Morfologia de eritrócitos e eritropoiese

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CELS VERMELHAS
Sangue
➢ Líquida
○ Plasma → soro (enzimas, hormônios, minerais) + fibrinogÊnio
(anticoagulante) e Fibrina (sem anticoagulante)
○ Obs: fibrinogênio é uma proteína que aumenta em processos inflamatórios
(principalmente em equinos e bovinos)
■ É possível dosar o fibrinogênio
■ Coagulação : Fibrinogênio → fibrina (Ca++ participação na ativação)
→ por isso alguns anticoagulantes são quelantes de Cálcio.
➢ Célula
○ Eritrócitos, Leucócitos e plaquetas
Tubos
➢ Roxo (contém EDTA) → anticoagulante quelante de cálcio
○ EDTA →. preserva a morfologia celular
○ Hemograma e dosagem de fibrinogênio
➢ Verde (contém heparina)→ anticoagulante que age como inibidor de trombina e
tromboplastina, sua atividade anticoagulante não depende do cálcio.
○ Uso em exóticos/silvestres e quelônios (hematologia de algumas espécies)
○ Bioquímicos
➢ Cinza (fluoreto de sódio + EDTA) → Ambos quelantes de cálcio
○ dosagem de glicose
○ Fluoreto de sódio → inibidor glicolítico, impede que as hemácias consumam
a glicose do tubo
○ Amostra pode hemolisar de forma mais fácil
➢ Amarelo (sem anticoagulante) → gel de separação, acelerador de coagulação
➢ Vermelho (sem anticoagulante)
➢ Azul (citrato de sódio) →
○ Provas de hemostasia
○ Anticoagulante que contém na bolsa de transfusão
➢ Branco (sem aditivo) → transporte de amostras, líquidos biológicos
○ LCR, líquido pleural, peritoneal, pericárdico, sinovial, de cisto
Hemograma (Análise quantitativa e qualitativa)
- Eritrograma
- He (contagem total de hemácias), concentração de hemoglobina (Hb), Vg/HT,
VCM e CHCM, podendo também ter : proteínas plasmáticas, contagem de
reticulócitos
- *anisocitose, policromasia, hemoparasitas (variações observadas na lâmina)
- Leucograma
- Plaquetas (interpretação da hemostasia)
- *obs: é possivel se observar a coloração do plasma, a capa leucocitária, presença
de microfilárias (a partir da centrifugação)
- Plasma normal é límpido e incolor em cães e gatos, em equinos e bovinos
ele é ligeiramente amarelado (presença de carotena ; herbívoros)
- Também pode-se medir a concentração de fibrinogênio plasmático e [ ]
proteínas totais.
-
Hematopoiese
eritrocito - coloração vermelha, celula em formato biconcavo, presença de hemoglobina,
anlucleada em mamíferos
Ocorre extravascularmente na medula óssea
Exceção : vida fetal → saco vitelinico → fígado → baço → medula
Medula vermelha → em quase todos os ossos (demanda fisiológica alta)
● Vida adulta ossos chatos e epífises de ossos longos : esterno, ilio, costelas, crânio,
femur e úmero
● Medula vermelha → medula amarela (pode se transformar com demanda)→ medula
fibrosada
Órgãos envolvidos :
● Baço → armazena e elimina hemácias e plaquetas
○ Produz linfócitos e plasmócitos
○ degrada hemoglobina
○ Estoca ferro
○ Remove corpúsculos de howell-jolly, corpúsculos de heins e parasitas
eritrocitários
● Fígado (potencial embrionário p hematopoiese)→ Estoques de substratos para a
hematopoiese
○ B12, folato, ferro
○ Produz fatores de coagulação
○ Produz albumina e globulinas
○ Produz precursores de EPO
○ converte bilurrubina livre a conjugada p excreção da mesma
● Estômago - facilitar a absorção de b12
● Intestino - absorção de b12 e controla a taxA DE ABSORÇÃO DE FERRO
● RINS - produzem EPO e trombopoeitina
○ Degradam a hemoglobina e bilirrubina p excreção
Eritropoiese
formação de eritrócitos maduros, dura 7 a 8 dias
*Expulsão do núcleo eritrocitário em mamíferos, ao decorrer da eritropoiese
(macrófagos)
Função = carrear gases no sangue, oxigenação
4 mitoses
● Células permanecem na edula até a fase de metarrubrícito, reticulócito já é liberado
no sangue e não são encontrados em condições de normalidade em : equinos,
bovinos, suinos e caprinos.
● 2 fases :
○ Fase de proliferação → Pluripotencial até metarrubricito
○ Fase de maturação → restante
● Célula pluripotencial → ação da epo e outras moléculas p estimular a
diferenciação(citocinas) → divisões e maturações nas outras células
● Ordem :
○ Célula pluripotencial (EPO+ moléculas estimulantes) → rubriblasto →
pró-rubricito → rubrícito basofílico → rubrícito policromático → metarrubrícito
→ reticulócito → eritrócito
○ Denucleação ocorre na maturação do metarrubrícito para o reticulócito
● EPO
○ envolvido estimulando a proliferação e diferenciação para rubriblasto e
divisões e maturação das outras células
● Estímulo para eritropoiese é a hipóxia tecidual → desencadeia a produção de
eritropoietina
● Rins e fígado estão envolvidas em sua produção, obs o RIM é considerado a única
fonte de EPO no cão.
● Eritropoietinogênio → epo
● Induz diferenciação, mitoses e reduz o tempo de maturação liberando reticulocitos e
eritrocitos jovens na corrente sanguínea
● Órgãos endócrinos influenciam na EPO, TSH, ACTH, GH, gônadas, corticoides
○ Andrógeno estimula a tx de eritrócitos e estrógeno inibe
○ Hormônios, tireoidianos, hipofisários e adrenocorticais alteram a demanda de
oxigênio nos tecidos → alterando a eritropoiese
● VITAMINAS E MINERAIS →Para adequada produção de hemácias é necessários
substratos = vit b12, ácido fólico, cobalto, cobre, ferro, piridoxina. Na fase de
hemoglobinização p rna mensageiro participa → formação do material genético.
RETICULÓCITOS
Apresentam dobras membranosas e invaginações em sua superfície → após a coloração
aparecem cordões ou pontilhados = organelas = os capacitam de formar mais hemoglobina
→ contribuem para a policromasia dos reticulócitos (coloração azuladas dos reticulócitos)
● Permanecem na medula 2 a 3 dias antes de serem liberados na corrente
sanguínea.(diapedese)
● EPO estimula essa liberação na corrente sanguínea, junto de outros fatores como :
carga de superficie e deformabilidade
● Cães e gatos → reticulocitose em casos de anemia regenerativa, Ruminantes →
respostas leves, Equinos → não libera nem em casos de anemia severa.
● Reticulocitos → eritrócito (24-48h) na ciruculação ou no baço (podem ser
sequestrados temporariamente)
○ Maturação → perda de superficies d emembranas e invaginações, de
algumas organelas, obtenção da concentração normal de hemoglobina,
reduz tamanho celular e forma aspecto biconcavo.
● Melhor indicativo da atv. efetiva de eritropoiese medular.
● Acima de 1% em cães indica eritropoiese ativa, anemia regenerativa.
● 1 a 2 semanas p ocorrer reticulocitose em casos de hemorragia aguda, en anemia
hemolítica severa leva 1 a 2 dias e intensa eritropoiese.
● Após hemorragia, a resposta da medula pode ser avaliada apartir do 3 dia. →
inicialmente deve-se estabilizar o paciente com fluido e transfusão.
● Morfologias adicionais
○ Fragmentação nuclear ou extrusão incompleta do núcleo dos metarrubricitos,
retenção de núcleo pequeno e remanescente → comando o corpusculo de
howell-jolly (baço remove e pode ser encontrados em individuos sem baço ou
quando sua função está comprometida)
○ Policromasia - hemácias policromáticas
○ Hipocromasia - cels hipocromaticas (esbranquiçadas)
○ Anisocitose - diferença de tamanhos entre as hemácias
○ Estomatócitos - sem relevancia clinica, saõ uniconcavos
■
○ Excentrócitos -delocamento da hemoglobina - lesões oxidativas
■
○ Leptócitos - excesso de membrana, excesso de edta e
Codócitos - hemácias em alvo - área redonda central hemoglobinizada -
parte branca ao redor e outra parte hemoglobinizada
■
○ Esferócitos - célula escura sem palidez central, pode ocorrer em
imcompatibilidade sanguínea, picadas de abelha e intoxicação por
zinco
■
○ Equinócitos - células espiculadas, espinhosas, crenação (saída excessiva de
água - artefato), doença renal, linfomas, acidentes ofídicos - cascavel,
quimios
■
○ Ceratócitos - def de ferro e Esquistócitos - CID, trauma vascular,
hemangiosarcoma (meio esbranquiçado)
■
○ Acantócitos - cels com esporões
■ Gatos - lipidose hepática
■ cães - hemangiosarcoma
●
Destruição de eritrócitos
● Fagocitose – macrófagos
● lisa intravascular (liberação de hemoglobina)
● Baço e fígado, podendo tb ocorrer na medula
● Eritrócitos danificados e ou envelhecidos, com parasitas tb
● Perda de eritrócitos= (equilíbrio) = liberação de reticulócitos
Hemoglobina
● Proteina conjugada
● Globinas + Grupo HEME(ferro em sua composição)
● A sua produção ocorre no citoplasma de cels nucleadas
Em anemias ocasionadas por doenças crônicas o estoque de ferro aumenta, pois há
sequestro de macrófagos (ferro por endocitose)
● Formação deficiente da hemoglobina pode ser por :
○ Deficiência de ferro por absorção anormal ou ingestão deficiente.
○ Interferência nos macrófagos, podendo ocorrer em intox por metais pesados,
toxemias, neoplasias e nefrites
○ Anormalidades renais - interferindo na eritropoiese
● Hemoglobina livre é oxidada e excretada pelos rins - hemoglobinúria
● Hemoglobina - hemólise - plasma avermelhado
*bilirubina nao conjugada (niveis plasmáticos), conjugada(+albumina) é filtrada pelo rim e
escretada (essa conjugação ocorre no fígado), pra excreção nas fezes é transformada em
urobilinogênio.
ANEMIA
Eritrócitos, concentração de hemoglobina e ou hematócrito abaixo dos valores normais de
referência
Sinais clínicos
● reduzida capacidade de carrear oxigênio e ocorre certos ajustes fisiológicos para
aument-alos → dispneia, aumento de FC, palidez de mucosas, intolerancia ao
exercicio, muermurios ou sopros, aumento da FR e depressão/apatico/sonolência
● Anemia hemolitica aguda → também inclui-se a ictericia, hemoglobinemia e
hemoglobinúria e febre
● Geralmente resultado de processos generalizados.
● Diminuição da oxigenação → gerando mecanismos de compensação fisiológica (da
massa de eritrócitos reduzida e da atv do coração)
● Em casos de anemia hemolítica ainda incluem-se : Icterícia, hemoglobinemia,
hemoglobinúria e febre.
● Obs: mesmo com 50% da hemoglobina muitos animais ainda conseguem manter a
homeostase circulatória, muitas vezes nem apresentando sinais clínicos.
Classificação :
● Relativa → anemia pela expansão do volume plasmático
○ Fluidoterapia, gestantes
● Absoluta → Classificada de acordo com a morfologia dos eritrócitos, mecanismos
patogênicos e resposta da medula.
Anemias
Classificação
➢ Morfologia celular = essas alterações depende da duração e severidade da
anemia
○ Macrocítica normocrômica (não regenerativas)
■ Hemácias de tamanho maior e normocoradas
■ Pela assincronia da eritropoiese causa alterações na
maturação do pro-rubricito pro rubricito basofilico →
produzindo eritrócitos megaloblasticos na medula
● Pode ser normal em poodles
● Bovinos - deficiencia de cobalto e pastagem rica em
molibdênio
■ Deficiência de substratos e problemas na eritropoiese
○ Macrocítica hipocrômica
■ Remissão em perda aguda de sangue ou hemólise aguda
■ Leva a uma reticulocitose hipocorada
■ mts dias devem se passar para a anemia mostrar alterações
na morfologia de forma aparente.
■ Regenerativas, perda aguda de sangue, hemólise
○ Normocítica normocrômica
■ Depressão seletiva da eritropoiese por doenças crônicas,
desordens endócrinas, drc.
■ Nesse caso a resposta de reticulócitos é quase ausente ou
insignificante
■ Diagnosticar a doença primária e não adianta mt usar
hematínicos, ja que o tecido eritropoietico nao vai fazer o uso
dessas subs.
■ Hemorragias e hemolise aguda - medula sem tempo para
dar resposta
○ Microcítica hipocrômica
■ Deficiência de ferro ou incapacidade da utilização do ferro p
síntese de hemoglobina
■ Divisão celular é normal mas há uma anormalidade na
produção de hemoglobina
■ Causada tb por doenças inflamatorias, devido a diminuição
da eritropoiese, redução do ferro no soro e encurtamento da
vida util so eritrócito por mediadores inflamatórios.
■ Ocorre tb por deficiência de substratos, como piridoxina e
sobre
■ Mobilização inadequada do estoque de ferro
■ Toxicidades de drogas , cm cloranfenicol ou chumbo, pois
bloqueiam a sintese heme
■ Microcitica normocronica → doenças crônicas
○ Cálculos :
■ VCM = HT. 10/He
■ CHCM = Hb.100/ht
○
➢ Mecanismos patogÊnicos
○
➢ Resposta medular → importantes para diferenciar anemias por perda
sanguínea ou destruição de hemácias ou anemia por depressão medular
(dificuldade na eritropoiese medular)
○ Regenerativa → representações no eritrograma que indicam,
reticulocitose, anisocitose e policromasia = regeneração/resposta
medular.
■ Podendo também ter a presença de metarrubrícitos (cão e
gato) e corpúsculos de howell jolly
○ Arregenerativa → lesões na medula óssea (medula
hipoproliferativa), ou deficiência de fatores que são necessários
para eritropoiese (ausência de eritropoiestina → IRC, doenças
endócrinas (que regulam a produção de eritrócitos), inflamação
crônica, lesão Tóxica da medula → ingestão de samambaia, radiação,
químicos, vírus ou erliquiose/ricketsias)
○
Policitemias
● Aumento do número de eritrócitos circulantes, aumento do hematócrito.
● aumento da concentração de eritrocitos, mas a concentração de proteinas
plasmaticas está normal.
● cianose e congestão → fluxo lento de sangue desoxigenado , aumento da
viscosidade
● Aumento do risco de trombose, oxigenação tecidual reduzida
● Mensurar EPO e Poxigênio arterial
● Classificação :
○ Absoluta
■ Primária -verdadeira, desordem da medula, alta proliferação, levando
a um aumento de eritrocitos, leucocitos e plaquetas → disturbio
mieloproliferativo
● Po2 normal, epo diminuida ou normal
■ secundária -> aumento da taxa de EPO, apenas aumento de
eritrocitos, sem aumento de leucocitos e plaquetas. resposta renal a
hipóxia tecidual
● Animais em grandes altitudes, doença cardíaca e doença
pulmonar crônica
● Problemas renais
● Po2 reduzida e altos valores de EPO
○ Relativa → redução do volume plasmático causado pela desidratação
■ analisar consumo hídrico
■ Desidratação por vômito, diarreia, poliúria
■ Aumenta o hematócrito e proteína plasmatica
● Ocorre em animais facilmente excitaveis ou em condições de
muita dor → por contração esplênica
■ Parâmetros de epo e po2 normais.
ANEMIA
etiológica
● Perda de sangue - hemorragia → achados regenerativos, redução de concentração
de prot plasmática (se a hemorragia for externa) → anemia normocítica
normocrômica acompanhada por hipoproteinemia
○ Aguda
○ Crônica
● Destruição de eritrócitos→ hemólise intra ou extravascular
○ Bactérias, medicamentos fenotiazínicos, cebola, azul de metileno, cobre,
imunomediada, transfusão incompatível
■ Anemia hemolítica tem resposta regenerativa mts das vezes,
leucocitose por neutrofilia, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia,
ictericia, diminuição do ht, alta fagocitose.
■ Busca de parasitas, eritrócitos fragmentados, esferócitos e
corpúsculos de heinz
● Diminuição da produção de eritrócitos - eritropoiese ineficaz (falta de ferro),
supressão da medula por drogas, toxemias, quimioterapia, deficiencia de substratos,
deficiencia em EPO e aplasia.
HEMOSTASIA → mantém a fluidez do sangue no vaso, fazendo :
*controle de hemorragia e dissolução de coágulos → fatores mecânicos e
bioquimicos
Primária →
➢ vasoconstrição local
➢ Adesão (fixação da plaqueta no vaso sanguíneo) e agregação plaquetária (fixação
de uma plaqueta em outra) *fator de willebrand
➢ Tampão plaquetário inicial
Secundário → cascata de coagulação
➢ Sistema comum (fosfolipídeos + cálcio e ativação do fator X)
➢ Protrombina e trombina
➢ Fibrinogênio→ fibrina (confere a estabilidade do coágulo)
Terciária → fibrinólise (ativada na mesma ocasião da coagulação) → existindo um equilíbrio
fisiológico entre as mesmas)
Degradando fibrina e desfazendo o coágulo formado.
Formação
Megacarioblasto → pro-megacariócito → megacariocito → as plaquetas são fragmentos do
citoplasma dos megacariócitos liberadas na corrente sanguínea
Após o estímulo de produção de plaquetas → aparecem entre 3 a 5 dias (controladas pela
trombopoietina e eritropoietina), e tem vida média de 8 dias. obs* uma parte das plaquetas
produzidas são sequestradas pelo baço
*em caso de plaquetas muito baixas = hemorragias espontâneas
● Função plaquetária
○ Agregação = ligação entre plaquetas.
■ Cálcio + fibrinogênio
■ Compactação do agregado se da pela contração dos filamentos de
actomiosina presentes no citoplasma da célula, em seguidaocorre a
liberação de mais plaquetas e uma reação em cadeia começa a
acontecer para formar uma capa para parar o sangramento.
○ Adesão = aderência das plaquetas no local da lesão.
■ Manutenção da hemostasia por meio interação com as células
endoteliais mantendo a integridade vascular.
■ Adesão ao endotélio ocorre por meio de receptores que se ligam ao
colágeno e fator de von willebrand + colágeno do endotélio.
■ Após as plaquetas se aderirem ao colágeno endotelial e liberam
substâncias que causam a vasoconstricção (catecolaminas,
adrenalina e serotonina)
■ ADP + ÍONS DE CÁLCIO + CÉLULAS = primeira camada de
plaquetas (tampando o local do vaso lesionado, sendo o suficiente
para deter a hemorragia = primeira fase da coagulação.
● Após a formação da primeira camada de coagulação inicia-se
o depósito dos fatores de coagulação → culminando com a
transformação do fibrinogênio em fibrina.
● Depois da deposição de fatores de coagulação sobre as
plaquetas, formando um trombo = constituindo a fase terminal
da coagulação sanguínea.
● Após a formação do tampão hemostático, iniciam-se os
mecanismos fibrinolíticos → permitindo o reparo definitivo da
lesão vascular.
● Equilíbrio entre coagulação e fibrinólise.
○ Liberação = causa vasoconstrição local e agregação plaquetária.
○ As plaquetas tb são importantes na coagulação (fornecem fosfolipideo
plaquetário e carreiam vários fatores de coagulação em sua superfície)
LEUCOGRAMA
Leucopenia →
➢ Produção reduzida → problema medular
➢ Produção ineficaz (função reduzida)
➢ Sobrevivência reduzida (demanda tecidual aguda)
Granulócitos
Agranulócitos
Existem células progenitoras que dão origem a cada célula branca
➢ Linfócitos (anticorpos - plasmócitos)
○ Medula óssea e linfonodos
○ Resposta imune
○ Recirculação
○ Imunidade humoral e celular
○ Atividade citotóxica e secreção de linfocinas
○ LINFOCITOSE
■ Idade, medo, excitação, esforço
■ Infecção crônica
■ Doenças autoimunes
■ Pós-vacinação (pequena reação viral)
○ LINFOPENIA
■ Efeitos de esteroides e/ou corticoides (diminuição da imunidade)
■ Infecção sistêmica aguda (afeta o sistema imune)
● Cinomose
■ Inflamação crônica
■ Quimioterapia (imunosupressiva)
➢ Eosinófilos
○ Função = Responder a substâncias quimiotáticas = Ige, liberação de
histamina (degranulação de mastócitos), fibrinogênio e fibrina.
○ Regulam resposta alérgica e inflamatória = eosinófilos são capazes de
fagocitar grânulos de mastócitos, inibir a liberação de histamina, as
prostaglandina → inibem a serotonina e bradicinina
○ Propriedades anti-histamínicas e anti-inflamatórias
■ Grânulos dos eosinófilos contém substÂncias que inibem as
propriedades de indução de edema como serotonina e bradicinina
■ Atividade parasiticida → eosinofilia nos tecidos = liberação de
histamina no local da inflamação/do parasita
■ Influxo de eosinófilos → influenciado pelo aumento de histamina
circulante.
○ EOSINOFILIA
■ Reações alérgicas
■ Parasitismo (hipersensibilidade cutânea, microfilárias)
■ Estro em cadelas
○ EOSINOPENIA
■ Estresse agudo (adrenalina)
■ Estresse crônico (glicocorticóides endógenos)
■ Hiperadrenocorticismo
■ Administração de esteroides
■ Inflamações/infecções agudas
➢ Neutrófilos
○ Função celular : Maior capacidade de deformabilidade e motilidade
● Rapidamente são recrutadas/mobilizadas → influência de
epinefrina e corticóides = estimulado tanto por questões
fisiológicas (exercício e estresse), quanto patológicas
(infecção e traumas)
● células de frente = potencializando a resposta inflamatória
● Quimiotaxia, aderência, fagocitose e degranulação, efeito
citotóxico, matar microorganismos/antimicrobiano, secretam
citocinas (recrutamento de outros leucócitos)
■ Epinefrina e corticoides - estresse, exercício, traumas e infecções
■ Adesão, quimiotaxia, fagocitose e degranulação, atividade
antimicrobiana, exocitose
■ Cão, bovino e equino possuem no marginal metade dos neutrófilos
vasculares. No gato esta reserva chega a 3x o compartimento
circulante.
■ Neutrófilos circulantes e neutrófilos marginais (“estoque”)
○ NEUTROFILIA
■ Fisiológica
● Adrenalina (medo/excitação) → estresse antes da colheita
● Ação de glicocorticoides endógenos e exógenos (trauma, dor,
hiperadreno, estresse crônico severo)
■ Reativa (neutrófilos reativos)
● Infecção estabelecidas → local ou sistêmica
● Tumores
■ Proliferativas (problemas na produção de neutrófilos na medula)
● Leucemia mielóide aguda ou crônica
★ Desvio → Na neutrofilia é imporrante avaliar a quantidade de
bastonetes(neutrófilos jovens) = desvio a esquerda
○ Desvio a esquerda (quantidade maior de bastonetes em relação aos
segmentados ; Bastonetes > segmentados) = Inflamação (leucocitose
reativa)
■ Regenerativo → responsivo
■ Degenerativo (piometra?)
○ Sem desvio a esquerda = avaliar a quantidade de linfócitos
■ Quantidade de linfócitos normal ou pouco elevado → resposta
a excitação
■ Linfopenia → resposta a esteroides
■ OBS : se caso tiver desvio a esquerda + linfopenia =
inflamação associada e resposta a esteroides
○ Desvio a direita = células velhas, não tem significÂncia clínica
■ Neutrófilos hipersegmentados
○ NEUTROPENIA (raro)
■ Sobrevivência diminuida
● Infecção bacteriana aguda ; septicemia ; toxemia ; anafilaxia
● Esplenomegalia (aumento do sequestro)
■ Produção diminuida
● Infecções agudas
● Radiação
● Leucemia mieloide ou linfoide
■ Granulopoiese ineficaz aumentada
● Vírus da leucemia felina
● Leucemia mielóide ou linfóide
★ particularidades
○ Sem anemia e contagem de plaquetas normal (plaquetas e cels
vermelhas normais) → Verifique desvio a esquerda
■ Desvio a esquerda → inflamação aguda
■ Sem desvio a esquerda → infecção viral aguda ou lesão
medular aguda (sem resposta medular)
○ Qualquer combinação com anemia não regenerativa (cels vermelhas),
trombocitopenia (plaquetas) e células neoplásicas (cels anormais) =
LESÃO MEDULAR CRÔNICA
★ Neutrófilos tóxicos = severa infecção bacteriana, septicemia, condição
inflamatória aguda.
○ Hiperbasofilia citoplasmática
○ Corpúsculo de dohle
■
★ Anomalia de pelger-huet → falha no desenvolvimento celular
○
➢ Monócitos (macrófagos no tecido)
○ Regulação da inflamação e reparo tecidual
○ MONOCITOSE
■ Hemoparasitose
■ Adm de esteroides/ ACTH
■ Demanda tecidual - piometra
○ MONOPENIA
■ Leucemia monocítica ou mielomonocítica
➢ Basófilos = Raros na medula e no sangue, granulação similar aos mastócitos, função
semelhante aos eosinófilos
○ BASOFILIA
○ BASOPENIA
○ Sem importância clínica