anticonvulsionante
Relaxamento muscular. (fase 1)
Usos clínicos:
Pre anestesia (tem que ser via parenteral)
Controle da ansidedae
Controle da insonia
Ataques epiléticos
Controle de espasmos musculares
Efeitos colaterais:
Transtornos cognitivos
Efeitos paradoxais: agressividade, agitação, pânico
Risco de dependência.
Hipnoanalgésicos:
opiodes.
São usados para produzir uma atividade analgésica no pós operatório.►
Ex: morfina, meperidina, codeína, fentanil, tramadol...
Mecanismo de ação:
Agonistas de neutrotransmissores do sistema analgésico endógeno (endorfinas e encefalinas) em seus 
receptores u (mi ou mu), sigma e Kappa. Agem alterando a cinética de canais iônicos, abrindo canais 
de K+ e fechando canais de Ca2+, resultando em redução da neurotransmissão de impulsos 
 Página 44 de Farmacologia 
de K+ e fechando canais de Ca2+, resultando em redução da neurotransmissão de impulsos 
nociceptivos.
Ações farmacológicas em receptores u:
Quanto maior a afinidade por receptor u, maior a ação analgésica.
Sedação
Potente efeito analgésico.
Usos clínicos:
Analgesia de ação central
Pré anestesia.
Efeitos colaterais: (Kappa e Sigma)
Rigidez muscular
Arritmias
Risco de dependência
 Página 45 de Farmacologia 
Conteúdos:
Continuação pré anestésicos clássicos. Pré anestésicos clássicos (Relaxantes 
maiores)
Aula 12 - 10/11/21
quarta-feira, 10 de novembro de 2021 13:59
 Página 46 de Farmacologia 
Prop. 0Farmacocin. Possiveis outros usos clinicos e efeitos colaterais para 
butirofenonas e fenotiazinas.
FAF 9
quarta-feira, 10 de novembro de 2021 15:05
 Página 47 de Farmacologia 
Conteúdos:
Continuação pré anestésicos clássicos. Pré anestésicos clássicos (drogas ansiolíticas)
Início de anestésico gerais: Anestésicos gerais
Aula 13 - 17/11/21
quarta-feira, 17 de novembro de 2021 13:39
 Página 48 de Farmacologia 
Anestesia basal:
Mesmo com associação de fármacos, o indivíduo não chega ao estágio 3. (só há uma depressão do SNC)•
Ex: Pré anestésicos clássicos.•
Anestesia dissociativa:
Anestésico só leva o indivíduo ao estágio 3, se ele for associado a outra droga depressora do SNC.•
Ex: cetamina•
Anestesia cirúrgica:
Fármaco por si só leva o indivíduo ao estágio 3•
Teorias associadas a ação dos anestésicos gerais: (FAF)
Teoria dos lipídios.
Teoria dos hidratos.
Teoria das proteínas.
Anestésicos Barbitúricos:
É derivado do ácido barbitúrico (malônico + uréia)
Tempo de ação:
Ultracurta: Tiopental sódico, tiamilal sódico (só induz a fase 3)
Curta:pentobarbital sódico (induz e mantem)
Intermediária: amobarbital sódico (induz e mantem)
Longa: fenobarbital sódico (convulsões)
Mecanismo de ação:
Age em receptor GABAa, abrindo canais de Cl-, tornando a membrana pós sináptica hiperporlatizada, 
bloqueando a condução nervosa.
Abrem canais de K+ e fecham canais de Ca2+, bloqueando a neurotransmissão
Obs: se tiver uma emergência de uso excessivo de barbitúrico: conduta farmacologia é uso de agonista adrenérgico 
Ações farmacológicas:
Sedação moderada até hipnose + anestesia cirurgica
Redução na PA (Menor interação da NA com alfa 1 ou com alfa 2)
Relaxamento da musculatura esquelética e uterina
menor catalepsia, mas se tiver usando esse anestésico para uma cesariana, corre o risco de atravessar a barreira 
placentária (por ser mt lipossolúvel) e anestesiar o filhote. Além disso, em um parto distócico, não pode usar 
barbitúrico, pois bloqueia a contração da musculatura lisa uterina, fazendo com que a fêmea não consiga expulsar 
o feto.
•
Usos clínicos:
Sedação: Tiopental (uc), pentobarbital 
Indução da anestesia: tiopental, tiamilal, pentobarbital
Manutenção da anestesia: pentobarbital, amobarbital
Controle de convulsão: pentobarbitalm fenobarbital
Efeitos colaterais:
Profunda depressão do SNC.
significa que o barbiturico tem estreita margem de segurança, leva muito rapidamente ao estágio 4), somada a 
alta solubilidade, penetrando muito facilmente o SNC
Hipotensão arterial
Relaxamento da musculatura uterina no momento do parto.
Desvantagens:
Muito potentes, podem levar rapidamente ao estágio 4.
Anestésicos gerais
quarta-feira, 17 de novembro de 2021 14:42
 Página 49 de Farmacologia 
cinética de abertura e fechamento de canais iônicos.
capazes de atravessar a barreira hematocefalica, foi refutada pois nem tudo que é lipossolúvel tem atividade anestésica geral.
*obrigatório ser administrado por via intravenosa, pois pode causar necrose tecidual.
Gadernal - único que é administrado por via oral
ultracurta
(curta)
ultracurta
(intermediário)
(longa)
*não se deve aplicar nada por via oral em paciente inconsciente
Muito potentes, podem levar rapidamente ao estágio 4.
Precisam ser usados via IV se não causam necrose tecidual.
Propofol
É útil pois causa menos dor à injeção, maior vida de prateleira e reduzida propensão ao crescimento 
bacteriano devido à ausência do óleo de soja como nutriente.
Tempo de ação: 
Ultracurto
Mecanismo de ação: 
Agonista gabérgico, que leva a abertura dos canais de ions cloreto, causando a hiperpolarização neuronal, 
depressão do SNC.
Age sobre os canais de Ca2+
Ações farmacológicas:
Sedação moderada a hipnose para anestesia cirúrgica.
Usos clínicos:
Sedação
Indução e manutenção da anestesia.
Efeito colateral:
Hipotensão arterial
Profunda depressão do SNC.
Causa lesao oxidativa em gatos (Heinz, anorexia e diarreira).
Anestésicos dissociativos:
Exemplo: cetamina e tiletamina.
Obs: Para levar ao estágio 3: tem que associar a um benzodiazepínico (um"complemento") (É diferente dos 
tranquilizantes maiores, pois eles mesmo assim não levam ao estágio 3)
Mecanismo de ação:
Produzem um bloqueia da ligação do glutamato nos receptores NMDA, levando um bloqueio da condução de 
impulsos sensoriais. (dor)
Facilita a ação do GABA.
Além disso, em vez de fechar canais de cálcio, eles abrem (levando ao aumento da PA, aumento da catalepsia 
e tônus muscular)
Ações farmacológicas:
Sedação, sem levar a anestesia cirúrgica.
Aumenta resistência periférica, aumenta DBC, aumenta PA.
Aumento do tônus da musculatura esquelética.
Usos clínicos:
Sedação
Anestesia dissociativa.
Efeitos colaterais:
Hipertensão arterial
Atravessa placenta rapidamente
Anestésicos inalatórios:
Mecanismo de ação:
 Página 50 de Farmacologia 
(fechando esses canais e abrindo os de potássio)
anestésicos gerais
cloridratos
ketamina
Alucinação e catalepsia
Mecanismo de ação:
Alteram a cinética de abertura e fechamento de canais iônicos, abrindo canais de Cl- e fechando canais de 
Ca2+, assim bloqueiam a condução nervosa.
Bloqueio da ligação do glutamato nos receptores NMDA.
Éter dietlico:
Ações farmacológicas:
SNC: Elevado coeficiente de partição, inudção e recuperação lentas
Coração: Aumento do DBc, aumento da PA.
Pulmão: Aumento da freq. Resp.
Vantagens e desvantagens:
Tirado do uso clínico devido ao alto período de latência
Irritante das vias aéreas superiores
Aumento da PA e Dbc
Altamente inflamável
Importante pois a partir destes, foram feitas alterações moleculares, trazendo anestesias inalatórias mais 
seguras
Metoxiflurano:
Foi usado, deixou de ser pela sua toxicidade.
Ações farmacológicas:
SNC: Elevado coeficiente de partição, inudção e recuperação lentas
Coração: Diminui DBc e PA.
Musculatura esquelética: Relaxamento
Muito nefrotóxico.
Vantagens: chega ao estado 3
desvantagens: nefrotoxico, induzindo insuficiência renal aguda - tirado do uso clinico
Óxido nitroso:
Ações farmacológicas:
SNC: Não produz anestesia cirurgica, mas produz boa analgesia
Coração: Aumenta DBc, aumenta resist. Periférica, aumento da PA.
Inibe metionina sintetase no fígado = anemia e leucopenia.
Halotano:
Ações farmacológicas:
SNC: baixo coeficiente de partição, indução e recuperação rápidas
Coração: diminui DBc, diminui resist. Periférica, queda na PA.
Utero: relaxamento.
Risco de lesão hepática, associada a resposta imunológica provocada por metabólitos (ácido trifluroacético, 
brometos e cloreto)
Vantagens: Chega rapidamente ao estágio 3 por si só 
Desvantagens: ao ser biotransformado gera 3 metabolitos ac trifluoroacético, brometos e cloreto, que em 2a 
ou 3a exposição, pode ter anticorpos contra esses metabolitos 
Isoflurano:
Ações farmacológicas:
SNC: baixo coef.
Coração: Cai DBc, Cai PA.
Utero: sem efeito
Musculatura esquelética: relaxamento
Vantagens: isoflurano não gera metabolitos capazes de funcionar como no halotano), além de não trazer 
relaxamento uterino
 Página 51 de Farmacologia 
apiteno: capacidade que determinado composto tem de produzir anticorpos
risco de lesão hepática
relaxamento uterino
Enflurano:
Ações farmacológicas:
SNC: baixo coef.
Coração: Cai DBc, Cai PA.
Utero: sem efeito
Musculatura esquelética: relaxamento
Sevoflurano:
Ações farmacológicas:
SNC: baixo coef.
Coração: Queda na PA dose dependente por diminuição da resist. Vascular periférica, diminuição do débito 
cardíaco dose dependente.
Musculatura esquelética: relaxamento
 Página 52 de Farmacologia 
Desflurano
Continuação anestésicos gerais.
Aula 14 - 29/11/21
terça-feira, 30 de novembro de 2021 14:23
 Página 53 de Farmacologia 
Conteúdos:
Secreção gástrica.
Controle da êmese.
Aula 15 - 06/12/21
segunda-feira, 6 de dezembro de 2021 13:34
 Página 54 de Farmacologia 
Controle neuronal: Acetilcolina (Receptor M1)
Controle endócrino: Gastrina. (Receptor de gastrina)
Controle parácrino: Histamina (Recept H2)
Secreção exócrino: Ácido clorídrico, muco e bicarbonato.
Mecanismo direto da secreção:
Os 3 agentes secretores (controle) agem com seus receptores e estimulam a liberação de HCl.
Mecanismo indireto da secreção:
Algum agente estimula o mastócito a liberar histamina, que estimula as células parietais.
Bomba de prótons(P):
Permuta de carbonato com cloreto (sai HCO3- e entra Cl- na célula parietal)
Permuta do hidrogênio com K+ 
Agentes que interagem com os receptores H2, M1 e GR, estimulam a bomba 
de protons (P),que aumenta a entrada de K+ na célula, e aumenta a permuta 
de Carbonato
Agentes inibidores:
Antagonistas histamínicos(bloqueia 1/3 da secreção direta e toda a indireta) 
Antagonistas muscarínicos (Bloqueia 1/3 da secreção direta)
Anatomistas gastrina. (Bloqueia 1/3 da secreção direta)
Bloqueador bomba de prótons (mais potente pois bloqueia secreção direta e 
indireta)
Prostaglandina E2 e similares. (mais potente pois bloqueia secreção direta e 
indireta)
Drogas que interferem na síntese de HCl;
Antagonistas muscarínicos:
Atropina, hioscina, pirenzepina (maior afinidade pelo M1r)
Antagonistas H2:
Cimetidina*, ranitidina, nizatidina e famotidina.
*Também age nos receptores da testosterona, bloqueando a ação.
Inibidores da bomba de prótons:
Omeprazol, esomeprazol, lasnoprazol, rabeprazol, pantoprazol.
Antagonistas dos receptores de gastrina:
Proglumida (sem uso)
Análogos de PGE2:
Misoprosol (sem uso)
Possui efetio de aborto e sangramento uterino.
Drogas antiácidas ≠ drogas que interferem na síntese de HCl
Drogas antiácidas:
Hidroxido de magnésio, trissilicato de Mg, hidróxido de Al, bicarbonato de sódio.
Secreção gástrica
segunda-feira, 6 de dezembro de 2021 13:36
 Página 55 de Farmacologia 
Outros usos clínicos, efeitos... Dos agonistas receptores H2/bomba de protons.
Diminuidores do pH
No entanto, o uso destes agentes pode interferir na absorção de medicamentos pH
dependentes, e absorção de b12 pelo organismo.
FAF 10
segunda-feira, 6 de dezembro de 2021 14:52
 Página 56 de Farmacologia 
Mecanismo de êmese:
Sítios anátomo-fisiológicos da êmese:
Centro do vômito:1.
Composto pelos núcleos do trato solitário, ambíguo e dorsal do vago.
Controle das funções viscerais e somáticas
Fica protegido pela barreira hematoencefálica.
Todo estímulo passa pelo CV.
Zona deflagradora quimiorreceptora:2.
Nem todo estímulo passa pela ZDQ.
Pertence a área postrema no assoalho do 4o ventrículo, próximo aos núcleo vagais, situando-se 
caudal a barreira hematoencefálica.
Estímulos da êmese:
Estimulação das terminações nervosas senhoriais nas mucosas faríngea, esfogáfica e gástrica.
Fármacos
Mediadores pro eméticos.
Distúrbios do aparelho vestibular (cinetose)
Odores nauseantes, visões repulsivas, fatores psíquicos.
Nem todo estímulo passa pela ZDQ.
Estratégias pró eméticas:
Indicações:
Anestesia
Ingestão de substância tóxica.
Eméticos de ação periférica:
Ação irritativa.
Ipeca (emetina, cefalina), sulfato de Cu, sulfato de Zn, Agua morna c/ NaCl
Eméticos de ação central:
Apomorfina.
Estimula receptores dopaminérgicos na ZDQ.•
Estratégias anti-eméticas:
Antagonista dos receptores respectivos.
Antagonista H1.
Difenidramina, dimenidrinato(dramin), meclizina, cinarizina, ciclizina. Usados na cinetose. 
(profilático)
Antagonista 5ht3:
Atuam na ZDQ.
Ondansetrona, granisetrona, dolasetrona, palonosetrona.
Canabióides.(tetraidrocanaibol, THC e nabilona)
Antagonista AChMr:
Atuam no aparelho vestibular e no C.V.
Ex: hioscina, atropina, ciclopentolato, porenzepina.
Teoricamente seriam usados na cinetose.
Não são usados pois os antagonistas H1, já bloqueiam o AChMr, então é mais efetivo pois já bloqueia 
os 2 receptores associados a cinetose.
Antagonista D2:
Benzamidas:
Ex: Drogas antineoplásicas clivam células, que liberam 
serotonina, que reagem com o ZDQ(5HT3r), que libera 
acetilcolina, que reage com o CV(AchMr), levando a êmese.
Receptores:
Serotonina; 5ht3 
Acetilcolina: AchM
Histamina: H1, H2
Dopamina: D2.
Substância P: NK1.
Controle daêmese.
segunda-feira, 6 de dezembro de 2021 15:16
 Página 57 de Farmacologia 
Benzamidas:
Metoclopramida*, domperidona.
Atuam na ZDQ, bloqueando receptores D2.
Em altas doses também bloqueia 5HT3r, mas pode causar sindrome extrapiramidal.
Usados em vômitos já iniciados pela cinetose
Fenotiazinas:
Prometazina, clorpromazina, acepromazina.
Ação bloqueadora do ZDQ e nos receptores Histamínicos e muscarínicos.
Butirofenonas:
Droperidol*, haloperidol
Ação bloqueadora na ZDQ.
Antagonista da neurocinina 1:
Bloqueio da ligação da substância P em receptor NK1.
Maropitant, prepitanto, fosaprepitanto, casopitanto e rolapitanto.
 Página 58 de Farmacologia 
Conteúdos:
Laxativos e catárticos/Purgativos
Aula 16 - 08/12/21
quarta-feira, 8 de dezembro de 2021 13:52
 Página 59 de Farmacologia 
Laxativo:
Composto capaz de aumentar o conteúdo de água nas fezes.
Pode causar uma atividade purgativa, se usado em altas concentrações
Não são absorvidos pelo sistema
Laxativo de volume:
Não funciona em herbívoros
Mecanismo de ação:
Polissacarídeos = Aumenta H20 para o TGI = Aumento do peristaltismo = Aumento da expulsão de 
fezes
Ex: metilcelulose, carboximetilcelulose
Efeito colateral:
Cólica
Laxativo osmótico:
Solutos mal absorivdos = aumento de H20 por osmose = aumento do transito intestinal = aumento da 
eliminação de h2o
Ex: sulfato, hidroxido e citrato de Mg
Efeito colateral:
Cólica pior e desidratação
Laxativos amolecedores fecais:
Compostos hidrofóbicos
Mecanismo de ação:
Diminui absorção de água = aumento da lubri = aumento da expulsão de fezes
Ex: óleo mineral
Purgativos estimulantes:
Estímulo da mucosa = aumento da peristalse = aumento do eliminação do H2O
Ex: óleo de rícino, fenolftaleína, bisacodil
Risco de intruscicepção
Drogas que aumentam a motilidade:
Não são laxativos!!
Mec de ação:
Aumentam a motilidade sem causar purgação
Ex: agonistas muscarinicos, antagonistas da dopamina.
Catártico:
Maior potência de promover a laxação. (aumentar a água nas fezes)
OBS:
Hidroxido de Mg pode causar um efeito laxativo se usado em altas concentrações.
Laxativos e catárticos/Purgativos
quarta-feira, 8 de dezembro de 2021 13:52
 Página 60 de Farmacologia 
4
DAINES
Aula 17 - 13/12/21 (3a npc)
segunda-feira, 13 de dezembro de 2021 13:35
 Página 61 de Farmacologia 
Inflamação:
Reação estereotipada do organismo contra agentes injuriantes.
Pode ser inata ou imunológica.
Células mononucleadas desencadeiam a atividade inflamatória.*
Mediadores de natureza proteica.*
Mediadores de natureza lipídica*
Aguda:
Acumulo de polimorfonucleares.
Crônica:
Acumulo de mononucleares.
1 - Fase vascular:
Agente injuriante:1.
Células residentes entram em contato com agentes injuriantes2.
Células residente liberam mediadores: (proteicos, lipídicos e celulares)
PGE2○
PGI2 (prostaciclina I2, o mais potente)○
PAF○
Histamina○
Oxigênio○
3.
Mediadores fazem dilatação arteriolar (causando calor e rubor)4.
Aumento do fluxo pro local5.
Aumento da permeabilidade vascular6.
Saída de liquido para o meio extravascular (edema)7.
A chegada de plasma nos tecidos leva a eles mediadores plasmáticos, que amplificam a reação
Componentes do sistema complemento○
Coagulação○
Fibrinolíticos○
Cininas○
8.
Mediadores quimiotáticos aumentam o transito de células para o tecido.9.
Fase celular:2-
Células sentinelas liberam mediadores celulares, que atraem polimorfonucleares para o local da injúria
C5a○
LTB4○
IL-1○
IL-8○
TNF○
1.
Marginação leucocitária2.
Justaposição celular3.
Diapedese4.
Migração leucocitária5.
Dor(prostaglandinas interagem com os receptores de bradicinina, sensibilizando eles + há maior liberação de bradicinina 
no local da injúria) e perda de função.
6.
Mediadores lipídicos:
São derivados do fosfolipidio da membrana, que é clivada pela enzima fosfolipase A21.
Dá origem ao ácido arachidonico2.
Ác. Araquidônico serve de substrato para várias enzimas (COX 1,2; Lipoxigenases...)3.
Produtos das COX = prostanoides [ Prostacilinas (2), prostaglandinas (E2), Tromboxanos (A2) ]
Lipoxigenase 5 dá origem aos leucotrienos (B4)
Eicosanoides = produto das COX + LIPOXIGENASES
COX 1:
Ciclooxigenase 1.
Enzima constitutiva.
Diretamente relacionada as funções fisiológicas do organismo. (benéfica)
Leva a sintese de PGE, para a proteção gástrica○
Leva a síntese de prostaciclina, levando a uma vasodilatação renal.○
•
COX 2:
Ciclooxigenase 2.
Enzima induzida
Relacionada com a fisiopatologia do processo inflamatório•
O objetivo das DAINES é bloquear o COX 2, e não mudar a cox 1.
DAINES
segunda-feira, 13 de dezembro de 2021 13:44
 Página 62 de Farmacologia 
O objetivo das DAINES é bloquear o COX 2, e não mudar a cox 1.
DAINES:
Analgésicas, antipiréticas e antiinflamatórias (menos o paracetamol*)
Bloqueiam a ação das COXs, modulando a síntese dos prostanoides.
Inativação irreversível de COX: (acetilação da COX)
Aspirina, fenilbutazona, dipirona (acetilação)
Inibição competitiva reversível:
Inaproxeno, ibuprofeno, piroxicam
Inibição não competitiva (atividade sequestrante de O2):
Paracetamol*, antioxidantes, endoperóxicos.
Impede a formação de endoperoxidos, "atrapalhando" formação de prostanoides•
*Paracetamol não tem potência suficiente para sequestrar todas as moléculas de O2.
Com isso, ainda há síntese de compostos derivados do O2, levando a continuação da inflamação.○
Efeito analgésico:
Bradicinina + PGE2 = Dor
Daines =  PGE2 = Dor
Efeito antipirético:
Hipotálamo: termostato.
IL1(pirógeno endógeno) → síntese de PGE2 = desequilibra o ponto fixo do hipotálamo = Febre
Daines =  PGE2 = Febre
Efeito anti-inflamatório:
DAINES =  síntese de prostanóides =  calor, rubor, edema, dor e perda de função.
Exemplos de COX-2 seletivas:
Nabumetona, nimesulida, meloxicam,carprofeno, vedaprofeno, celecoxibe, rofecoxib, valdexocb..
Usos clínicos da DAINES:
Controle da dor inflamatória
Controle da febre
Modulação da inflamação
Inibição da agregação plaquetária (bloqueio da síntese de tromboxano)
Efeitos colaterais das DAINES:
Distúrbios gastrintetinais, êmese, gastrites, ulcerações (pela diminuição da PGE2 + as DAINES serem ácidas)
Lesões renais
Hemorragias (TXA2)
 Página 63 de Farmacologia 
Farmacocin, usos clinicos, efeitos colaterais:
3 DAINE COX SELETIVA
3 DAINE NÃO SELETIVA
FAF 11
segunda-feira, 13 de dezembro de 2021 16:37
 Página 64 de Farmacologia 
Glicocorticoides
Aula 18 - 15/12/21
quarta-feira, 15 de dezembro de 2021 13:54
 Página 65 de Farmacologia 
Os únicos corticosteroides que tem efeito anti-inflamatórios.
Glicocorticoides•
Mineralocorticoides•
Hormônios sexuais•
Zonas das adrenais:
Glomerular: Aldosterona (mineralocorticoide)•
Fascicular: Cortisol (glicocorticoide)•
Reticular: Andrógenos e estrógenos (hormônios sexuais)•
Cortisol varia com o ciclo circadiano.
Mecanismo de ação:
S = glicocorticoide
"proteína"= lipocortina
Realiza todas as respostas farmacológicas.•
Moléculas:
Ações farmacológicas:
Catabolismo proteico
Desvio de a.a. da síntese proteica para a gliconeogênese.•
Gliconeogênese
Diminuição na utilização da glicose
Lipocortina se antagoniza com a insulina.•
Catabolismo ósseo
Menos síntese proteica óssea (desvio de a.a.)•
Ativação dos osteoclastos•
Inibição dos osteoblastos•
Modulação da resposta inflamatória/imunológica
Atividade mineralocorticoide (aumento da reabsorção de Na+ e excreção de K+/H+) - "aldosterona"
Uso inflamatório:
Modula desde do ácido araquidônico e PAF também.
As DAINES afetam somente os prostanoides.•
Os glicocorticoides afetam os eicosanoide (prostanoides + leucotrienos) + PAF.
Glicocorticoides
quarta-feira, 15 de dezembro de 2021 13:55
 Página 66 de Farmacologia 
•
Os glicocorticoides afetam os eicosanoide (prostanoides + leucotrienos) + PAF.•
Efeito antiflamatório:
Glicocorticoides não deixam o ácido araquidônico se desacoplar da fosfolipase A.
Catabolismo proteico reduz a expressão de proteínaspró inflamatórias.
IL1, IL6, TNF, •
Efeito modulador da resposta imune:
Reduz a expressão de moléculas de adesão do endotélio e dos leucócitos (integrinas) (pelo sequestro de a.a.)
Leucocitose pelo fato dos leucócitos ficarem aprisionados no vaso.•
Usos clínicos:
Maior uso é de doenças não endócrinas, somente de modo paliativo.
Reações alérgicas.
Processos inflamatórios
Doenças oftalmológicas
Pulmonares
Doenças endócrinas:
Hipocorticismo
Efeitos colaterais:
Produtos das COX = prostanoides [ Prostacilinas (2), prostaglandinas (E2), Tromboxanos (A2) ]
Lipoxigenase 5 dá origem aos leucotrienos (B4)
Eicosanoides = produto das COX + LIPOXIGENASES
 Página 67 de Farmacologia 
Conteúdos:
Drogas antimicrobianas
Aula 19 - 03/01/22
quarta-feira, 5 de janeiro de 2022 13:32
 Página 68 de Farmacologia 
Drogas que agem síntese de parede:
Principal componente da parede das bactérias é o peptideoglicano.
Esse peptídeo é formado pela transpeptidases•
Pirofosfato lipídico carrega essa transpeptidase para haver a síntese.•
Antibióticos Beta Lactâmicos:
São bactericidas.
Anel B-Lactâmicos
Antibióticos BETA lactâmicos agem quebrando o composto transpeptidase
Penicilinas
Penicilina V (sofre pouca absorção oral - podendo aumentar os mecanismos de resistência das bactérias) 
Penicilina G (não sofre absorção oral - é quebrada no suco gástrico)
benzil penicilinas.
Desvantagens:
Sensíveis a BETA lactamase (produzido pelos microrganismos para quebrar o anel beta lactâmico)
Penicilinas de amplo espectro:
Amoxicilina
Ampicilina
Também agem nas bactérias gram negativas. (enterobactérias)
Desvantagens:
Pode desequilibrar a microbiota (pois também agem nas enterobactérias que são GRAM negativas)
Sensíveis a BETA lactamase (produzido pelos microrganismos para quebrar o anel beta lactâmico)
Penicilinas resistentes as beta lactamases:
Resistência não é absoluta.
Meticilina 
Oxacilina.
Desvantagens:
Restrita a bactérias gram positivas. (similar à de série G)
CEPAS resistentes:
CEPA MRSA:
Cepa de Staphylococcus resistente a meticilina
CEPA ORSA:
Cepa de Staphylococcus resistente oxacilina
Penicilinas de espectro ampliado:
Pegam gram positivas e enterobactérias + pseudomonas.
Cefalosporinas 1a geração:
Também são beta lactâmicos
Cefalosporinas 3a geração:
Cefotriaxona (meia vida plasmática longa)
Cefovexina sódica
Drogas antimicrobianas
quarta-feira, 5 de janeiro de 2022 13:33
 Página 69 de Farmacologia 
Cefovexina sódica
São medicamentos de reserva:
Mais resistentes a atividade das Beta lactamases•
Boa capacidade de ultrapassar a barreira hematoencefálica•
Cefalosporinas 4a geração:
Pega bem gram positivas e gram negativas.
Pega bem bactérias produtoras de beta lactamases.
Cefalosporinas 5a geração:
Pega bem gram positivas e gram negativas.
Pega bem bactérias produtoras de beta lactamases.
Carbapenêmicos:
Maior tolerabilidade a enzimas beta lactamases
Identificar a cepa produtora dessa enzima antes de usar esse fármaco!•
Uso hospitalar
Monobactâmicos:
Maior tolerabilidade a enzimas beta lactamases
Identificar a cepa produtora dessa enzima antes de usar esse fármaco!•
Uso hospitalar
Bacitracina:
Espectro muito restrito
Nefrotóxico
Pirofosfato lipídico transporta a transpeptidase para parede celular.
Bacitracina quebra o Pirofosfato lipídico 
Ciclo???:
Era usado para tuberculose (pois age bem em Mycoplasma), mas caiu em desuso.
Vancomicina:
Naturalmente resistente a beta lactamases (pois não tem anel B lactâmico)
Pode ser usado para não causar diarreia associada a uso de microbiano (pois todas as drogas que atacam 
gram negativas podem causar disbiose)
Pirofosfato lipídico transporta a transpeptidase para parede celular.
Vancomicina impede que a transpeptidase seja descarregada do Pirofosfato lipídico
Antibióticos que agem inibindo a síntese proteica:
 Página 70 de Farmacologia 
Aminoglicosídeos:
Gentromicina, estreptomicina, neomicina...
Molécula alvo:
Subunidade 30S
Resposta farmacológica:
Leitura errada do RNAm, levando a uma síntese de proteínas defeituosas.
Bactericida
Espectro de atividade:
Penetram na bactérias por um processo dependente de energia e oxigênio
Funcionam em Bactérias gram negativas aeróbias.•
Não funcionam em bactérias anaeróbias.•
E. Coli, Klebsioella spp, enterobacter spp, citrobacter spp, acinetobacter spp...•
Funcionam moderadamente em gram positivas.•
Efeitos colaterais:
Nefrotoxicidade e ototoxicidade.
Acúmulo desses fármacos nos rins/ouvido(cel. Ciliadas) levando a necrose/apoptose.•
Inibem a síntese proteica no 8o par de nervo craniano, agravando a ototoxicidade.•
Particularidades importantes:
A ação desses fármacos é facilitada pela ação de antibióticos que inibem a síntese de parede celular.
São usados por via parenterais e tópica, pois são mal absorvidos pelo TGI. (Pois são polares e cátions) 
[Neomicina pode ser usada para tratar infecções ENTÉRICAS por via oral]
Anfenicóis:
Clorafenicol(Não é recomendado o uso), tiafenicol, 
Molécula alvo:
Subunidade 50s
Resposta farmacológica:
Inibe o processo de transpeptidação, bloqueando parcialmente a síntese proteica
Bacteriostática
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Bacteriostática
Espectro de atividade:
Gram positiva, gram negativa, riquetsias(intracel), clamídias(intracel) e micoplasmas(não tem parede)
Efeitos colaterais:
O clorafenicol causa aplasia de medula, depressão medular, (Leucopenia, trombocitopenia, anemia), 
síndrome do bebê cinzento, distúrbios do TGI.
Tianfenicol e florfenicol : distúrbio do TGI.
Tetraciclinas:
Doxiciclina, oxitetraciclina, tetraciclina, clortetraciclina.
Compostos quelantes:
Ca2+, Fe, Mg, Al...
Tem muita afinidade por esses compostos: Oxitetraciclina, clotetraciclina, tetraciclina.
BOM: Essa afinidade por compostos quelantes confere uma maior margem de segurança.
RUIM: Se for administrado esse fármaco junto de um composto quelante por via oral, a absorção desse 
fármaco vai ser prejudicada.
RUIM: Pode roubar o Ca2+ de processos fisiológicos do paciente.
Molécula alvo:
Subunidade 30S
Resposta farmacológica:
Bloqueia a ligação do RNAt, levando a um bloqueio do aporte dos A.A.
Atividade bacteriostática.
Espectro de atividade:
Gram positivas, Gram negativas, Mycoplasma, Chlamydia, Riquétsia, Espiroquetas, protozoários
Efeitos colaterais:
Distúrbios TGI, alterações no osso e dentes. (As que tem afinidade por Ca2+)
Macrolídeos:
Eritromicina, claritromicina, azitromicina
Azitromicina "ressuscitou" o grupo:
Maior espectro
Maior meia vida plasmática
Atividade bactericida (maior penetrabilidade)
Molécula alvo:
Subunidade 50S
Resposta farmacológica:
Inibe a translocação de RNAt, inibindo a síntese proteica.
Os Macrolídeos antigos tinham dificuldade de entrar na célula, realizando uma atividade bacteriostática, já 
a azitromicina realiza uma atividade bactericida. 
Espectro de atividade:
Eritromicina e claritromicina: Gram +, mycoplasma e chlamydia.
Azitromicina: Gram +, Streptococcus, Gram -, Haemophilus, Legionella, Moraxella, Anaeróbios, Chlamyidia, 
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Azitromicina: Gram +, Streptococcus, Gram -, Haemophilus, Legionella, Moraxella, Anaeróbios, Chlamyidia, 
mycoplasma, Treponema...
Efeitos colaterais: 
Eritro + Claritro: Distúrbios TGI
Azitromicina: Náuseas, vomito, cólica e diarreia
Fármacos que agem inibindo a síntese de DNA.
Para a bactéria sintetizar o DNA ela precisa:
PABA + dihidrodopteroato sintetase = ácido Dihidrofólico
Sulfonamidas competem com o PABA pela enzima.i.
1
Dihidroacido fólico + dihidrofolato redutase = Acido tetrahidro
Primetropim inibe a enzima dihidrofolato redutasei.
2
Ácido tetrahidro fólico da origem a purinas e pirimidinas3
Purinas + pirimidinas + topoisomerases = DNA
Quinolonas inibem as enzimas topoisomerasesi.
4
Sulfonamidas:
Sulfadiazina, sulfametoxazol, sulfasalazina, sulfaguanidina.
Inibem síntese de DNA ao inibir a síntese de ácido fólico (também são chamadas de inibidoras de