Apostila 7 curso de farmacologia

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Me. Giancarlo Nicoletti
Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
7º Turma de 
Farmacologia
@prof.giancarlonicoletti
-Farmacêutico/Bioquímico – UFRN;
-Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN;
-Especialista em analises clinicas e toxicológicas – FATERN;
-Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN;
- Atua 12 anos na área de Farmácia Comercial;
- Atua 8 anos com Professor Universitário;
- Atua 3 anos como Bioquímico;
- Atuou 4 anos na indústria farmacêutica (CNN);
- Professor da Estácio, Uniceuna e Nassau
- Coordenador de Farmácia na Uniceuna;
- Bioquímico Walfredo Gurgel;
- Concursado no HDMM.
Bibliografia Giancarlo Nicoletti
• Introdução a farmacologia; 
• Farmacocinética/Farmacodinâmica;
• Anti-inflamatórios e glicocorticoides;
• Anti-hipertensivos e diuréticos;
• Fármacos utilizados no Sistema Nervoso Autônomo; 
• Fármacos utilizados na asma; Broncodilatadores;
• Noções de antibióticos;
• Antidepressivo e ansiolíticos;
CONTEÚDOS ABORDADOS
PORT. 344/98 e RDC 347/21
Aula Bônus 
OBRIGADO PELA PRESENÇA
1. INTRODUÇÃO
Substância que se utiliza para o diagnóstico, alivio, tratamento e/ou cura de uma
doença, como também para sua prevenção.
Substância capaz de modificar a estrutura e/ou as funcões de um organismo vivo
CONCEITOS BÁSICOS DE 
FARMACOLOGIA
Remédio – Todo e qualquer procedimento que
promova saúde, podendo haver ou não o uso de
substâncias químicas.
Tudo aquilo que cura, alivia ou evita uma
enfermidade.
Ex: atividade física; viagens; lazer; alimentação
regrada; massagens; repouso, etc.
Conceitos básicos
FARMACOLOGIA
Medicamento- Produto que contem 1 ou mais
princípios ativos para tratar ou prevenir um
determinado problema de saúde, visando obter
efeitos benéficos, destinadas a curar, diminuir
prevenir e/ou diagnosticar as enfermidades.
Ex: Tylenol= Paracetamol + excipientes (tratar)
Ex: Tantin = Gestodeno + Etilinoestradiol
(prevenir)
Conceitos
FARMACOLOGIA
Fármaco- ou princípio ativo. Substância química
de estrutura química definida utilizados no
diagnóstico, tratamento e profilaxia de doenças,
que produzem um efeito no organismo vivo.
Ex: Ampicilina – antibiótico impede a síntese da
parede bacteriana (peptídeoglicano)
Ex: Fenitoína – anticonvulsivante – impede
potenciais de ação desordenados.
ConceitosFARMACOLOGIA
Dose:
Quantidade do medicamento necessária para 
promover alterações no organismo.
Dosagem:
Inclui a dose, a frequência de administração e 
a duração do tratamento.
Posologia:
É o estudo das dosagens do medicamento com 
fins terapêuticos.
Conceitos
FARMACOLOGIA
 Dose: quantidade de fármaco capaz de provocar
alterações no organismo, pode ser eficaz (DE), letal
(DL), ataque ou de manutenção.
• DE é dose capaz de produzir o efeito terapêutico
desejado, podendo ser classificada em mínima eficaz
(DME) e máxima tolerada (DMT).
Conceitos
FARMACOLOGIA
 Janela terapêutica: faixa entre a dose mínima
eficaz e máxima eficaz. É a extensão de tempo em
que a concentração do fármaco exerce o efeito
desejado desde o pico até não exercer mais o
efeito.
@Larifarma
Janela terapêutica
FARMACOLOGIA
O fármaco NÃO está causando efeito farmacológico pois não 
ultrapassou CME
Janela terapêutica
FARMACOLOGIA
O fármaco está causando efeito farmacológico pois atingiu CME
Janela terapêutica
FARMACOLOGIA
O fármaco está causando efeito farmacológico pois ultrapassou 
CME mas está causando EFEITO TÓXICO
Janela terapêutica
FARMACOLOGIA
O fármaco está causando efeito farmacológico pois ultrapassou 
CME e NÃO TÓXICO pois não ultrapassou CMT.
1.2 Drogas: 
1.2.1 Dose: 
1.2 Drogas: 
1.2.2 Posologia: 
1.2 Drogas:
Representação de Administração de Dose Única e 
de Dose Múltipla
DOSE ÚNICA DOSE MÚLTIPLA
1 2
• Meia Vida Biológica (t 1/2): É o tempo que o
fármaco precisa para sua concentração
diminuir 50% na corrente sanguínea.
exemplo:
• Da substância A é administrado 100 mg: t 1/2 =
10 h, então em 10 horas terá 50 mg na
corrente sanguínea. Em mais 10 horas terá na
corrente sanguínea 25 mg e assim por diante.
Conceitos
Conceitos
• Steady state
• Woshout
Conceitos
• Steady state
• Woshout
38
Relação Risco-Beneficio
• Demonstra a racionalidade de utilizar ou 
não determinada droga em um paciente.
custo,• Risco (efeitos adversos, 
inconveniência da administração)
X
• Benefício (Redução da morbidade, melhora da
qualidade de vida, eficácia, facilidade da
administração)
FARMACOLOGIA
Relação Risco-Beneficio
1.3.1 Reações adversas aos medicamentos (RAM): 
Segundo a Organização Mundial da Saúde, a reação adversa é 
uma reação prejudicial ao indivíduo que usa o medicamento, 
mesmo em sua dose recomendada, e ocorre de forma não 
intencional. 
1.3 Tipos de reações aos medicamentos 
Leve Não necessita tratamento. 
Moderada Exige tratamento específico
Grave Risco de morte ou anomalia congênita
Letal Óbito do paciente.
@Larifarma
TALIDOMIDA - FARMACOVIGILÂNCIA
Histórico
Farmacologia ciência jovem que passou a ser reconhecida no final do século XIX
Aspirina® (1899)
As diferentes áreas da farmacologia
Farmacocinética
Farmacodinâmica
Farmacotécnica
Farmacognosia
Farmacoterapêutica
Imunofarmacologia
As diferentes áreas da farmacologia
Farmacocinética
Farmacodinâmica
Farmacotécnica
Farmacognosia
Farmacoterapêutica
Imunofarmacologia
É o caminho que o medicamento faz no organismo.
Não estuda o mecanismo de ação, mas sim as etapas que a
droga sofre desde a administração até a excreção: absorção,
distribuição, biotransformação ou metabolismo e excreção.
 etapas simultâneas, divisão apenas didática.
As diferentes áreas da farmacologia
Farmacocinética
Farmacodinâmica
Farmacotécnica
Farmacognosia
Farmacoterapêutica
Imunofarmacologia
Estuda os efeitos fisiológicos dos fármacos nos organismos
Mecanismos de ação
Relação entre concentração do fármaco e efeito
O efeito da droga nos tecidos
As diferentes áreas da farmacologia
Farmacocinética
Farmacodinâmica
Farmacotécnica
Farmacognosia
Farmacoterapêutica
Imunofarmacologia
Estuda o preparo, a manipulação e a conservação dos
medicamentos
O desenvolvimento de novos produtos, relação com o meio
biológico, técnicas de manipulação, doses, formas
farmacêuticas, interações físicas e químicas entre os
princípios ativos
Visando conseguir melhor aproveitamento dos seus efeitos
benéficos no organismo
As diferentes áreas da farmacologia
Farmacocinética
Farmacodinâmica
Farmacotécnica
Farmacognosia
Farmacoterapêutica
Imunofarmacologia
Cuida da obtenção, identificação e isolamento de princípios
ativos a partir de produtos naturais de origem animal, vegetal
ou mineral, passiveis de uso terapêutico
As diferentes áreas da farmacologia
Farmacocinética
Farmacodinâmica
Farmacotécnica
Farmacognosia
Farmacoterapêutica
Imunofarmacologia
Refere-se ao uso de medicamentos para o tratamento das
enfermidades (Farmacologia Clínica)
Terapêutica  Envolve não só o uso de medicamentos, como
também outros meios para a prevenção, diagnóstico e
tratamento das enfermidades.
Esses meios envolvem cirurgia, radiação e outros.
As diferentes áreas da farmacologia
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
É modificação que sofre a ação e o efeito de um 
fármaco ou medicamento pela presença
simultânea de outro(s) medicamento(s),
substância(s) fisiológica(s) ou exógena(s) não
medicamentosa(s) no organismo ”.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
Existem interações medicamentosas do tipo medicamento-
medicamento, medicamento-alimento, medicamento-bebida
alcoólica e medicamento-exames laboratoriais.
CLASSIFICAÇÃO DAS INTERAÇÕES 
MEDICAMENTOSAS
SINERGISMO
Quando as ações e relações entre os membros de um 
mesmo grupo farmacológico ou entre grupos 
farmacológicos diferentes se processam na mesma 
direção. 
EFEITO
Fármaco A
Fármaco B
EFEITO
BENÉFICO
Fármaco AFármaco B
EFEITO
MALÉFICO
Fármaco A
Fármaco B
DIURÉTICOS + -BLOQUEADORES
 Efeito sinérgico sobre redução da PA
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
DIURÉTICOS + IECAs
 Ação sinérgica sobre a redução da PA
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
EFEITO
BENÉFICO
Fármaco A
Fármaco B
EFEITO
MALÉFICO
Fármaco A
Fármaco B
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
AAS + Varfarina
 Sangramento
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
1. Amoxicilina e ácido clavulânico – A amoxicilina associada ao ácido
clavulânico aumenta o tempo de sangramento e de protrombina (elemento
proteico da coagulação sanguínea) quando usada com AAS.
2. Inibidores da monoamina oxidase (MAO) e tiramina (monoamina
derivada da tirosina) – O inibidores da monoamina oxidase (tratamento da
depressão) associada à tiramina (tyros = queijo) pode promover crises
hipertensivas e hemorragia intracraniana.
3. Omeprazol e fenobarbital – O omeprazol usado com fenobarbital
(anticonvulsivante) pode potencializar a ação do barbitúrico.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
OUTRAS INTERAÇÕES
@Larifarma
Bibliografia Sugerida
• KATZUNG, BG. Farmacologia básica e clínica. 8 ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2020.
• DALE, MM., RITTER, JM., RANG, HP., FLOWER, RJ., farmacologia. 9 ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 
2020.
@LARIFARMA
Me. Giancarlo Nicoletti
Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
7º Turma de 
Farmacologia
@prof.giancarlonicoletti
Farmacocinética
Prof. Giancarlo Nicoletti
absorção, distribuição, biotransformação e excreção
Dose do fármaco
administrada
Concentração do fármaco 
na circulação sistêmica
Concentração da fármaco
no local de ação
Absorção
Fármaco nos tecidos
de distribuição
Distribuição
Biotransformação e Excreção
Fármaco metabolizado
ou excretado
Efeito farmacológico
Resposta 
clínica
Toxicidade
Eficácia
F
A
R
M
A
C
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É
T
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A
FARMACODINÂMICA
FARMACOCINÉTICA
 Absorção
• Quando o medicamento atravessa barreiras até atingir a circulação sanguínea.
• As barreiras são basicamente constituídas pelas membranas celulares.
• .Administração intravenosa e intra-arterial pulam essa etapa.
FARMACOCINÉTICA
Características das membranas
As membranas compostas por proteínas (45%), fosfolipídios (27%), colesterol (25%) e
uma pequena porção de carboidrato, em alguns tipos de membrana, associados à
superfície externa.
FARMACOCINÉTICA
 Absorção
Formas de atravessar as membranas
Difusão simples Através da bicamada lipídica
Depende da capacidade da droga de atravessar a camada lipoprotéica.
Difusão facilitada Combinação com proteína transportadora
Várias drogas são transportadas desta forma.
Ex: Penicilinas
FARMACOCINÉTICA
 Absorção
Influenciam na absorção
Tamanho da molécula do fármaco e Ionização
• Molécula grande e hidrossolúvel (Polar / ionizado) → Difícil absorção
• Molécula pequena e hidrossolúvel (Polar / ionizado) → +Fácil absorção
• Molécula grande e lipossolúvel (Apolar / não-ionizado) → ++Fácil absorção
• Molécula pequena e lipossolúvel (Apolar / não-ionizado) → +++Fácil absorção
“A polaridade/ionização da molécula e a lipossolubidade estão mais correlacionadas 
com a capacidade de atravessar as barreiras do que o tamanho ou a massa molecular”
FARMACOCINÉTICA
 Absorção
Propriedades físico-químicas do 
fármaco 
Grau de ionização:
- Ácidos ou bases fracas se dissociam em 
solução;
- Moléculas na forma não-ionizada, que são mais 
apolares, se distribuem mais facilmente;
HA A- + H+ Ácido fraco
B + H+ BH+ Base fraca
Não-ionizada
ionizada
Influenciam na absorção
Formulações
FARMACOCINÉTICA
 Absorção
Solução > Suspensão > Cápsulas > Comprimido
Fatores determinantes da velocidade e absorção
• Fluxo sanguíneo na área de absorção  Quanto maior, maior e mais rápida será a
absorção
• Número de barreiras a serem transpostas  É inversamente proporcional à
quantidade absorvida e à velocidade de absorção
FARMACOCINÉTICA
 Absorção
 Distribuição
Processo no qual a substância reversivelmente abandona a corrente sanguínea e passa 
para o interstício e/ou células ou tecidos
FARMACOCINÉTICA
• Medicamentos lipossolúveis atravessam as Memb. Cel. com mais rapidez que os
hidrossolúveis;
• Os hidrossolúveis tendem a ficar no sangue (aquoso);
• Outras se concentram em tecidos específicos: glândula tireóide, fígado, SNC e rins
FARMACOCINÉTICA
 Distribuição
• Alguns tecidos funcionam como reservatórios do medicamento, prolongando a
distribuição.
Ex.: medicamentos que se acumulam no tecido adiposo, deixam esses tecidos
lentamente e, em consequência, circulam pela corrente sanguínea durante vários dias
após a administração.
FARMACOCINÉTICA
 Distribuição
Interferem na distribuição das drogas
Irrigação dos tecidos
Maior vascularização ↔ maior distribuição.
Tecidos que recebem uma porcentagem maior do débito cardíaco tendem a receber
concentrações maiores de um fármaco que se encontra dissolvido no sangue.
FARMACOCINÉTICA
 Distribuição
Interferem na distribuição das drogas
Presença de barreiras  entre sangue e 
tecidos
• Barreira hematoencefálica: Presença de 
capilares não fenestrados
• Barreira placentária: Por ela passam somente 
drogas lipossolúveis
BHE- é formada por cél. Endoteliais e astrócitos
Que ficam alinhadas uma a uma, dificultando a 
Passagem de substâncias do sangue para o 
SNC
FARMACOCINÉTICA
 Distribuição
• Barreira hematoencefálica:
FARMACOCINÉTICA
 Distribuição
A domperidona é um fármaco
antidopaminérgico, do grupo dos
"modificadores da motilidade
gastrointestinal", que é utilizado para
tratamento de situações de vômitos ou
náuseas
A bromoprida serve para Distúrbios da
motilidade gastrintestinal; Refluxo
gastroesofágico; Náuseas e vômitos.
FARMACOCINÉTICA
Acatasia*Inquietação motora
Distonias* são contrações musculares involuntárias
Ligação a proteínas plasmáticas
Atinge-se um equilíbrio entre a fração do fármaco 
livre e a fração ligada a proteínas plasmáticas
Fármaco ligado 
a proteínas
Fármaco livre
Ligação a proteínas plasmáticas
• Afinidade do 
fármaco pela 
proteína
• Ligação reversível
Principais proteínas:
• Albumina (fármacos 
ácidos)
• 1-glicoproteína
ácida (fármacos 
básicos) albumina
Ligação a proteínas plasmáticas
Alguns conceitos importantes...
 Somente o fármaco livre pode produzir 
efeito farmacológico
 Fármaco ligado a proteínas plasmáticas 
não se difunde para os tecidos
 Fármaco ligado a proteínas plasmáticas 
não sofre filtração glomerular
Proteínas Plasmáticas
A capacidade das drogas em se associar às proteínas plasmáticas
 influi nas características farmacocinéticas
• Alta ligação a proteínas → Baixa eliminação → Maior duração do efeito
• Baixa ligação a proteínas → Alta eliminação → Menor duração do efeito
FARMACOCINÉTICA
 Distribuição
Fatores que influenciam a ligação às 
proteínas plasmática:
- Doença hepática grave ou síndrome nefrótica (déficit de 
proteínas)
- Velhice: [albumina] , [1-glicoproteína ácida] permanece constante
-Patologias que levam a uma resposta reação de fase 
aguda (câncer, artrite, infarto do miocárdio, doença de Crohn)
Reação de fase aguda: [albumina] , [1-glycoproteina ácida ] 
Considerando que...
- - fármacos com características físico-químicas semelhantes podem 
competir entre si por esses locais de ligação – INTERAÇÃO 
MEDICAMENTOSA
Exemplos: 
- fármacos com baixo índice terapêutico que se ligam fortemente a 
proteínas podem produzir efeitos tóxicos quando co-administrados 
Ciclosporina: 93%
Warfarina: 99 % 
Tolbutamida: 96%
Nifedipina: 96%
Indometacina: 90%
Benzodiazepinas: >90%
FARMACOCINÉTICA
 Biotransformação - Metabolismo
• Muitas drogas dão origem a metabólitos farmacologicamente ativos
• De modo geral a atividade farmacológica é perdida ou reduzida
− mais polar
− mais hidrofílico
− mais hidrossolúvel
Conjuntode transformações químicas que os fármaco passam após a
absorção
Substâncias mais fáceis de serem excretadas
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FARMACOCINÉTICA
 Biotransformação - Metabolismo
Reações do Metabolismo dos fármacos
• Isoenzimas microssomais P-450 (CYP): Citocromo
P450 (abreviado CYP, P450 ou CYP450) é uma superfamília ampla e
diversificada de proteínas responsáveis por oxidar um grande número de
substâncias para torná-las mais polares e hidrossolúveis.
•Reações de Fase I e Fase II
FARMACOCINÉTICA
 Biotransformação - Metabolismo
Reações do Metabolismo dos fármacos
• Reações de Fase I  Reações não sintéticas
• Reações de oxidação, redução e hidrólise
•Preparam para as reações de Fase II
• Reações de Fase II  Reações sintéticas
• Reações de conjugação com acido glicurônico, sulfato ou acetato
• Produzem metabólitos menos reativos e menos tóxicos
• Aumentam a polaridade, hidrofília e hidrossolubilidade
“Ocorrem no plasma, pulmão, intestino e principalmente no fígado”
FARMACOCINÉTICA
 Biotransformação - Metabolismo
Indução Enzimática
Ex.: Rifampicina (antibiótico) e Contraceptivos orais
- RIFAMPICINA induz a isoenzima P-450
- Contraceptivos orais metabolizado pela P-450
- Contraceptivo orais será metabolizado mais rápido – menos eficaz
FARMACOCINÉTICA
 Biotransformação - Metabolismo
Inibição Enzimática
• Algumas drogas bloqueiam as P-450
• O fármaco metabolizado por uma P-450 e co-administrado com um bloqueador:
• Aumenta o t1/2
• Vai se acumular nos tecidos
• Será menos excretado
• Pode expressar: reações adversas, colaterais e tóxicos
Inibição e indução enzimáticas
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FARMACOCINÉTICA
 Eliminação - Excreção
• Fármaco e metabólitos
• Excreção renal
 Substâncias com menos de 60 Da 
 não ligadas a proteínas
 Hidrossolúveis (polares, ionizadas)
 Substâncias lipossolúveis são 
reabsorvidas
FARMACOCINÉTICA
 Eliminação - Excreção
• Excreção renal
• Substâncias ionizadas tendem a ser eliminadas juntamente com a urina
• Substâncias não-ionizadas tendem a serem reabsorvidas
- Moléculas na forma não-ionizada são mais apolares.
• Se inibe a secreção , aumenta o
Tempo de meia-vida;
FARMACOCINÉTICA
 Eliminação - Excreção
• Excreção pulmonar
• Álcool e anestésicos voláteis
• Excreção cutânea e glândulas lacrimal menor importância
• Excreção mamária fármacos que formam base fraca
1. Conceitue, com suas próprias palavras, o significado de FARMACOLOGIA.
2. Conceitue, com suas próprias palavras, o significado de FARMACOCINÉTICA e
FARMACODINÂMICA.
3. Estabeleça as diferenças entre FARMACOCINÉTICA e FARMACODINÂMICA.
4. Conceitue, com suas próprias palavras, o significado de FÁRMACO e
MEDICAMENTO.
5. Estabeleça as diferenças entre REAÇÕES ADVERSAS e EFEITO COLATERAL.
6. O que são vias de administração?
7. Quais as principais vias de administração? Conceitua cada uma delas.
8. O que acontece com os farmacos na biotransformação?
9. Dê um exemplo de indução enzimática que causa interação medicamentosa?
10.Quais características uma substância precisa ter para ser excretada com facilidade
nos rins?
EXERCÍCIO
Bibliografia Sugerida
• KATZUNG, BG. Farmacologia básica e clínica. 8 ed. Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2020.
• DALE, MM., RITTER, JM., RANG, HP., FLOWER, RJ., farmacologia. 9 ed. Rio de 
Janeiro. Elsevier, 2020.
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7º Turma de 
Farmacologia
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Farmacodinâmica
FARMACODINÂMICA
Área da farmacologia que estuda os mecanismos de 
ação dos fármacos, assim como sua interação com 
o alvo.
Fármacos não CRIAM efeitos no 
organismo, eles MODIFICAM uma 
função já existente!!!!!
ALVOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS
ALVOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS
PRINCIPAIS FUNÇÕES DAS PROTEÍNAS
Receptores
Canais iônicos
• Enzimas
• Proteínas estruturais
RECEPTORES IONOTRÓPICOS
MECANISMOS GERAIS DE SINALIZAÇÃO 
CELULAR
A excitação
celular
A excitação celular é desencadeada por um
processo denominado DESPOLARIZAÇÃO
CELULAR
Este processo inclui 4 etapas bem definidas:
- Estímulo
- Despolarização
- Repolarização
- Hiperpolarização
Relacionado com a CARGA ELÉTRICA
Regrinhas
Básicas
Despolarização  EXCITAÇÃO Celular 
Hiperpolarização  INIBIÇÃO Celular
Entrada de íons POSITIVOS e/ou saída de íons NEGATIVOS 
Despolarização
Entrada de íons NEGATIVOS e/ou saída de íons POSITIVOS 
Hiperpolarização
CANAIS IÔNICOS
O potencial de ação (PA) é caracterizado como um evento elétrico que ocorre em células excitáveis.
Este processo desencadeia uma inversão na variação do potencial de membrana da célula
O potencial de ação é uma inversão do potencial de membrana que
percorre a membrana de uma célula. Potenciais de ação são essenciais
para a vida animal, porque transportam rapidamente informações entre e
dentro dos tecidos. Eles podem ser gerados por muitos tipos de células,
mas são utilizados mais intensamente pelo sistema nervoso, para
comunicação entre neurônios e para transmitir informações dos
neurônios para outro tecido do organismo, como os músculos ou
as glândulas.
Potencial de ação
Potencial de ação
RECEPTORES
Agonistas
Antagonistas
Relação droga receptor
Relação droga receptor
Relação droga receptor
Logo, um fármaco com Kd baixo, haverá maior formação de 
complexo DR, Consequentemente maior resposta.
CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS
AGONISTAS TOTAIS
Produzem 100% do efeito  análogo as substâncias endógena
A concentração do fármaco que induz 
metade do efeito máximo (EC50)
AGONISTAS
PARCIAIS
Não produzem 100% da resposta, mesmo ocupando
100% dos receptores
Buspirona – antidepressivo
AGONISTAS
INVERSO
Agonista inverso – eficácia negativa;
ANTAGONI
STAS
Bloqueiam a ação dos agonistas
NÃO POSSUEM ATIVIDADE INTRÍNSECA
Se ligam aos receptores BLOQUEANDO seu sítio 
de ligação
• Organofosforados (pesticida); inibe acetilcolinesterase – degrada
acetilcolina, logo aumenta Ach ( lagrimas, aumenta salivação,
bradicardia) - pralidoxima reativa a enzima de acetilcolinesterase.
Bibliografia Sugerida
• KATZUNG, BG. Farmacologia básica e clínica. 8 ed. Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2020.
• DALE, MM., RITTER, JM., RANG, HP., FLOWER, RJ., farmacologia. 9 ed. Rio de 
Janeiro. Elsevier, 2020.
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Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
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Farmacologia
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c
Prof. Giancarlo Nicoletti
ANTI-INFLAMATÓRIOS
É uma resposta dos organismos à uma 
agressão sofrida, seja ele endógeno ou 
exógeno.
INFLAMAÇÃO
• Calor: decorre do aumento da circulação sanguínea no local e aumento do
metabolismo local.
• Rubor: decorre do aumento da circulação sanguínea no local.
• Edema: Decorre do aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode
determinar aumento do volume hídrico local em até 5 ou 7 vezes.
• Dor: Causada pela irritação química nas terminações nervosas, compressão
das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, etc.
• Perda da função: é decorrente do tumor (principalmente em articulações,
impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as atividades
locais.
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
ANTI - INFLAMATÓRIOS
Medicamentos cuja função é 
reduziro grau de inflamação dos 
tecidos. 
AINES
1828, o ácido salicílico foi a 
primeira molécula a ser isolada.
Atividade
Antipirética e 
Analgésica
ANTI - INFLAMATÓRIOS
- Analgésico - Antipirético
- Antiinflamatório - Antiplaquetário
**Dengue
CLASSIFICAÇÃO
Conhecidos como AINE’s indicados 
para inflamação moderada e leve
Atuam na ciclogenase, inibindo a ação
da COX-1 e COX-2
MEMBRANA CELULAR FOSFOLIPÍDICA
FOSFOLIPASE A2 (enzima que quando 
ativada por um estímulo lesivo libera 
o ác. aracdônico da membrana 
celular para o citoplama)
ÁC. ARACDÔNICO
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (ENDOPERÓXIDOS)
PROSTAGLANDINAS (sensibilidade 
exagerada à dor, febre, 
vasodilatação, inibição da agregação 
plaquetária, inibição da secreção de 
ác. gástrico, aumento da secreção 
gástrica de muco) 
TROMBOXANO
(agregação 
plaquetária e 
vasoconstrição 
arterial)
PROSTACICLINA
(vasodilatação e 
inibição da 
agregação 
plaquetária)
CICLOOXIGENASE (COX-1 e COX-2): 
enzimas que vão transformas o ác. 
aracdônico nos mediadores 
inflamatórios
Estímulo lesívo
AÇÃO DOS AINE’s
AÇÕES FARMACOLÓGICAS DOS AINEs
eitos antiinflamatórios:
 PROSTAGLANDINAS
 RESPOSTA INFLAMATÓRIA
os analgésicos: redução da dor
 PROSTAGLANDINAS QUE SENSIBILIZAM 
NOCICEPTORES DA DOR
ntipiréticos: redução da Temp.
HIPOTÁLAMO
 PGE
Analgésico Antitérmico Antiinflamat.
SALICILATOS
ASPIRINA500 + + +/-
DIFLUNISAL + + ++
Á. PROPIÔNICO
NAPROXENO + + ++
IBUPROFENO + + ++
FLURBIPROFENO + + ++
FENOPROFENO + + ++
CETOPROFENO + + ++
Á FENÂMICO
ÁC. MEFENÂMICO + - -
Fármaco
AINE’s
FENAZONA
DIPIRONA + + +/-
Á. ACÉTICO
DICLOFENACO + + ++
INDOMETACINA + + +++
KETORALAC + + +
Á ENÓLINICO
PIROXICAM + + +++
TENOXICAM
FENIBUTAZONA +/- - +/-
ALCANOMAS
NABUMETONA + + +
Analgésico Antitérmico Antiinflamat.Fármaco
AINE’s
RAM
Ulceração gástrica
Bloqueio da agregação plaquetária
Inibição da função renal
Reações de hipersensibilidade (alergias)
Toxicidade hepática
Síndrome de Reye (Salicilatos)
Exclusivamente em crianças abaixo de 15 anos (mortalidade de 50%em crianças com
a síndrome):
Vômitos;
Lesão progressiva do SNC (estupor, convulsões, coma);
Lesão hepática grave;
Hipoglicemia;
CLASSIFICAÇÃO
Mec. De Ação: Atuam na ciclogenase, inibindo
especificamente ação da COX2, porém também inibe
pouco a COX-1.
Foram produzidos afim de solucionar 
os efeitos adversos dos AINE’s.
INDICAÇÕES
 Dor aguda
 Dor crônica
 Osteoartrite
Artrose
Dor aguda
Nome 
comercial
Princípio 
ativo
Apresentação Uso Posologia
Arcoxia Etoricoxibe 120 mg c/ 4 
cp
Adulto 12/12 h
Celebra Celecoxibe 200 mg c/ 10 
cp
Adulto 12/12 h
CLASSIFICAÇÃO
Rofecoxibe (Vioxx)
-Atividade analgésica, antipirética, antiinflamatória
-Não inibe a COX-1
-Não altera a função plaquetária
-Incidência de ulcerações gástricas menor que o 
ibuprofeno
Efeitos colaterais: Edema periférico, Hipertensão 
arterial, Sensação de vertigem, cefaléia, nauseas 
Dor abdominal, diarréia, entre outros
Celocoxibe (Celebra)
- Extensivamente ligado a proteínas plasmáticas
- T1/2  11 horas
- Aprovado nos EUA para o tratamento da artrite 
reumatóide
- Menos efeitos colaterais
Sulfonanilidas
• É um inibidor da COX-2 em humanos em doses
• clinicamente recomendadas
• Atividade analgésica, antipirética, antiinflamatória Inibe a ativação de
neutrófilos
• Exibe atividade antioxidantes
• Muito baixa incidência de efeitos colaterais, especialmente no 
TGI
Nimesulide (Nisulid)
• Inibidor da COX-2 em humanos em doses
clinicamente recomendadas
• Atividade analgésica, antipirética e antinflamatória
• Atividade antioxidante
• Baixa incidência de efeitos colaterais, 
principalmente no TGI
EFEITOS COLATERAIS
 Diminuição da função renal
 Função cardíaca comprometida ou ICC
 Edema
 Hipertensão
Me. Giancarlo Nicoletti
Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
7º Turma de 
Farmacologia
@prof.giancarlonicoletti
Prof.: Me. Giancarlo Nicoletti
Também conhecida como 
glicocorticóides, são hormônios 
produzidos p/ supra-renal.
CLASSIFICAÇÃO
Mec. De Ação: Atuam diretamente inibindo a
fosfolipase A2, quebrando toda cascata de
inflamação.
 Origem 
bioquímica dos 
glicocorticóides
11β-hydroxylase (CYP11B1)
17α-hydroxylase (CYP17)
Adaptado de: Adrenocorticosteroids & Adrenocortical Antagonists, Basic & Clinical Pharmacology, 14e. Citation: Katzung BG. Basic & Clinical Pharmacology, 
14e; 2017 Copyright © 2018 McGraw-Hill Education. All rights reserved
LDL
Éster ColesterolAcetil-CoA
CLASSIFICAÇÃO
Há, basicamente, três famílias de corticoides
 Glicocorticoides: controlam o metabolismo dos
carboidratos, das gorduras e das proteínas e são
anti-inflamatórios.
Mineralocorticoides: controlam os níveis 
de eletrólitos e de água (espironolactona –
Diurético poupador de potássio).
 Andrógenos: controlam as funções sexuais 
masculinas. C5- CID E CPF
Síntese de CORTISOL
Hipotálamo
Libera CRH 
Hormônio liberador 
de corticotrofina
Estimula
HIPÓFISE
Libera (ACTH)Hormônio 
adrenocorticotrófico 
Na circulação 
sanguínea
Atinge a cortical 
da SUPRARRENAL 
Libera cortisol
O aumento dos níveis de 
cortisol fazem o 
feedback negativo
Hormônio Cortisol 
Produzido
nas glândulas
suprarrenais
Produção normalmente
é diurna, pico maior
pela manhã
Funções:
Ação anti-inflamatória
Aumenta a gliconeogênese
Hidrólise de proteínas
Aumento da lipólise
Supressão 
do sistema 
imunológico 
Inibição da 
fosfolipase A2
Diminuição da 
histamina
Favorece a 
síntese de 
glicose
Energia para 
combater o 
estresse 
O estresse 
aumenta a 
liberação de 
cortisol
O seu aumento leva
ao feedback negativo
(retroalimentação
negativa)
Diminui liberação
O estresse crônico
aumenta muito a
secreção de cortisol
e pode gerar muitos
problemas
Exemplos:
• Perda óssea 
• Ganho de peso
• Perda de massa 
muscular
Cascata da inflamação 
 Origem hormonal dos glicocorticoides (e mecanismos regulatórios)
-
Sistema Imune:
Linfócitos, macrófagos, 
monócitos e neutrófilos
-
IL-1, IL-2
IL-6, TNF-α
+
+
Source: Adrenocorticosteroids & Adrenocortical Antagonists, Basic & Clinical Pharmacology, 14e. Citation: Katzung BG. Basic & Clinical 
Pharmacology, 14e; 2017 Copyright © 2018 McGraw-Hill Education. All rights reserved
- Estresse (lesão, hemorragia, infecção grave, 
grande cirurgia, hipoglicemia, frio, dor e medo)
- ADH (arginina-vasopressina)
+
-
-
ADRENAL CORTISOL
HIPOTÁLAMO CRF
ADENOHIPÓFISE ACTH
INDICAÇÃO CLÍNICA
Anti-inflamatório
Antialérgico
Imunossupressor
OUTRAS INDICAÇÕES
 Doenças alérgicas (urticária, dermatite, edema)
 Choque (hemorrágico, veneno de cobra, 
traumatismo, anafilaxia) LES
 Artrite reumatóide
 Lúpus eritematoso
 Asma brônquica
Doenças infecciosa (tuberculose,
meningite...)
 Transplante renal
 Psoríase
 Eczema e outras.
Lúpus
Psoríase
• Divisão dos fármacos glicocorticóides:
• Os fármacos são divididos de acordo com o tempo de duração.
• Ação curta:
• Hidrocortisona (Cortizol®).
• Cortisona: primeiro fármaco. Não é tão utilizada.
Ação curta
• Prednisona (Meticorten®) Prednisolona (Prelone®) 
• Metilprednisolona (Depo-medrol®)
Ação Intermediária
• Dexametasona (Decadron®) 
• Betametasona (Diprospan®/Celestone®).
Ação prolongada
Adaptado de: Katzung BG. Adrenocorticosteroids & Adrenocortical Antagonists, Basic & Clinical Pharmacology, 14e; 2017 
Agente 
Atividade Dose 
equivalente
(oral em mg)
Meia-vida 
biológica (h)
Via de administração
Anti-
inflam.
Tópica Mineral.
A ç ã o c u r t a a m é d i a
Hidrocortisona
(= cortisol)
1 1 1 20 4-12 Oral, Injetável, Tópico
Cortisona
(convertida em hidrocortisona)
0,8 0 0,8 25 8-12
Oral 
Prednisona
(convertida em prednisolona)
4 0 0,3 5 12-36
Oral 
Prednisolona 5 4 0,3 5 12-36 Oral, Injetável
Metilprednisolona
(derivada da prednisolona)
5 5 0,25 4 18-36
Oral, InjetávelA ç ã o i n t e r m e d i á r i a
Triamcinolona
(derivada da prednisolona)
5 5 0 4 12-36
Oral, Injetável, Tópico
A ç ã o l o n g a
Betametasona 25-40 10 0 0,6 36-72 Oral, Injetável, Tópico
Dexametasona 30 10 0 0,75 36-72 Oral, Injetável, Tópico
Classificação geral:
Adaptado de: Katzung BG. Adrenocorticosteroids & Adrenocortical Antagonists, Basic & Clinical Pharmacology, 14e; 2017 
Cálculo
Reação adversa medicamentosa
• CARDIOVASCULAR:  Hipertensão, Aterosclerose, Hiperlipidemia
Ratika Gupta & Luz S. Fonacier. Adverse Effects of Nonsystemic Steroids (Inhaled, Intranasal, and Cutaneous): a Review of the Literature and Suggested Monitoring Tool. Curr Allergy
Asthma Rep (2016) 16: 44
 PELE:  Acne, Estrias, Alopécia, Púrpura, Atrofia
 HORMONAL:
 Obesidade, DM, Supressão adrenal, 
Hirsurtismo, Retardo do crescimento, 
Retenção de H2O e Na.
 TGI:  Ulcera pép., Pancreatite, Esteatose hep.
 HEMATO:  Linfopenia
 INFECÇÃO:   risco de infec. sistêmicas, Candidíase oral
 MUSCULOESQUELÉTICO:  Miopatia, Osteoporose, Necrose avascular
 NEURO:  Glaucoma, Catarata
 PSIQUIÁTRICO:  Alt. humor, insônia, déf. cognitivo, psicose.
Efeitos dos glicocorticoides:
• METABOLISMO GLICÍDICO:
 METABOLISMO PROTÉICO:
 METABOLISMO LIPÍDICO:
Aumento da gliconeogênese hepática e síntese de glicogênio
Diminui utilização periférica de glicose (resistência à insulina)
Hiperglicemia >> glicosúria
> degradação de proteínas na periferia (catabolismo muscular)
 AA >>  uréia plasmática >> AAcidúria e  nitrogênio urinário.
 Produção hepática de proteínas.
Aumento da lipólise
 ácidos graxos livres >>  acetil-CoA >>  gliconeogênese (energia).
Altera atividade dos adipócitos – muda perfil de distribuição da gordura corporal
Efeitos dos glicocorticoides:
• NO TGI:
 METABOLISMO ÓSSEO:
Aumento da secreção de ácido clorídrico, pepsina e tripsina 
Diminui secreção de muco >> úlceras gastroduodenais
Suprime osteoblastos e produção de osteoprotegerina
Ativa osteoclastos >> osteoporose
BHE = barreia hemato-encefálica
Efeitos dos glicocorticoides:
• SISTEMA IMUNE:
Inibem o ácido araquidônico e COX (induzem síntese de lipocortina – inibidora da 
fosfolipase A2)
Estabilizam membrana dos lisossomos ( histamina,  enzimas hidrolíticas,  citocinas)
Monocitopenia (mecanismos ainda não estabelecidos)
 IL-1 ( febre) e IL-2 ( proliferação de lincócitos T e B)
 TNF-alfa
 Fibroblastos
 Função endotelial (diminui moléculas de adesão)
Discreta redução de imunoglobulinas (sem alterar a produção)
Aumenta apoptose de linfócitos T maduros
• Síndrome de Cushing: Segundo a OMS 50 mil pessoal vivem com 
essa doença
RAM
• Diminuição da libido
• Diminuição da fertilidade
• Disfunção erétil.
• Depósitos de gordura no corpo
• Estrias na pele, principalmente nas regiões do abdômen, coxas,
seios e braços
• Emagrecimento e pele frágil
• Cicatrização lenta
• Acne.
Síndrome de Cushing:
Doses:
• DOENÇAS ALÉRGICAS E AUTO-IMUNES:
 ANTI-INFLAMATÓRIA/ALÉRGICA
 IMUNOSSUPRESSORA
GLICOCORTICÓIDE DE REFERÊNCIA = PREDNISONA
0,5 mg/Kg/dia
1 a 2 mg/Kg/dia
Homem de 70kg = 35mg de prednisona
Homem de 70kg = 70-140mg de prednisona
OBSERVAÇÃO
Problemas como: 
hipotensão, febre, 
mialgia artralgia, 
rinite, perda de peso, 
conjuntivite e até 
óbito
Uso prolongado 
de corticoides 
suprimem a 
produção de 
cortisol
A retirada abrupta pode 
causar insuficiência 
suprarrenal aguda 
Deve ser feita a 
retirada gradual 
da terapia
Tratamento inferior a 3 
semanas ou doses inferiores a 10 
mg pode ser interrompido sem 
riscos significativos 
• Terapia em dias alternados Uma maneira usada para reduzir os
efeitos colaterais , para evitar os sintomas de insuficiência supra-
renal relativa que podem ocorrer durante o dia sem medicação
(fadiga, febre, artralgia, mialgia).
• Outra conduta é manter a dose do GC constante em um dia e reduzir
gradualmente a do dia alternado. Porém, qualquer que seja o caminho
escolhido, deve-se utilizar GC de ação intermediária, como
prednisona ou prednisolona
• A velocidade de retirada dos GC é de fundamental importância para 
se evitar insuficiência da supra-renal
DESMAME
DESMAME
O regime pode ser feito com redução de:
•5 a 10 mg a cada uma ou duas semanas, quando a dose em uso de
prednisona for maior que 40 mg/dia de prednisona ou equivalente;
•5 mg a cada uma ou duas semanas quando a dose de prednisona estiver
entre 40 a 20 mg/dia;
•2,5 mg a cada uma ou duas semanas quando a dose de prednisona estiver
entre 20 e 10mg/dia;
•1 mg a cada duas a quatro semanas quando a dose de prednisona estiver
abaixo de 10 mg/dia.
•Dose fisiológica 7,5 mg.
ASMA
Tratamento da 
Asma
Rinite alérgica 
Doença pulmonar 
obstrutiva 
crônica - DPOC
Reduz a inflamação
 Beclometasona
 Budesonida
 Fluticasona
 Ciclesonida
 Triancinolona 
 Mometasona
Efeitos colaterais 
Local Sistêmico
• Dermatite perioral
• Candidiase oral
• Interferências 
do eixo hipófise 
Aplicação por 
dispositivo
Ação local 
(brônquios)
Pouca ação 
sistêmica
Harvey Cushing, 1869-1939
Um clínico tem a 
obrigação de enxergar 
mais do que um órgão 
doente, mais do que 
um homem doente –
ele deve ver o 
paciente no seu 
mundo.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• KATZUNG, B.G. Farmacologia básica e clínica. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 
• RANG, H.P. [et al.]. Farmacologia. 5.ed. Rio de Janeiro: Elservier, 
2003. 
Me. Giancarlo Nicoletti
Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
7º Turma de 
Farmacologia
@prof.giancarlonicoletti
ANTI-HIPERTENSIVOS
Antagonista (bloqueador)
Prof.: Me. Giancarlo Nicoletti
Hipertensão arterial
• Definição:
• Síndrome caracterizada por apresentar níveis tensoriais elevados (acima de
140/ 90 mm de Hg);
Hipertensão arterial
• Patologia que atinge cerca de 15% da população adulta;
• Cerca de 90% dos casos são classificados como hipertensão primária ou
essencial( sem causa identificável)
• Grande número de casos se apresenta como assintomático (“doença
silenciosa”);
• História familial aumenta chance de novos casos;
Hipertensão arterial
• Fatores de risco:
a) Estresse;
b) Sedentarismo;
c) Obesidade;
d) Tabagismo;
e) Consumo excessivo de sal.
CONCEITOS
• O inotropismo e o cronotropismo representam força de contração e a
freqüência cardíaca, respectivamente.
• Os inotrópicos e cronotrópicos positivos agem nos receptores
β1−adrenérgicos, que estão situados principalmente no miocárdio.
• Os inotrópicos positivos tem como representante principal o “digitalicos”, por
isso são classificados em:
agentes inotrópicos digitálicos e não-digitálicos .
Hipertensão arterial
Os digitálicos são indicados: disfunção miocárdica sistólica ou caso de insuficiência cardíaca
congestiva.
Os agentes inotrópicos não digitálicos que merecem destaque são os agonistas β1.
Dopamina, dobutamina, epinefrina, isoproterenol.
Hipertensão arterial
Três Fatores para ativação do SRAA:
1) < P.A ---- ativa barorreceptores;
2) Ativação do SNAS
3) < [ ] de sódio no túbulos distais
Colesterol
SRAA
SRAA
• Grupos:
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA);
• Antagonistas dos receptores da angiotensina II;
• Antagonistas dos canais de cálcio;
• Bloqueadores β-adrenérgicos;
• Bloqueadores α-adrenérgicos;
• Vasodilatadores diretos;
• Diuréticos;
Classes de Anti-hipertensivos
Inibidores da enzima conversora
da angiotensina
• Mecanismo de ação:
- Inibem a conversão de angiotensina I em angiotensina II (inibição da
ECA).
- Ex. Enalapril, captopril, lisinopril;
• Indicações:
- Hipertensão arterial sistêmica;
- Infarto agudo do miocárdio;
- Insuficiência cardíaca.
Inibidores da ECA
• Efeitos adversos:
• Hipotensão;
• Tosse;
• Hiperpotassemia;
• Efeitos teratogênicos – anormalidades ósseas do feto e morte, 
principalmenteno 2º e 3º trimestre;
• Glicosúria.
Inibidores da ECA
Antagonistas dos receptores da
Angiotensina II
• Mecanismo de ação:
• Bloqueiam os receptores AT1 da angiotensina II  ↓ as respostas desencadeadas
pela angiotensina II  relaxando o músculo liso vascular e ↑ eliminação de sódio
e água.
• Ex. Valsartana, losartana; OLMESARTANA
• Efeitos adversos:
• Hipotensão;
• Hiperpotassemia;
• Teratogênese.
Antagonistas dos receptores da
Angiotensina II
• Indicações:
-Mesmas dos IECAs;
-Efeitos sinérgicos com os IECAs.
Antagonistas dos receptores da
Angiotensina II
Antagonistas dos Canais de Cálcio
• Ações do Ca2+ no tecido vascular:
• Canais de Ca2+ permitem o ↑ Ca2+ citossólico ↑ a ligação Ca2+-calmodulina;
• O complexo Ca2+-calmodulina ativa a cinase de cadeia leve da miosina  promove
a interação entre miosina e actina contração do músculo liso;
• Mecanismo de ação:
• ↓ a concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares, ↓
contração do músculo liso, e com isso  RVP;
• Ex. Nifedipina, verapamil, diltiazem, Anlodipino
Antagonistas dos Canais de Cálcio
Antagonistas dos Canais de Cálcio
https://www.facebook.com/biomedicinadescomplicada/videos/o-c%C3%A1lcio-se-liga-%C3%A0-troponina-v%C3%ADdeo-1-o-c%C3%A1lcio-se-liga-%C3%A0-
troponina-levando-a-uma-/575247546718394/
• Indicações:
• Hipertensão arterial sistêmica, como monoterapia ou associação;
• Angina;
• Arritmia cardíaca (verapamil e diltiazem);
• Prevenção da aterosclerose.
Antagonistas dos Canais de Cálcio
• Efeitos adversos:
• Efeitos resultantes da vasodilatação excessiva: tontura, hipotensão, cefaléia, rubor e
náuseas;
Antagonistas dos Canais de Cálcio
β-Bloqueadores
(bloqueadores beta-adrenérgicos)
• Mecanismo de ação:
• Pelo bloqueio dos receptores β1-adrenérgicos no coração  ↓
freqüência e a força de contração do coração;
• Ex. Propranolol (não-seletivo), atenolol (seletivo).
• Indicações:
• Hipertensão arterial;
• Varizes hemorrágicas
• Tremor essencial
• Prevenção de enxaqueca
β-Bloqueadores
• Bloqueadores β-adrenérgicos
• Propranolol
• Bloqueio de β1 e β2;
• Broncoconstricção (indivíduos susceptíveis);
• Corta sintomas de ansiedade;
• Atenolol
• β-1 específico
Reações adversas
Insuficiência cardíaca, bloqueio atrioventricular, 
bradicardia e hipotensão, Broncoespasmo;
β-Bloqueadores
• Reações adversas:
• Insuficiência cardíaca;
• Bloqueio atrioventricular e bradicardia;
• Hipotensão;
• Broncoespasmo.
β-Bloqueadores
Bloqueadores α-adrenérgicos
• Mecanismo de ação:
• Antagonistas dos receptores α-1 adrenérgicos
periféricos  vasodilatação periférica e ↓ RVP;
• Além do relaxamento dos músculos lisos
vasculares, o bloqueio α-1 também inibe a
resistência ao esvaziamento vesical;
• Ex. Prazosina, terasozina, tansulosina
Bloqueadores α-adrenérgicos
• Indicações:
• Hipertensão arterial sistêmica;
• Insuficiência cardíaca congestiva;
• Hipertrofia benigna de próstata;
• Exames diagnósticos em urodinâmica;
• Efeitos adversos:
• “Fenômeno de primeira dose” – Hipotensão postural que ocorre 30-90 min após
primeira dose;
• Retenção de sal e água;
• Tontura, cefaléia, sonolência e náuseas.
Bloqueadores α-adrenérgicos
Sinergismo farmacológico
Diuréticos
Aldosterona
 A aldosterona é um hormônio esteróide segregado pelo córtex supra-renal. A função da
aldosterona no metabolismo é controlar o sódio e o potássio, regulando o volume de fluidos. A
aldosterona atua para diminuir a excreção de sódio e aumentar a excreção de potássio no rim,
glândulas sudoríparas e glândulas salivares.
 A aldosterona também conserva o sódio no cólon. Em cada um destes tecidos, a aldosterona
atua ligando-se aos receptores mineralocorticóides e, principalmente, aos ductos coletores
corticais do rim.
 A regulação do equilíbrio de sódio e potássio é conseguida através de um conjunto complexo de
hormônios que atuam em vários ciclos de realimentação. Os sistemas renina-angiotensina (RAS)
constituem o ciclo de realimentação negativa mais importante para a regulação do volume.
Funções do Rim 
 Regulação do equilíbrio de eletrólitos
 Regulação da Pressão arterial
 Regulação do equilíbrio ácido-básico
Diuréticos
“ Aumentam o fluxo urinário e a excreção de sódio e são 
utilizados para ajustar o volume e/ou a composição dos 
líquidos corporais em várias situações clínicas.”
Hidroclorotiazida
Furosemida
Néfron
Tiazídicos
No túbulo distal
está o sítio de ação da aldosterona.
Os antagonistas de aldosterona não são diuréticos potentes, não são uma boa 
opção para fazer o paciente urinar, exemplo: a espironolactona. Poupador de 
potássio
De alça: agem no ramo 
ascendente da alça de Henle.
“Desidratação”, espoliam K+
lasix
Age como diurético,
inibe a reabsorção de
sódio e água nos rins
(ramo descendente
da alça de Henle).
Como anti-
hipertensivo, reduz o
volume de líquidos e
o débito cardíaco,
baixando a pressão.
Me. Giancarlo Nicoletti
Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
7º Turma de 
Farmacologia
@prof.giancarlonicoletti
Farmacologia do Sistema 
Nervoso autônomo
Prof.: Giancarlo Nicoletti
Sistema Nervoso
Sistema 
Nervoso 
Periférico
Sistema 
Nervoso 
Central
Divisão Eferente Divisão Aferente
Sistema Nervoso 
Autônomo
Sistema Nervoso 
Somático
Parassimpático Simpático
Crânio-Sacral
4
Resposta de
“luta ou 
fuga”
Resposta de
“descanso e 
digestão”
Anatomia do 
Sistema Nervoso
Sinapse Adrenérgica
Biossíntese
Sinapse Adrenérgica
Impulso nervoso ou potencial de ação 
Despolarização da membrana pré-sináptica
Influxo de Cálcio 
Vesículas se aproximam do terminal axônico 
fusão de membranas rompimento das vesículas 
(EXOCITOSE)
Liberação de ADRENALINA
Liberação de adrenalina
Sinapse Adrenérgica
Estocagem e liberação
NA
Sinapse Adrenérgica
SISTEMA AUTÔNOMO SIMPÁTICO SISTEMA AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO
Fármacos com atividade adrenérgica 
• Adrenérgicos, simpaticomiméticos, agonistas dos receptores
adrenérgicos: Fármacos que provocam respostas
semelhantes às que são produzidas pela estimulação
simpática– alfa e/ou beta;
• Antiadrenérgicos, bloqueadores adrenérgicos ou
antagonistas dos receptores adrenérgicos: Fármacos que
bloqueiam respostas produzidas pela estimulação simpática–
alfa e/ou beta.
ADRENÉRGICOS E ANTIADRENÉRGICOS
Agonistas adrenérgicos
• Catecolaminas endógenas
• Adrenalina
• Hormônio sintetizado na medula das adrenais; 
• Atua nos receptores α-1, β-1 e β-2;
• Coração (β-1):
• Aumenta a freqüência cardíaca;
• Aumenta o volume sistólico;
• Vasos sanguíneos:
• Redução do fluxo cutâneo, mesentérico e renal (α-1);
• Vasodilatação na musculatura esquelética (β-2);
• Pressão arterial: Aumenta a pressão arterial;
Agonistas adrenérgicos
• Catecolaminas endógenas
• Adrenalina
• Usos clínicos:
• Alívio do broncoespasmo (tratamento do choque anafilático);
• Parada cardíaca;
• Tratamento do choque;
• Prolonga a ação de anestésicos locais;
• Uso em pequenas hemorragias;
• Reações adversas:
• Variáveis- de tremores e taquicardia até arritmias graves;
• Crises hipertensivas.
Agonistas adrenérgicos
• Agonistas α-1-adrenérgicos
• Produzem elevada vasoconstricção em pele e mucosas (α-1);
• Uso local como descongestionantes nasais;
• O uso crônico provoca congestão de rebote;
• Podem provocar efeitos sistêmicos cardiovasculares;
Ex. Fenilefrina e nafazolina.
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Agonistas adrenérgicos
• Agonistas β-2- adrenérgicos
• Causam relaxamento da musculatura lisa brônquica e
uterina ação predominante sobre os receptores β-2;
• Primeira escolha para o tratamento da asma;
• Podem ser utilizados como anti-abortivos;
• Efeitosadversos: Tremores, taquicardia, arritmias
cardíacas;
Ex. Fenoterol, salbutamol, terbutalina, e etc.
Antagonista adrenérgicos
• Bloqueadores α- adrenérgicos
• Prazosina
• Mecanismo de ação: antagonista dos receptores α-1;
• Ações:
• Diminui a resistência periférica;
• Reduz a pressão arterial;
• Indicações: tratamento da hipertensão arterial e insuficiência cardíaca
refratária;
• Reações adversas: hipotensão arterial, taquicardia reflexa, tonturas,
cefaléia, náuseas e edema.
Antagonista adrenérgicos
• Bloqueadores β-adrenérgicos
• Propranolol
• Bloqueio de β1 e β2;
• Broncoconstricção (indivíduos susceptíveis);
• Corta sintomas de ansiedade;
• Atenolol
• β-1 específico
Reações adversas
Insuficiência cardíaca, bloqueio atrioventricular, 
bradicardia e hipotensão, Broncoespasmo;
Farmacologia do Sistema Nervoso 
Autônomo Parassimpático 
18
Sistema Nervoso
Sistema 
Nervoso 
Periférico
Sistema 
Nervoso 
Central
Divisão Eferente Divisão Aferente
Sistema Nervoso 
Autônomo ou visceral
Sistema Nervoso 
Somático ou 
voluntário
Parassimpático Simpático
Divisão do Sistema Nervoso
19
Estrutura dos neurônios
20
Receptores Muscarínicos
Receptores Nicotínicos
21
A resposta colinérgica
 ACETILCOLINA
 ACETILCOLINESTERASE
21
Sinapse Colinérgica
22
Receptores muscarínicos
23
Receptores Nicotínicos
24
Ionotrópico
Canal iônico permeável: Na+ e Ca+2
Excitatórios.
Agonista clássico
Receptores nicotínicos
Relevância clínica. 
Bloqueadores 
neuromusculares!
25
Fármacos parassimpaticomiméticos
 Reproduzem os efeitos da ACh 
em receptores muscarínicos
 Classificação
- Direto: Agonistas muscarínicos
- Indireto: Inibição da 
acetilcolinesterase 
26
Ação Direta
• ACETILCOLINA
• Betanecol
• Carbacol
• Metacolina
• Pilocarpina
Agonistas muscarínicos
Efeitos farmacológicos
 Sistema cardiovascular
 Coração: bradicardia
 Vasos: vasodilatação
 Hipotensão
 Sistema urinário
 ↑ motilidade ureteral
 Relaxam o músculo esfíncter externo
 Sistema gastrointestinal
 ↑ motilidade, tônus
 ↑ atividade secretora
27
 Sistema respiratório
 Broncoconstrição
 ↑ secreção nasal e traqueobrônquica
Olho
Miose > contração do músculo íris/pupila
 Redução da pressão intraocular > tratamento glaucoma
Agonistas muscarínicos
Efeitos farmacológicos
28
Agonistas muscarínicos
 Uso terapêutico (M3 em sua maioria)
Betanecol:
Tratamento urológico –Estimula contração da bexiga 
(micção) 
Carbacol:
Tratamento do glaucoma – Efeito miótico 
29
Agonistas muscarínicos
 RAM
 Sudorese, Salivação
 Broncoconstrição
 Cólicas Abdominais
 Dificuldade de Acomodação Visual
 Secreção Ácida Gástrica
 Hipotensão
 Cefaléia
 Contra-indicações:
 Asma
 Hipotensão
30
Agonistas muscarínicos
 Na intoxicação aguda:
31
Inibidores da acetilcolinesterase
32
Inibidores da acetilcolinesterase
Irreversíveis 
Reversíveis
33
Inibidores da acetilcolinesterase
 Uso terapêutico:
 Reversão de bloqueio neuromuscular em anestesiologia 
 Edrofônio, neostigmina 
34
35
Uso terapêutico
Fármacos Parasimpaticolíticos
36
ANTICOLINÉRGICOS
Fármacos que 
antagonizam 
os efeitos da ACh
Parasimpaticolíticos
 São antagonistas competitivos da ACh nos receptores 
muscarínicos
 Atropina e Escopolamina (alcalóides da Beladona)
Atropa belladonna Datura stramonium 
Atropina Escopolamina 
37
Parasimpaticolíticos
Efeitos farmacológicos
 ↓ Secreções
Glândulas: salivares, lacrimais, brônquicas e sudoríparas (efeito 
boca seca)
 Coração
↑ frequência cardíaca
Oculares
Midríase e paralisia de acomodação (cicloplegia: paralisia dos 
músc. ciliares)
38
Parasimpaticolíticos
Efeitos farmacológicos
 TGI
↓ secreção e motilidade
 SNC
Estimulação (altas doses)
 Sistema respiratório
↓ secreção e relaxamento muscular
39
Parasimpaticolíticos
Uso terapêutico
 ATROPINA
 Infarto de miocárdio
 Intoxicação aguda por parassimpaticomiméticos
 Potente midriático
 IPRATRÓPIO, TIOTRÓPIO
 Broncodilatador (DPOC e asma) 
 ESCOPOLAMINA
 Antiespasmódicos
40
Broncodilatadores
41
Parasimpaticolíticos
 RAM
 Boca seca (xerostomia)
 Constipação
 Retenção urinária
 Palpitação (taquicardia)
 Visão turva (midríase)
 Ataxia
 Alucinações
 Coma
42
Me. Giancarlo Nicoletti
Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
7º Turma de 
Farmacologia
@prof.giancarlonicoletti
TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO
DA ASMA
Prof : Giancarlo Nicoletti
INTRODUÇÃO
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas.
Quando as vias aéreas inflamadas são expostas a vários
estímulos ou fatores desencadeantes tornam-se hiperreativas e
obstruídas, limitando o fluxo de ar através de broncoconstrição,
produção de muco e aumento da inflamação
EPIDEMIOLOGIA
• Afeta 1 a 20% da população. M: F (1:1)
• Mais comum em negros e crianças na 
primeira década de vida.
• Determinação genética de inflamação de 
vias aéreas.
• Precipitação por exposição a alguns fatores.
Fatores Desencadeantes de Crises
• Atopia
• Exercícios
• Inf. Vias Aéreas 
Superiores
• Rinites
• Sinusites
• Gotejamento pós-nasal
• Alterações Climáticas
• Refluxo 
gastroesofágico
• Stress
• Fumo
• Drogas ( AINEs, 
betabloqueadores, 
IECA)
• Ocupacional
FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA ASMA
BRONCODILATADORES
-Agonistas β2-adrenérgicos
•-Metilxantinas
•Antagonistas muscarinicos
MODIFICADORES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
• Glicocorticóides 
• Cromonas
•Antagonistas dos receptores dos leucotrienos
ANTICORPOS
•Terapia anti-IgE
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES E INIBIDORES DA SÍNTESE
DOS LEUCOTRIENOS
FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA ASMA
BRONCODILATADORES
Agonistas 2 de ação curta:
• Usados como fármacos de resgate
Salbutamol, terbutalina, fenoterol, levalbuterol
Beta 2 - agonista de longa duração: Salmeterol, Formoterol, 
Vilanterol
•Usado associado a anti-inflamatórios para o controle dos
sintomas a longo prazo.
• Prevenção da broncoconstrição induzida pelo exercício, não é
utilizado no tratamento das exacerbações agudas.
Fármaco 1 2 Duração do 
efeito (h)
Via de 
administração
Salbutamol + +++ 4-6 A, N, IV,O
Fenoterol + +++ 4-6 A,N,O
Terbutalina + +++ 4-6 A,N,SC,O
Bitolterol + +++ 4-6 A,IV
Formoterol + +++ 12 A,O
Salmeterol + +++ 12 A,O
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS 
DOS AGONISTAS 2-ADRENÉRGICOS
EFEITOS ADVERSOS
-Tremor
- Agitação
- Ansiedade
- Inquietude
- Nervosismo
- Taquicardia
- Efeitos metabólicos
DOSES BRONCODILATADORES
FÁRMACO FORMA DOSE INTERVALO(h)
Salbutamol Aerossol
Solução a 0,5%
100-200 µg
2,5-5 mg/1-2 ml de 
SF
4-6
20 min na asma 
aguda
Terbutalina Solução a 1%
Parenteral
2-5 mg/5 ml de SF
0,25-0,50 mg SC
6-8
Fenoterol Aerossol
Solução a 0,5%
200 a 400 µg
1 g/3kg / 5 ml de 
SF
6-8
6-8
Salmeterol Aerossol
Pó inalatório
50 µg
42 µg
12
Formoterol Pó inalatório 12 µg 12
METILXANTINAS
Metilxantinas são pseudoalcalóides com
alto poder estimulador do sistema nervoso
central, encontradas principalmente
no café, chá, guaraná e cacau.
METILXANTINAS
Estimulação do Sistema Nervoso Central (células
corticais) relaxamento da musculatura lisa de
brônquios e bronquíolos (tratamento da asma)
relaxamento da musculatura lisa de vasos
sanguíneos.
DOSES DA TEOFILINA
TEOFILINA 
(mg/kg/h)
AMINOFILINA
(mg/kg/h)
ADULTOS
Fumantes
Não fumantes
Insuficiência cardíaca
Insuficiência hepática
Insuficiência cardíaca 
e hepática
0,65
0,45
0,20
0,20
0,10
0,8
0,55
0,25
0,25
0,12
EFEITOS ADVERSOS DA TEOFILINA
LEVE
(>20 µg/ml)
GRAVE
(>40 µg/ml)
GASTRINTESTINAIS Náuseas
Vômitos
Diarréia
Vômitos
Desidratação
SNC Irritabilidade
Insônia
Alucinações
Convulsões
Coma
CARDÍACOS Taquicardia Arritmia
Interações com Xantinas
Broncodilatadores
19
ANTICOLINÉRGICOS
• Promoveefeito aditivo à inalação do beta2-agonista,
nas exacerbações graves.
•Alternativa com beta2-agonista. para os pacientes que
não toleram inalação.
Brometo de ipatrópio - curta
Brometo de oxitrópio, tiotrópio - longa
DOSE ANTICOLINÉRGICOS
FÁRMACO FORMA DOSE INTERVALO(h)
Ipratrópio Solução 1%
Aerossol
Solução 0,025%
0,025-0,05 
mg/kg (0,1-0,5 
ml em 2-5 ml de 
SF)
20-40 µg
250 µg
4-6
6-8
A cada 20 min. 
na asma aguda
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES E INIBIDORES DA SÍNTESE
DOS LEUCOTRIENOS
ANTAGONISTAS E INIBIDORES DA SÍNTESE
DOS LEUCOTRIENOS
•Antagonistas de receptores ZAFIRLUCASTE e 
MONTELUCASTE
• Inibidor da 5-lipóxigenase: ZILEUTONA
- Reduz a produção de citocinas.
- Indicado na asma leve e moderada, antes de
introduzir corticosteróides inalatórios,
CORTICOSTERÓIDES INALATÓRIOS USADOS NO 
TRATAMENTO DA ASMA
Corticóide Inalatório
MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA 
ASMA
Efeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oral
Baixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas
Corticóide Sistêmico
• Reservado para Crises ou Asma de difícil 
controle:
• Endovenoso: Hidrocortisona ou 
Metilprednisolona.
• Via oral: Prednisona ou prednisolona
Corticóides Sistêmicos
TERAPIA ANTI-IgE
Modificações importantes induzidas pela imunoterapia, e descritas
precocemente, foram a redução da reatividade in vitro de mastócitos e
basófilos ao alérgeno, decorrente da menor expressão de receptores para
IgE em suas membranas,
TERAPIA ANTI-IgE
DOSE: 75-375 mg a cada 2 a 4 semanas
INDICAÇÃO: Asma moderada a grave persistente em adultos e 
adolescentes mediada pela IgE.
-Eficácia comprovada na redução da dependência dos 
corticosteróides inalatórios e na redução das exacerbações.
EFEITOS ADVERSOS: reações alérgicas locais ou sistêmicas, 
neoplasias, risco de infecções helmínticas.
Tipo de 
asma
Tratamento Preventivo
Tratamento de 
resgate
Orientação
Estágio 
1.
Não é necessário
B2 de ação
curta
Medidas de 
controle ambiental 
Uso de inaladores
Estágio 
2.
Corticóide inalado em
baixas dose <500µg 
Cromonas 
Anti-Leucotrienos?
B2 de ação
curta
Medidas de 
controle ambiental 
Uso de inaladores
Estágio 
3.
Corticóide inalado em dose
= 500µg 
B2- longa duração
Anti-Leucotrienos.
B2 de ação
curta
Medidas de 
controle ambiental 
Uso de inaladores
Estagío 
4.
Corticoide inalado - dose de 
800-2000µg 
B2- longa duração
B2 de ação
curta
Medidas de 
controle ambiental 
Uso de inaladores
Esquemas de Tratamento da Asma
TRATAMENTO NÃO 
FARMACOLÓGICO
• Educação
• Redução da Exposição a fatores 
desencadeantes
Me. Giancarlo Nicoletti
Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
7º Turma de 
Farmacologia
@prof.giancarlonicoletti
Prof:. Me. Giancarlo Nicoletti
Antimicrobianos: compostos sintéticos ou naturais capazes de 
destruir ou inibir agentes infecciosos. RDC471/21 
(ANTIMICROBIANO)
- antibacterianos;
- antifúngicos;
- antiprotozoários;
- anti-helmintícos;
- antivírais.
Antibacterianos:
- antibióticos: produzido por alguns microorganimos
- químicos: produtos naturais, sintéticos ou semi-sintéticos.
Anos 70 -Novas quinolonas (ácido pipemídico, ácido oxolínico e cinoxacino)
• Histórico antimicrobianos
1860-Joseph Lister- fenol em instrumentação cirúrgica
1889-Czech,Honl,Bukovsky- uso tópicos de bactérias e fungos
1909-Paul Ehrlich- salvarsan (composto arsênico)-sífilis
1929- Alexander Fleming*- penicilina
1932-Gerhard Domagk* -prontosil (sulfonamida)
1936-uso clínico da sulfonamida
1939-aparecimento de resistência bacteriana
1940-H. Florey* & E. Chain* -utilização da penicilina 
1944- Selman Waksman *e Albert Schatz- estreptomicina 
1945-Edward Abrahan- isolamento cefalosporina C
1946-Selman Waksman - isolamento neomicina
1947-Cloranfenicol, o primeiro antibiótico de amplo espectro
1960-Descobre-se as cefalosporinas
1962-George Y. Lesher descobre o ácido nalidíxico durante a síntese de cloroquina
TIPOS DE BACTÉRIAS
TIPOS DE BACTÉRIAS
TIPOS DE BACTÉRIAS
MECANISMOS DE DEFESA DOS HOSPEDEIRO
8
Sistema imune
•
•
Imunocompetente 
Imunodeprimido
PARÂMETROS FARMACOLÓGICOS
9
Bacteriostática: controla o crescimento
bacteriano ao inibir sua multiplicação.
A eliminação do microorganismo
depende da imunidade do
paciente. sulfonamidas, clorafenicol,
tetraciclinas e nitrofurantoína
Bactericida: inativa e destrói os
microorganismos. Ex.:
aminoglicosideos, quinolonas,
penicilinas e cefalosporinas
Como classificar osantimicrobianos?
Bactericid
a
Bacteriostátic
o
Sistem
a 
imune
Aminoglicosídeos Metronidazol
β-lactâmicos Quinolonas
Glicopeptídeos Rifampicina
Bacitracina
daptomicina
Clindamicina Trimetoprima
Cloranfenicol etambutol
Macrolídeos
Sulfonamidas
Tetraciclinas
Concentração inibitória mínima (CIM) é a mais baixa concentração de um produto
químico responsável por limitar o crescimento visível de uma bactéria (ou seja, que tem
atividade bacteriostática).
O conceito de MIC é distinto do de concentração bactericida mínima (CBM) que corresponde à
concentração mínima de agente antimicrobiano que que resulta na morte bacteriana (ou seja, a
concentração a partir da qual um agente é bactericida.
Quanto mais próximos forem os valores destas duas 
variáveis, mais letal será o antibiótico.
PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS
•Pequeno espectro: atuam em um tipo ou um grupo limitado de microrganismos. Ex.: 
isoniazida é ativa somente contra micobactérias
•Espectro ampliado: eficazes contra Gram-positivos e contra um significativo número 
de bactérias Gram-negativos. Ex.: ampicilina (age contra Gram-positivos e alguns 
Gram-negativos).
•Amplo espectro: afetam ampla variedade de espécies microbianas. CEFEPIME E 
MEROPENEM
ESPECTRO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
13
•Coloração Gram
•Teste de difusão em disco
•Teste de diluição em agar ou caldo
USO DE TESTES LABORATORIAIS
14
TERAPIA ESPECÍFICA
15
• Após identificação do microrganismo
• Fármaco de espectro estreito
• Baixa toxicidade sempre que possível
USO DE TESTES LABORATORIAIS INDIRETOS
16• Leucócitos: normal 4.500 →10.000 cel/mm
• Neutrófilos (70% ) > imaturos / total (desvio a 
esquerda)= infecção bacteriana
Como monitorar a respostaterapêutica?
Microbiológic
o
Clínic
a
TERAPIA PROFILÁTICA
42
•Uso de trimetoprima + sulfametoxazol para infecções urinárias recorrentes por 
E.coli
•Risco de endocardite : em mucosas, queimados , portadores de prótese ou 
marca-passo ( ex.: vancomicina )
•Corte cirúrgico : no ato cirúrgico- utilização discutível : (ex.: cefalotina )
Estudo têm demonstrado que a profilaxia
antimicrobiana em dose única é tão eficaz quanto a
administração por tempo prolongado, sendo
evidentes as desvantagens da maior exposição à
toxicidade das drogas
Efeitopós-antibiótico
• É a supressão persistente do crescimento bacteriano após
exposição limitada a um agente antibacteriano. Ex:
aminoglicosídeos.
• É a capacidade de manter a supressão do crescimento
bacteriano mesmo quando o nível plasmático já passou
abaixo da CIMLembre-se:
A maioria dos β-lactâmicos não
apresenta efeito pós-
antimicrobiano. O intervalo de
administração será dependente
da meia-vida de cada droga.
Tratamentoempírico
Quando não há exame microbiológico, o espectro do antimicrobiano
escolhido deve ser o mais amplo, levando em consideração patógenos
mais provavelmente responsáveis pela doença do paciente.
São medicamento capazes de eliminar ou 
impedir a multiplicação de 
microrganismos causadores de infecções.
ESCOLHA DO FÁRMACO 
• Identificação do microrganismo;
• Suscetibilidade do organismo com o 
fármaco;
• Efeitos no local da infecção durante o 
tratamento;
• Condição do paciente para receber o 
fármaco;
• Segurança do fármaco e custo do 
tratamento.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
• Oral – mais recomendado;
• Intravenosa– em hospitalizados;
• Parenterais.
A via parenteral é para fármacos
mal absorvidos no TGI e para o
tratamento de pacientes com
infecções graves
CLASSIFICAÇÃO
• Pela estrutura química;
• Pelo mecanismo de ação;
• Atividade contra tipos específicos 
de microrganismos.
LOCAL DE AÇÃO
• Inibidores do metabolismo;
• Inibidores da síntese da parede celular;
• Inibidores da síntese de proteínas;
• Inibidores da síntese ou função do DNA;
• inibidores da função da memb. celular.
CLASSES DE ANTIBIÓTICOS
•Penicilinas
•Cefalosporinas
•Aminoglicosídeos
•Tetraciclinas
•Sulfonamidas
•Macrolídeos
•Fluoroquinolonas
•Outros: clorafenicol, clindamicina, metronidazol, vancomicina
AGENTES QUE INIBEM A SÍNTESE DA PAREDE CELULAR
28
→N-ACETILGLICOSAMINA (NAG)
→ÁCIDO N-ACETILMURÂMICO (NAM)
CEFALOSPORINA
• O (imipenem) associado a inibidor do metabolismo
renal do imipenem (cilastatina).
• A cilastatina bloqueia o metabolismo renal do imipenem
e aumenta substancialmente sua concentração no trato
urinário.
CARBEPENÊMICOS
Eficaz Contra
GLICOPEPTÍDEOS
Agentes que afetam a função ribossomal/síntese 
proteica
(bactericida /bacteriostático)
SULFA
Pteridina + PABA
Sulfonamida
s
Ácido 
diidropteroic
o
Ácido 
diidrofólic
o
Trimetropin
a
Ácido 
tetraidrofólic
o
MAPA GERAL DOS ANTIBIÓTICOS
Me. Giancarlo Nicoletti
Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
7º Turma de 
Farmacologia
@prof.giancarlonicoletti
Prof:. Giancarlo Nicoletti
Farmacologia dos Ansiolíticos e 
antidepressivos
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL
Um neurotransmissor pode ser definido como um mensageiro
químico que é liberado pelos neurônios.
MONOAMINAS
A noradrenalina é um neurotransmissor que desempenha um papel importante no estado de alerta
que está envolvido na resposta de luta ou fuga do corpo. Níveis deste neurotransmissor são
tipicamente mais baixos durante o sono e mais altos durante períodos de estresse.
A histamina atua como um neurotransmissor desempenhando um papel nas reações alérgicas e é
produzida como parte da resposta do sistema imunológico aos patógenos.
A dopamina desempenha um papel importante na coordenação dos movimentos do corpo. A
dopamina também está envolvida em recompensa, motivação e acréscimos. Vários tipos
de drogas viciantes aumentam os níveis de dopamina no cérebro. A doença de Parkinson, que é uma
doença degenerativa que resulta em tremores e prejuízos no movimento motor, é causada pela perda
de neurônios geradores de dopamina no cérebro.
A serotonina desempenha um papel importante na regulação e modulação do humor, sono,
ansiedade, sexualidade e apetite.
Biossíntese das Monoaminas
Queda da libido está 
relacionado a queda de 
dopamina
Tempo de meia vida:
Fluoxetina - 4 dias
Norfluoxetina – 7 a 15 dias
 Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN)
 Inibem transportadores de serotonina e noradrenalina
 Interação seletiva sem influenciar outros receptores
 Efeitos adversos – náusea, constipação, disfunção sexual, 
cefaleia, tontura, insônia e sonolência
 Interação com IMAO – síndrome serotoninérgica
 Empregados em outros transtornos
ANTIDEPRESSIVOS
 Inibidores da recaptação de serotonina e 
noradrenalina (IRSN)
 Venlafaxina
 Desvenlafaxina
 Duloxetina – incontinência urinária de estresse
 Milnaciprana – fibromialgia
 Escetamina- Spravato® é indicado, em conjunto com terapia antidepressiva oral,
para a rápida redução dos sintomas depressivos em pacientes adultos com Transtorno
Depressivo Maior com comportamento ou ideação suicida aguda. Não foi demonstrada
efetividade de Spravato® na prevenção do suicídio ou na redução da ideação ou
comportamento suicida. Monitorar HAS. A escetamina é um antidepressivo com um novo
mecanismo de ação, que atua como um modulador do receptor de glutamato. R$ 2.874,90
ANTIDEPRESSIVOS
ANSIOLÍTICOS/ANTICONVULSIVANTES
Aminoácidos
O ácido gama-aminobutírico (GABA) age como o principal mensageiro
químico inibidor do corpo. O GABA contribui para a visão, controle
motor e desempenha um papel na regulação da ansiedade.
O glutamato é o aminoácido mais abundante no
sistema nervoso central (SNC) agindo como
neurotransmissor excitatório, como memória e
aprendizagem.
Exemplo de Neurotransmissor inibitório
Ambos são inibitórios
GABAA : ionotrópico
Abrem canais de Cl- diretamente
Causam hiperpolarização
Medicamentos associados:
Benzodiazepinicos e os Barbituricos são
potentes agonistas que agem nos
receptores GABAA (exacerbam o efeito inibitorio)
Exemplo: Rivotril (clonazepam), Valium (diazepam), Lexotanil
(bromazepam)
Exemplo: Gardenal
(fenobarbital)
RECEPTORES
IONOTRÓPICOS
• Neurotransmissores excitatórios que fazem com que o
potencial de ação se inicie nesse novo neurônios. Exemplos:
Serotonina, acetilcolina, glutamato.
• Neurotransmissores inibitórios que hiperpolarizam o neurônio
pós- sináptico, impedindo o potencial de ação de acontecer.
Exemplos: GABA (ácido Gama-Aminobutírico), glicina.
O GABA e glutamato, juntos, totalizam 98% dos NT 
presentes nas sinapses do SNC!
ANSIOLÍTICO S
 Efeitos dos Benzodiazepínicos (BZD)
 Redução da ansiedade e agressividade
 Sedação
 Relaxamento da musculatura e perda coordenação motora
 Efeito anticonvulsivante
 Amnésia anterógrada
ANSIOLÍTICOS
 Benzodiazepínicos (BZD)
Flurazepam, Clonazepam
 Midazolam (ultracurta)
 Lorazepam, Oxazepam (curta)
 Alprazolam, Nitrazepam (média)
 Diazepam, Clordiazepóxido, 
(Longa)
 Zolpidem, Zaleplona, Eszopiclona – hipnóticos não
benzodiazepínicos.
ANSIOLÍTICO S
em pacientes idosos (risco de
levando a queda e depressão
 Benzodiazepínicos (BZD)
 Lipofílicos – atenção 
intoxicação, sedação 
respiratória)
 Dependência – suspensão abrupta pode gerar síndrome de 
abstinência ( ansiedade, tremores)
 Uso contra indicado para gestantes
 Tolerância – administração crônica
 Risco de abuso
ANSIOLÍTICO S
 Benzodiazepínicos (BZD)
 Associação com Álcool – efeito sinérgico (risco de grave
depressão respiratória
 Antagonista benzodiazepínico – flumazenil
 Não são indicado para utilização por longos períodos
 Efeitos Adversos – sedação, depressão respiratória, perda
de memória, redução do estado de alerta e tempo de
reação atrasado.
TUDO QUE UM SONHO PRECISA PARA 
SER REALIZADO É ALGUÉM QUE 
ACREDITE QUE ELE POSSA SER 
REALIZADO
OBRIGADO PELA PRESENÇA
Me. Giancarlo Nicoletti
Farmacêutico/bioquímico -UFRN
Especialista em Farmacologia Aplicada - CRF/RN
Especialista em Análise Clínica e Toxicológicas
Mestrado em Biologia Parasitária – UFRN
7º Turma de 
Farmacologia
@prof.giancarlonicoletti
Prof. Giancarlo Nicoletti
@prof.giancarlonicoletti
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Receita A1:
FENTANILA
MORFINA
OXICODONAMETAD
ONA
Receita 
A2:
CODEÍNA 
TRAMAD
OL
Receita A3
ANFETAMINA
METILFENIDATO
Receita 
A2:
CODEÍNA 
TRAMAD
OL
Receita B1
PAM 
AM
ZOLPIDEM
FENOBARBITA
L
Receita B2 
ANFEPRAMONA 
FEMPROPOREX
MAZINDOL
LISTA DAS SUBSTÂNCIAS ANABOLIZANTES C5 (SUJEITAS À 
RECEITA DE CONTROLE ESPECIAL EM DUAS VIAS)
1. ANDROSTANOLONA
2. BOLASTERONA
3. BOLDENONA
4. CLOROXOMESTERONA
5. CLOSTEBOL
6. DEIDROCLORMETILTESTOSTERONA
7. DROSTANOLONA
8. ESTANOLONA
9. ESTANOZOLOL
10. ETILESTRENOL
11. FLUOXIMESTERONA OU 
FLUOXIMETILTESTOSTERONA
12. FORMEBOLONA
Receita D1
EFEDRINA
ERGOMETRINA
ERGOTAMINA
PSEUDOEFEDRINA
RIVOTRIL/CLONAZEPAM Nº GOTAS/DIA QUANTIDADE DE FRASCOS
2,5mg/mL 1 à 8 gotas 1 frasco 20mL
1mL---25gts 9 à 16 gotas 2 frascos 20mL
20mL 17 à 25 gotas 3 frascos 20mL
26 à 33 gotas 4 frascos 20mL
34 à 41 gotas 5 frascos 20mL
42 à 50 gotas 6 frascos 20mL
CL de FLUOXETINA Nº GOTAS/DIA QUANTIDADE DE FRASCOS
20mg/mL 1 à 6 gotas 1 frasco 30mL
1mL---20gts 7 à 13gotas 2 frascos 30mL
20mL 14 à 20 gotas 3 frascos 30mL
21 à 26 gotas 4 frascos 30mL
27 à 33 gotas 5 frascos 30mL
34 à 40 gotas 6 frascos 30mL
AMPLICTIL Nº GOTAS/DIA QUANTIDADE DE FRASCOS
40mg/mL 1 à 13 gotas 1 frasco 20mL
1mL---40gts 14 à 26 gotas 2 frascos 20mL
20mL 27 à 40 gotas 3 frascos 20mL
41 à 53 gotas 4 frascos 20mL
54 à 66 gotas 5 frascos 20mL
67 à 80 gotas 6 frascos 20mL
GARDENAL Nº GOTAS/DIA QUANTIDADE DE FRASCOS
40mg/mL 1 à 13 gotas 1 frasco 20mL
1mL---40gts 14 à 26 gotas 2 frascos 20mL
20mL 27 à 40 gotas 3 frascos 20mL
41 à 53 gotas 4 frascos 20mL
54 à 66 gotas 5 frascos 20mL
67 à 80 gotas 6 frascos 20mL
HALDOL Nº GOTAS/DIA QUANTIDADE DE FRASCOS
20mg/mL 1 à 10 gotas 1 frasco 30mL
1mL---20gts 11 à 20 gotas 2 frascos 30mL
20mL 21 à 30 gotas 3 frascos 30mL
31 à 40 gotas 4 frascos 30mL
41 à 50 gotas 5 frascos 30mL
51 à 60 gotas 6 frascos 30mL