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CURSOS DE
ATUALIZAÇÃO
EXAMES LABORATORIAIS 
DE SANGUE
2020 © 
Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei 
nº 9.610, de 19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou 
qualquer parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios 
(eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da 
obra, bem como às suas características gráficas, sem permissão expressa da Editora.
Exames Laboratoriais de Sangue
Karen Nina Nolasco
Microart Design Editorial
Fabrício Sawczen
Microart Design Editorial
Caio Vinicius Menezes Nunes
Paulo Costa Lima
Sandra de Quadros Uzeda
Silvio Jose Albergaria da Silva
Título |
Editor |
Diagramação|
Projeto gráfico e capa |
Revisor Ortográfico |
Conselho Editorial |
Editora Sanar S.A
R. Alceu Amoroso Lima, 172 - Salvador Office & 
Pool, 3ro Andar - Caminho das Árvores
CEP 41820-770, Salvador - BA 
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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes CRB-8 8846
M386e Martins, Andreza Patricia.
 Exames Laboratoriais de Sangue / Andreza Patricia Martins e Bruna Oliveira.– 1. ed.– Salvador, 
BA : Editora Sanar, 2020. 
 100 p.; il.
 E-Book: 1400 kB; PDF. 
 Inclui bibliografia.
 ISBN 978-65-87930-33-6
 1. Exames Laboratoriais. 2. Farmácia. 3. Sangue. I. Título. II. Assunto. III. Martins, Andreza 
Patricia. IV. Oliveira, Bruna.
CDD 612.11
CDU 612.11
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO
1. Medicina: Sangue, circulação sanguínea.
2. Medicina: Sangue.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
MARTINS, Andreza Patricia; OLIVEIRA, Bruna. Exames Laboratoriais de Sangue. 1. ed. Salvador, BA: 
Editora Sanar, 2020. EBook (PDF, 1400 kB). ISBN 978-65-87930-33-6. 
AUTORES
ANDREZA PATRICIA MARTINS
Biomédica pela Universidade Federal do Es-
tado do Rio de Janeiro (UNIRIO). Mestre em 
Química Biológica pelo Instituto de Bioquí-
mica Medica (IBQM) da Universidade Fede-
ral do Rio de Janeiro (UFRJ). Atuou como 
pesquisadora na área de virologia e diagnós-
tico molecular na UFRJ e Instituto Fernandes 
figueira (IFF/FIOCRUZ). Atuou como pesqui-
sadora e lecionou nos cursos de Farmácia, 
Medicina, Biomedicina, Nutrição, Educação 
Física, Fisioterapia, Psicologia e Estética na 
Universidade Católica, UNIFTC, UNIFACS e 
Estácio/FIB em Salvador/BA. Ministra há 15 
anos as disciplinas de Fisiologia, Bioquími-
ca, Fisiopatologia, Hematologia, Patologia, 
Sistema Nervoso, entre outras. Atualmente 
participa do quadro de professores da Sanar.
BRUNA OLIVEIRA
Bacharel em Biomedicina pela Escola 
Bahiana de Medicina e Saúde Pública (EB-
MSP). Mestre e Doutoranda em Patolo-
gia Humana pela Universidade Federal da 
Bahia/FIOCRUZ.
APRESENTAÇÃO
Caros alunos, 
Esta publicação destina-se principalmente aos profissionais do campo de 
Farmácia e foi elaborado com o intuito de trazer novidades na área de diag-
nóstico laboratorial com embasamento científico. 
O objetivo maior é apresentar o diagnóstico baseado em evidências, bem 
como a importância dos exames laboratoriais para o esclarecimento de di-
versas patologias.
Bons estudos!
SUMÁRIO
1. DESVENDANDO OS EXAMES LABORATORIAIS DE 
SANGUE 10
1.1 O que são exames laboratoriais? 10
1.2 As fases dos exames laboratoriais 10
1.3 Sensibilidade e especificidade – qual a importância desses parâmetros 
dentro de um laboratório de análise? 11
1.4 Biossegurança 11
1.5 Amostras biológicas 12
1.6 Como é feita a coleta de sangue 12
1.7 Quais os principais interferentes, e como estes que podem influenciar no 
resultado de um exame laboratorial 14
2. EXAMES LABORATORIAIS NA IDENTIFICAÇÃO DE 
DISTÚRBIOS RENAIS 16
2.1 Função homeostática renal 16
2.2 Provas de função renal 16
2.3 Dosagem de ácido úrico 19
2.4 Insuficiência Renal Aguda (IRA) 19
2.5 Doença Renal Crônica (DRC) 21
3. EXAMES LABORATORIAIS PARA A IDENTIFICAÇÃO DE 
ARBOVIROSES (DENGUE, ZIKA E CHIKUNGUNYA) 23
3.1 Arboviroses 23
3.2 Dengue 23
3.3 Zika 25
3.4 Chikungunya 26
4. EXAMES LABORATORIAIS PARA IDENTIFICAR SARS-
COV-2 (COVID-19) 28
4.1 Diagnóstico laboratorial COVID-19 28
4.2 Testes utilizados no diagnóstico da COVID-19, principais diferenças e 
restrições 29
4.3 Alguns questionamentos 30
SUMÁRIO
5. EXAMES LABORATORIAIS PARA IDENTIFICAÇÃO E 
ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE HIV POSITIVO 32
5.1 HIV 32
5.2 Diagnóstico do HIV 32
5.3 Monitoramento da Infecção pelo HIV 33
6. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E EXAMES DE ROTINA 
NA DIABETES 35
6.1 Definição 35
6.2 Controle da glicemia 35
6.3 Classificação 36
6.4 Critérios de diagnóstico 37
6.5 Exames de rotina 38
6.6 Metas laboratoriais para o tratamento adequado 39
7. EXAMES LABORATORIAIS PARA IDENTIFICAR E 
ACOMPANHAR DOENÇAS CARDÍACAS ISQUÊMICAS 41
7.1 IAM: definição 41
7.2 Diagnóstico laboratorial do IAM 41
8. EXAMES LABORATORIAIS NA IDENTIFICAÇÃO DAS 
HEPATOPATIAS 45
8.1 Provas de função hepática 45
8.2 Marcadores enzimáticos 45
8.3 Marcadores não enzimáticos 46
9. EXAMES LABORATORIAIS NA IDENTIFICAÇÃO DE 
DISTÚRBIOS PANCREÁTICOS 48
9.1 Doenças pancreáticas 48
9.2 Pancreatite aguda e crônica 48
9.3 Câncer de pâncreas 50
9.4 Insuficiência pancreática 51
SUMÁRIO
10. EXAMES LABORATORIAIS REALIZADOS NO PRÉ-
NATAL 52
10.1 Pré-natal 52
10.2 Exames realizados no pré-natal 52
11. EXAMES LABORATORIAIS NOS DESEQUILÍBRIOS 
ÁCIDO-BASE DE ORIGEM RESPIRATÓRIA E METABÓLICA 
57
11.1 pH x homeostasia 57
11.2 Tipos de desequilíbrio ácido-base 57
11.3 Acidose e alcalose respiratória 58
11.4 Acidose e alcalose metabólica 58
11.5 Mecanismos regulatórios 59
12. EXAMES LABORATORIAIS NA IDENTIFICAÇÃO DA 
APLV (ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA) 60
12.1 Alergia à proteína do leite de vaca (APLV) 60
12.2 Diagnóstico clínico-laboratorial 61
13. EXAMES LABORATORIAIS NO ACOMPANHAMENTO 
DO PACIENTE SINTOMÁTICO COM ANEMIA 
FALCIFORME 63
13.1 Doença falciforme 63
13.2 Diagnóstico da anemia falciforme 64
14. EXAMES LABORATORIAIS PARA IDENTIFICAR 
E DIFERENCIAR AS MENINGITES VIRAIS DAS 
BACTERIANAS 65
14.1 O que é meningite? 65
14.2 Diagnóstico laboratorial das meningites 65
14.3 Diagnóstico laboratorial da meningite bacteriana 66
14.4 Diagnóstico laboratorial de meningites virais 67
14.5 Diagnóstico laboratorial de outras meningites 68
14.6 Diagnóstico diferencial das meningites virais, bacterianas e fúngicas: 
principais diferenças nos testes 70
SUMÁRIO
15. EXAMES LABORATORIAIS PARA IDENTIFICAR A 
TUBERCULOSE PULMONAR 72
15.1 Tuberculose 72
15.2 Diagnóstico laboratorial da tuberculose 73
16. EXAMES LABORATORIAIS UTILIZADOS PARA 
A IDENTIFICAÇÃO DAS DOENÇAS SEXUALMENTE 
TRANSMISSÍVEIS (DST) 76
16.1 O que são Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs)? 76
16.2 Principais agentes infecciosos transmitidos pelo sexo e as doenças por eles 
causadas 77
16.3 Diagnóstico das IST 78
17. EXAMES LABORATORIAIS PARA A IDENTIFICAÇÃO 
DAS DISLIPIDEMIAS 82
17.1 Dislipidemias 82
17.2 Lipoproteínas 82
17.3 Transporte de lipídeos no plasma 83
17.4 Fisiopatologia das dislipidemias primárias 83
17.5 Dislipidemias secundárias 84
17.6 Valores de referência, conforme avaliação do risco cardiovascular estimado, 
para adultos acima de 20 anos 84
18. EXAMES LABORATORIAIS PARA A IDENTIFICAÇÃO E 
ACOMPANHAMENTO DE DOENÇAS TIREOIDIANAS 86
18.1 Tireoide 86
18.2 Hipertireoidismo 87
18.3 Hipotireoidismo 87
19. EXAMES LABORATORIAIS MAIS UTILIZADOS NA 
TOXICOLOGIA OCUPACIONAL 89
19.1 Intoxicação 89
19.2 Toxicologia ocupacional 89
19.2 Principais agentes ou fatores de risco químico-ocupacional 90
19.3 Métodos analíticos 90
SUMÁRIO
20. EXAMES LABORATORIAIS MAIS RELEVANTES NA 
TOXICOLOGIA ANALÍTICA 92
20.1 Toxicologia analítica 92
20.2 Métodos analíticos 93
REFERÊNCIAS 94
10Exames Laboratoriais de Sangue
1Desvendando os 
exames laboratoriais 
de sangue
1.1 O QUE SÃO EXAMES LABORATORIAIS?
Os exames laboratoriais são realizados em laboratórios de análise clínica, vi-também auxiliar o diagnóstico de doenças hemolíticas e 
de doenças hepáticas. Ela é originada do metabolismo do heme da hemo-
globina.
47Exames Laboratoriais de Sangue
A icterícia refere-se à tonalidade amarelada dos tecidos corporais, incluindo 
a coloração amarela da pele e dos tecidos profundos. A causa usual de icte-
rícia é a grande quantidade de bilirrubina nos líquidos extracelulares, tanto 
em sua forma não conjugada como na conjugada. As causas comuns de 
icterícia podem ser pela destruição aumentada de hemácias, com rápida 
liberação da bilirrubina no sangue, e decorrente da obstrução dos ductos 
biliares ou lesão das células hepáticas, de modo que mesmo as quantidades 
normais de bilirrubina não possam ser excretadas pelo trato gastrointestinal. 
Os níveis da bilirrubina na icterícia obstrutiva é do tipo conjugado ou bilirru-
bina direta, enquanto os níveis de bilirrubina na icterícia hemolítica apresen-
ta níveis elevados de bilirrubina não conjugada ou indireta38.
O fígado produz proteínas plasmáticas, entre as quais podemos destacar 
a albumina. A dosagem da albumina sérica pode fornecer informações da 
função hepática. Tem sido demonstrado que alterações quantitativas na al-
bumina (hipoalbuminemia) estão relacionadas à cirrose hepática51.
Outro teste utilizado para a avaliação de função hepática é o tempo de pro-
trombina (TP) gasto para calcular a razão normalizada internacional (RNI). O 
fígado sintetiza algumas proteínas necessárias para a coagulação sanguí-
nea, denominadas fatores de coagulação sanguínea. Um resultado anormal 
de TP ou RNI pode significar uma doença aguda ou crônica do fígado. Tanto 
na doença aguda quanto crônica do fígado a elevação do TP ou RNI geral-
mente indica progressão para insuficiência hepática52.
48Exames Laboratoriais de Sangue
9
9.1 DOENÇAS PANCREÁTICAS
O pâncreas é uma glândula do aparelho digestivo e é responsável pela pro-
dução de enzimas que atuam na digestão dos alimentos e pela insulina, hor-
mônio responsável pelo controle da glicemia53.
Entre as doenças pancreáticas mais comuns temos a pancreatite ou câncer 
de pâncreas. Neste capítulo veremos mais sobre essas doenças e como é 
feito o diagnóstico delas.
9.2 PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA
A pancreatite aguda é uma doença inflamatória e pode ser associada ou 
determinada por problemas congênitos, hereditários ou adquiridos, agentes 
químicos ou traumáticos, bem como infecções, que levam à ativação das 
enzimas pancreáticas no interior das células acinares54. Suas principais cau-
sas são: a passagem de cálculo pelo ducto biliar comum e o excesso de in-
gestão de álcool54.
O diagnóstico é baseado na presença de dor abdominal e indicadores bio-
químicos de lesões pancreáticas. O sintoma inicial, e predominante, é a dor 
repentina, localizada na região epigástrica, com irradiação para flancos e 
dorso, apresentando piora com a alimentação ou uso de álcool54,55.
A pancreatite crônica, por sua vez, é uma doença que apresenta um quadro 
inflamatório que causa um dano estrutural e funcional ao pâncreas, sendo 
muito difícil definir a origem da doença.
Exames Laboratoriais 
na Identificação 
de Distúrbios 
Pancreáticos
49Exames Laboratoriais de Sangue
O consumo abusivo do álcool é um importante fator predisponente à lesão 
pancreática. Apesar de menos comum, quadros autoimunes, alterações ge-
néticas, hiperlipidemia, hipercalcemia são fatores etiológicos que devem ser 
considerados.
As manifestações mais comuns são a dor crônica, perda de peso, deficiências 
nutricionais – causadas pela má digestão dos nutrientes – e hiperglicemia.
9.2.1 EXAMES LABORATORIAIS – PANCREATITE
Os principais exames laboratoriais no diagnóstico da pancreatite são as do-
sagens de amilase e lipase séricas55.
A amilase e lipase sérica se elevam logo após o início da inflamação do pân-
creas. A amilase sérica reduz rapidamente, retornando à normalidade dentro 
de 24 horas54,55. A elevação persistente da amilase é indício de complicação. 
Entretanto, em alguns pacientes, nos quais a pancreatite é letal, a amilase 
pode estar normal provavelmente pela grande destruição glandular54. Além 
disso, apesar de a amilase apresentar alta sensibilidade, ela é pouco especí-
fica. Algumas situações, como insuficiência renal, parotidite, perfuração eso-
fágica e gravidez, podem apresentar aumento da amilase sem a presença 
de pancreatite55,56.
A lipase é o melhor indicador de pancreatite, apresentando alta sensibili-
dade e especificidade, visto que ela é detectada vários dias após o início da 
crise pancreática54,56.
Outros achados laboratoriais que apresentam sinais de complicações da 
pancreatite aguda são leucocitose e hiperglicemia moderada, além do au-
mento da Proteína C reativa (PCR) como resultado da resposta inflamatória 
sistêmica. Ademais, ocorre a elevação da bilirrubina, da fosfatase alcalina e 
de enzimas hepáticas – AST e ALT – que estão relacionadas com a presença 
de cálculo biliar54,55. Pode ocorrer também hipocalcemia durante a doença, 
mas raramente é grave. Níveis de cálcio inferiores a 7,0 mg/dl indicam prog-
nóstico ruim.
Para o diagnóstico laboratorial da pancreatite crônica são realizados tam-
bém os testes de fezes, para a quantificação da gordura e a determinação 
fecal de elastase-1 (FE-1). Além desses, são pesquisadas mutações associadas 
à fibrose cística (mutações CFTR) e do tripsinogênio em pacientes com pan-
creatite crônica.
50Exames Laboratoriais de Sangue
9.3 CÂNCER DE PÂNCREAS
O câncer de pâncreas geralmente desenvolve-se de forma imperceptível, 
sem causar sintomas, e, na maioria dos casos, é reconhecido clinicamente 
em estágios muito avançados. Sua evolução é rápida e torna o câncer pan-
creático um dos tipos mais letais. A incidência aumenta gradualmente con-
forme o avanço da idade53,57.
Em sua fase inicial, o câncer pancreático pode se apresentar como um des-
conforto, parecido com o de uma má digestão, ou como uma dor abdomi-
nal vaga de pequena ou média intensidade, localizada na região epigástrica. 
Na maioria dos casos essa manifestação só começa a causar preocupação 
quando outros sinais ou sintomas aparecem, como fraqueza, tontura, diar-
reia, perda de peso, de apetite e icterícia, quando ocorre a obstrução do duc-
to colédoco53,57.
Nos estágios mais avançados, a dor passa a ser o sintoma mais importante. 
Além disso, dificuldades na digestão de alimentos gordurosos ou aumento 
de gordura nas fezes indicam obstrução da via biliar53,57.
O uso de derivados do tabaco é o principal fator de risco para o desenvolvi-
mento do câncer de pâncreas. Ademais, o consumo excessivo de gordura, 
carnes, bebidas alcoólicas e a exposição a compostos químicos, como sol-
ventes e petróleo durante um longo período, também são fatores de risco. 
Pacientes que sofrem de pancreatite crônica apresentam risco maior de de-
senvolver o adenocarcinoma pancreático53,57.
9.3.1 EXAMES LABORATORIAIS – CÂNCER DE PÂNCREAS
O antígeno carbohidrato (CA) 19.9 é o marcador mais utilizado para o moni-
toramento do tratamento do adenocarcinoma ductal do pâncreas em pa-
cientes com níveis elevados antes do tratamento. No entanto, a dosagem de 
CA 19.9 não é recomendada para rastreio populacional de indivíduos assin-
tomáticos, pois, mesmo apresentando alta especificidade e sensibilidade, o 
valor preditivo positivo é extremamente baixo58.
Outros biomarcadores também têm sido investigados como CECAM-1, Span-
1, DUPAN-2, Alpha4GnT, PAM4 e biomarcadores combinados com CEA e CA 
242, mas nenhum demonstrou precisão diagnóstica suficiente para ser usa-
do como um teste de triagem59.
A medição dos níveis elevados de amilase parece ser um novo marcador do 
prognóstico negativo em pacientes com câncer de pâncreas60.
51Exames Laboratoriais de Sangue
9.4 INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA
A insuficiência pancreática pode ser definida como uma redução na ativida-
de das enzimas pancreáticas no lúmen intestinal, a um nível que está abaixo 
do limite necessário para manter a digestão normal. Essa insuficiência podeacarretar manifestações clínicas como esteatorreia, perda de peso e altera-
ções bioquímicas, relacionadas à má absorção e à má digestão de micronu-
trientes lipossolúveis61,62.
Doenças do parênquima pancreático, como pancreatite crônica, fibrose cís-
tica e estado pós-pancreatite aguda necrosante, são as causas mais comuns 
de insuficiência pancreática. No entanto, também pode ser provocada por 
circunstâncias extrapancreáticas, a exemplo da diabetes61,62.
9.4.1 EXAMES LABORATORIAIS – INSUFICIÊNCIA 
PANCREÁTICA
A determinação dos níveis de elastase-1 fecal é o teste indireto mais utilizado 
para a avaliação da função pancreática exócrina. A elastase-1 é uma enzima 
proteolítica produzida pelas células acinares pancreáticas, que se liga aos 
sais biliares e passa pelo intestino com leve degradação, sendo, portanto, 
detectada nas fezes. Ela é altamente estável nas fezes por até uma semana 
em temperatura ambiente e por um mês quando armazenado a 4°C, tor-
nando a conservação mais simples. O único cuidado é que a medição deve 
ser realizada em fezes sólidas, pois as fezes líquidas podem estar associadas 
a resultados falso-positivos61.
A sensibilidade desse teste é bastante alta para casos de insuficiência mode-
rada a grave e tem especificidade de 93%. Esse ensaio demonstrou também 
ser uma ferramenta útil de triagem para disfunção exócrina em pacientes 
com FC, diabetes mellitus e cálculos biliares61.
A dosagem dos níveis séricos de tripsinogênio não é específica para o diag-
nóstico da insuficiência pancreática e, embora sua sensibilidade seja alta 
para casos avançados, apresenta baixa sensibilidade em caso de insuficiên-
cia leve61.
A quimiotripsina é outro produto enzimático da secreção pancreática que 
pode ser dosada em amostras fecais e é utilizada na abordagem diagnóstica 
da insuficiência pancreática. Entretanto, a especificidade da quimiotripsina 
fecal é menor em comparação com FE-161.
52Exames Laboratoriais de Sangue
10
10.1 PRÉ-NATAL
Durante a gestação ocorrem diversas alterações fisiológicas, devendo estas 
ser acompanhadas por profissionais. A realização dos exames pré-natal é ca-
paz de identificar, o mais brevemente possível, fatores de risco que possam 
se sobrepor a tais alterações e comprometer o bem-estar materno-fetal63.
A realização do pré-natal adequado é essencial para a redução da morbi-
mortalidade materna e neonatal. A possibilidade de evitar a mortalidade 
materna oscila entre 90 e 95%. Além disso, o pré-natal fornece assistência à 
mulher durante a gestação, parto e puerpério, prevenindo mortes e compli-
cações como doenças hipertensivas (24% das mortes maternas), hemorra-
gia, sepses, além de permitir a indicação correta de cesarianas63.
10.2 EXAMES REALIZADOS NO PRÉ-NATAL
Na primeira consulta pré-natal é realizado o rastreamento de anemias, dia-
betes gestacional, infecções, exames de urina e fezes e exame ginecológico.
Diversas modificações fisiológicas ocorrem durante a gravidez, entre elas o 
aumento do volume plasmático e dos eritrócitos, resultando em hemodilui-
ção. Como consequência, observa-se uma redução da hemoglobina (HB) e 
do hematócrito (HT), induzindo à suplementação indiscriminada de ferro. 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) estabelece o limite de 11 g/dL para 
cada HB, independentemente da idade gestacional. Ainda não há evidên-
cias suficientes para recomendar a dosagem rotineira de HT e HB e para 
indicar ou excluir a suplementação profilática de ferro durante a assistência 
pré-natal64.
Exames 
Laboratoriais 
Realizados no 
Pré-Natal
53Exames Laboratoriais de Sangue
Como observamos anteriormente, algumas gestantes podem apresentar 
diabetes durante a gestação. O diabetes mellitus (DM) é uma doença ca-
racterizada principalmente por alterações no metabolismo dos carboidra-
tos. Quando ocorre durante a gestação, recebe o nome de diabetes mellitus 
gestacional (DMG), definido como qualquer grau de intolerância à glicose 
com início ou primeiro reconhecimento na gravidez. Segundo a Associação 
Americana de Diabetes (ADA), uma parcela significativa das mulheres gesta 
com DM tipo 2 (DMT2) e uma parte bem menor inicia quadro de DM tipo 1 
(DMT1) durante ou logo após a gestação64.
É de extrema importância a investigação da presença de diabetes na ges-
tação porque esse quadro pode aumentar o risco de danos fetais, varian-
do de acordo com o grau de hiperglicemia e a época em que o distúrbio 
metabólico ocorre. Quando a hiperglicemia acontece durante o período de 
embriogênese, pode determinar malformações congênitas graves. Quando 
a hiperglicemia se instala na fase tardia da gestação, pode levar à hipoglice-
mia e ao aumento da necessidade de cesarianas, bem como ao maior risco 
de desenvolver doenças crônicas na infância e na vida adulta jovem, como 
obesidade, diabetes, doença cardiovascular, entre outras64.
No Brasil, o Ministério da Saúde recomenda o rastreamento universal do dia-
betes gestacional com a avaliação da glicemia de jejum na primeira consul-
ta e na 20ª semana. O diagnóstico do diabetes gestacional é realizado com 
o uso do teste oral de tolerância à glicose (TOTG), sendo a glicemia dosada 
antes (em jejum) e depois (uma, duas e três horas) da administração de so-
brecarga de glicose64.
Existem diversos testes realizados durante o pré-natal de marcadores bio-
químicos com o intuito de identificar o mais precocemente possível as ges-
tantes com maior risco de desenvolver pré-eclâmpsia. Entre os marcadores 
pesquisados destacam-se: fibronectina, alfa-fetoproteína, gonadotrofina 
coriônica humana, PAPP-A, glicoproteína da placenta, inibina A e ativina A, 
sFlt1 (Soluble fms-like tyrosine kinase-1), PIGF (fator de crescimento placen-
tário) e endoglina solúvel e proteína placentária 13 (PP13). Entretanto, novos 
estudos com esses marcadores precisam ser desenvolvidos com o objetivo 
de avaliar a relevância clínica de cada teste, não existindo, até o momento, 
evidências que justifiquem seu uso na prática clínica diária64.
Outros testes laboratoriais podem fornecer informações sobre malforma-
ções fetais e doenças genéticas. A translucência nucal (TN), com a dosagem 
das concentrações séricas maternas da fração livre do β-hCG e da proteína 
54Exames Laboratoriais de Sangue
plasmática A associada à gestação (PAPP-A), está relacionada à síndrome de 
Down, e a taxa de detecção chega até 90%64.
Além dessas investigações, é realizado o rastreamento de diversas infecções 
por meio de sorologias para doenças que podem fornecer danos ao feto e 
que podem ser transmitidas por via placentária. Tem-se o exemplo da sífilis 
congênita, que pode causar graves danos, incluindo aborto e malformações, 
além de alta morbimortalidade para o RN acometido, podendo evoluir com 
complicações precoces e tardias65.
A sorologia para a toxoplasmose também deve ser requisitada em razão do 
risco de transmissão vertical e do perigo à saúde fetal65.
A infecção materna pelo citomegalovírus, que pode ser primária ou recor-
rente (por reativação viral), sendo a chance de infecção congênita maior nos 
casos de infecção primária, fornece o risco de malformações no feto. Quan-
to mais precoce a contaminação do feto, maior a probabilidade de malfor-
mações e pior o prognóstico. Não há tratamento eficaz disponível, sendo as 
ações do rastreamento voltadas para a prevenção da contaminação65.
A sorologia da rubéola também faz parte do rastreamento realizado no pré-
-natal. O risco de dano ao feto em mães infectadas é muito alto, acometendo 
principalmente o desenvolvimento do sistema auditivo e cardíaco. O período 
associado a uma chance maior de sequelas aparece entre a quarta e a oitava 
semanas, e após a 20ª semana geralmente não ocorrem mais as sequelas65.
A sorologia de hepatite B também é solicitada, sendo realizada a pesquisa 
do antígeno de superfície (AgHBs). O rastreamento reduz substancialmente 
a transmissão vertical e o consequente desenvolvimento de hepatite crônica 
pelo RN – um quadro que pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatoce-lular. A transmissão vertical ocorre geralmente durante o parto, por meio do 
contato com líquido amniótico, sangue ou secreções maternas. A pesquisa 
de hepatite B durante a gravidez também é recomendada, devendo ser feita 
próximo à 30ª semana65.
Outro exame solicitado é a pesquisa de HIV, devendo ser realizado o mais 
precocemente possível. Evidências mostram que o rastreamento associado 
a medidas profiláticas reduz efetivamente a transmissão vertical do HIV, que 
pode ocorrer durante a gestação, durante o trabalho de parto, no parto e no 
pós-parto (amamentação)65.
O exame de urina também é muito importante no pré-natal. As mudanças 
fisiológicas verificadas no trato urinário decorrentes da gravidez tornam o 
55Exames Laboratoriais de Sangue
desenvolvimento de infecção urinária mais propício devido à redução do pe-
ristaltismo associada à compressão extrínseca dos ureteres e à diminuição 
do tônus vesical, que podem levar à estase urinária, facilitando o refluxo vesi-
coureteral e aumentando o risco de pielonefrite. A presença de infecção uri-
nária durante a gestação eleva o risco de trabalho de parto, parto prematuro, 
amniorrexe prematura e sepse neonatal65.
Além desses, são realizadas a colpocitologia oncótica e a pesquisa de infec-
ções vaginais e cervicais, como a pesquisa de Streptococus β-haemolyticus 
do grupo B, que fornece risco de infecção para o RN. Dessa forma, a investi-
gação é importante, principalmente, para a profilaxia com antibióticos du-
rante o parto. No caso de clamídia, quando presente durante a gravidez e o 
parto, pode causar pneumonia e infecção ocular no RN, além de aumentar o 
risco de aborto, parto prematuro, amniorrexe e infecção puerperal65.
Portanto, além das mudanças fisiológicas que ocorrem durante a gestação 
e com o aumento da prevalência de diabetes e das doenças sexualmente 
transmissíveis, é importante entender a respeito de quais exames são neces-
sários e em que período da gestação devem ser realizados, visando cuidar da 
saúde tanto da mãe como do bebê.
Quadro 7 – Recomendações de testes e procedimentos65
IDADE GESTACIONAL EXAMES
Primeira consulta
Hematócrito e hemoglobina
Urinálise (sumário e urocultura)
Tipagem sanguínea e Rh
Rastreamento de sífilis
Sorologia para rubéola
Citologia cervical
Rastreamento para AIDS (ELISA anti-HIV)
Rastreamento para o vírus da hepatite B
Coombs indireto nas pacientes com Rh ne-
gativo não sensibilizadas
10 a 13 semanas Ultrassonografia com avaliação da translu-
cência nucal
20 a 24 semanas Ultrassonografia morfológica
56Exames Laboratoriais de Sangue
IDADE GESTACIONAL EXAMES
26 a 28 semanas
Pesquisa de diabetes (critérios de risco)
Repetir hematócrito e hemoglobina
28 semanas
Repetir Coombs indireto nas pacientes com 
Rh negativo não sensibilizadas
Repetir sorologia para Sífilis
35 a 37 semanas Pesquisa de Streptococcus β-haemolyticus
57Exames Laboratoriais de Sangue
11
11.1 pH X HOMEOSTASIA
A manutenção do pH dentro da faixa de normalidade é fundamental para o 
funcionamento do sistema biológico, propiciando a manutenção de equilí-
brio de todos os eletrólitos e, consequentemente, da homeostasia.
O pH normal do sangue oscila entre 7,34 e 7,44. No entanto, quando há um 
aumento das concentrações de íons H+, o pH se apresenta abaixo de 7,34, 
configurando a acidose. Se houver, no entanto, a diminuição de íons H+, o pH 
se apresenta acima de 7,44, caracterizando a alcalose66.
Graves alterações do equilíbrio ácido-base são potencialmente críticas, po-
dendo causar várias disfunções orgânicas. Algumas manifestações clínicas 
podem incluir edema cerebral, fraturas, diminuição da contratilidade mio-
cárdica, vasoconstrição pulmonar, vasodilatação sistêmica, entre outras66.
O organismo tem mecanismos regulatórios para manter o pH em limites 
compatíveis com os processos vitais, como o sistema tampão, componente 
respiratório e componente renal66.
Neste capítulo, serão abordados os tipos de desequilíbrio ácido-base, como 
diagnosticar cada um deles e os mecanismos regulatórios.
11.2 TIPOS DE DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Existem quatro alterações primárias do equilíbrio ácido-base66:
 ▶ Acidose metabólica: ocorre quando o HCO3
- diminui ou quando a con-
centração de H+ aumenta.
Exames Laboratoriais nos 
Desequilíbrios 
Ácido-Base de Origem 
Respiratória e Metabólica
58Exames Laboratoriais de Sangue
 ▶ Alcalose metabólica: ocorre quando o HCO3
- estiver elevado ou quando 
há uma perda de H+.
 ▶ Acidose respiratória: quando ocorre aumento da pCO2.
 ▶ Alcalose respiratória: quando a pCO2 for reduzida.
11.3 ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Na acidose respiratória acontece o acúmulo de pCO2. A gasometria apre-
senta pH 40 e HCO3
+ > 24. É observado que nesse caso ocorre a 
acidose, com o aumento do bicarbonato sérico, na tentativa de compensar 
o aumento da pCO2
67.
Já a alcalose respiratória é provocada pela diminuição de pCO2 e são en-
contradas as seguintes alterações na gasometria: pH >7,4, pCO2 7,4, HCO >24 e pCO2 >40 mmHg, em que 
pCO2 está elevado para compensar o aumento de bicarbonato67.
 As principais causas da acidose metabólica são a ingestão excessiva de áci-
dos, perdas excessivas de bases e produção de ácidos, como o que ocorre 
na diarreia intensa, obstrução intestinal com secreção intestinal de bases, 
nefrite aguda com redução da quantidade excretada dos produtos do me-
tabolismo (uremia), diabetes mellitus e acidose lática.
59Exames Laboratoriais de Sangue
Por sua vez, a alcalose metabólica tem como causas a ingestão excessiva 
de bases, perdas excessivas de ácidos, como ocorre no uso inadequado do 
bicarbonato de sódio, vômito excessivo de conteúdo gástrico, torção do abo-
maso, torção do estômago com sequestro de ácidos.
11.5 MECANISMOS REGULATÓRIOS
Os mecanismos regulatórios podem ser de três tipos: sistema tampão, regu-
lação respiratória e regulação renal66.
O sistema tampão é a primeira linha de defesa para variações do pH e ocorre 
instantaneamente em resposta a alterações ácido-base. É constituído pelo 
bicarbonato (HCO3
+), ossos, hemoglobina, proteínas plasmáticas e intracelu-
lares. Essas substâncias são capazes de doar ou receber íons H+, minimizan-
do alterações do pH, e têm por objetivo deslocar a reação para maior produ-
ção de CO2 e água, que podem ser eliminados pela respiração66.
O controle pulmonar regula a concentração de CO2 sanguíneo por meio de 
sua eliminação ou retenção na acidose e alcalose, respectivamente. O con-
trole respiratório é exercido por variações na concentração de íons H+ sobre 
o bulbo. O componente pulmonar inicia-se minutos após a alteração ácido-
-base, sendo o segundo componente na linha de defesa para variações do 
pH66.
Os rins controlam o equilíbrio ácido-base ao excretarem urina ácida ou bási-
ca por meio da reabsorção ou regeneração do bicarbonato. O componente 
renal é o terceiro na linha de defesa contra alterações do equilíbrio ácido-ba-
se, levando horas a dias para agir, e é o maisduradouro de todos os meca-
nismos regulatórios66.
60Exames Laboratoriais de Sangue
12
12.1 ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA 
(APLV)
As reações adversas aos alimentos incluem qualquer reação anormal ocorri-
da, durante ou após, sua ingestão e podem ser classificadas em intolerâncias 
ou alergias alimentares. A alergia alimentar (AA) é uma reação imunológica, 
na qual estão envolvidas as imunoglobulinas E e/ou as células T, contra um 
antígeno alimentar específico, enquanto a intolerância alimentar acontece 
devido a componentes tóxicos ou químicos de alimentos, ou em razão de 
outras substâncias do próprio organismo do indivíduo, por exemplo, a defi-
ciência da enzima lactase na intolerância à lactose.68,69.
A alergia à proteína do leite de vaca (APLV) é o tipo de alergia alimentar mais 
comum nas crianças e é caracterizada pela reação do sistema imunológico 
às proteínas do leite, principalmente à caseína e às proteínas do soro (alfa-
-lactoalbumina e beta-lactoglobulina)68,69.
Os mecanismos imunológicos da APLV são classificados em: mediados por 
IgE, não mediados ou mistos. Nos casos de APLV mediada por IgE, as ma-
nifestações clínicas são imediatas e, em geral, caracterizam-se por reações 
agudas que podem envolver mais de um sistema ou órgão. Já nos casos 
de APLV não mediada por IgE os sintomas evidenciam-se tardiamente, ou 
seja, entre duas horas a dias; nesses casos, as manifestações clínicas mais 
comuns envolvem o trato gastrointestinal68,69.
Exames Laboratoriais 
na Identificação da APLV 
(Alergia à Proteína do 
Leite de Vaca)
61Exames Laboratoriais de Sangue
12.2 DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIAL
O diagnóstico da APLV é realizado com a anamnese e exame físico, dieta de 
restrição, testes para detecção de IgE específica e pelo teste de provocação 
oral69.
Na dieta de restrição é indicada a eliminação completa das proteínas do lei-
te da dieta. Quando a eliminação coincide com a melhora dos sintomas, a 
reintrodução deve ser orientada para avaliação.
 Nos casos de APLV mediada por IgE, a reintrodução acaba sendo progra-
mada como um teste de provocação oral em ambiente apropriado, uma vez 
que a chance de reações clínicas é alta69.
O teste de provocação oral (TPO) consiste na oferta progressiva do alimento 
suspeito e/ou placebo, em intervalos regulares, sob supervisão médica para 
monitoramento de possíveis reações clínicas, após um período de exclusão 
dietética necessário para resolução dos sintomas clínicos69.
Os testes de detecção de IgE específica são realizados tanto in vitro – pela 
determinação sérica – quanto in vivo, pelo teste cutâneo de hipersensibilida-
de imediata69. O teste cutâneo é bastante prático para a pesquisa de sensibi-
lização alérgica no consultório, realizado por profissional capacitado. Quanto 
maior o diâmetro da pápula formada, maior é a probabilidade de o indivíduo 
apresentar sintomas quando exposto ao alérgeno. A utilização do LV in na-
tura parece, quando comparado aos extratos comerciais, conferir maior sen-
sibilidade ao teste (96,4%) com alto valor preditivo negativo (98%), enquanto 
a caseína se mostra o componente proteico com maior especificidade (96%) 
e valor preditivo positivo (95%)69.
É possível mensurar também a IgE específica a diferentes frações protei-
cas do leite, como a caseína, alfa-lactoalbumina, beta-lactoglobulina e so-
roalbumina bovina. A sensibilização a um componente traz informações 
adicionais: IgE para caseína em altos níveis se associa à maior persistência 
do quadro clínico, enquanto as proteínas do soro (alfa-lactoalbumina e be-
ta-lactoglobulina) estão mais relacionadas à história clínica com sintomas 
mais leves. A soroalbumina bovina está presente em alérgicos a leite que 
reagem também à carne bovina. Entre os métodos disponíveis para a deter-
minação dos níveis de IgE sérica específica o mais empregado é o Sistema 
ImmunoCAP®70.
62Exames Laboratoriais de Sangue
A determinação da IgE específica in vitro é muito útil, especialmente quan-
do o teste cutâneo está contraindicado, como nos casos de comprometi-
mento extenso da pele e/ou uso contínuo de anti-histamínicos69.
63Exames Laboratoriais de Sangue
13
13.1 DOENÇA FALCIFORME
A doença falciforme é um conjunto de anomalias hereditárias causadas por 
uma mutação do gene da hemoglobina, resultando na formação de glóbu-
los vermelhos anormais em forma de foice71.
Essa condição é caracterizada por anemia, vaso-oclusão e diminuição do flu-
xo sanguíneo para os tecidos. A doença falciforme reduz significativamente 
a expectativa de vida e a qualidade de vida dos indivíduos afetados. Além 
disso, os indivíduos com doença falciforme têm órgãos principais afetados e 
também apresentam risco aumentado de desenvolver complicações mus-
culoesqueléticas71.
A doença falciforme é uma condição genética que ocorre devido a uma mu-
tação do gene da cadeia β da hemoglobina, resultando em hemoglobina 
falciforme anormal. A forma mais grave é a anemia falciforme71.
A anemia falciforme é uma doença caracterizada por uma mutação genéti-
ca da hemoglobina, a qual ocorre no cromossomo onze que possui no sexto 
códon a cadeia beta (β), em que ocorre uma troca das bases nitrogenadas do 
DNA, a timina pela adenina72.
As hemácias são responsáveis por transportar o oxigênio para os tecidos. Na 
anemia falciforme, as hemácias com o formato de “foice” é um fator deter-
minante do quadro hemolítico, em função do aumento da fragilidade me-
cânica, perda da elasticidade e plasticidade. Com isso, a anemia falciforme 
apresenta algumas características como icterícia, crises de dor, febre, Aci-
dente Vascular Cerebral (AVC)72.
Exames Laboratoriais 
no Acompanhamento do 
Paciente Sintomático com 
Anemia Falciforme
64Exames Laboratoriais de Sangue
Os indivíduos com a forma de hemoglobina SS de anemia falciforme her-
dam dois genes anormais da hemoglobina S – um de cada pai – adquiridos 
por herança autossômica recessiva71,73.
13.2 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FALCIFORME
O diagnóstico da anemia falciforme pode ser feito por meio do hemograma, 
teste de falcização, teste de solubilidade, dosagem de hemoglobina fetal e 
hemoglobina A2, focalização isoelétrica, imunoensaio e triagem neonatal72.
O diagnóstico confirmatório da doença falciforme é realizado pela detecção 
da HbS e da sua associação com outras frações, logo, a técnica mais eficaz é 
a eletroforese de hemoglobina em acetato de celulose ou em agarose72.
Os drepanócitos, como são chamadas as hemácias em forma de “foice”, po-
dem ser observados no esfregaço sanguíneo corado, podendo ser apenas 
drepanocitose. A anemia falciforme é considerada grave e pode se apresen-
tar de forma normocítico-normocrômica, podendo se tornar até macrocítica 
com alto grau de anisocitose e poiquilocitose; o RDW estará elevado cerca 
de 19,5% e a concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) será 
normal, os leucócitos estarão elevados – devido às crises de hemólise ou in-
fecções – e, além disso, as plaquetas estarão altas72.
Ademais, outras alterações laboratoriais comuns na anemia falciforme são o 
aumento do número de reticulócitos e diminuição da vida média dos eritró-
citos. Alterações laboratoriais indicativas de hemólise aumentada também 
ocorrem, como aumento de bilirrubina indireta, elevação de desidrogenase 
lática e diminuição da haptoglobina74.
A eletroforese capilar ou baseada em gel, cromatografia líquida de alto de-
sempenho e focalização isoelétrica são sensíveis na identificação de indiví-
duos afetados, mas apresentam limitação para distinguir de forma confiável 
HbSS de HbS/talassemia β0. No entanto, a maioria dos programas de tria-
gem neonatal envolve testes durante a primeira semana de vida – quando 
a expressão da hemoglobina adulta ainda é baixa –, o que leva a problemas 
com sensibilidade reduzida75.
Novas abordagens que incluem espectrometria de massa, diagnóstico de 
DNA e análise de sequenciamento de próxima geração têm sido mais utili-
zadas. No entanto, esses métodos não estão disponíveis para a maioriados 
pacientes em regiões de baixa renda devido ao alto custo. Dessa forma, mui-
tos desses locais têm empregado o teste de falcização, porém ele não pode 
distinguir com segurança os portadores dos pacientes afetados75.
65Exames Laboratoriais de Sangue
14
14.1 O QUE É MENINGITE?
A meningite é a inflamação das meninges, membranas que envolvem o cé-
rebro e a medula espinhal, consistindo em três camadas com propriedades 
diferentes: a dura-máter (a mais externa), a aracnoide e a pia-máter (a cama-
da logo acima do cérebro e do parênquima medular). Abaixo da aracnoide 
encontra-se o espaço subaracnóideo, onde flui o líquido cefalorraquidiano 
(LCR)76.
Em quase todos os casos de meningite ocorre um aumento no número de 
leucócitos no LCR e sinais/sintomas clínicos específicos77.
A meningite pode ser causada por agentes infecciosos variados, como vírus, 
bactérias, fungos e parasitas78. Neste capítulo, veremos o diagnóstico dife-
rencial entre os diversos tipos de meningite.
14.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS 
MENINGITES
É realizado por meio de estudo do líquido cefalorraquidiano (LCR), sangue 
venoso, hemocultura, raspado de lesões petequiais, urina e fezes. Os dois 
analitos mais utilizados são o sangue e o líquor.
Os principais exames para o esclarecimento diagnóstico de casos suspeitos 
de meningite são: exame quimiocitológico do líquor, bacterioscopia dire-
ta (líquor ou soro), cultura (líquor, sangue, petéquias ou fezes), contraimu-
noeletroforese cruzada (CIE) (líquor ou soro) e testes imunológicos como a 
aglutinação pelo látex (líquor ou soro) e o ELISA (ensaio imunoenzimático).
Exames Laboratoriais para 
Identificar e Diferenciar 
as Meningites Virais das 
Bacterianas
66Exames Laboratoriais de Sangue
O líquor é um ultrafiltrado do sangue formado principalmente pelos plexos 
coroides. O LCR normal é límpido e incolor, como “água de rocha”. O aumen-
to de elementos figurados (células) causa turvação, cuja intensidade varia 
de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos. Sempre que fizer a 
análise bioquímica do LCR para o diagnóstico diferencial das meningites, é 
necessário que se tenha em mãos a análise bioquímica dos mesmos anali-
tos no sangue, pois, por se tratar de um ultrafiltrado do sangue, seus compo-
nentes são semelhantes aos sanguíneos proporcionalmente.
14.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA 
MENINGITE BACTERIANA
A punção lombar é essencial não apenas para confirmar a meningite bac-
teriana, mas como também a causa dos sintomas do paciente e a identi-
ficação do organismo causador. Quando um paciente apresenta sinais su-
gestivos da doença, são solicitadas a punção lombar, a coleta de sangue e a 
cultura do líquor cefalorraquidiano. Então, o LCR é enviado para pesquisas, 
incluindo coloração de Gram, cultura, contagem de células com diferencial, 
proteína e glicose77.
A análise do líquor deve ser realizada e fornece informações diagnósticas 
úteis, a exemplo da meningite bacteriana, em que o LCR apresenta aparên-
cia turva77.
A coloração de Gram tem maior probabilidade de ser positiva nos casos de S. 
pneumoniae, H. influenzae e N. meningitidis, e é positiva em menos de 50% 
dos casos de meningite atribuída a bacilos gram-negativos e L. monocyto-
genes. A cultura do LCR continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico 
definitivo da doença, promovendo identificação específica do organismo e 
testes de sensibilidade antimicrobiana para orientar o tratamento77.
Os testes de aglutinação rápida de látex estão disponíveis para H. influenzae, 
S. pneumoniae, N. meningitidis (exceto Tipo B), E. coli e GBS; entretanto, eles 
apresentam limitações de sensibilidade e especificidade77.
A PCR tem alta sensibilidade e valor preditivo negativo de quase 100% e pode 
detectar rapidamente S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae, L. mo-
nocytogenes e M. tuberculosis, podendo ser especialmente útil quando a 
cultura e a coloração de Gram do líquor são negativas77.
67Exames Laboratoriais de Sangue
Com relação à meningite tuberculosa, o crescimento de organismos em 
cultura de micobactérias do LCR pode levar várias semanas. O esfregaço 
ácido-resistente do líquido cefalorraquidiano tem pouca sensibilidade; no 
entanto, o rendimento pode ser aumentado com várias amostras de grande 
volume dele. A PCR tem uma sensibilidade de 85% a 95% e pode ser usada 
para diagnosticar, mas não excluir, meningite tuberculosa77.
Na meningite bacteriana, as concentrações de lactato no LCR, originadas do 
metabolismo anaeróbico normal, podem ser elevadas pela glicólise79.
14.4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE 
MENINGITES VIRAIS
O diagnóstico de meningite viral baseia-se no exame de pleocitose do LCR, 
definida como uma contagem de glóbulos brancos superior a cinco células/
mm3, apresentando uma predominância de linfócitos79,80.
As concentrações de proteínas são geralmente elevadas na faixa de 40 a 
3.704 mg/dl e os valores de glicose podem ser baixos a normais, variando de 
32 a 80 mg/dl. As concentrações de lactato no LCR permanecem normais 
com meningite viral79.
A abordagem inicial usual para o diagnóstico viral é testar o líquido cefalor-
raquidiano para enterovírus, vírus herpes simplex e vírus varicela zoster por 
PCR – que é considerado o padrão ouro – além de apresentar sensibilidade 
mais alta e rapidez do que a cultura viral81.
A sensibilidade poderá ser reduzida, se a PCR for realizada muito precoce 
no curso da doença, se as manifestações clínicas ocorrerem após o vírus ter 
deixado o LCR ou o sangue, ou se a carga viral for muito pequena82.
O Multiplex PCR está sendo cada vez mais empregado em laboratórios de 
diagnóstico. Ele usa tecnologia do PCR convencional, mas contém primers 
e sondas para vários patógenos, de modo que a maioria pode ser testada ao 
mesmo tempo. Esse teste tem oferecido inúmeras vantagens, melhorando 
a detecção do patógeno quando comparado aos testes de PCR individu-
ais. Ademais, quando combinado com a tecnologia de microarray, pode au-
mentar o número de alvos possíveis e também reduzir o tempo e os custos82. 
Apesar disso, o PCR multiplex convencional ainda apresenta um limite para 
o número de patógenos que podem ser detectados82.
68Exames Laboratoriais de Sangue
Os ensaios sorológicos são o método mais comumente utilizado para o 
diagnóstico de meningite por caxumba, flavivírus (e outros arbovírus), HIV 
e LCMV. Esses testes podem ser negativos durante os estágios iniciais da 
infecção, sendo necessária sua repetição com uma segunda amostra duas 
semanas depois. Na prática, em que os resultados da PCR viral são nega-
tivos na meningite asséptica, são solicitados ensaios sorológicos para uma 
variedade de outros patógenos, dependendo das características clínicas e 
do histórico de exposição83.
14.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE 
OUTRAS MENINGITES
A meningite fúngica geralmente ocorre de forma secundária a micoses sis-
têmicas em outras partes do corpo. Para os médicos, o diagnóstico é um 
desafio porque o rendimento dos métodos tradicionais, como a cultura, po-
dem não ser rotineiramente positivos84.
Os fungos que podem causar infecções no SNC podem ser classificados 
como patógenos primários ou patógenos secundários (oportunistas). En-
tre os primários podemos ressaltar: C. neoformans, C. immitis, Histoplasma 
capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis, Spo-
rothrix schenckii e Pseudoallescheria boydii. Os fungos oportunistas podem 
provocar infecções do SNC principalmente em pessoas imunodeprimidas e 
podemos destacar principalmente espécies de Candida, de Aspergillus e de 
Trichosporon84.
A análise do LCR na suspeita de meningite fúngica deve incluir medição da 
pressão de abertura, contagem de células com diferencial, concentrações 
de glicose e proteína, coloração de Gram, coloração com tinta nanquim e 
cultura. A maioria dos casos de meningite fúngica apresenta uma pleoci-
tose mononuclear na faixa de 20 a 500 células/mm3. Alguns casos podem 
apresentar o predomínio de células polimorfonucleares, sendo mais prová-vel quando a meningite é causada por espécies de fungos Aspergillus, Zy-
gomycetes, Pseudoallescheria ou Blastomyces. Quando os eosinófilos são 
detectados na contagem e no diferencial de células C. immitis, devem ser 
considerados como a causa da doença84.
Os níveis de proteína no líquor são geralmente altos e as concentrações de 
glicose normalmente estão diminuídas. Além disso, as concentrações de 
lactato no LCR são frequentemente elevadas durante a meningite fúngica84.
69Exames Laboratoriais de Sangue
A avaliação da pressão de abertura do líquido cefalorraquidiano por punção 
lombar algumas vezes não é feita ou registrada, mas pode ter valor prog-
nóstico e terapêutico, principalmente na meningite criptocócica, devendo 
ser cuidadosamente registrada84. As culturas são consideradas como padrão 
ouro no diagnóstico de meningite fúngica, mas os fungos podem apresen-
tar crescimento demorado. As espécies de Candida são observadas em dois 
a três dias, mas fungos dimórficos como H. capsulatum podem levar várias 
semanas para crescer e ser identificados84.
O número de fungos no LCR durante a meningite pode ser variável. Por 
exemplo, alguns casos de meningite criptocócica têm uma alta carga de le-
veduras com mais de 106 unidades formadoras de colônias (UFC)/ml de CSF, 
além de exames com tinta nanquim altamente positivos. Por outro lado, 
muitos casos envolvendo fungos dimórficos apresentam menos de 1 UFC / 
ml no LCR. Portanto, para aumentar o rendimento das culturas de fungos, 
são necessários grandes volumes de LCR (10 a 30 ml) para cultura84.
Além da cultura, testes sorológicos de LCR para antígenos fúngicos ou anti-
corpos podem ser realizados, com a vantagem de resultados mais rápidos, 
como também de identificar os casos de meningite mesmo quando a cultu-
ra do LCR apresentou-se negativa. Ademais, o PCR também pode ser feito84.
A meningite pode ser causada também por parasitas. A meningite eosinofí-
lica é caracterizada pelo aumento de eosinófilos no líquor, e uma das causas 
mais comuns é a invasão de helmintos no sistema nervoso central, entre 
eles o Angiostrongylus cantonensis85.
O diagnóstico laboratorial inespecífico é feito por meio de exame do LCR, 
que geralmente se apresenta claro ou um pouco turvo, com a contagem 
total de leucócitos entre 150 e 2.000 células/μl e o percentual de eosinófilos 
excedendo 10% em 95% dos casos. A concentração de proteína é elevada e a 
glicose se mantém normal ou minimamente reduzida.85.
O diagnóstico laboratorial específico é baseado na pesquisa das larvas do 
parasita no líquido cefalorraquidiano dos pacientes (padrão ouro) e na de-
tecção de anticorpos para Angiostrongylus cantonensis no soro ou na de-
tecção de anticorpos no LCR, pela técnica de Western Blot85.
70Exames Laboratoriais de Sangue
14.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS 
MENINGITES VIRAIS, BACTERIANAS E 
FÚNGICAS: PRINCIPAIS DIFERENÇAS NOS 
TESTES
Os cloretos no LCR são normalmente uma a duas vezes maiores do que os 
séricos. No exame bioquímico, os níveis de cloro diminuídos são encontra-
dos nas meningites tuberculosas e bacteriana e na criptococose.
Com relação à glicose, os níveis no LCR correspondem a cerca de 2/3 da gli-
cose sanguínea de jejum. A proporção normal de glicose LCR/plasma pode 
variar de 0,3 a 0,9. São considerados valores anormais no LCR resultados in-
feriores a 40 mg/dl e/ou relações inferiores a 0,3. Por sua vez, nas meningites 
virais, os níveis variam de normais a discretamente baixos. Outras patologias 
que cursam com níveis diminuídos são neoplasias com comprometimento 
meníngeo, sarcoidose, hemorragia subaracnoide e hipoglicemia sistêmica, 
entre outras. Níveis elevados de glicose no LCR não têm significado clínico, 
refletindo aumento dos níveis da glicemia sistêmica.
Tabela 1 – Causas de hipoglicorraquia
Meningite bacteriana
Meningite tuberculosa
Meningite por fungos
Carcinomatose meníngea
Sarcoidose
Hemorragia subaracnóidea
Fonte: Autoria Própria, 2020.
Das proteínas identificadas no líquor mais de 80% são provenientes do plas-
ma. Normalmente, equivalem a valores inferiores a 1% do nível sanguíneo. 
O aumento dos níveis liquóricos de proteínas é um bom indicador, embo-
ra não específico, da presença de doença. As proteínas no LCR podem es-
tar elevadas em diferentes patologias, como meningites, especialmente as 
bacterianas, doenças neurológicas, hemorragias e tumores, entre outras. A 
elevação pode ser decorrente da alteração da permeabilidade da barreira 
71Exames Laboratoriais de Sangue
hematoencefálica, de diminuição dos mecanismos de reabsorção, de uma 
obstrução mecânica do fluxo do LCR. Os níveis podem estar diminuídos em 
crianças entre 6 meses e 2 anos de idade, nas punções com remoção de 
grandes volumes, traumas com perda liquórica e aumento da pressão in-
tracraniana. É importante lembrar a variação da concentração de proteína 
de acordo com o local da punção, pois os valores encontrados são menores 
nos ventrículos e maiores na região lombar, assim como também ocorrem 
drásticas variações nos recém-natos. Para avaliação da integridade da bar-
reira hematoencefálica, pode-se usar um índice obtido pela proporção en-
tre os níveis de albumina no líquor (mg/dl) e no soro (g/l). Normalmente, o 
valor obtido é menor que 9. Valores maiores revelam alterações da barreira, 
que podem variar de discretas a severas, conforme os índices alcançados. 
São considerados discretos valores entre 9 e 14, moderados entre 14 e 30, e, 
acima de 30, um comprometimento severo. Índices discretamente altera-
dos são constatados em crianças de até 6 meses, traduzindo imaturidade da 
barreira hematoencefálica. Os acidentes de punção invalidam a utilização 
desses índices.
72Exames Laboratoriais de Sangue
15
15.1 TUBERCULOSE
A tuberculose é causada pela micobactéria Mycobacterium tuberculosis86. 
As micobactérias são bacilos aeróbios de crescimento lento. Elas são de-
nominadas “bacilo álcool-ácido resistente” – BAAR – devido a sua estrutura 
composta por um envelope rico em lipídio e sua característica de resistência 
à coloração de Gram87.
A tuberculose é transmitida pelo ar quando as pessoas infectadas tossem, 
espirram, falam ou cospem liberando gotículas, fazendo com que uma pes-
soa sadia inale alguns bacilos86.
Após a inalação, as respostas imunes inatas, envolvendo macrófagos alveo-
lares e granulócitos, começam a combater a infecção. Em algumas pessoas, 
os bacilos são eliminados, enquanto em outras a infecção é estabelecida. No 
indivíduo imunocompetente ocorre a contenção de bacilos nos macrófagos 
e extracelularmente nos granulomas, controlando a replicação e a destrui-
ção tecidual e resultando em um equilíbrio dinâmico entre o patógeno e o 
hospedeiro. Esse processo é denominado latência88. A probabilidade de pro-
gressão da infecção latente para tuberculose clínica ativa é determinada por 
fatores bacterianos do hospedeiro e ambientais88.
O risco de progressão da infecção latente para a tuberculose ativa aumenta 
com a supressão da imunidade celular pela infecção do vírus HIV, o uso de 
inibidores do fator de necrose tumoral α (TNF- α) e de glicocorticoides, como 
também transplante de órgão ou hematológico88.
A tuberculose afeta mais frequentemente os pulmões, mas também pode 
apresentar-se de forma extrapulmonar86,89, cuja ocorrência aumenta em pa-
cientes imunocomprometidos e tem seus sinais e sintomas dependentes 
Exames Laboratoriais para 
Identificar a Tuberculose 
Pulmonar
73Exames Laboratoriais de Sangue
dos órgãos ou sistemas acometidos, podendo ser: pleural, ganglionar, peri-
cárdica, óssea, renal, entre outras89.
O diagnóstico, o teste de sensibilidade antimicrobiano universal e investiga-
ção sistemática dos contatos e das populações mais vulneráveis compõem 
um pilar importante para o controle da tuberculose no Brasil89. Neste capítu-
lo, veremos as principais formas do diagnóstico laboratorial da tuberculose.
15.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA 
TUBERCULOSE
O diagnóstico de doença ativa (pulmonar e extrapulmonar)pode ser realiza-
do por meio de esfregaço de BAAR, cultura de micobactérias e amplificação 
do ácido nucleico (NAA). No caso da tuberculose pulmonar, o método de 
obtenção da amostra afeta muito a sensibilidade do teste. A tuberculose ex-
trapulmonar frequentemente representa um desafio diagnóstico porque as 
amostras podem ser difíceis de obter90.
As amostras geralmente são enviadas simultaneamente para esfregaço e 
cultura, pois os dados da cultura são essenciais para a confirmação do diag-
nóstico90.
A pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente, pelo método de Ziehl-Nielsen, 
é a técnica mais utilizada em nosso meio, sendo bastante simples, rápida 
e de baixo custo. A baciloscopia do escarro, desde que executada correta-
mente em todas as suas fases, permite detectar de 60% a 80% dos casos de 
tuberculose pulmonar em adultos, o que é importante do ponto de vista 
epidemiológico, já que os casos com baciloscopia positiva são os maiores 
responsáveis pela manutenção da cadeia de transmissão89.
No entanto, a sensibilidade dos esfregaços de BAAR de escarro para detec-
ção de tuberculose pulmonar é limitada pela necessidade de 5.000 a 10.000 
bacilos por mililitro presentes em uma amostra para permitir a detecção90. 
A sensibilidade tende a ser maior em pacientes com doença cavitária e mais 
baixa em pacientes com doença menos avançada. O esfregaço de escarro 
negativo não elimina o diagnóstico de tuberculose ativa, principalmente se 
a suspeita clínica for alta. Então devem ser realizados testes diagnósticos 
adicionais como indução de escarro (SI), fibrobroncoscopia (FOB) e, talvez, 
lavagens gástricas (GW)90.
74Exames Laboratoriais de Sangue
O teste rápido molecular para tuberculose (tRM-tb, GeneXpert®) é um teste 
de amplificação de ácidos nucleicos, utilizado para detecção de DNA dos 
bacilos do complexo M. tuberculosis e triagem de cepas resistentes à rifam-
picina, pela técnica de reação em cadeia da polimerase (pcR), em tempo 
real. Essa técnica apresenta algumas vantagens como resultado em menor 
tempo – aproximadamente duas horas – e, se necessário, apenas uma amos-
tra de escarro. Além disso, a sensibilidade do tRM-tb em amostras de escarro 
é superior à da baciloscopia89.
A cultura é um método de elevada especificidade e sensibilidade no diag-
nóstico da tuberculose . Nos casos pulmonares com baciloscopia negativa, a 
cultura do escarro pode aumentar em até 30% o diagnóstico bacteriológico 
da doença89.
As culturas de micobactérias requerem, apenas, de 10 a 100 organismos para 
detectar M. tuberculosis. Elas também permitem o aumento da sensibilida-
de e da especiação, o teste de sensibilidade aos medicamentos e, se neces-
sário, a genotipagem para fins epidemiológicos. Portanto, todas as amostras 
devem ser cultivadas.
Existem três tipos de meios de cultura: meio sólido (Lowenstein Jensen), 
meio à base de ágar (Middlebrook 7H10 e 7H11) e meio líquido (Middlebrook 
7H12 e outros caldos). Os meios sólidos são considerados o padrão ouro para 
a cultura de micobactérias, entretanto são mais lentos do que os meios lí-
quidos, que agora são amplamente usados em associação com os meios só-
lidos para aumentar a sensibilidade e diminuir o tempo. Os meios de comu-
nicação Lowenstein-Jensen 7H10 e 7H11 podem detectar micobactérias em 
menos de quatro semanas, mas requerem incubação por até 6 a 8 semanas 
antes de serem classificados como negativos89,90.
A prova tuberculínica (PT) é utilizada para diagnóstico da infecção latente e 
pode, também, auxiliar no diagnóstico de tuberculose ativa em crianças. A 
PT consiste na inoculação intradérmica de um derivado proteico purificado 
do M. tuberculosis para medir a resposta imune celular a esses antígenos89. 
A tuberculina é aplicada por via intradérmica, no terço médio da face ante-
rior do antebraço esquerdo, e, após 48 a 72 horas da aplicação, é realizada a 
leitura. A área do enduro palpável é medida usando uma régua milimetra-
da transparente89. Com base nessa medida, o indivíduo é classificado como 
“não reator”, se o tamanho da área endurecida estiver entre 0 e 4mm; rea-
tor fraco, se estiver entre 5 e 9mm; e reator forte, se o diâmetro for igual ou 
superior a 10mm91. Uma PT positiva não confirma o diagnóstico de TB ativa, 
assim como uma PT negativa não o exclui89,90.
75Exames Laboratoriais de Sangue
A especificidade da PT é limitada por reações cruzadas com NTM e M. bovis 
BCG e por apresentar sensibilidade diminuída, sendo, portanto, o teste tu-
berculínico indicado para o diagnóstico de casos de infecção latente90.
76Exames Laboratoriais de Sangue
16
16.1 O QUE SÃO INFECÇÕES SEXUALMENTE 
TRANSMISSÍVEIS (ISTS)?
Por que “IST”, e não mais “DST”?
A terminologia Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) passa a ser adota-
da em substituição à expressão Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST), 
porque destaca a possibilidade de uma pessoa ter e transmitir uma infec-
ção, mesmo sem sinais e sintomas33.
As Infecções Sexualmente Transmissível (IST) são causadas por mais de 30 
agentes etiológicos, podendo ser vírus, bactérias, fungos ou protozoários. As 
IST são transmitidas, principalmente, por contato sexual e, de forma eventu-
al, por via sanguínea ou de forma vertical, da mãe para a criança durante a 
gestação, no parto ou durante a amamentação92.
Os dois principais fatores de risco para IST são práticas sexuais sem uso de 
preservativos e a população mais jovem. O rastreamento das IST é impor-
tante para estabelecer o diagnóstico precoce (prevenção secundária) com o 
objetivo de reduzir a morbimortalidade92.
Neste capítulo, abordaremos as principais IST, os agentes etiológicos e 
quais as principais técnicas utilizadas para o diagnóstico laboratorial des-
sas doenças.
Exames Laboratoriais 
Utilizados para a Identificação 
das Doenças Sexualmente 
Transmissíveis (DST)
77Exames Laboratoriais de Sangue
16.2 PRINCIPAIS AGENTES INFECCIOSOS 
TRANSMITIDOS PELO SEXO E AS DOENÇAS 
POR ELES CAUSADAS
Diferentes tipos de microrganismos podem causar as IST, tais como vírus, 
bactérias, fungos e protozoários. A seguir, apresentaremos os principais 
agentes causadores e as doenças causadas por eles:
Quadro 8 – Principais doenças sexualmente transmissíveis92
Agente infeccioso Doença causada
Neisseria gonorrhoeae Gonorreia
Chlamydia trachomatis Infecção clamidial
Chlamydia trachomatis (sorotipos L1-L3) Linfogranuloma venéreo
Treponema pallidum Sífilis
Haemophilus ducreyi Cancro mole
Klebsiella (Calymmatobacterium) granulo-
matis Donovanose (granuloma inguinal)
Mycoplasma genitalium Uretrite não gonocócica/doença inflamató-
ria pélvica
Vírus da imunodeficiência humana (HIV)
Vírus HTLV I e II
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
(AIDS)
Doenças neurológicas – paraparesia espás-
tica tropical/hematológicas, como a leuce-
mia e linfoma de células t
Vírus da herpes simples tipo 2 Vírus da her-
pes simples tipo 1 (menos comum) Herpes genital
Papilomavírus humano
Vírus ZIKA
Verrugas genitais
(os mesmos da transmitida pelo mosquito)
Vírus da hepatite B e C Hepatite viral
Citomegalovírus Infecção por citomegalovírus
Vírus do molusco Molusco Contagioso
Herpesvírus associado ao sarcoma de Kapo-
si (herpesvírus humano tipo 8)
Sarcoma de kaposi (tipo de câncer agressi-
vo em pessoas imunossuprimidas)
78Exames Laboratoriais de Sangue
16.3 DIAGNÓSTICO DAS IST
Há quatro tipos diferentes de testes diagnósticos das IST. Pode ser pela de-
tecção direta de microrganismos – por meio de microscopia, coloração apro-
priada ou preparação a fresco para a visualização de patógenos –, por meio 
da realização de cultura, detecção de antígeno e, também, pela detecção de 
ácido nucleico pelos métodos de biologia celular.
Os métodos utilizados no diagnóstico da sífilis podem ser exames diretos 
ou testes imunológicos. No exame direto, é feita a pesquisa ou detecção do 
T. pallidum em amostras coletadas diretamente das lesões. A pesquisa do T. 
pallidum com a microscopia de campo escuro apresenta alta sensibilidade 
e especificidade,sendo considerado um teste eficiente e de baixo custo para 
diagnóstico direto de sífilis. Já a pesquisa direta em esfregaço, em lâmina ou 
cortes histológicos corados, apresenta menor sensibilidade92.
Os testes imunológicos, por sua vez, são os mais utilizados. Nesses testes são 
usadas amostras de sangue total, soro ou plasma para a pesquisa de anti-
corpos. Os testes treponêmicos detectam anticorpos específicos produzidos 
contra os antígenos de T. pallidum. Os testes rápidos (TR) adotam, princi-
palmente, a metodologia de imunocromatografia de fluxo lateral, tendo a 
vantagem de ser práticos – de fácil execução e rápido –, com resultado em, 
no máximo, 30 minutos92.
Além desses testes, o diagnóstico da sífilis pode ser realizado por meio de 
testes de hemaglutinação (TPHA, do inglês T. Pallidum Haemagglutination 
Test) e de aglutinação de partículas (TPPA, do inglês T. Pallidum Particle 
Agglutination Assay); ensaios de micro-hemaglutinação (MHA-TP, do in-
glês Micro-Haemagglutination Assay); teste de imunofluorescência indireta 
(FTA-Abs, do inglês Fluorescent Treponemal Antibody-Absorption); pelo mé-
todo de ELISA ou por ensaios de quimioluminescência (CMIA). Esses ensaios 
apresentam como principal vantagem sua elevada sensibilidade e capaci-
dade de automação92.
Em contrapartida, os testes não treponêmicos detectam anticorpos anti-
cardiolipina não específicos para os antígenos do T. pallidum, permitindo a 
análise qualitativa e quantitativa desses anticorpos. Esses testes devem ser 
realizados com as amostras puras e diluídas em fator dois de diluição, sendo 
os resultados dos reagentes expressos em títulos (1:2, 1:4, 1:8). Tais testes são 
utilizados para o diagnóstico (como primeiro teste ou teste complementar) 
e também para o monitoramento da resposta ao tratamento e controle de 
cura. A queda adequada dos títulos é o indicativo de sucesso do tratamento. 
79Exames Laboratoriais de Sangue
Os não treponêmicos mais comumente usados no Brasil são o VDRL, o RPR 
e o USR. Cabe salientar que os anticorpos anticardiolipinas podem estar pre-
sentes em outras doenças, então é importante fazer os testes treponêmicos 
e não treponêmicos para a definição laboratorial do diagnóstico92.
O diagnóstico laboratorial da clamídia pode ser feito pela detecção direta da 
clamídia por meio de cultura, imunofluorescência direta, enzimaimunoen-
saio (EIA), sonda de DNA e técnicas de amplificação de ácidos nucleicos, que 
apresentam maior sensibilidade. Podem ser realizados também testes de 
diagnóstico indireto por meio de pesquisa de anticorpos, feitos pelos méto-
dos de imunofluorescência indireta (IFI), microimunofluorescência indireta 
(MIF) e enzimaimunoensaio indireto (EIA)93.
O diagnóstico da candidíase pode ser realizado por meio da citologia a fres-
co, utilizando soro fisiológico e hidróxido de potássio a 10%, a fim de visibilizar 
a presença de hifas e/ou esporos dos fungos. Em caso de citologia a fresco 
negativa, deve-se fazer cultura vaginal específica em meios de Sabouraud, 
Nickerson ou Microstixcandida, bem como a reação de PCR.
Para o diagnóstico da tricomoníase, o mais comum é a realização do exame 
a fresco, mediante gota do conteúdo vaginal e soro fisiológico, com obser-
vação do parasita ao microscópio. Habitualmente, visualiza-se o movimento 
do protozoário, que é flagelado, e muitos leucócitos. A cultura pode ser re-
quisitada nos casos de difícil diagnóstico. Além desses testes, pode ser soli-
citada a laboração do PCR.
O diagnóstico da gonorreia pode ser feito a partir da cultura para a N. go-
norrhoeae em meio seletivo de Thayer-Martin ou similar. A imunofluores-
cência direta tem leitura subjetiva, exige microscópio e profissionais bem 
treinados, além de apresentar pouca sensibilidade. Outra forma de realizar o 
diagnóstico é pela técnica do PCR92.
O diagnóstico do HIV pode ser feito por imunoensaios do tipo ELISA. Exis-
tem quatro gerações desses testes, dos quais o ELISA de primeira geração 
não é mais utilizado rotineiramente nos laboratórios clínicos por ser pouco 
específico94.
O ensaio de segunda geração tem formato indireto e utiliza antígenos re-
combinantes ou peptídeos sintéticos derivados de proteínas do HIV, o que 
aumenta a sensibilidade do teste94.
O ensaio de terceira geração tem o formato “sanduíche” e sua característi-
ca é utilizar antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos tanto na fase 
80Exames Laboratoriais de Sangue
sólida quanto sob a forma de conjugado. Ademais, o ensaio de terceira gera-
ção permite a detecção simultânea de anticorpos anti-HIV IgM e IgG, o que 
torna esse ensaio mais sensível do que os de gerações anteriores94.
Enfim, o ensaio de quarta geração também apresenta o formato “sanduí-
che”, mas, diferentemente do ensaio anterior, detecta simultaneamente o 
antígeno p24 e anticorpos específicos anti-HIV. Outra vantagem desse en-
saio é o tempo da janela diagnóstica, que é de aproximadamente 15 dias94.
Outra forma para diagnosticar a infecção pelo HIV é por meio de testes rá-
pidos, que são imunoensaios simples. Esses testes têm algumas vantagens 
como apresentar resultados em até 30 minutos, como também a possibili-
dade de realização em ambiente laboratorial ou não laboratorial. As amos-
tras utilizadas para o teste rápido podem ser amostra de sangue total obtida 
por punção digital ou amostra de fluido oral94.
Existem diferentes tipos de testes rápidos e os mais frequentemente utiliza-
dos são: dispositivos (ou tiras) de imunocromatografia de fluxo lateral, imu-
nocromatografia de duplo percurso (DPP) e imunoconcentração94.
A IFI foi muito utilizada como teste complementar durante a primeira déca-
da da epidemia de HIV, mas atualmente foi substituída pelo WB e IB. O WB 
e o IB usam proteínas nativas do HIV isoladas por eletroforese e transferidas 
para uma membrana (WB), proteínas recombinantes ou peptídeos sintéti-
cos impregnados diretamente em membranas (IB). Então, as proteínas são 
incubadas com amostras de soro ou plasma e os anticorpos presentes na 
amostra se ligam especificamente às proteínas nas membranas do WB ou 
IB. São adicionados anticorpos secundários, conjugados com uma enzima, 
que detectam os anticorpos anti-HIV específicos da amostra. Em seguida, é 
adicionado um substrato que gera um produto colorido, o qual se precipita 
onde o complexo imune está localizado94.
A infecção pelo HIV pode ser diagnosticada também pela detecção direta 
de componentes do vírus, como o antígeno p24, RNA ou DNA com testes 
moleculares. A detecção do antígeno p24 do HIV-1, de RNA ou DNA é impor-
tante quando a detecção de anticorpos não é possível, especialmente para o 
diagnóstico em crianças com idade inferior a 18 meses e na infecção aguda 
em adultos94.
O diagnóstico da infecção pelo HPV pode ser realizado pelo exame citopa-
tológico. Além desse, a técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR) no 
diagnóstico molecular de HPV tem se mostrado altamente sensível na iden-
tificação do DNA viral existente nos mais diversos materiais clínicos95. Ade-
81Exames Laboratoriais de Sangue
mais, a histopatologia é muito eficiente para o diagnóstico do HPV. Quando 
a biópsia for positiva, o HPV certamente estará presente, confirmando, as-
sim, a suspeita clínica96.
O diagnóstico das hepatites virais B e C baseia-se na detecção dos marcado-
res presentes no sangue, soro, plasma e fluido oral da pessoa infectada, por 
meio de imunoensaios e/ou na detecção do ácido nucleico viral, empregan-
do técnicas de PCR92.
82Exames Laboratoriais de Sangue
17
17.1 DISLIPIDEMIAS
Os lipídeos exercem diversos papéis importantes no organismo, sendo os 
mais relevantes os fosfolipídeos, o colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos 
graxos. Os fosfolipídeos formam a estrutura básica das membranas celula-
res. O colesterol é precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e 
da vitamina D. Os TG são constituídos a partir de três ácidos graxos ligados 
a uma molécula de glicerol e consistem em uma das formas de armazena-
mentoenergético mais importantes no organismo, que são depositados nos 
tecidos adiposo e muscular97.
A dislipidemia inclui uma grande variedade de anormalidades lipídicas 
e pode envolver alterações nos níveis séricos de lipoproteínas, como uma 
combinação de colesterol total, LDL e triglicerídeos aumentados ou HDL di-
minuído98.
Para determinar o perfil lipídico são realizados testes laboratoriais em que 
são inclusos a avaliação dos níveis de colesterol total, LDL, HDL e trigliceríde-
os. Podem ser avaliados também a medição de lipoproteína-a, apolipoprote-
ína B e apolipoproteína A198.
17.2 LIPOPROTEÍNAS
As lipoproteínas permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos, que 
são substâncias geralmente hidrofóbicas, no meio aquoso plasmático. São 
compostas por lipídeos e proteínas denominadas apolipoproteínas97.
Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos:
Exames Laboratoriais 
para a Identificação 
das Dislipidemias
83Exames Laboratoriais de Sangue
 ▶ Ricas em TG, maiores e menos densas, representadas pelos quilomí-
crons, que têm origem intestinal; e pelas lipoproteínas de densidade 
muito baixa (VLDL, sigla do inglês very low density lipoprotein), que têm 
origem hepática;
 ▶ Ricas em colesterol, como as LDL e as de alta densidade (HDL, do inglês 
high density lipoprotein), como também uma classe de lipoproteínas 
de densidade intermediária (IDL, do inglês intermediary density lipo-
protein) e a lipoproteína (a), que resulta da ligação covalente de uma 
partícula de LDL à Apo (a)97.
17.3 TRANSPORTE DE LIPÍDEOS NO PLASMA
As lipoproteínas participam de três ciclos básicos de transporte de lipídeos 
no plasma; são elas38,97,99:
 ▶ As gorduras provenientes da dieta são absorvidas no intestino e che-
gam ao plasma sob a forma de quilomícrons, e, após degradação dos 
TG, pela lipase lipoproteica (LPL), são liberados os ácidos graxos ao fíga-
do ou a tecidos periféricos.
 ▶ No ciclo endógeno, as gorduras do fígado se direcionam aos tecidos 
periféricos; a lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) é secretada 
pelo fígado e, por ação da LPL, transforma-se em lipoproteína de densi-
dade intermediária e, posteriormente, em LDL, a qual carrega os lipíde-
os – principalmente o colesterol – para os tecidos periféricos.
 ▶ No transporte reverso do colesterol, em que o colesterol dos tecidos re-
torna para o fígado, as HDL captam colesterol não esterificado dos te-
cidos periféricos pela ação da lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT). 
Por meio da CETP, ocorre também a transferência de ésteres de coles-
terol da HDL para outras lipoproteínas, como as VLDL.
17.4 FISIOPATOLOGIA DAS DISLIPIDEMIAS 
PRIMÁRIAS
As dislipidemias primárias são aquelas em que o distúrbio lipídico é de ori-
gem genética. O acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento 
plasmático resulta em hipertrigliceridemia devido à diminuição da hidrólise 
dos TG dessas lipoproteínas pela LPL ou do aumento da síntese de VLDL, 
que estão relacionadas a variantes genéticas das enzimas ou Apo97.
84Exames Laboratoriais de Sangue
O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol, como a LDL no comparti-
mento plasmático, resulta em hipercolesterolemia. Esse acúmulo pode se 
dar por doenças causadas defeito no gene do LDLR ou no gene APOB100. 
Centenas de mutações do LDLR já foram detectadas em portadores de Hi-
percolesterolemia Familiar (HF), algumas provocando redução de sua expres-
são na membrana, outras, deformações em sua estrutura e função. Mutação 
no gene que codifica a APOB pode também ocasionar hipercolesterolemia 
por conta da deficiência no acoplamento da LDL ao receptor celular. Mais 
comumente, a hipercolesterolemia resulta de mutações em múltiplos ge-
nes envolvidos no metabolismo lipídico, em que a interação entre fatores 
genéticos e ambientais determina o fenótipo do perfil lipídico97.
17.5 DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS
As dislipidemias secundárias decorrem de um estilo de vida inadequado em 
razão de doenças como: doença hepática obstrutiva, síndrome nefrótica, in-
suficiência renal, obesidade, diabetes mellitus não controlada, uso de tabaco 
ou álcool. Podem ser causadas também pelo uso de medicamentos, como 
diuréticos, corticoides, anabolizantes e anticoncepcionais97,98.
17.6 VALORES DE REFERÊNCIA, CONFORME 
AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
ESTIMADO, PARA ADULTOS ACIMA DE 20 
ANOS
Quadro 9 – Valores referenciais e de alvo terapêutico do perfil lipídico (adultos > 20 anos)97
Com Jejum Sem Jejum Categoria 
Referencial
Colesterol total 40 > 40 Desejável
Triglicerídeosou sua 
destruição por iodo radioativo. Pode ocorrer também após a terapia medi-
camentosa antitireoidiana para a doença de Graves102.
A doença de Hashimoto é a causa mais frequente de hipotireoidismo primá-
rio adquirido e, assim como o hipertireoidismo, é provavelmente iniciada por 
autoimunidade contra a tireoide. Isso causa deterioração progressiva e, por 
fim, fibrose da glândula, resultando em diminuição ou ausência da secreção 
do hormônio tireoidiano38.
88Exames Laboratoriais de Sangue
Os indivíduos acometidos pelo hipotireoidismo apresentam fadiga e sono-
lência extrema, lentidão muscular acentuada, redução da frequência cardí-
aca, do débito cardíaco e do volume sanguíneo e, ocasionalmente, aumento 
de peso, constipação, lentidão mental, insuficiência de muitas funções tró-
ficas do organismo (evidenciada por redução do crescimento do cabelo e 
descamação da pele), desenvolvimento de rouquidão e, em casos graves, de 
aparência edematosa em todo o corpo, chamada de mixedema38.
Nos exames para o diagnóstico do hipotireoidismo observamos resultados 
opostos do hipertireoidismo. A concentração sanguínea de tiroxina livre é 
baixa e a secreção de TSH pela hipófise anterior, quando administrada a 
dose de TRH, fica em geral muito elevada (exceto nos raros casos de hipoti-
reoidismo causado por redução da resposta da hipófise ao TRH)38.
Quadro 10 – Patologias da tireoide e suas respectivas variações hormonais
Patologias TSH T3 T3L T4 T4L Terapia de Reposição 
Hormonal
Hipertireoidismo ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ Suprimido
Hipotireoidismo 
primário ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ Hiper-responsivo
Hipotireoidismo 
secundário ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Não responsivo
Hipotireoidismo 
terciário ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Gradativamente responsivo
Fonte: Autoria Própria, 2020.
Quadro 11 – Testes de função da tireoide e dosagens e valores de referência102
Testes de Função Tireoidiana Dosagens e Valores de Referência
Hormônio Estimulante da Tireoide (TSH) 0,4 a 2,5 μg/ml
Tiroxina (T4) 4,5 a 12,6 mg/dl
Tri-iodotironina (T3) 80 a 180 ng/dl
Tiroxina Livre (T4L) 2,5 a 4 pg/ml
Fonte: Autoria Própria, 2020.
89Exames Laboratoriais de Sangue
19
19.1 INTOXICAÇÃO
A intoxicação é uma resposta patológica decorrente da interação do orga-
nismo com um agente tóxico. Para que isso aconteça, depende do tempo de 
exposição e da dose suficiente do agente tóxico no organismo. A intoxicação 
pode ser aguda ou crônica103.
A intoxicação aguda ocorre com um único contato com o agente tóxico por 
um período curto de tempo de aproximadamente 24 horas. Os efeitos acon-
tecem de imediato ou em alguns dias, no máximo duas semanas.
Já a intoxicação crônica se dá quando se verificam exposições prolongadas 
a um produto tóxico, nesse caso, por um período mais extenso, de três me-
ses ou até anos.
As principais vias de intoxicação são por meio da pele, da inalação e da in-
gestão103.
19.2 TOXICOLOGIA OCUPACIONAL
A toxicologia ocupacional identifica os potenciais efeitos adversos resultan-
tes da exposição a várias substâncias manipuladas durante a execução de 
sua função, com o intuito de prevenção104.
A prevenção da intoxicação ocupacional se baseia na identificação ou no 
reconhecimento do risco, da avaliação laboratorial (com a utilização das 
análises de marcadores biológicos de exposição) e controle105,106.
Exames Laboratoriais 
mais Utilizados na 
Toxicologia Ocupacional
90Exames Laboratoriais de Sangue
No reconhecimento é identificada a presença do agente tóxico no local de 
trabalho ou em determinado produto industrial. Nessa etapa, a caracteriza-
ção das propriedades químicas e toxicológicas do agente também é mape-
ada.
A avaliação será feita por uma medição instrumental ou laboratorial do 
possível agente tóxico. Nessa etapa avaliam-se: os limites de tolerância no 
ambiente e nos sistemas biológicos, a área, o número de trabalhadores ex-
postos, a jornada de trabalho, a ventilação, o ritmo de trabalho, além de pos-
síveis fatores interferentes.
Já a etapa de controle tem como objetivo a eliminação ou redução da ex-
posição do trabalhador ao agente tóxico. Nela são tomadas medidas admi-
nistrativas e técnicas superimportantes que limitam o uso de produtos, de 
determinadas técnicas de trabalho, o tempo de exposição e o número de 
trabalhadores expostos. É nesse momento que são formadas as comissões 
técnicas de controle, as quais são importantes para disciplinar e exigir o uso 
de equipamentos de proteção individual (EPIs), assim como treinar os tra-
balhadores.
A Norma Regulamentadora (NR) 7 é a legislação específica do Ministério do 
Trabalho e Emprego (MTE) que obriga todas as instituições que admitam 
empregados a elaborar um programa para promover e preservar a saúde de 
seus trabalhadores.
19.2 PRINCIPAIS AGENTES OU FATORES DE 
RISCO QUÍMICO-OCUPACIONAL
Entre os principais agentes desencadeadores de patologias ocupacionais 
destacam-se: os hidrocarbonetos (HC) aromáticos ou alifáticos e seus deriva-
dos halogenados, os metais pesados, como chumbo (Pb), cromo (Cr), man-
ganês (Mn) e níquel (Ni).
19.3 MÉTODOS ANALÍTICOS
A modernização dos equipamentos, principalmente a espectrometria de 
massas, contribuiu para o aumento da sensibilidade e especificidade, além 
da rapidez analítica105.
91Exames Laboratoriais de Sangue
Equipamentos utilizados nas análises de toxicologia são principalmente os 
cromatógrafos líquidos de ultraperformance (UHPLC) e espectrômetros de 
massa (MS). Os UHPLCs têm como vantagem sobre os cromatógrafos líqui-
dos comuns (HPLCs) a maior sensibilidade e, principalmente, seu menor 
tempo de análise105.
Para a quantificação de metais pesados é utilizada a ionização por espec-
trometria de massas com fonte de plasma acoplado indutivamente (ICP-
-MS). Os espectrofotômetros de absorção atômica foram substituídos por 
esses aparelhos mais avançados – os ICP-MS, pois, além de mais sensíveis, 
são mais rápidos105.
92Exames Laboratoriais de Sangue
20
20.1 TOXICOLOGIA ANALÍTICA
A toxicologia analítica trata da triagem, confirmação, identificação e quanti-
ficação de xenobióticos como drogas, venenos, pesticidas, poluentes e seus 
metabólitos em amostras biológicas e relacionadas, seguidos pela interpre-
tação farmacológica e toxicológica do resultado analítico107.
Entre as aplicações da toxicologia analítica estão a toxicologia forense, a to-
xicologia clínica, as pesquisas da exposição a drogas de abuso, o controle de 
doping, o monitoramento do grau de exposição e terapêutica, bem como na 
área de alimentos107,108.
A toxicologia analítica utiliza diferentes tipos de amostras biológicas como 
sangue ante ou pós-morte, urina e tecidos, ou matrizes alternativas como ca-
belo, suor e fluido oral, unhas ou mecônio, conforme podemos ver a seguir109.
Quadro 12 – Tipos de amostras biológicas utilizadas em toxicologia analítica
Post mortem Sangue periférico, cardíaco, fígado ou urina; humor ví-
treo para investigação de etanol.
Morte por substâncias voláteis 
ou gases Tecidos do cérebro e pulmões.
Exposições a longo prazo por me-
tais pesados Cabelo e unha.
Corpo em putrefação Emprego de larvas.
Análises de urgência Líquido de lavagem gástrica.
Dopagem, monitorização terapêuti-
ca, monitorização biológica Sangue e urina.
Monitorização ambiental Água, ar, sedimentos.
Fonte: Autoria Própria, 2020.
Exames Laboratoriais 
mais Relevantes na 
Toxicologia Analítica
93Exames Laboratoriais de Sangue
A identificação de substâncias nas análises toxicológicas em amostras bio-
lógicas representa um desafio, considerando a grande quantidade de subs-
tâncias potencialmente presentes, a complexidade das matrizes, como tam-
bém a disponibilidade de quantidades limitadas de amostra. Além disso, é 
agravado em situações em que se tem pouca ou nenhuma informação so-
bre o histórico do paciente ou da amostra – situação comum na toxicologia 
clínica e forense110.
20.2 MÉTODOS ANALÍTICOS
A estratégia analítica inclui triagem, confirmação e identificação, seguidas 
de quantificação de compostos relevantes e interpretação dos resultados109.
Osando um diagnóstico, confirmação de uma patologia, ou para um check-
-up (exame de rotina).
Entre os exames mais comuns incluem: hemograma completo, urinálise, 
dosagem de glicose, perfil lipídico, parasitológico de fezes, entre outros1.
Neste capítulo serão abordadas as fases dos exames laboratoriais, as reco-
mendações de biossegurança para o laboratório clínico e para coleta de san-
gue venoso. Além disso, serão abordados parâmetros importantes para a 
realização e interpretação dos testes, como também os interferentes labo-
ratoriais.
1.2 AS FASES DOS EXAMES LABORATORIAIS
O processamento de uma amostra biológica, que compreende desde a co-
leta, processamento, análise até a liberação do laudo, é composto por três 
fases: pré-analítica, analítica e pós-analítica.
A fase pré-analítica é a etapa laboratorial que antecede o processamento 
da amostra, compreende a preparação do paciente, a anamnese, a coleta, 
transporte e o armazenamento de amostras. Já a fase analítica refere-se à 
realização do ensaio propriamente dito. Essa etapa é a mais automatizada 
e para seu controle existem diversos parâmetros avaliados como precisão, 
sensibilidade, especificidade, exatidão, entre outros. É preciso estar atento 
a fatores desde calibração dos aparelhos, à condição dos reagentes, ao grá-
11Exames Laboratoriais de Sangue
fico controle tipo Levey-Jennings, que analisa a imprecisão de determinado 
analito. E, por fim, a fase pós-analítica consiste na obtenção dos resultados, 
incluindo a interpretação dos ensaios e a liberação do laudo2.
1.3 SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE – QUAL 
A IMPORTÂNCIA DESSES PARÂMETROS 
DENTRO DE UM LABORATÓRIO DE ANÁLISE?
Os exames realizados pelos laboratórios clínicos são por muitas vezes sub-
sídios para confirmar ou afastar uma hipótese diagnóstica. Dessa forma, é 
necessário contar com sensibilidade e especificidade dos testes utilizados 
para que estabeleçam com precisão e exatidão um diagnóstico.
Considerando que um laboratório trabalhe em condições ideais, com rea-
gentes de boa qualidade e dentro dos prazos de validade, técnicas adequa-
das, profissionais bem treinados, equipamentos calibrados e controle de 
qualidade adequado, os desvios que decorrerem de questões relativas ao 
próprio teste7.
A sensibilidade e a especificidade são parâmetros fundamentais para a 
definição de um teste diagnóstico. A sensibilidade é a capacidade que um 
teste tem de discriminar, entre os suspeitos de uma patologia, os doentes. Já 
a especificidade é a capacidade que o teste tem de ser negativo, em uma 
amostra de indivíduos que sabidamente não têm a doença. Dessa forma, 
quanto maior a sensibilidade do teste, maior a capacidade de o teste nega-
tivo afastar a doença, pois ocorre uma diminuição da probabilidade de falso 
negativo. Quanto maior a especificidade de um teste, maior a capacidade 
de o teste positivo indicar a doença, pois diminui a probabilidade de falso 
positivo8.
1.4 BIOSSEGURANÇA
No laboratório clínico os profissionais de saúde estão expostos a diversos 
riscos, dentre eles: os riscos ergonômicos, físicos, químicos e biológicos. Os 
profissionais trabalham com agentes infecciosos e com materiais potencial-
mente contaminados. Dessa forma, é necessário que esses profissionais se-
jam treinados e conscientizados sobre os riscos potenciais e sobre as técni-
cas e práticas necessárias para o manuseio seguro das amostras biológicas1.
12Exames Laboratoriais de Sangue
A biossegurança é o conjunto de ações voltadas para a prevenção, mini-
mização ou eliminação dos riscos inerentes às atividades de pesquisa, pro-
dução, ensino, desenvolvimento tecnológico e prestação de serviços. Estes 
riscos podem comprometer a saúde do homem e animais, o meio ambiente 
ou a qualidade dos trabalhos desenvolvidos5,6.
Os equipamentos de proteção individual conhecidos como EPIs são utiliza-
dos para minimizar a exposição aos riscos ocupacionais, como contato com 
agentes infecciosos, substâncias irritantes e tóxicas, materiais perfurocor-
tantes e materiais submetidos a aquecimento ou congelamento, e para evi-
tar possíveis acidentes no laboratório5.
Os EPIs que devem estar disponíveis obrigatoriamente para todos os profis-
sionais que trabalham em ambientes laboratoriais são: jalecos, luvas, másca-
ras, óculos e protetores faciais.
Os equipamentos de proteção coletiva (EPCs) têm a finalidade de minimizar 
a exposição dos trabalhadores aos riscos e, em casos de acidentes, reduzir 
suas consequências. Como, por exemplo, o lava-olhos, extintores e cabines 
de proteção biológica5.
1.5 AMOSTRAS BIOLÓGICAS
São consideradas amostras biológicas de material humano para exames la-
boratoriais: sangue, urina, saliva, fezes, esperma, fragmentos de tecido, líqui-
do sinovial, pleural, líquido cefalorraquidiano, pus etc., e de qualquer outro 
material humano necessário para exame diagnóstico.
1.6 COMO É FEITA A COLETA DE SANGUE
Os procedimentos de coleta de sangue (venoso), são executados por profis-
sionais de saúde componentes de equipes multiprofissionais. Podem ser de 
nível universitário (farmacêuticos, biólogos, biomédicos, enfermeiros etc.), 
técnico (técnicos de enfermagem, técnicos de laboratório, técnicos em pa-
tologia clínica etc.) e de nível intermediário (auxiliares de enfermagem). Já 
a punção arterial, só pode ser feita por enfermeiro, médico, acadêmicos de 
enfermagem e de medicina sob a supervisão do professor e/ou responsável.
13Exames Laboratoriais de Sangue
O resultado correto de um exame de análises clínicas não depende somente 
de quem os analisa, mas também da qualidade da amostra coletada.
O procedimento incorreto durante a coleta de sangue, por exemplo, pode 
afetar o resultado de alguns exames laboratoriais. Dessa forma, apresentare-
mos adiante como deve ser realizada a coleta de sangue venoso.
1.6.1 PUNÇÃO VENOSA
 A punção venosa, geralmente, é realizada na região da fossa antecubital, na 
área anterior do braço, em frente e abaixo do cotovelo, que é onde está loca-
lizado um grande número de veias relativamente superficiais. Para a eviden-
ciação da veia é utilizado um torniquete3.
O torniquete deve estar bem posicionado e ser aplicado cerca de 7,5 a 10,0 
cm acima do local da punção para evitar a contaminação do local3. O tem-
po de aplicação do torniquete não deve ultrapassar um minuto. O excesso 
de tempo na aplicação do torniquete durante a coleta pode levar a esta-
se, hemoconcentração, hemólise, podendo aumentar significativamente a 
concentração de diversos analitos4. Em seguida, é realizada a identificação 
da veia para a punção. Esse procedimento pode ser realizado pela palpação 
da veia, ou na utilização do transiluminador. A palpação deve ser realizada 
com o dedo indicador do flebotomista. Não se deve utilizar o dedo polegar 
devido à baixa sensibilidade da percepção da pulsação. Após isso, é realizado 
o processo de antissepsia. Esse processo, deve ser realizado com uma gaze 
ou algodão umedecidos com solução de álcool isopropílico ou etílico 70%3.
Deve-se realizar movimentos circulares do centro para fora no local da pun-
ção, e não com movimentos lineares, que podem levar a estase venosa, fator 
que afeta a qualidade da amostra. A realização incorreta do processo de an-
tissepsia pode levar a contaminações no local da punção4.
A coleta de sangue pode ser realizada através do sistema a vácuo ou pode 
ser coletado com seringa e agulha. Atualmente, o sistema a vácuo é o mais 
indicado e também é o mais utilizado nos laboratórios clínicos brasileiros3.
Para a coleta com o sistema a vácuo vale ressaltar a importância da sequ-
ência correta dos tubos de coleta. A alteração na sequência dos tubos pode 
implicar a contaminação da amostra com os aditivos, podendo gerar resul-
tados alterados nos analitos sensíveis3.
14Exames Laboratoriais de Sangue
1.7 QUAIS OS PRINCIPAIS INTERFERENTES, E 
COMO ESTES QUE PODEM INFLUENCIAR NO 
RESULTADO DE UM EXAME LABORATORIAL
Cada uma dessas etapas do processamento da amostra, as fases pré-analí-
tica, analíticamétodo analítico compreende o conjunto de procedimentos ou técnicas 
desde o pré-tratamento da amostra até seu resultado final. Pode ter finali-
dade qualitativa, que determina a presença ou ausência do agente tóxico na 
amostra, ou finalidade quantitativa, em que é realizada a determinação da 
quantidade do analito na amostra, fornecendo informações sobre a natureza 
e a magnitude da exposição a um composto ou a um grupo de compostos107.
Os testes de triagem fornecem resultados mais rápidos e o resultado pode 
ser qualitativo ou semiquantitativo, e, algumas vezes, podem gerar resulta-
dos falso-positivos. Assim, o resultado de uma técnica de triagem pode ser 
confirmado por outras técnicas analíticas107.
Os testes de confirmação identificam o composto específico, em vez de 
simplesmente sua classe, e são mais demorados, trabalhosos, de limitada 
disponibilidade e mais caros. A técnica confirmatória mais usada é a croma-
tografia gasosa acoplada à espectrometria de massas; essa análise pode ser 
qualitativa ou quantitativa107.
Apesar de a cromatografia líquida associada à espectrometria de massas 
em tandem (CL-EM/ EM) e espectrometria de massas por tempo de voo (CL-
-TDV) serem os métodos mais modernos e apresentarem elevada sensibili-
dade e especificidade, a maior parte dos laboratórios de toxicologia analítica 
ainda utiliza métodos clássicos como a cromatografia em camada delgada 
(CCD), cromatografia gasosa (CG) com detectores não espectrométricos – 
como os de ionização em chama (DIC) e nitrogênio-fósforo (DNP) – e a cro-
matografia líquida de alta eficiência com detecção por absorção de radia-
ção ultravioleta (CLAE-UV)107,110.
94Exames Laboratoriais de Sangue
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© 2020 - Todos os Direitos Reservados - R. Alceu Amoroso Lima, 172 - Salvador Office & Pool,
3º andar - Caminho das Árvores, CEP 41820-770, Salvador - BA - Brasil. Tel.: 0800 337 6262
Editora Sanar LTDA - ME. CNPJ: 18.990.682/0001-92e pós-analítica, está susceptível a ocorrência de erros que afe-
tam a qualidade e a confiabilidade do resultado. A maior parte dos erros 
ocorre na fase pré-analítica. Dessa forma, esta etapa do processo merece 
atenção e é comum ser discutida pelo sistema de gestão da qualidade dos 
laboratórios4.
As principais alterações que resultam em erros laboratoriais ocorrem em di-
versos passos da fase pré-analítica, como tempo de armazenamento (78,6%), 
tempo de torniquete (78,6%), técnica de flebotomia (64,3%), falta de informa-
ção aos pacientes (64,3%), incorreta relação sangue/anticoagulante (57%), tu-
bos inadequados (50%), amostras contaminadas (43%), medicamentos (29%) 
e variações interlaboratoriais (29%)2.
O elemento mais sensível na produção de erros na fase pré-analítica diz res-
peito à atividade humana, em que diversos profissionais participam do pro-
cessamento da amostra. Somado a isso, podem ocorrer erros devido às infor-
mações dadas pelos pacientes durante a anamnese, como tempo de jejum, 
medicamentos, realização de exercícios antes da coleta, entre outros2.
A influência das variáveis pré-analíticas pode ser minimizada, por exemplo, 
ao se estabelecer orientação adequada aos pacientes em relação aos fatores 
que interferem no resultado antes da realização da coleta4.
Outro fator que pode minimizar os erros é o treinamento contínuo dos pro-
fissionais envolvidos nessa fase. Fatores como, postura correta do paciente 
na hora da coleta, ao tempo máximo para aplicação do torniquete, sequ-
ência correta sequência dos tubos nas coletas em sistema a vácuo, são es-
senciais para a qualidade do resultado. Além disso, a automação em alguns 
procedimentos da fase pré-analítica pode minimizar a falha humana2,4.
O Controle de qualidade é importante para prevenir os erros nos laborató-
rios clínicos, sobretudo durante a fase analítica. O Controle Interno de Qua-
lidade (CIQ) é realizado diariamente na rotina na fase analítica, analisando 
diariamente as amostras-controle que possuem valores conhecidos com a 
finalidade de observar a reprodutibilidade e a precisão de cada teste, visan-
do melhorar a qualidade e identificar possíveis falhas, como a estabilidade 
dos reagentes e calibração dos equipamentos. Já o Controle Externo de qua-
15Exames Laboratoriais de Sangue
lidade é realizado periodicamente e compreende a avaliação do desempe-
nho de sistemas analíticos por meio de ensaios de proficiência, análise de 
padrões certificados e comparações interlaboratoriais1.
16Exames Laboratoriais de Sangue
2Exames laboratoriais 
na identificação de 
distúrbios renais
2.1 FUNÇÃO HOMEOSTÁTICA RENAL
Os rins desempenham uma importante função homeostática atuando prin-
cipalmente9 na:
 ▶ Manutenção do equilíbrio hídrico: os rins mantêm constante a quan-
tidade de água do organismo;
 ▶ Manutenção do equilíbrio eletrolítico: papel mantido dentro de uma 
faixa estreita de normalidade a concentração de diversos eletrólitos;
 ▶ Manutenção do equilíbrio ácido-básico: junto com os pulmões, os rins 
são responsáveis pela manutenção do pH do líquido extracelular dentro 
de valores muito estreitos;
 ▶ Excreção de catabólitos: responsável pela eliminação de uma série de 
substâncias resultantes do catabolismo orgânico de proteínas, lipídios 
e carboidratos;
 ▶ Função reguladora hormonal: os rins secretam diversas substâncias 
que agem como hormônios reguladores do funcionamento do orga-
nismo.
A avaliação da função renal é de extrema importância na prática clínica, tan-
to em termos de diagnóstico e prognóstico, quanto de análise de respostas 
terapêuticas10. Neste capítulo veremos como é feita a avaliação da função 
renal através de exames laboratoriais.
2.2 PROVAS DE FUNÇÃO RENAL
As provas de função renal, não avaliam a etiologia do distúrbio renal, consi-
deram o mal entre lesão localizada e generalizada, entre disfunção tempo-
17Exames Laboratoriais de Sangue
rária e permanente e entre distúrbios primários e secundários, além de de-
terminar a presença ou ausência de disfunção com estimativa aproximada 
de sua gravidade.
2.2.1 DOSAGEM DE CREATININA SÉRICA
A creatinina é um produto residual da creatina. A quantidade de creatini-
na produzida é dependente da massa muscular e não apresenta grandes 
variações diárias. A creatinina é filtrada livremente no glomérulo e é ativa-
mente secretada em uma pequena parcela, mas o suficiente para superes-
timar a taxa de filtração glomerular (TFG). A quantidade produzida não é 
constante, dependendo do indivíduo e da concentração plasmática desse 
analito11.
O seu aumento tem uma forte correlação 
com a falência renal.
Crianças e idosos, por possuir massa muscu-
lar menor apresentam níveis mais baixos de
creatinina sérica.
2.2.2 DOSAGEM DA UREIA SÉRICA
A ureia é um metabólito derivado da degradação de proteínas pelo organis-
mo. Apesar de ser filtrada livremente pelo glomérulo, não ser reabsorvida 
nem secretada ativamente, a ureia é um fraco preditor da TFG, pois 40%-
70% retornam para o plasma por um processo de difusão passiva, que é de-
pendente do fluxo urinário11.
Outros fatores podem interferir nos valores plasmáticos de ureia, sem te-
rem relação com a função renal, destacando-se a dieta e a taxa de produ-
ção hepática. A principal utilidade clínica da ureia parece estar na deter-
minação em conjunto com a creatinina, por meio da razão ureia sérica/
creatinina sérica. Os níveis séricos da ureia estão relacionados com patolo-
gias como a necrose tubular aguda, baixa ingestão de proteínas, condições 
de privação alimentar ou redução da síntese de ureia por insuficiência he-
pática. Além disso, a ureia pode fornecer informação para monitoramento 
de dietas especiais11.
O aumento dos níveis séricos (hiperuremia) da ureia podem ser classifica-
dos, de acordo com a sua origem em: Pré-renal, renal e pós-renal.
Valores de referência:
Homem: 0,6-1,2mg/mL
Mulher: 0m5-1,1mg/mL
Criança: 0,3-0m7mg/mL
18Exames Laboratoriais de Sangue
A hiperuremia pré-renal (função renal normal), ocorre devido a uma produ-
ção aumentada nos níveis de ureia ou por dimi-
nuição do fluxo sanguíneo. Por exemplo: no ca-
tabolismo proteico aumentado, na ingestão 
excessiva de proteínas, choque traumático ou 
hemorrágico, desidratação, descompensação 
cardíaca aguda, infecções maciças ou toxemia.
A hiperuremia renal, acontece devido à doença 
renal intrínseca. Por exemplo: na insuficiência 
renal aguda ou crônica, nefrites, pielonefrites 
etc.;
A hiperuremia pós-renal (reabsorção da ureia) 
ocorre devido à obstrução do fluxo renal; por 
exemplo: na obstrução do trato urinário por cál-
culo, obstrução externa, tumores de bexiga, tu-
mores ou hipertrofia da próstata, defeitos congê-
nitos de bexiga ou uretra.
Já os níveis séricos diminuídos são mais ra-
ros, e decorrem de importante restrição da 
ingestão de proteínas, desidratação, reposi-
ção excessiva de líquidos, durante a gesta-
ção e nas doenças hepáticas graves (por di-
minuição da síntese da ureia).
Nas doenças hepáticas, além da diminuição 
dos níveis de ureia, há um aumento dos níveis de amônia, pois é no fígado 
que ocorre a conversão de amônia em ureia.
2.2.3 TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR ESTIMADA
É possível calcular a depuração de creatinina, quer dizer, a taxa de filtração 
glomerular (TGF) sem colher a urina de 24h. Cockcroft e Gault, em 1976, elabo-
raram uma fórmula para calcular o ritmo de filtração glomerular. Essa fórmula 
Ieva em conta a idade, peso corporal e a creatinina plasmática como a seguir12:
RFG (ml.min-1) = ((140* - idade em anos) x Peso corporal (kg)) 
 (72* x creatinina sérica (mg%)
O resultado deverá ser multiplicado por 0,85 quando o paciente for do sexo 
feminino. Segundo os idealizadores dessa fórmula, esta não deve ser usada 
IMPORTANTE: 
Detectada pelo 
aumento da ureia 
plasmática, sem 
haver elevação 
da creatinina no 
sangue.
IMPORTANTE: 
Há também 
aumento da 
creatinina 
sérica.
A avaliação conjunta com a 
crestinina é útil no diagnõsti-
co diferencial das causasde 
lesão renal.
19Exames Laboratoriais de Sangue
em pacientes obesos e/ou com algum problema na função renal. O clearan-
ce de creatinina é um método bastante usado no diagnóstico precoce da 
insuficiência renal12.
2.3 DOSAGEM DE ÁCIDO ÚRICO
A maior parte dos uratos são produzidos no fígado, provenientes do desdo-
bramento das proteínas endógenas e exógenas. A velocidade e a quantida-
de formada dependem da xantina oxidase. Defeitos familiares podem influir 
na quantidade de ácido úrico formado. As alterações dos níveis séricos do 
ácido úrico podem causar complicações como:
 ▶ Gota;
 ▶ Artrite úrica;
 ▶ Insuficiência renal aguda;
 ▶ Insuficiência renal crônica;
 ▶ Cálculo renal etc.
Quando o ácido úrico está aumentado no sangue, 
dizemos que há hiperuricemia e, quando as taxas 
se encontram diminuídas, diz-se que há hipouri-
cemia. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da popu-
lação acima de 40 anos. Está relacionada a outras 
doenças, como:
 ▶ Alcoolismo;
 ▶ Diabetes;
 ▶ Uso abusivo de diuréticos etc.
2.4 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
A insuficiência renal aguda (IRA) pode ser definida como perda da função 
renal, de maneira súbita, provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas 
(ureia e creatinina), e pode vir acompanhada ou não da diminuição da diu-
rese13.
A avaliação do paciente com IRA é realizada analisando: volume urinário, a 
densidade urinária e a concentração de ureia e creatinina plasmáticas13.
IMPORTANTE: 
Níveis elevados 
de ácido úrico 
aumentam a 
resistência de 
nossos tecidos 
à ação da 
insulina.
20Exames Laboratoriais de Sangue
2.4.1 CAUSAS DA IRA
A IRA pode fazer parte de diversas doenças. Para fins de diagnóstico e trata-
mento costuma ser dividida em três etiologias, a pré-renal, renal e pós-renal.
Na IRA pré-renal não há defeito estrutural nos rins, mas ocorre baixa perfusão 
renal. Dessa forma, o volume urinário diminui e fica altamente concentrado 
com nitrogenados e quantidades mínimas de sódio, e é essa habilidade de 
retenção de sal e água que distingue basicamente a azotemia pré-renal das 
causas parenquimatosas de IRA. As causas mais comuns de IRA pré-renal 
são13:
 ▶ Hipovolemia: hemorragias, perdas gastrointestinais, terceiro espaço, 
queimaduras, sobrecarga de diuréticos, febre;
 ▶ Diminuição do débito cardíaco: arritmias, insuficiência cardíaca con-
gestiva, infarto agudo do miocárdio, tamponamento pericárdico;
 ▶ Vasodilatação periférica: choque anafilático, bacteremia e anti-hiper-
tensivos;
 ▶ Vasoconstrição renal: anestesias, cirurgias, síndrome hepatorrenal;
 ▶ Drogas: agentes antiinflamatórios não hormonais, inibidores da enzima 
de conversão da angiotensina, ciclosporina, agentes contrastados para 
Raio-X.
O diagnóstico da IRA pré-renal é extremamente importante devido a pos-
sibilidade de reversão em um a dois dias e, se persistir, pode levar os rins à 
lesão denominada de necrose tubular aguda (NTA)13.
Já a IRA renal é caracterizada por lesões recentes ao parênquima renal , sen-
do a NTA a forma mais frequente de IRA. A causas da IRA renal são:
 ▶ Hemodinâmicas (isquêmicas): politraumatismos, hemorragias, choque 
séptico, reações a transfusão, hemorragia pós-parto, pancreatite, gas-
troenterite;
 ▶ Nefrotóxica: antibióticos, metais pesados, contrastes radiográficos, sol-
ventes orgânicos, venenos, químicos, anestésicos, agentes antiinflama-
tórios não hormonais, agentes nefrotóxicos;
 ▶ Doenças glomerulares e vasculares;
 ▶ Nefrite intersticial aguda.
As causas da IRA pós-renal são doenças associadas à obstrução do trato uri-
nário e a importância do diagnóstico na IRA pós-renal é a reversibilidade da 
insuficiência renal13,14.
21Exames Laboratoriais de Sangue
2.4.2 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA IRA
A avaliação da filtração glomerular (FG) é um ótimo parâmetro para men-
surar a função renal15. A medida do ritmo de filtração glomerular (RFG) é a 
prova laboratorial mais utilizada na avaliação da função renal.
Medidas formais da TFG, particularmente as técnicas padrão de depuração 
renal com coleta de urina, são, pela própria natureza, invasivas, consumido-
ras de tempo e onerosas. Para isso, são usados marcadores indiretos, como 
as dosagens de creatinina e cistatina C no sangue, ou pela determinação 
do RFG propriamente dito, com indicadores como inulina, contrastes ioda-
dos, marcados ou não, e outras substâncias. A dosagem da creatinina sérica 
é o teste mais realizado no laboratório clínico16.
 ▶ Cálculo da TFG em mL/minuto – “Clearance” da creatinina:
Na prática clínica, a filtração glomerular pode ser avaliada pelo clearance de 
creatinina, que é subproduto do metabolismo energético e constituinte do 
plasma. Esse método dá resultado muito próximo do real, porém possui dois 
inconvenientes: primeiro, no plasma existem substâncias que interferem 
com a dosagem de creatinina, fazendo com que seja medida concentração 
plasmática maior que a real; segundo, a creatinina é excretada pelos túbulos 
renais12.
 ▶ Indiretamente, verificando no sangue o acúmulo de substâncias 
cuja eliminação depende da filtração glomerular:
A concentração sérica de Creatinina tem muitas limitações para avaliar a 
função renal porque é afetada por muitos fatores, como massa muscular, 
sexo, dieta, raça, função hepática e medicamentos. Além disso, produz uma 
estimativa imprecisa da TFG por causa do efeito da secreção tubular e reab-
sorção da creatinina e de fatores não renais17.
A cistatina C é produzida de forma constante. Quando comparada à dosa-
gem da creatinina, a medida de cistatina C sofre menos interferências e 
apresenta maior acurácia na detecção de reduções incipientes da função 
renal10.
2.5 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
Ocorre devido à perda gradativa da estrutura e função renal, perda progres-
siva das funções fisiológicas dos rins. O declínio da função renal se associa ao 
22Exames Laboratoriais de Sangue
aumento da mortalidade, morbidade, limitações na vida diária, incapacida-
des físicas e perda da qualidade de vida.
Importante:
A prevalência da DRC tem aumentado em função do envelhecimento 
populacional e dos fatores de risco metabólicos como:
 ▶ Hipertensão;
 ▶ Obesidade;
 ▶ Diabetes;
 ▶ Uso de agentes negrotóxicos.
A avaliação laboratorial é feita utilizando os mesmos marcadores para a in-
suficiência renal aguda.
23Exames Laboratoriais de Sangue
3
3.1 ARBOVIROSES
Os arbovírus são um conjunto composto por centenas de vírus que são 
transmitidos por artrópodes e em sua maioria mosquitos hematófagos, em-
bora não tenham necessariamente relação filogenética. A maior parte dos 
arbovírus pertence aos gêneros Alphavirus (família Togaviridae) e Flavivirus 
(família Flaviviridae)18.
No atual contexto epidemiológico brasileiro, os arbovírus de maior circu-
lação são os vírus da Dengue (DENV), Zika (ZIKV) e Chikungunya (CHIKV). 
Ambos são transmitidos pela picada de fêmeas do mosquito Aedes18. Neste 
capítulo estudaremos como é feito o diagnóstico para identificar cada uma 
dessas arboviroses.
3.2 DENGUE
O vírus da dengue (DENV) é um flavivírus e seu genoma compreende uma 
única fita de RNA de sentido positivo, que codifica três proteínas estruturais 
e sete não estruturais. Existem quatro sorotipos diferentes que, apesar de se-
rem geneticamente semelhantes, são antigenicamente distintos, definidos 
pela incapacidade de anticorpos induzidos individualmente para neutraliza-
ção cruzada19.
A doença é caracterizada por febre, dor de cabeça intensa, dor atrás dos 
olhos, mal-estar, dor articular e muscular intensa, náuseas e vômitos e he-
morragia petequial com erupção cutânea, que aparece 3-4 dias após o início 
da febre19,20.
Exames Laboratoriais 
para a Identificação de 
Arboviroses (Dengue, 
Zika e Chikungunya)
24Exames Laboratoriais de Sangue
Outra manifestação mais grave da infecção pelo vírus da dengue é a den-
gue hemorrágica, que se manifesta por meio de sangramento das gengivas, 
sangramento nasal, hematomas, podendo até mesmo levar à morte20.
3.2.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE DENGUE
Os pacientescom dengue apresentam algumas alterações clássicas, entre 
elas, trombocitopenia comLeves Ausentes
28Exames Laboratoriais de Sangue
4
4.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL COVID-19
A doença do Coronavírus 2019 (COVID-19) é pandêmica, causada pelo SARS-
-CoV-2, de síndrome respiratória aguda grave, identificada pela primeira vez 
na cidade de Wuhan, província de Hubei, China28,29.
O diagnóstico laboratorial preciso e rápido do SARS-CoV-2 é importante para 
isolar os pacientes com COVID-19 em tempo hábil, ajudando a controlar a 
epidemia, como também salvar vidas28,29. Além disso, proporciona o rastre-
amento de contato para indivíduos expostos, fornecendo dados para a vigi-
lância genômica e conhecimento das taxas regionais e nacionais de infec-
ção, a fim de informar as intervenções de saúde pública30.
 Os testes de diagnóstico para COVID-19 enquadram-se em duas categorias 
principais: testes moleculares, que detectam RNA viral, testes sorológicos, 
que identificam imunoglobulinas anti-SARS-CoV-2, e testes que constatam 
antígenos do vírus (proteínas)28.
Há três metodologias que podem ser utilizadas:
 ▶ O método MOLECULAR da RT-PCR (transcrição reversa seguida da reação da 
polimerase em cadeia;
 ▶ Os testes SOROLÓGICOS que podem detectar anticorpos. Pode ser rápido ou 
não;
 ▶ Testes que detectam antígenos do vírus (proteínas).
Exames Laboratoriais 
para Identificar 
SARS-CoV-2 
(COVID-19)
29Exames Laboratoriais de Sangue
4.2 TESTES UTILIZADOS NO DIAGNÓSTICO 
DA COVID-19, PRINCIPAIS DIFERENÇAS E 
RESTRIÇÕES
O RT-PCR é um teste molecular amplamente utilizado como o padrão de 
referência para o diagnóstico da COVID-1928. Ele, o RT-PCR, é realizado com 
esfregaços nasofaríngeos ou outras amostras do trato respiratório superior, 
incluindo esfregaço da garganta e saliva. Diversos alvos são usados por di-
ferentes fabricantes, principalmente o envelope viral (env), nucleocapsídeo 
(N), pico (S), RNA polimerase dependente de RNA (RdRp) e ORF1genes.
Na maioria dos indivíduos com infecção sintomática por COVID-19, o RNA vi-
ral no swab nasofaríngeo, medido pelo limiar de ciclo (Ct), torna-se detectá-
vel logo no primeiro dia dos sintomas e picos, com um sinal de ciclo de repli-
cação necessário para produzir o número de sintomas na primeira semana. 
A positividade começa a diminuir na terceira semana, tornando-se, a partir 
desse momento, indetectável31. Dessa forma, a precisão do RT-PCR depende 
muito do período de amostragem e da localização. Por isso perder o período 
de janela de replicação viral pode fornecer resultados falso-negativos32.
A carga viral detectável depende dos dias após o início da doença. Nos pri-
meiros 14 dias após o início, o SARS-CoV-2 pode ser detectado de forma mais 
confiável no escarro seguido por esfregaços nasais, enquanto os esfregaços 
de garganta não são confiáveis após oito dias do início dos sintomas. Um 
teste com resultado de PCR negativo de amostras respiratórias não exclui a 
possibilidade da doença.
Antes da geração de resposta secundária adaptativa de alta afinidade IgG, 
importante para a imunidade de longo prazo e memória imunológica, o iso-
tipo IgM fornece a primeira linha de defesa durante infecções virais.
Os imunoensaios de quimioluminescência (CLIA) são ensaios quantitativos 
de detecção sorológica de anticorpos, que apresentam alta sensibilidade e 
especificidade. A detecção contínua de concentrações de anticorpos pode 
ser usada para avaliar a progressão dos casos de COVID-19.
Os testes sorológicos, por sua vez, têm algumas vantagens: menores custos 
e se apresentam como complemento ao RT-PCR, pois possibilitam identifi-
car indivíduos previamente infectados pelo SARS-CoV-2, mesmo que nunca 
tenham feito o teste durante a doença aguda28. Além disso, os testes soroló-
gicos podem ser implantados como ferramentas de vigilância para melhor 
compreensão da epidemiologia do vírus. Eles podem ser classificados como: 
30Exames Laboratoriais de Sangue
ensaios imunoenzimáticos (ELISAs), imunoensaios de fluxo lateral ou imu-
noensaios quimioluminescentes.
Tratando-se sobre a diferença entre os testes, o PCR pode diagnosticar pre-
cocemente a doença porque aponta a presença do vírus no início dos sin-
tomas. Por sua vez, os testes para detecção de anticorpos ou antígenos são 
os indicados para estágios mais avançados da doença. Os testes sorológicos 
para COVID-19 são para detecção de anticorpos das classes IgA, IgM, e IgG 
produzidos pelo organismo após a infecção pelo Coronavírus. Podem ser 
utilizados para auxílio diagnóstico da infecção pelo SARS-CoV-2, desde que 
suas restrições sejam conhecidas e os resultados interpretados corretamen-
te.
Principais restrições dos testes sorológicos:
 ▶ Possibilidade de falso-negativos em razão da janela imunológica de 
cerca de sete a dez dias após o início dos sintomas, podendo se esten-
der até mais que vinte dias;
 ▶ Possibilidade de falso-positivos devido à interferência por anticorpos 
heterófilos e reações cruzadas, em caso de infecção por outros vírus.
De forma geral, os testes ELISA e quimioluminescência apresentam desem-
penho superior aos testes imunocromatográficos (rápidos). No tocante à 
avaliação de imunidade, ainda não há comprovação de que o surgimento 
de anticorpos IgG está associado à imunidade contra o SARS-CoV-2.
Principais restrições dos testes moleculares:
 ▶ Possibilidade de falso-negativos em virtude da coleta errada;
 ▶ Possibilidade de falso-negativos decorrente da quantidade de vírus;
 ▶ Preço;
 ▶ Falta de insumos;
 ▶ Falta de equipamentos e pessoal treinado.
4.3 ALGUNS QUESTIONAMENTOS
O Teste Rápido, por ser mais rápido, não é o melhor? Afinal, quando uti-
lizar cada um dos Testes?
Depende de quando e em quais circunstâncias forem utilizados. O fato de 
cientistas ainda não saberem ao certo o tempo decorrido entre a infecção 
pela COVID-19 e a produção de anticorpos pelo organismo torna os testes 
31Exames Laboratoriais de Sangue
rápidos mais sujeitos a resultados falso-negativos (quando a doença não 
aparece em uma pessoa infectada) ou falso-positivos. Esse nível de confia-
bilidade, claro, varia de acordo com o tipo de teste. A OMS apontou o RT-P-
CR como o exame mais apropriado para o diagnóstico da COVID-19 na fase 
aguda da doença. A OMS apontou o RT-PCR como o exame mais apropriado 
para o diagnóstico da COVID-19 na fase aguda da doença, quando a pessoa 
já apresenta sintomas ou confirma ter tido contato com alguém infectado. 
No entanto, o teste (RT-PCR) deve ser realizado entre o 3º e 7º dias de sinto-
mas, preferencialmente quando a carga viral é maior, podendo ser coletado 
até o 10º dia. O nível de sensibilidade é extremamente eficaz, podendo de-
tectar a infecção em mínimas quantidades de material genético do vírus.
32Exames Laboratoriais de Sangue
5
5.1 HIV
O Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV é a sigla em inglês) é um retroví-
rus, classificado na subfamília dos Lentiviridae, que ataca o sistema imuno-
lógico, principalmente os linfócitos T CD4+33.
A estrutura do vírus é semelhante para os dois sorotipos, HIV-1 e HIV-2. Ele é 
composto por um envelope protetor, um pequeno número de proteínas e o 
material genético. Depois de entrar na célula, o RNA de fita simples é trans-
crito de forma reversa em DNA do HIV e, em seguida, é integrado ao DNA do 
hospedeiro. Então, as proteínas do vírus são produzidas e clivadas e os vírions 
maduros são liberados, aproveitando, assim, as enzimas do hospedeiro34.
5.2 DIAGNÓSTICO DO HIV
O diagnóstico precoce para o HIV aumenta muito a expectativa e a qualida-
de de vida de uma pessoa que convive com o vírus. O diagnóstico da infec-
ção é feito a partir da coleta de sangue ou por fluido oral. No Brasil, temos os 
exames laboratoriais e os testes rápidos, realizados gratuitamente pelo Sis-
tema Único de Saúde (SUS) e nos Centros de Testagem e Aconselhamento 
(CTA), podendo ser feitos de forma anônima33.
Os algoritmos de teste de HIV mudaram com o tempo em virtude do au-
mento da precisão dos testes. Os Centros de Controle e Prevenção de Doen-
ças recomendam que o rastreamento do HIVseja realizado com um ensaio 
antígeno-anticorpo (de quarta geração). Os resultados positivos devem ser 
confirmados com um ensaio de anticorpos que pode diferenciar entre infec-
ções por HIV-1 e HIV-234.
Exames Laboratoriais 
para Identificação e 
Acompanhamento do 
Paciente HIV Positivo
33Exames Laboratoriais de Sangue
Do contato do HIV com o organismo até a infecção propriamente dita existe 
uma sequência de acontecimentos moleculares e imunológicos. Diferentes 
tipos de testes detectam distintos tipos de moléculas. Dependendo da fase 
e do teste utilizado, será definido o tempo mínimo para conseguir o diag-
nóstico.
O teste de Western blot (WB) ou o teste de Imunoblot (IB) não são indicados 
como um teste de triagem inicial em razão da alta frequência de reações 
indeterminadas, sendo empregado como um teste confirmatório, em espe-
cial em indivíduos que obtiveram resultado positivo pelo método de ELISA 
ou outro teste de triagem inicial35.
Outra técnica usada como teste confirmatório é a imunofluorescência in-
direta (IFI) cujas vantagens são sua rapidez e a facilidade de ser realizado, 
porém requer habilidade na leitura, que é subjetiva35.
Além desses, os testes moleculares, como a reação em cadeia da Polimerase 
(PCR), são utilizados como testes confirmatórios35.
O teste rápido de HIV, usando sangue de uma punção digital ou coleta de 
fluido oral, pode fornecer resultados de teste de infecção por HIV-1 em 30 
minutos e é útil em alguns casos, mas a maioria dos testes rápidos apresen-
ta sensibilidade limitada para detectar infecção aguda por HIV. Portanto, os 
testes de antígeno-anticorpo de quarta geração e/ou testes de ácido nuclei-
co mais sensíveis devem ser incluídos quando os fatores de risco são suges-
tivos de infecção aguda34.
5.3 MONITORAMENTO DA INFECÇÃO PELO 
HIV
O monitoramento da evolução clínica de indivíduos infectados pelo HIV é 
realizado pela contagem de linfócitos T CD4+, pela quantificação da carga 
viral e pela genotipagem36.
A Rede Nacional de Laboratórios para Contagem de Linfócitos T CD4+/CD8+ 
visa o monitoramento do tratamento com antirretrovirais para novos pa-
cientes. Esse monitoramento possibilita a adoção de terapias preventivas às 
infecções oportunistas e busca a efetividade do tratamento36.
A Rede Nacional de Laboratórios para Quantificação da Carga Viral do HIV 
realiza testes para verificar a carga viral presente em amostra de sangue do 
34Exames Laboratoriais de Sangue
paciente, possibilitando nortear o tratamento, bem como a avaliação da efi-
cácia da terapia, além de monitorar a evolução clínica de indivíduos infecta-
dos36.
A genotipagem viral serve para detectar mutações do HIV em pacientes em 
uso de terapia antirretroviral, proporcionando uma reorientação do trata-
mento e a seleção de uma terapia de resgate. Ademais, a genotipagem é 
importante para estimar sorotipos circulantes, a prevalência de mutações e 
sua associação com o estadiamento clínico e com os esquemas terapêuticos 
nas diferentes regiões36.
Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infec-
ção pelo HIV em Adultos (PCDT 2013), a genotipagem do HIV é indicada para 
a avaliação de falha virológica em pacientes em uso regular de TARV – por 
pelo menos seis meses – e também é recomendada antes do tratamento da 
doença36.
35Exames Laboratoriais de Sangue
6
6.1 DEFINIÇÃO
 O diabetes mellitus faz parte de um grupo de doenças metabólicas caracte-
rizadas por hiperglicemia decorrente da deficiência na secreção de insulina 
ou em sua ação, ou em ambas. O desenvolvimento do diabetes está rela-
cionado a vários processos patogênicos como a destruição autoimune das 
células β pancreáticas, com consequente deficiência de insulina, e anorma-
lidades que resultam em resistência à ação da insulina37.
A ação deficiente da insulina resulta da secreção inadequada dela e/ou di-
minuição das respostas dos tecidos a ela, podendo ocorrer juntas no mesmo 
paciente37.
6.2 CONTROLE DA GLICEMIA
O controle da glicemia é realizado por sistemas de feedback muito impor-
tantes. Em uma pessoa normal, a concentração de glicose sanguínea está 
geralmente entre 80 e 90 mg/100 ml de sangue em jejum. Essa concentra-
ção aumenta para 120 a 140 mg/100 ml durante a primeira hora ou um pou-
co mais depois da refeição, porém os sistemas de feedback – composto pela 
insulina e glucagon – restabelecem a concentração de glicose rapidamente 
de volta aos níveis normais38.
O fígado é um órgão muito importante para o controle da glicose sanguí-
nea. Quando a glicose sanguínea é elevada depois de refeição, a secreção da 
insulina também aumenta, em até dois terços da glicose absorvida pelo in-
testino, e é quase imediatamente armazenada no fígado sob a forma de gli-
cogênio. Então, durante as horas seguintes, tanto a concentração de glicose 
Diagnóstico 
Laboratorial e Exames 
de Rotina na Diabetes
36Exames Laboratoriais de Sangue
sanguínea quanto a secreção de insulina caem, fazendo com que o fígado 
libere a glicose de volta ao sangue38.
Quando a concentração da glicose está muito elevada, a secreção aumen-
tada de insulina faz com que a concentração de glicose sanguínea diminua 
em direção aos valores normais. Inversamente, a redução da glicose sanguí-
nea estimula a secreção do glucagon e ele, então, funciona na direção opos-
ta, para aumentar a glicose no sentido da normal38.
Em alguns indivíduos com diabetes, o controle glicêmico adequado pode 
ser alcançado com redução de peso, exercícios e/ou agentes redutores de 
glicose orais. Portanto, esses indivíduos não precisam de insulina. Outros 
indivíduos, que apresentam alguma secreção residual de insulina, mas ne-
cessitam de insulina exógena para o controle glicêmico adequado, podem 
sobreviver sem ela37.
6.3 CLASSIFICAÇÃO
Existem diferentes tipos de diabetes. A diabetes tipo 1 é uma forma de diabe-
tes autoimune, em que ocorre a destruição de células β, geralmente levando 
à deficiência absoluta de insulina. Portanto, os indivíduos acometidos pre-
cisam de insulina para sobreviver. A gravidade da anormalidade metabólica 
pode progredir, regredir ou permanecer a mesma.
A diabetes autoimune ocorre comumente na infância e adolescência, mas 
pode surgir em qualquer outra idade. Alguns pacientes, principalmente 
crianças e adolescentes, podem apresentar cetoacidose como a primeira 
manifestação da doença. Outros, particularmente adultos, podem reter a 
função residual das células β suficiente para prevenir a cetoacidose por mui-
tos anos.
A diabetes idiopática é uma forma de diabetes do tipo 1, em que as etiolo-
gias não são bem conhecidas. Os pacientes acometidos têm insulinopenia 
permanente e são propensos à cetoacidose, apresentando uma forte as-
sociação hereditária, no entanto não há evidências imunológicas para au-
toimunidade de células β e não está associada ao HLA (antígeno leucocitário 
humano)37.
Já a diabetes mellitus do tipo 2 varia de resistência à insulina com deficiên-
cia relativa de insulina até um defeito secretor de insulina, sendo responsá-
vel por 90-95% das pessoas com diabetes não insulino-independente.
37Exames Laboratoriais de Sangue
Embora as etiologias específicas não sejam conhecidas, a destruição au-
toimune das células β não ocorre. A maioria dos pacientes com essa espécie 
de diabetes é obesa, e a própria obesidade causa certo grau de resistência à 
insulina. O risco de desenvolver esse tipo de diabetes aumenta com a idade, 
obesidade e falta de atividade física. Muitas vezes está associada a uma forte 
predisposição genética, mais do que a forma autoimune de diabetes tipo 1.
Essa forma de diabetes, frequentemente, não é diagnosticada por muitos 
anos porque a hiperglicemia se desenvolve gradualmente, e em estágios 
iniciais muitas vezes não é grave o suficiente para que o paciente perceba 
qualquer um dos sintomas clássicos de diabetes. No entanto, esses pacien-
tes apresentam risco aumentado de desenvolver complicações vasculares. 
A secreção de insulina neles é defeituosa einsuficiente para compensar a 
resistência à insulina.
Existem outros tipos de diabetes como as causadas por defeitos genéticos 
nas células β do pâncreas, defeitos genéticos na ação da insulina, doenças do 
pâncreas exócrino, endocrinopatias, diabetes induzido por drogas, algumas 
infecções e outras síndromes genéticas às vezes associadas ao diabetes37.
Além dessas, existe uma forma de diabetes conhecida como diabetes melli-
tus gestacional (DMG). Ela é definida como intolerância à glicose em vários 
graus, detectada pela primeira vez durante a gravidez – por meio da triagem 
de fatores de risco clínicos em mulheres grávidas – e entre as mulheres em 
risco, pelo teste de tolerância à glicose anormal, que é geralmente leve e as-
sintomática. As mulheres com DMG correm alto risco de ter ou desenvolver 
diabetes quando não estão grávidas39.
6.4 CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO
Valores glicêmicos acima dos valores de referência, mas ainda abaixo dos 
valores diagnósticos de DM, denominam-se pré-diabetes. Na ausência de 
medidas de combate aos fatores de risco, ela evolui frequentemente para 
a doença clinicamente manifesta e associa-se a risco aumentado de doen-
ça cardiovascular e complicações. Na maioria dos casos de pré-diabetes ou 
diabetes, a condição é assintomática e o diagnóstico é feito com base nos 
seguintes exames laboratoriais40,41:
 ▶ Glicemia em jejum: coletada em sangue periférico após jejum calórico 
de no mínimo oito horas;
38Exames Laboratoriais de Sangue
 ▶ Teste oral de tolerância à glicose (TOTG): coletada uma amostra de san-
gue em jejum previamente à ingestão de 75 g de glicose dissolvida em 
água; após duas horas é coletada outra amostra;
 ▶ Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece vantagens ao refletir níveis glicê-
micos dos últimos três a quatro meses, ao sofrer menor variabilidade do 
dia a dia e independer do estado de jejum para sua determinação. Vale 
reforçar que se trata de medida indireta da glicemia, que sofre interfe-
rência de algumas situações como anemias, hemoglobinopatias e ure-
mia, nas quais é preferível diagnosticar o estado de tolerância à glicose 
com base na dosagem glicêmica direta. Outros fatores como idade e 
etnia também podem influenciar o resultado da HbA1c40.
Ademais, a hiperglicemia pode ser detectada pelo uso de fitas reagentes, 
que é um método semiquantitativo da glicose na urina, de fácil realização 
e baixo custo. Entretanto, apresenta algumas limitações, por exemplo, a 
glicosúria só se torna positiva quando sua concentração sérica é superior a 
180mg/dl em pacientes com função renal normal e com valores ainda mais 
elevados em pacientes com nefropatia diabética. Além disso, a medida da 
concentração de glicose obtida por meio das fitas na urina é alterada pelo 
volume, refletindo o valor médio correspondente ao período do intervalo de 
coleta e não dá uma ideia de como está a glicose no sangue no momento 
da realização do teste41.
Quadro 2 – Critérios laboratoriais para diagnóstico de normoglicemia e DM adotados41
Glicose em jejum (mg/
dl)
Glicose 2 horas após 
sobrecarga com 75 g 
de glicose (mg/dl)
Normoglicemia 40 mg/dl em homens e > 50 
mg/dl em mulheres HDL
Fonte: Autoria Própria, 2020.
41Exames Laboratoriais de Sangue
7
7.1 IAM: DEFINIÇÃO
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ocorre em decorrência de uma interrup-
ção abrupta do fluxo sanguíneo nas vias coronárias, podendo ser acometido 
por vários fatores e causar uma isquemia no músculo cardíaco. Diante dis-
so, pode ocasionar também uma lesão isquêmica do miocárdio, resultando 
em uma necrose irreversível. Ademais, há a diminuição no volume de ejeção 
sanguínea e, portanto, um aumento da atividade cardíaca como mecanis-
mo compensatório, que aumenta a isquemia no tecido cardíaco42.
Veremos neste capítulo os testes laboratoriais mais utilizados na rotina para 
o diagnóstico de IAM. Entre eles estão Creatinina fosfoquinase (CK), Creati-
na fosfoquinase fração MB (CK-MB), Lactato desidrogenase (LDH), Aspartato 
aminotransferase (TGO/AST), Mioglobina e Troponina42,43.
7.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
Para estabelecer diagnóstico de IAM de forma precoce têm sido utilizados 
marcadores bioquímicos detectáveis nas primeiras horas da doença.
A enzima Aspartato Aminotransferase (AST) foi o primeiro biomarcador car-
díaco a ser empregado na prática clínica como diagnóstico. Essa enzima é 
encontrada no músculo cardíaco, no músculo esquelético e em órgãos como 
fígado, rins e pâncreas. A AST é liberada das células lesadas, sendo encontra-
da em níveis elevados em pacientes com IAM. Os níveis de AST começam a 
se elevar entre 8 e 12 horas após o infarto, atingindo um pico máximo entre 
24 a 48 horas, retornando ao nível normal entre 3 e 8 dias. Vários interferen-
Exames Laboratoriais 
para Identificar e 
Acompanhar Doenças 
Cardíacas Isquêmicas
42Exames Laboratoriais de Sangue
tes podem elevar o nível sérico de AST, como os exercícios físicos, injeções 
intramusculares e medicamentos42,44.
A enzima creatina fosfoquinase (CK) está presente no cérebro, no músculo 
liso, músculo cardíaco e músculo esquelético, onde estão compostas, predo-
minantemente, as células musculares. A CK é uma molécula dimérica cons-
tituída por duas subunidades (M e B), formando três isoenzimas: a fração 
BB, MB e MM. As subunidades B e M se combinam resultando na CK-MM 
(muscular), CK-BB (cerebral) e CK-MB (miocárdica)42,44.
A CK-total aumenta entre as primeiras três horas e seis horas após o início, 
apresentando um pico entre 18 a 24 horas, permanecendo alterada por 48 a 
72 horas após o episódio do infarto.
Apesar de a CK possuir alta sensibilidade – de até 98% para o IAM –, ela apre-
senta menor especificidade cardíaca quando comparada a outros marcado-
res44. Existem diversos fatores que interferem e podem aumentar os níveis 
séricos da enzima sem que exista uma lesão cardíaca, como injeções intra-
musculares, traumas, cirurgias, meningite bacteriana, encefalite, acidentes 
vasculares cerebrais, exercício físico moderadamente intenso, ingestão de 
álcool e uso de alguns medicamentos42. Diante disso, a dosagem de CK-to-
tal deve ser associada com outro biomarcadormais sensível e específico, a 
exemplo da fração CK-MB ou a Troponina, para o diagnóstico da IAM42.
A CK-MB é encontrada principalmente no músculo cardíaco, sendo mais es-
pecífica para diagnosticar o IAM, além de ter uma sensibilidade diagnóstica 
elevada, de 93 a 100%44. O nível sérico de CK-MB passa a se alterar dentro de 
três a seis horas após o IAM ter atingido um pico máximo entre 12 e 24 horas, 
retornando ao nível normal dentro de 48 a 72 horas42.
A lactato desidrogenase (LDH) está presente no citoplasma de todas as célu-
las do organismo, especialmente no miocárdio, fígado, músculo esquelético, 
rins e eritrócitos. O pico dos níveis de LDH ocorre entre 48 e 72 horas e volta 
aos valores normais dentro de 10 a 14 dias42.
A LDH é composta por quatro cadeias polipeptídicas de dois tipos: M (mus-
cle) ou A e, H (heart) ou B.
Da combinação dessas estruturas resultam cinco isoenzimas diferentes: LD-
-1(HHHH : H4), LD-2(HHHM : H3M), LD-3(HHMM : H2M2), LD-4(HMMM : HM3) 
e LD-5(MMMM : M4), onde a isoforma 1 seria a mais indicada para lesões car-
díacas.
43Exames Laboratoriais de Sangue
Alguns fatores podem interferir nos resultados da LDH como álcool, anes-
tésicos e medicamentos. Algumas doenças também interferem como dis-
trofia muscular progressiva, leucemias, anemia perniciosa e megaloblástica, 
doenças renais, carcinoma generalizado, além da hemólise da amostra bio-
lógica42. A LDH é bastante inespecífica para o diagnóstico da IAM e, por isso, 
a dosagem é realizada quando a análise de CK-total ou CK-MB já não têm a 
sensibilidade necessária devido ao tempo de retorno dos níveis séricos nor-
mais da CK, ou seja, depois de dois a quatro dias após a suspeita do infarto. 
Ademais, a dosagem de LDH associada com outros testes pode auxiliar no 
diagnóstico e monitoramento da lesão cardíaca42,44.
As troponinas, no entanto, são proteínas encontradas nas células muscula-
res esqueléticas e cardíacas. É considerada o biomarcador mais recomenda-
do para detectar lesões miocárdicas, especialmente em razão de sua sensi-
bilidade e especificidade45.
Existem diferenças antigênicas entre as troponinas dos músculos esquelé-
ticos e cardíacos. O uso de antissoros específicos permite a identificação e a 
quantificação tanto da cTnI (TnI cardíaca) como da cTnT (TnT cardíaca).
Após uma lesão cardíaca, são liberadas as formas de troponina I e troponina 
T, quantificadas por meio de imunoensaios. A cTnI (troponina cardíaca) é al-
tamente específica para o músculo cardíaco, mostrando-se elevada, apenas, 
em episódios de IAM, permanecendo alterada, em média, por sete a dez dias 
após o infarto42.
A mioglobina é a primeira proteína que se altera após um episódio de IAM, 
que, apesar de apresentar boa sensibilidade, não tem especificidades para o 
diagnóstico do infarto por estar presente no músculo cardíaco e no músculo 
esquelético. Os níveis séricos de mioglobina começam a aumentar a partir 
de três horas após o IAM, atingindo o pico máximo em cerca de nove horas, 
retornando à faixa normal em média de 30 horas. A dosagem de mioglobina 
se torna mais útil – por não ter especificidade cardíaca – quando usada com 
outros marcadores cardíacos, resultando em uma rápida determinação do 
IAM42,44.
Vários estudos mostram que a mioglobina é um marcador sérico identifi-
cável nas primeiras horas de IAM apresentando alta sensibilidade em sua 
detecção precoce, como também uma sensibilidade mais alta quando com-
parada com CK e CK-MB. Enquanto as enzimas CK e CK-MB demoram usu-
almente de quatro a oito horas para se elevar, a mioglobina aumenta, em 
média, em duas horas e meia43.
44Exames Laboratoriais de Sangue
Quadro 5 – Características da dinâmica de elevação, pico e retorno aos níveis basais dos 
indicadores de IAM
Marcador Tempo de altera-
ção inicial
Tempo de pico de 
elevação
Tempo de retorno 
ao normal
CK-MB 4-8 horas 12-24 horas 72-96 horas
Mioglobina 2-4 horas 8-10 horas 24 horas
cTnI 4-6 horas 12 horas 3-10 dias horas
cTnT 4-6 horas 12-48 horas 7-10 dias horas
Fonte: Autoria Própria, 2020.
Quadro 6 – Sensibilidade clínica estimada dos diferentes indicadores de isquemia miocár-
dica, levando-se em conta o tempo após o início da dor precordial
Marcador 2-8 horas 8-24 horas 24-72 horas acima de 
72 horas
Mioglobina 95% 75% 0% 0%
CK-MB 60% 95% 98% 50%
cTnI - 75% 65% 98%
cTnT - 75% 95% 98%
LDH isoforma 1 40% 85% 95% 90%
Fonte: Autoria Própria, 2020.
45Exames Laboratoriais de Sangue
8
8.1 PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA
A determinação de biomarcadores hepáticos em um laboratório clínico tem 
uma grande aplicação para o diagnóstico, prognóstico e acompanhamento 
de hepatopatias, contribuindo significativamente para estabelecer a causa, 
localização e grau de extensão da lesão. Os principais testes para a avaliação 
da função hepática são: aspartato aminotransferase (AST), alanina amino-
transferase (ALT), γ-glutamil transferase (GGT), fosfatase alcalina (FA), albu-
mina, bilirrubina e tempo de protrombina46.
Neste capítulo veremos quais as alterações encontradas em cada um desses 
biomarcadores e a relação deles com a função hepática.
8.2 MARCADORES ENZIMÁTICOS
A aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) são 
enzimas encontradas principalmente no fígado, mas também em glóbu-
los vermelhos, células cardíacas, tecido muscular e outros órgãos, como o 
pâncreas e rins. Os níveis de AST ou ALT são muito úteis no diagnóstico de 
doenças do fígado47.
Quando ocorre uma lesão em um órgão como o fígado ou o coração, AST 
e ALT adicionais são liberados na corrente sanguínea, aumentando seus ní-
veis. Portanto, a quantidade de AST e ALT no sangue está diretamente rela-
cionada à extensão do dano ao tecido. Após danos graves, os níveis de AST 
aumentam de dez a vinte vezes mais do que o normal, enquanto a ALT pode 
atingir níveis mais altos (até 50 vezes maiores do que o normal)47.
Exames Laboratoriais 
na Identificação das 
Hepatopatias
46Exames Laboratoriais de Sangue
A AST, além de ser encontrada no fígado, está presente em outros tecidos, 
como músculo esquelético e cardíaco, rins e cérebro. Já a ALT está situada 
predominantemente no fígado, sendo, portanto, mais específica para a ava-
liação da função hepática48.
Por outro lado, a proporção de AST para ALT (AST / ALT) às vezes pode ajudar 
a determinar se o fígado ou outro órgão foi danificado. Essa relação AST/ALT 
igual ou maior que 2 é sugestiva de doença hepática alcoólica, especialmen-
te hepatite alcoólica e cirrose alcoólica47,49.
A gamaglutamiltransferase (GGT) é uma enzima fixada à membrana celu-
lar e é o principal marcador bioquímico utilizado na avaliação diagnóstica e 
evolução clínica do alcoolismo. Ela pode se apresentar aumentada isolada-
mente em casos de hepatite alcoólica, provavelmente pelo aumento da de-
generação enzimática do etanol, podendo atingir níveis quatro vezes maio-
res dos limites superiores aos valores de referência49.
Em exames clínicos de pacientes alcoolistas, pode haver um aumento de 
GGT mesmo quando não existir lesão hepática. Além disso, a dosagem de 
GGT é útil para acompanhar os efeitos da abstinência alcoólica. Nesses ca-
sos, os níveis enzimáticos retornam aos valores de referência em duas ou 
três semanas, podendo se elevar novamente, caso o uso do etanol seja reto-
mado49.
A Fosfatase Alcalina (FAL) está localizada nas membranas de revestimento 
dos canalículos biliares e está associada a desordens do trato biliar e a doen-
ças ósseas relacionadas à atividade osteoblástica49.
8.3 MARCADORES NÃO ENZIMÁTICOS
A função hepática pode ser avaliada também por meio das dosagens séricas 
de albumina, tempo de protrombina e de bilirrubinas. Mesmo na presença 
de graves lesões hepáticas, a função hepática, em especial as dosagens sé-
ricas dos marcadores de função hepática, pode mostrar-se inalterada. Por-
tanto, a avaliação da função e lesão hepáticas não deve incluir apenas essas 
dosagens e deve ser sempre correlacionada com a clínica do paciente50.
A bilirrubina pode