Slides Interpretação de Exames

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Interpretação de exames 
laboratorIaIs
Prof. MSc. Fernando Vital
Biomédico
Interpretação de exames 
laboratorIaIs
. Fernando Vital
Biomédico
HemoGrama
Hemograma: exame que visa
do sangue
Deve-se registrar essa contagem
Através dessa contagem, é possívelAtravés dessa contagem, é possível
estado de saúde do paciente,
prognósticos
HemoGrama
a quantificação dos elementos
contagem
possível fazer correlações entre opossível fazer correlações entre o
paciente, o tipo de infecção, e
sanGUe
Parte celular
 Células da série vermelha
 Células da série branca
Parte líquidaParte líquida
 Plasma
 Soro*
 Anticoagulante para hemograma
 EDTA (Ácido Etilendiaminotetracético
 0,1mL EDTA para 5mL de sangue
sanGUe
hemograma:
Etilendiaminotetracético)
sangue
sanGUe
Método automatizado
 Rápido
 Barato
 Limitações* Limitações*
Estiraço sanguíneo
 Permite corrigir flags
 Permite visualização pessoal
sanGUe
Coloração:
- Eosina azul de metileno
- Eosina azul-azur de metileno
* Técnica de May-Grünwald-Giemsa
HemÁCIas
Transporte de hemoglobina
Transporte de oxigênio
Catalisa reação de CO2+ H2O formando
Atua como tampão ácido-básicoAtua como tampão ácido-básico
HemÁCIas
formando H2CO3
d
D
Vit. B12Vit. B12
ÁcÁc. Fólico. Fólico
FerroFerro
d
. Fólico. Fólico
HemÁCIas
Forma: disco bicôncavo anucleado
HemÁCIas
anucleado
HemÁCIasHemÁCIas
HemÁCIasHemÁCIas
d
D
d
d
D
d
HemÁCIas
Alterações morfológicas:
 Normocitose: tamanho normal
 Macrocitose: tamanho aumentado
 Microcitose: tamanho diminuído Microcitose: tamanho diminuído
 Esferócitos: células redondas,
eritrócito normal
 Eliptócitos e ovalócitos: hemácias
 Equinócitos ou hemácias crenadas
seu redor
HemÁCIas
normal
aumentado
diminuídodiminuído
redondas, sem halo central, menores que o
hemácias de formato elíptico ou oval
crenadas: hemácias com espículos ao
HemÁCIas
Alterações morfológicas:
 Codócitos ou células em alvo
forma de alvo
 Esquizócitos: células pequenas Esquizócitos: células pequenas
 Drepanócitos: células em formato
 Dacriócitos: células em forma
HemÁCIas
alvo: apresentam um halo central em
pequenas e fragmentadaspequenas e fragmentadas
formato de foice ou meia-lua
forma de gota ou lácrima
HemÁCIas
Alterações de cor:
 Hipocromia: halo central maior e mais
 Policromasia ou policromatofia: coloração
de RNA (reticulócitos)
HemÁCIas
mais claro na hemácia (pouca Hb)
coloração azul-acizentada devido à presença
HemÁCIas
Alterações de estrutura:
 Ponteado basófilo: pequenas inclusões
correspondem a agregados de cromossomos
Comuns em talassemias, anemia megaloblástica,
chumbo e arsênicochumbo e arsênico
HemÁCIas
inclusões dispersas no citoplasma que
cromossomos e precipitados de mitocôndrias.
megaloblástica, etilismo, intoxicação por
HemÁCIas
Alterações de estrutura:
 Corpúsculo de Howell-Jolly: partículas
(DNA), presentes em anemias megaloblásticas,
anemias hemolíticas.
 Podem aparecer na forma de anel simples Podem aparecer na forma de anel simples
HemÁCIas
partículas remanescentes de cromatina nuclear
megaloblásticas, após esplenectomia, e
simples ou duplo: Anéis de Cabotsimples ou duplo: Anéis de Cabot
HemoGlobIna
Proteína esferoide, globular,
subunidades, compostas de dois
polipeptídicas, sendo um par denominado
alfa( α, ζ), e o outro de cadeias doalfa( α, ζ), e o outro de cadeias do
As cadeias alfa contém 141 aminoácidos,
HemoGlobIna
globular, formada por quatro
dois pares de cadeia globínicas,
denominado de cadeias do tipo
do tipo não-alfa (β, δ, γ, ε)do tipo não-alfa (β, δ, γ, ε)
aminoácidos, e as não-alfa, 146.
HemoGlobIna
D Hb normal em homens: 12,8 
Hb normal em mulheres: 11,6 
Hb > 9g/dL: irritabilidade, fadiga, palidez, 
Dispneia (exercício), às vezes ocorre angina
*Hb tem cor avermelhada quando ligada ao oxigênio (devido ao ferro), 
e azulada na ausência de oxigênio.
Dispneia (exercício), às vezes ocorre angina
6podem
leUCÓCItos
Leucofilia: aumento
Leucopenia: diminuição
Desvio a esquerda: liberação da
comum em infecções bacterianas
Desvio a esquerda: liberação da
comum em infecções bacterianas
Linfócitos: defesa predominante
 Linfócitos atípicos
leUCÓCItos
da reserva medular de bastões;
bacterianas
da reserva medular de bastões;
bacterianas
predominante contra vírus
eosInÓFIlos
Célula granulocítica muito
parasitárias por helmintos,
hipersensibilidade.
eosInÓFIlos
muito presente em infecções
helmintos, e em quadros de
basÓFIlos
Encontrados em casos de hipersensibilidades
Basofilia: útil na diferenciação
 LMC: aumento na contagem
prognósticoprognóstico
 LLA: basofilia indica paciente Filadélfia
 LMA: indica positividade
translocação t
basÓFIlos
hipersensibilidades e correlatos
diferenciação de síndromes proliferativas
contagem de basófilos é importante para
Filadélfia positivo
para cromossomo Filadélfia ou
d
D
d
anemIas
Anemia perniciosa
 Deficiência de Vit. B12; há atrofia
absorção
Anemia microcítica hipocrômicaAnemia microcítica hipocrômica
 Causada por perda crônica de
velocidade suficiente para repor
Anemia aplástica
 Provocada por falha do funcionamento
radioterapia, agentes químicos,
anemIas
atrofia na mucosa gástrica, impedindo
hipocrômicahipocrômica
de sangue; não se absorve Fe2+ em
repor Hb perdida
funcionamento da MO (quimioterápicos,
químicos, autoimunidade
anemIas
Anemia megaloblástica
 Hemácias muito grandes com
deficiência de Vit. B12, ácido
gástrica
Anemia ferropriva
 Deficiência de ferro
 Anemia falciforme
 Mutação na cadeia beta da Hb
 Doença Hemolítica do Recém
anemIas
com membranas frágeis; provocada por
fólico e fator intrínseco de mucosa
Hb, gerando HbS
Recém-Nascido
anemIasanemIas
anemIas
Anemia hemorrágica
 Agudas: traumatismos, cirurgias
 Crônicas: úlceras, distúrbios ginecológicos
Anemia hemolíticaAnemia hemolítica
 Genética
 Defeitos de membrana: esferocitose
 Enzimáticas: deficiência de G
 Hemoglobinopatias: anemia
instáveis
anemIas
cirurgias
ginecológicos
esferocitose, eliptocitose
G-6DP e piruvato quinase
anemia falciforme, talassemia, hemoglobinas
anemIas
Anemia hemolítica
 Adquirida
 Mediada por anticorpos (DHRN,
reações transfusionais)
 Hemólise mecânica: microangiopática
 Infecções: malária, pneumonia
clostidrium, etc.
 Agentes físicos: queimaduras
 Agentes químicos: intoxicação
 Hemoglobinúria paroxística noturna
anemIas
(DHRN, anemia hemolítica autoimune,
microangiopática, próteses valvares
pneumonia pneumocócica, bartonela,
queimaduras
intoxicação por metais pesados
noturna
anemIas
Anemia hipoproliferativa
 Deficiência nutricional: deficiência
 Requerimentos aumentados:
 Insuficiência de medula óssea Insuficiência de medula óssea
malignas
anemIas
deficiência de ferro, ácido fólico, vit. B12
gravidez
óssea: infecções, drogas, infiltraçõesóssea: infecções, drogas, infiltrações
HemostasIa
Hemostasia primária
Coagulação
Fibrinólise Hemostasia 
primáriaprimária
Coagulação
Fibinólise
HemostasIa
Lesão vascular 0min
Agregado 
plaquetário
3-5min
Coágulo 5-10min
Dissolução do 
coágulo
48-72min
HemostasIaHemostasIa
HemostasIaHemostasIa
HemostasIaHemostasIa
HemostasIaHemostasIa
HemostasIa
Condições que causam sangramento excessivo
Diminuição dos níveis de protrombina, fator
Hemofilia (deficiência do fator VIII)
Trombocitopenia
HemostasIa
excessivo em humanos
fator VII, fator IX, fator X (deficiência de vitamina K)
HemostasIa
Estudo laboratorial da hemostasia
 Avaliação plaquetária
 Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS) Tempo de sangramento (TS)
 Prova do laço ou fragilidade capilar
 Retração de coágulo (RC)
 Tempo de atividade de protombrina
 Tempo de tromboplastina parcial ativada
HemostasIa
hemostasia
(PL)
protombrina (TP)
ativada (TTPA)
HemostasIa
Estudo laboratorial da hemostasia
 Avaliação plaquetária
 Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS) Tempo de sangramento (TS)
 Prova do laço ou fragilidade capilar
 Retração de coágulo (RC)
 Tempo de atividade de protombrina
 Tempo de tromboplastina parcial ativada
HemostasIa
hemostasia
Número e morfologia
(PL)
protombrina (TP)
ativada (TTPA)
HemostasIa
Estudo laboratorial da hemostasia
 Avaliação plaquetária
 Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS) Tempo de sangramento (TS)
 Prova do laço ou fragilidade capilar
 Retração de coágulo (RC)
 Tempo de atividade de protombrina
 Tempo de tromboplastina parcial ativada
HemostasIa
hemostasia
O sangue colhido é transferido para
um tubo de ensaio e então mede-se 
o tempo até formação de um coágulo 
firme (normal: 6-12min)
(PL)
protombrina (TP)
ativada (TTPA)
firme (normal: 6-12min)
HemostasIa
Estudo laboratorial da hemostasia
 Avaliação plaquetária
 Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS) Tempo de sangramento (TS)
 Prova do laço ou fragilidade capilar
 Retração de coágulo (RC)
 Tempo de atividade de protombrina
 Tempo de tromboplastina parcial ativada
HemostasIa
hemostasia
Mede a eficiência do tampão plaquetário
em estancar o sangue após incisão na pele.
Importante para avaliação de doença de
Von Willebrand (tempo normal: 1-7min)
(PL)
protombrina (TP)
ativada (TTPA)
Von Willebrand (tempo normal: 1-7min)
HemostasIa
Estudo laboratorial da hemostasia
 Avaliação plaquetária
 Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS) Tempo de sangramento (TS)
 Prova do laço ou fragilidade capilar
 Retração de coágulo (RC)
 Tempo de atividade de protombrina
 Tempo de tromboplastina parcial ativada
HemostasIa
hemostasia
Mede a hemostasia primária e estabelece
as condições de permeabilidade e fragilidade
capilar pelo aumento da pressão interna dos
capilares feita por garroteamento
(PL)
protombrina (TP)
ativada (TTPA)
capilares feita por garroteamento
(normal: até 5 petéquias)
HemostasIa
Estudo laboratorial da hemostasia
 Avaliação plaquetária
 Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS)
Colhe
o tubo a banho
houver retração, deixar o tubo por 24h e aí
confirmar a não
 Tempo de sangramento (TS)
 Prova do laço ou fragilidade capilar
 Retração de coágulo (RC)
 Tempo de atividade de protombrina
 Tempo de tromboplastina parcial ativada
confirmar a não
ser expresso em coágulo retrátil, parcialmente
retrátil, e 
HemostasIa
hemostasia
Colhe-se sangue sem anticoagulante e leva
o tubo a banho-maria 37°C. Se após 2h não 
houver retração, deixar o tubo por 24h e aí
confirmar a não-retração. O resultado deve
(PL)
protombrina (TP)
ativada (TTPA)
confirmar a não-retração. O resultado deve
ser expresso em coágulo retrátil, parcialmente
retrátil, e irretrátil.
HemostasIa
Estudo laboratorial da hemostasia
 Avaliação plaquetária
 Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS) Tempo de sangramento (TS)
 Prova do laço ou fragilidade capilar
 Retração de coágulo (RC)
 Tempo de atividade de protombrina
 Tempo de tromboplastina parcial ativada
HemostasIa
hemostasia
Avalia o mecanismo extrínseco de coagulação
(PL)
protombrina (TP)
ativada (TTPA)
HemostasIa
Estudo laboratorial da hemostasia
 Avaliação plaquetária
 Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS) Tempo de sangramento (TS)
 Prova do laço ou fragilidade capilar
 Retração de coágulo (RC)
 Tempo de atividade de protombrina
 Tempo de tromboplastina parcial ativada
HemostasIa
hemostasia
Avalia o mecanismo intrínseco de coagulação
(PL)
protombrina (TP)
ativada (TTPA)
bIoQUÍmICa do sanGUe
Série de informações que indicam
órgãos e sistemas do corpo
Podem ser didaticamente dividida
 Enzimas Enzimas
 Substâncias não-eletrolíticas
 Substâncias eletrolíticas
bIoQUÍmICa do sanGUe
indicam o estado de diversos
dividida em:
GlICose
Nutriente essencial para o corpo
Circula na corrente sanguínea
células
Glicemia em jejum:Glicemia em jejum:
Até 99mg/dL:normal
100-125mg/dL: pré-diabetes
Acima de 126mg/dL: diabetes*
GlICose
corpo
sanguínea (glicemia) para nutrir todas as
diabetes*
GlICose
Além da glicemia em jejum,
prandial de 2 horas:
 Entre 140 e 199mg/dL: pré-diabetes
glicose)glicose)
 Acima de 200mg/dL: diabetes
GlICose
jejum, há dosagem de glicose pós-
diabetes (teste oral de sobrecarga à
diabetes
UrÉIa
Originada do metabolismo do
Pode diminuir em gravidez “normal”,
insuficiência hepática
Aumenta com aumento de ingestãoAumenta com aumento de ingestão
Referência: 10 a 50mg/dL (sangue)
Excretada na urina
 Referência: 3-7,5mmol/L (0,
(0,42g/L) nas mulheres
UrÉIa
do nitrogênio
“normal”, dietas específicas e em
ingestão de proteínasingestão de proteínas
(sangue)
45g/L) nos homens; 2,5-7mmol/L
CreatInIna
Produto da degradação da fosfocreatina
Útil para medir a taxa de filtração
 Taxa de produção constante
Ref. em mulheres: 0,5-1,0mg/Ref. em mulheres: 0,5-1,0mg/
Ref. em homens: 0,7-1,2mg/dL
 Alterofilistas
 A evolução dos níveis séricos
importante para avaliar extensão
CreatInIna
fosfocreatina, nos músculos
filtração glomerular
mg/dLmg/dL
dL
séricos ao longo do tempo é
extensão de possível dano renal
ÁCIdo ÚrICo
Produto do metabolismo de purinas
Ref: 3,5-7,2mg/dL
Excesso pode levar a GotaExcesso pode levar a Gota
ÁCIdo ÚrICo
purinas
bIlIrrUbIna
Produto da “reciclagem” de hemácias
Tipos: bilirrubina direta (não
indireta (conjudada)
Em excesso, provoca icteríciaEm excesso, provoca icterícia
 Indicativo de algo errado com
Ref: 1,0-1,5mg/dL
bIlIrrUbIna
hemácias; componente da bile
(não conjugada) e bilirrubina
com o fígado e/ou hemólise elevada
FosFatase alCalIna
Atua em processos de desfosforilação
Índices elevados indicam problemas
nas paratireoides
FosFatase alCalIna
desfosforilação nas células
problemas hepáticos, ósseos, ou
amIlase
Atua na hidrólise da amilopectina
No sangue, dosa-se para verificar
 Pancreatites agudas
 Às vezes eleva-se em função de Às vezes eleva-se em função de
Ref: 20-160U/L
amIlase
amilopectina
verificar função pancreática
de cálculos biliaresde cálculos biliares
Gama Gt
Gamaglutamiltranspeptidase
Associada na transferência de
celular
Marcador de lesão hepáticaMarcador de lesão hepática
Pode ser associado a lesões provocadas
Raramente associado a problemas
coração, cérebro e vesículas seminais
Gama Gt
ou Gamaglutamiltransferase
de aminoácidos da membrana
provocadas por álcool
problemas de vesícula, baço,
seminais
laCtato desIdroGenase
Participa do metabolismo da glicose
Converte lactato a piruvato
Ocorre elevação em neoplasias,
provocam hemólise),hepatites,
Ocorre elevação em neoplasias,
provocam hemólise),hepatites,
mononucleose, trauma e obstrução
laCtato desIdroGenase
glicose
neoplasias, cardiopatias, anemias (que
hemólise),hepatites, etilismo, pancreatite,
neoplasias, cardiopatias, anemias (que
hemólise),hepatites, etilismo, pancreatite,
obstrução abdominal, hipóxia
transamInases
Transaminase glutâmica oxalacética
aminotransferase)
Transaminase glutâmica pirúvica
aminotransferase)aminotransferase)
Marcadores de lesão hepática
ALT pode se dar elevado em IAM
transamInases
oxalacética: TGO (AST: aspartato
pirúvica: TGP (ALT: alanina
hepática
IAM e insuficiência cardíaca
CreatIna QUInase
Catalisa a conversão de
convertendo ATP em ADP
Encontrada principalmente na
cérebro.cérebro.
Marcador sensível (mas inespecífico)
 IAM, miocardites, hipertermia
exercício físico, dermatopolimiosite
(incluindo injeções musculares)
 Após exercício físico, CPK eleva
alterada por até 7 dias
CreatIna QUInase
creatina em fosfocreatina,
na musculatura estriada e no
inespecífico) de lesão no miocárdio
hipertermia maligna, distrofia muscular,
dermatopolimiosite, rabdomiloise, traumas
musculares)
eleva-se imediatamente e permanece
troponIna t
Marcador de lesão muscular cardíaca
Denota necrose do miocárdio
Detectável 2 a 3h após lesão,
diasdias
 Após 8h, a sensibilidade é de cerca
Pode estar elevado em lesões
tromboembolismo pulmonar ou
Ref: menor que 14ng/L
troponIna t
cardíaca
miocárdio
lesão, ficando elevado por até 14
cerca de 100%
lesões cardíacas não-coronarianas,
ou insuficiência renal crônica
psa
Antígeno prostático específico
Dissolve gel seminal após a ejaculação
Correlaciona-se com o tamanho
câncer e a resposta ao tratamentocâncer e a resposta ao tratamento
Ref:
 2-2,8ng/mL dos 40 aos 50 anos
 2,9-3,88ng/mL dos 51 aos 60
 4,0-5,3ng/mL dos 61 aos 70 anos
 5,6-7,28 acima dos 71 anos
psa
específico
ejaculação
tamanho da próstata, com a fase do
tratamento (quando for o caso)tratamento (quando for o caso)
anos
anos
anos
Colesterol
Não é marcador, mas indica
acidente vascular
Tipos: HDL, LDL, VLDL
 Triglicerídeos Triglicerídeos
Geralmente pede-se CT e frações
Jejum necessário
 Técnica
Colesterol
indica possibilidade de risco de
frações + triglicerídeos
eletrÓlItos
Potássio
 LIC: 150-160mEq/L
 LEC:3,5-5,0mEq/L
 Medido no LEC a fim de pesquisar Medido no LEC a fim de pesquisar
 Sódio
 135-145mEq/L
 Principal partícula osmótica
etc.)
eletrÓlItos
pesquisar arritimiaspesquisar arritimias
do meio extracelular (P.A., FG, RT,
eletrÓlItos
Cálcio
 Ca total: 8,2-10,2mg/dL
 Ca2+ (ionizado): 4,65-5,28mg/
 A maior parte está nos ossos
extracelulares e outros tecidos
 A maior parte está nos ossos
extracelulares e outros tecidos
 Cloreto
 100-108mEq/L
 Ajuda a manter pressão osmótica
ácido-base
 Eliminado pelos rins
eletrÓlItos
mg/dL
e dentes; menos de 2% nos fluidos
tecidos
e dentes; menos de 2% nos fluidos
tecidos
osmótica do sangue, e afeta mecanismo
eletrÓlItos
Fosfatos
 2,7-4,5mg/dL em adultos; 4,5
 Eleva-se na desidratação e nos
proporcional ao cálcioproporcional ao cálcio
 Magnésio
 1,3-2,1mg/dL
 Tem importância para enzimas
 Seu aumento pode levar a
arritmias cardíacas
eletrÓlItos
5-6,7mg/dL em crianças
nos exercícios físicos; inversamente
enzimas intracelulares
a parada cardiorrespiratória após
ImUnodIaGnÓstICo
Em geral, baseia-se na interação
Pode-se procurar o antígeno
doença e/ou técnica
Está sendo substituído, em algunsEstá sendo substituído, em alguns
Biologia Molecular
O imunodiagnóstico mais comumente
Pode haver ou não necessidade
 EX: VDRL
ImUnodIaGnÓstICo
interação entre antígeno e anticorpo
ou o anticorpo, a depender da
alguns casos, por diagnóstico poralguns casos, por diagnóstico por
comumente utilizado é o ELISA
necessidade de titulação
denGUe
Doença febril aguda, de etiologia
maioria dos casos.
Formas clínicas: Dengue Clássica eFormas clínicas: Dengue Clássica e
/ Síndrome do Choque da Dengue (SCD)
É a virose urbana mais difundida no
ocorre em todos os continentes.
aegypti.
denGUe
etiologia viral e de evolução benigna, na
Febre Hemorrágica da Dengue (FHD)Febre Hemorrágica da Dengue (FHD)
(SCD).
no mundo. Com exceção da Europa,
Transmitida pelo mosquito Aedes
denGUe
Diagnóstico sorológico
Inibição de hemaglutinação (pouco usado)
ELISA: captura de IgM e IgG
ELISA tem alta sensibilidade e praticidade,ELISA tem alta sensibilidade e praticidade,
sorotipos.
IgM é detectável a partir do 5°-6° dia após os
de infecção primária.
Imunidade por IgG é duradoura
NS1
denGUe
praticidade, mas exibe reatividade cruzada entre os 4praticidade, mas exibe reatividade cruzada entre os 4
os sintomas, sendo em títulos mais altos nos casos
ZICa
Causada pelo Zica vírus,
Flaviviridae.
Associada a doença neurológica
natais.
Associada a doença neurológica
natais.
Síndrome de Guillain-Barré:
doença reversível que causa
formigamento e, às vezes,
fraqueza severa.
ZICa
que pertence à família
neurológica e complicações pós-neurológica e complicações pós-
Microcefalia e calcificações 
intracranianas.
ZICa
Transmissão:
Vetor: Aedes aegypti
Vertical
SexualSexual
Diagnóstico Laboratorial:
RT-PCR:
- Amostras: sangue, urina, sêmen,
Sorologia
Tratamento
ZICa
sêmen, saliva.CHIKUnGUnYa
Diagnóstico
Sorologia
RT-PCRRT-PCR
Isolamento viral (cultura viral)
Tratamento
Mortalidade
Idosos, neonatos, portadores de
CHIKUnGUnYa
de doenças osteoarticulares prévias
HepatItes
Infecção viral
Cinco vírus diferentes principais
VHA
VHB
VHC
VHD
VHE
HepatItes
principais
HepatIte a
Marcadores: IgM e IgG
O primeiro marcador
anti-HAV-IgM.anti-HAV-IgM.
Anti-HAV-IgG é encontrado
IgM e permanece em alto
evoluçãoda doença e
imunidade contra a doença
HepatIte a
a aparecer no soro é o
encontrado depois do anti-HAV-
alto título durante toda a
após esta, conferindo
doença.
HepatIte b
Marcadores imunológicos de
Antígeno de superfície (AgHBs)
Anticorpos contra AgHBS
Anticorpos contra antígeno do
Antígeno “e” (AgHBe)
Anticorpos contra AgHBe
AgPré-S1/anti-Pré-S1, AgPré-S
são pouco usados na rotina
HepatIte b
HBV:
(AgHBs)
core (anti-HBc IgM ou IgG)
S2/anti-Pré-S2, AgHBx/anti-HBx
HepatIte b
Indivíduo 1
Anti-HBs positivo
Anti-VHB-IgG negativo
HepatIte b
Indivíduo 2
Anti-HBs potisito
Anti-VHB-IgG positivo
HepatIte C
Transmissão: via parenteral, via sanguínea,
Há relatos de ocorrência de forma esporádica,
forma de transmissão
Os tipos 1, 2 e 3 predominam* noOs tipos 1, 2 e 3 predominam* no
Diagnóstico sorológico: ELISA
Detecção do antígeno core do HCV
Imunnoblot: teste complementar
Mais de 70% dos casos evoluem para
HepatIte C
sanguínea, via sexual.
esporádica, sem ser possível determinar a
Brasil.Brasil.
HCV (HCVcAg) e IgM e IgG
para a cronicidade.
HepatIte d
envelope
AgHBs
HBV
Vírus delta
HepatIte d
HDV
HepatIte d
Marcadores sorológicos:
IgG
Detecção por ELISA ou RIA
Geralmente não se concontra,
apenas anti-Hbe.
HepatIte d
anti-HDV IgM e anti-HDV-
concontra, no soro, AgHBe,
HepatIte e
Marcadores sorológicos: anti
ELISA
Métodos utilizando Ac
identificação do Ag viral E em
HepatIte e
anti-HEV IgM e anti-HEV IgG
Ac fluorescente permite
em tecido hepático
lÚpUs erItematoso 
sIstÊmICo
Manifestações clínicas comuns:
Febre
Manchas na pele
Vermelhidão no nariz e faces em forma
de borboletade borboleta
Fotossensibilidade
Dores articulares
Fadiga
Anemia e problemas hematológicos
Comprometimento renal, cardíaco, etc.
Dependem do(s) órgão(ões)
afetado(s) e comprometimento
tecidual
lÚpUs erItematoso 
sIstÊmICo
forma
)
comprometimento
lUpUs erItematoso 
sIstÊmICo
Diagnóstico:
Pesquisa e anamnese clínicas
Pesquisa de anticorpos antinúcleoPesquisa de anticorpos antinúcleo
Pesquisa de anticorpos anti
Pesquisa de anticorpos anti
Pesquisa de anticorpos anti
Pesquisa de anticorpos anti
lUpUs erItematoso 
sIstÊmICo
clínicas
antinúcleo (FAN)antinúcleo (FAN)
anti-Sm
anti-DNA
anti-SSA
anti-SSB
dIabetes
Diabetes mellitus pode ser
dividida em tipo 1 e tipo 2.
Somente a tipo 1 é auto-imune.
É conhecida como diabetesÉ conhecida como diabetes
melito dependente de insulina.
Caracterizada por deficiência
grave de insulina decorrente da
destruição das células β
pancreáticas.
dIabetes
dIabetes
Anticorpos anticélulas de
presença de auto-anticorpos
Anticorpos anti-GAD (antidescarboxilase
glutâmico) mostram boaglutâmico) mostram boa
valor preditivo em adultos.
Anticorpos anti-IA-2 (insuloma
2, ou tirosina fosfatase) apresentam
desenvolvimento da doença
dIabetes
de ilhotas (ICA) mostram a
anticorpos.
antidescarboxilase do ácido
sensibilidade. Tem maiorsensibilidade. Tem maior
insuloma-associates antigen
apresentam valor preditivo de
doença em pacientes jovens.
dIabetes
Anticorpos antiinsulina (IAA)
anterior do desenvolvimento
Podem combinar-se comPodem combinar-se com
insulina animal), formando imunocomplexos
A produção de auto
especificidades é mais importante
individual de apenas um.
dIabetes
(IAA) são produzidos na fase
desenvolvimento clínico da doença.
a insulina circulante (mesmoa insulina circulante (mesmo
imunocomplexos.
auto-anticorpos de várias
importante que o título
doença de GraVes
Hipertireoidismo autoimune
Caracterizado por elevados
níveis de T3 e T4, com redução
dos níveis de TSHdos níveis de TSH
Sintomas
Diagnóstico:
Dosagem de hormônios
Anti-TPO, anti-Tg, anti-TSH-R
doença de GraVes
doença de HasHImoto
Hipotireoidismo autoimune
Destruição dos folículos da
tireóide com infiltração
linfocitária e macrofágica,linfocitária e macrofágica,
levando a queda nos níveis de T3
e T4 e aumento de TSH
Diagnóstico
doença de HasHImoto
neoplasIas
Antígenos específicos
expressados em células
células normais.células normais.
Antígenos associados
expressados em células
tumorais são expressados
neoplasIas
específicos de tumos (TSAs):
tumorais mas não em
a tumores (TAAs): são
normais, e em células
expressados de forma aberrante.
neoplasIas
Proteínas expressas em
cancerosas e em tecidos normais
expressas* em adultos saudáveis,
antígenos oncofetais.
Antígeno carcinoembrionárioAntígeno carcinoembrionário
Alfa-fetoproteína (AFP)
CEA pode ser encontrado
intestino e do fígado.
AFP pode ser encontrada em
neoplasIas
em altos níveis em células
normais do feto, mas não
saudáveis, são chamadas de
carcinoembrionário (CEA)carcinoembrionário (CEA)
em inflamações crônicas do
em cirrose.
neoplasIas
A maioria dos tumores
glicoproteínas ou glicolipídeos
mais altos que o normal oumais altos que o normal ou
podem servir de marcadores
para a terapia.
CA-125 e CA-19-9: carcinomas
MUC-1: carcinomas de mama
GM2, GD2 e GD3: melanomas
neoplasIas
tumores humanos expressa
glicolipídeos de superfície em níveis
ou em formas anormais, queou em formas anormais, que
marcadores diagnósticos e de alvos
carcinomas ovarianos
mama
melanomas
HormÔnIosHormÔnIos
HormÔnIosHormÔnIos
HormÔnIos
 Estrógenos: 
 17-betaestradiol: medido em casos de amenorreia e monitoramento
do desenvolvimento folicular
 Estriol: estrógeno mais importante da gravidez
 Estrona: na menopausa, é maior que estradiol; útil na avaliação 
de hipogonadismode hipogonadismo
 Relação LH/FSH > 2 indica POV
 Testosterona:
 Pico máximo entre 04:00 e 08:00
 Pico mínimo entre 16:00 e 20:00
 Deidroepiandrosterona (DHEA): esteroide 
HormÔnIos
betaestradiol: medido em casos de amenorreia e monitoramento
: estrógeno mais importante da gravidez
: na menopausa, é maior que estradiol; útil na avaliação 
Pico máximo entre 04:00 e 08:00
Pico mínimo entre 16:00 e 20:00
(DHEA): esteroide virilizante
HormÔnIos
 Beta-HCG
 HCG: subunidades α e β
 Produzidos pelo trofoblasto
 Gravidez, coriocarcinoma, mola 
células germinativas dos ovários e testículos
HormÔnIos
, mola hidatiforme, neoplasias das
células germinativas dos ovários e testículos
mICrobIoloGIamICrobIoloGIa
sUmÁrIo de UrInasUmÁrIo de UrIna
sUmÁrIo de UrInasUmÁrIo de UrIna
sUmÁrIo de UrInasUmÁrIo de UrIna
sUmÁrIo de UrIna
 Células sanguíneas
 Células epiteliais
 Microrganismos
 Bactérias
 Leveduras
 Protozoários
 Espermatozoides Espermatozoides
 Cilindros: indica 
proteinúria
 Cristais:
 De urina ácida 
(“normal”): Uratos 
amorfos, ácido úrico, 
oxalato de cálcio
sUmÁrIo de UrIna
 Cristais:
 De urina alcalina: 
fosfatos amorfos, 
fosfato triplo, 
carbonato de cálcio
 Anormais: cistina,  Anormais: cistina, 
leucina, tirosina, 
colesterol, 
sulfonamidas
parasItolÓGICo de
FeZes
parasItolÓGICo de
FeZes
parasItolÓGICo de
FeZes
 Teste seriado
 3 dias seguidos
 Intervalo de 15 dias
 Aliar diagnóstico laboratorial ao hemograma e à clínica
parasItolÓGICo de
FeZes
Aliar diagnóstico laboratorial ao hemograma e à clínica