CANCER COLORRETAL

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CÂNCER 
COLORRETAL
2023 
INTERNATO 
CLÍNICA 
CIRÚRGICA I 
FCMS 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
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CÂNCER COLORRETAL 
VISÃO GERAL CLÍNICA 
Sinopse 
Ação urgente 
▪ Condições potencialmente fatais que requerem avaliação e intervenção urgentes: 
✓ Hemorragia gastrointestinal 
✓ Obstrução ou perfuração intestinal 
Pontos chave 
▪ O câncer colorretal é uma neoplasia maligna do cólon ou reto, mais comumente 
adenocarcinoma; apresentação clínica varia de assintomática a risco iminente de vida (por 
exemplo, perfuração, obstrução) 
▪ Frequentemente detectado por triagem ou avaliação de anemia, perda de peso ou sangue 
nas fezes 
▪ O diagnóstico é baseado na história e nos achados do exame físico, confirmados com 
colonoscopia e conclusivos com a análise anatomopatológica da amostra 
▪ Após o diagnóstico do tecido, exames laboratoriais e de imagem adicionais são 
necessários para avaliar a função do órgão, orientar medidas diagnósticas adicionais para 
estadiamento e selecionar a melhor abordagem de tratamento 
▪ o Testes laboratoriais padrão incluem hemograma completo, nível de antígeno 
carcinoembrionário, painel de química sérica e teste de função hepática 
✓ Todos os pacientes devem ser submetidos a exames de imagem do tórax, 
abdome e pelve, geralmente com TC (ou RM para câncer retal ) 
✓ O manejo pode incluir ressecção cirúrgica, quimioterapia, radioterapia ou uma 
combinação delas 
✓ O regime é determinado pela localização (cólon ou reto), estágio clínico, 
características histológicas na biópsia e presença de comorbidades 
✓ A cirurgia é a pedra angular do tratamento para candidatos com risco operatório 
aceitável e doença ressecável 5 6 
✓ A quimioterapia adjuvante é administrada após a cirurgia para prevenir 
recorrência local ou metástase em pacientes com estágios mais avançados 
▪ Complicações comuns do câncer colorretal incluem sangramento gastrointestinal e 
obstrução ou perfuração intestinal; doença metastática e complicações relacionadas ao 
tratamento também causam morbidade significativa 
▪ Triagem regular para populações de risco é recomendada para identificar e remover 
pólipos pré-cancerosos 
▪ As diretrizes variam; no entanto, o consenso geral é que a colonoscopia deve ser iniciada 
aos 45 anos e repetida a cada 10 anos até pelo menos 75 anos 
✓ As recomendações variam para populações de alto risco (por exemplo, pessoas 
negras e aquelas com associação familiar) 
 
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Pitfalls (Armadilhas) 
▪ A colonoscopia incompleta pode resultar em falha na detecção de lesões primárias ou 
sincrônicas 
▪ Na avaliação da dor abdominal em um contexto de mudança nos hábitos intestinais, a TC 
do abdome sozinha (se não for acompanhada de colonoscopia) pode perder o diagnóstico 
de câncer de cólon 
▪ Na presença de doença diverticular coexistente, considere a avaliação endoscópica após 
a resolução da diverticulite aguda 
Terminologia 
▪ O câncer colorretal é uma neoplasia maligna do cólon ou reto, mais comumente 
adenocarcinoma 
▪ Na prática clínica, tumores dentro de 15 cm da borda anal são tipicamente classificados 
como câncer retal 
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Sumarização - Câncer 
Colorretal 
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OBJETIVOS 
Ao final desta etapa de aprendizagem, você estará apto a: 
▪ reconhecer a importância epidemiológica do câncer colorretal; 
▪ reconhecer os tipos histológicos principais e as lesões pré-malignas; 
▪ identificar os grupos de risco e as indicações de rastreamento; 
▪ reconhecer os principais sintomas do câncer colorretal 
 
Os cânceres colorretais são, em sua maioria, adenocarcinomas derivados de células 
epiteliais. Cerca de 66% dos novos cânceres colorretais surgem no cólon: 
 (43% no cólon proximal e 23% no cólon distal) e 30% ocorrem no reto. 
 
Os tipos menos comuns de tumores colorretais malignos são tumores carcinoides, 
tumores de células estromais. gastrointestinais e linfomas. 
 
A idade avançada é o maior fator de risco para adenocarcinoma colorretal 
esporádico, com 99% dos cânceres ocorrendo em pessoas de 40 anos ou mais 
O carcinoma colorretal (CCR) é a segunda principal causa de mortes relacionadas 
com carcinomas nos Estados Unidos. O CCR é uma doença heterogénea que surge 
de anomalias genéticas e epigenéticas, com influência de fatores ambientais. Quase 
todos os casos de CCR são adenocarcinomas, sendo a maioria das lesões 
decorrentes da transformação maligna de um pólipo adenomatoso. 
Como a maioria dos casos de CCR são assintomáticos, a colonoscopia de rastreio ou 
exames às fezes são geralmente recomendados em doentes com ≥ 45 anos. Tal 
como o rastreio, o diagnóstico é feito pela realização de uma colonoscopia, que 
permite a visualização e a biópsia de tecidos. O tratamento é principalmente 
cirúrgico, com quimioterapia reservada para a doença avançada. 
Epidemiologia 
Dentre os tumores malignos do aparelho digestivo, o câncer colorretal é o mais 
comum. Atinge até 1 em cada 20 indivíduos nos Estados Unidos; no Brasil, a 
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estimativa foi de 36.360 casos novos em 2018, sendo 17.380 homens e 18.980 
mulheres (figura 1). O diagnóstico precoce, pelo rastreamento da população de risco 
assintomática e pela investigação clínica precoce dos pacientes com sintomas, é a 
chave para o sucesso do tratamento. A prevenção também é obtida pela 
erradicação das lesões pré-malignas (adenomas). 
 
Um adenoma é um tumor de origem glandular (do grego adeno, "glândula") de 
crescimento benigno (-oma). Os adenomas podem surgir em muitos órgãos. Estes 
crescimentos são benignos, embora com o passar do tempo eles podem progredir e 
ficar malignos. 
 
▪ É o 3.º câncer mais comum (entre homens e mulheres) 
▪ É a 2.ª causa mais comum de morte por cancro nos Estados 
Unidos 
▪ Nos Estados Unidos, as taxas de incidência e mortalidade têm 
diminuído. 
▪ A maioria são adenocarcinomas. 
▪ A maioria dos carcinomas colorretais (CCR) surgem de pólipos 
(adenomatosos ou serreados). 
Fatores de risco 
▪ Idade ≥45 anos (94% dos novos casos de CCR) 
▪ Síndromes hereditários: 
❖ Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
❖ Carcinoma colorretal hereditário sem polipose (HNPCC) 
ou síndrome de Lynch 
❖ Síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) 
❖ Polipose associada a MUTYH (MAP, pela sigla em inglês): 
mutação no homólogo de mutY do gene de reparação por 
excisão de base 
❖ História familiar de CCR 
▪ Patologias do cólon: 
❖ Doença inflamatória intestinal (DII) 
❖ Pólipos adenomatosos grandes ou CCR prévio 
▪ Outras doenças médicas: 
❖ Fibrose cística 
❖ Uso de radiação abdominopélvica 
❖ Doenças que cursam com o aumento da insulina ou fator 
de crescimento semelhante à insulina (por exemplo, 
diabetes, acromegalia, obesidade) 
https://einstein.instructure.com/courses/24802/pages/sumarizacao-cancer-colorretal?module_item_id=601989#kl_popup_0_content
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❖ Bacterémia por Streptococcus bovis 
❖ Transplante renal 
▪ Estilo de vida e fatores sociais: 
❖ Tabagismo e consumo de álcool (> 4 doses/dia) 
❖ Dieta (aumento de gordura, carne vermelha e processada, 
pouca fibra). A obesidade proporciona um aumento do 
risco de evoluir para câncer de cólon comparado com 
osindivíduos de peso normal, e está associada a um maior 
risco de morte pela doença. 
Em uma revisão sistemática, a obesidade foi associada a 
um aumento do risco de câncer colorretal de início precoce 
(menos de 50 anos) entre as mulheres. 
Obesidade, ingestão de grande quantidade de calorias e 
sedentarismo são provavelmente fatores de risco 
sinérgicos para o desenvolvimento de câncer colorretal. 
Estudos prospectivos grandes com longos períodos de 
acompanhamento mostraram que a ingestão excessiva de 
carne vermelha e processada está associada a um 
aumento do risco de câncer colorretal. 
 Algumas evidências sugerem que a alta ingestão de 
carboidratos pode aumentar o risco de câncer colorretal 
nosretal total com colostomia permanente 
✓ Tumores moderadamente ou bem diferenciados a 3 cm de diâmetro 
▪ diferenciação ruim 
▪ >pT1, com invasão linfovascular ou perineural ou de grau 3 
▪ invasão do complexo do esfíncter anal. 
 
Uma revisão sistemática constatou que a MET (microcirurgia endoscópica transanal) pode estar 
associada a um menor tempo de operação e a um risco reduzido de complicações pós-operatórias em 
comparação com a ressecção radical do câncer retal inicial, mas a sobrevida global e os desfechos 
oncológicos não diferiram. 
 
Na metanálise, a MET esteve associada a menos complicações do que a cirurgia padrão em pacientes 
com câncer retal T1 e T2, mas com maior recorrência local e global; nenhuma técnica demonstrou uma 
vantagem na sobrevida. Uma revisão sistemática subsequente de estudos principalmente retrospectivos 
revelou que a MET é oncologicamente superior à excisão transanal. 
 
Pode ser necessária cirurgia definitiva ou radioterapia após a ressecção local se as margens de 
ressecção forem positivas, se a patologia revelar estádio pT2 ou se o tumor for de grau pT1, mas com 
características histológicas desfavoráveis. O padrão de cuidados nessas situações, com melhores 
desfechos oncológicos, continua sendo a cirurgia definitiva (ressecção abdominoperineal ou anterior 
baixa). 
 
Os tumores T1 sem indicação para ressecção local e os tumores T2 no terço superior do reto são 
tratados com ressecção anterior, preservação do esfíncter e anastomose colorretal. Para tumores não 
passíveis de excisão local que estão no terço médio e inferior do reto, a excisãoé obtida por ressecção 
anterior baixa (RAB) e anastomose coloanal. 
 
Uma bolsa colônica, anastomose colorretal lateral ou coloplastia pode melhorar a função em alguns 
casos. Essa anastomose tão baixa geralmente é desfuncionalizada com uma ileostomia temporária. O 
desvio da ileostomia deve ser considerado para pacientes com anastomose retal baixa que receberam 
radiação neoadjuvante e apresentam aumento do risco de extravasamento anastomótico. 
 
A ressecção abdominoperineal (RAP) será necessária se o tumor invadir o assoalho pélvico, o complexo 
do esfíncter ou o canal anal. A RAP envolve a colostomia permanente.[87] Para pacientes com câncer 
em estádio inicial (cT1-2N0) que requerem RAP devido à localização do tumor, a quimiorradiação 
neoadjuvante pode ser recomendada após discussão multidisciplinar para aumentar a chance de 
preservação do esfíncter. 
 
 
Câncer retal em estádio II a III 
 
Em muitos centros, o tratamento de pacientes com câncer retal em estádio clínico II e III consiste em 
radioterapia pré-operatória com quimiorradioterapia à base de fluoropirimidina, seguida por uma 
ressecção anterior baixa (RAB) com preservação de esfíncter ou RAP, dependendo da localização do 
tumor em relação aos esfíncteres anais. 
 
O tratamento neoadjuvante nos EUA inclui radioterapia de longa duração que consiste em 50.4 Gy 
administrados ao longo de 5 semanas com quimioterapia concomitante à base de fluoropirimidina. A 
radiação pré-operatória de curta duração é uma alternativa aceita, usada em pacientes selecionados 
com doença T3. A radiação pré-operatória melhora a função pós-operatória do paciente, bem como 
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a tolerância ao tratamento, e é o padrão de tratamento para os cânceres retais em estádio clínico II e III 
nos EUA. 
 
A adição da quimioterapia com fluoropirimidina no esquema pré-operatório reduz a recorrência local, 
mas não melhora a sobrevida, e tem um efeito negativo nas dimensões da qualidade de vida.A 
quimioterapia neoadjuvante com FOLFIRINOX (fluoruracila/ácido folínico com oxaliplatina e irinotecano) 
e quimiorradioterapia pré-operatória melhorou significativamente a sobrevida livre de doença, em 
comparação com o padrão de cuidados (por exemplo, quimiorradioterapia seguida de excisão mesorretal 
total e quimioterapia adjuvante) em pacientes com adenocarcinoma retal comprovado por biópsia em 
estádio cT3 ou cT4 M0. (sobrevida livre de doença em 3 anos de 76% vs. 69%, respectivamente.) 
Atualmente, a adição de oxaliplatina aos esquemas de quimiorradioterapia não é recomendada. 
 
Radiação neoadjuvante de ciclo curto 
 
Em muitos países fora dos EUA, a radiação neoadjuvante de ciclo curto tornou-se o padrão de tratamento 
para cânceres retais em estádio clínico II e III. Isso envolve 25 Gy de radiação fornecida em cinco frações 
ao longo de 1 semana. A taxa de resposta patológica completa é menor após a radiação de ciclo curto, 
mas os desfechos em longo prazo parecem semelhantes aos da radiação pré-operatória de ciclo longo 
(radiação de 50.4 Gy durante 5 semanas). 
 
A radiação pré-operatória de ciclo curto é normalmente usada para lesões menores e não volumosas, 
com falta de extensão ou invasão na fáscia própria do mesorreto. As principais vantagens dessa 
estratégia são que a ileostomia pode ser potencialmente evitada, os tempos de tratamento são 
significativamente reduzidos e as toxicidades da radiação são reduzidas. 
 
Quando o tratamento de radiação pré-operatório de curta duração é usado, é recomendado realizar a 
cirurgiaquimioterapia sistêmica perioperatória: dados retrospectivos sugerem que IAH está 
associada com melhora da sobrevida global após ressecção de metástases hepáticas 
colorretais. 
 
A ressecção das metástases hepáticas não deve ser realizada na presença de doença irressecável em 
locais extra-hepáticos. 
 
Para pacientes com doença hepática ou pulmonar oligometastática que não desejam cirurgia, a 
ablação guiada por imagem ou a radioterapia estereotáxica corpórea (SBRT) podem ser usadas no 
lugar da cirurgia. 
 
 Gerenciamento De Metástases Peritoneais 
 
A cirurgia citorredutora com quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) pode melhorar os 
desfechos de sobrevida em pacientes com câncer colorretal com metástases peritoneais. 
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A técnica de HIPEC é restrita a centros oncológicos especializados; faltam dados de ensaios clínicos 
randomizados e controlados. 
 
 Identificação de pacientes com câncer retal com prognóstico desfavorável 
 
A razão neutrófilos/linfócitos pré-operatória elevada tem sido associada a um prognóstico mais 
desfavorável em pacientes com câncer colorretal localizado ou metastático ao fígado. É, portanto, 
um biomarcador útil para identificar pacientes que se beneficiariam de terapias adjuvantes. 
 
Revisões sistemáticas relataram que a mutação em BRAF está associada à redução da sobrevida livre 
de doença e sobrevida global em pacientes com câncer colorretal em estádio I/ III que recebem 
quimioterapia adjuvante após ressecção curativa e em pacientes com câncer colorretal com 
metástases hepáticas. Os tumores com mutação KRAS e BRAF foram associados a menor sobrevida 
livre de progressão e sobrevida global em comparação com tumores sem mutação. 
 
 Tratamento neoadjuvante 
 
A quimioterapia ou a imunoterapia neoadjuvantes devem ser oferecidas a pacientes com metástases 
ressecáveis síncronas somente hepáticas e/ou pulmonares. Os esquemas de quimioterapia de 
escolha são FOLFOX ou capecitabina e oxaliplatina (CapeOX). Outros esquemas incluem fluoruracila 
associada a ácido folínico ou capecitabina. A imunoterapia, incluindo pembrolizumabe, nivolumabe 
ou nivolumabe e ipilimumabe, pode ser considerada para pacientes com cânceres com reparo de erro 
de pareamento defeituoso (dMMR) ou instabilidade de microssatélite alta (IMS-A). O 
pembrolizumabe é o tratamento de escolha para esses pacientes. A quimioterapia ou a imunoterapia 
podem ser seguidas por radioterapia.A radioterapia ou a quimiorradiação podem ser consideradas 
para pacientes com envolvimento tumoral da margem de ressecção. 
 
Câncer retal em estádio IV: controle dos sintomas 
 
Tratamentos adicionais direcionados ao tumor primário podem ser necessários para controlar 
os sintomas. Esses tratamentos incluem a colocação de stent endoscópico para a obstrução por 
tumor, radioterapia, recanalização a laser ou colostomia com bypass. 
 
Câncer de cólon em estádio I a III 
 
Em pacientes sem metástases, o tratamento primário é a colectomia com remoção em bloco 
dos linfonodos regionais. A extensão da colectomia depende da ressecção da parte do cólon e 
da arcada arterial que contém os linfonodos regionais. A ressecção e o exame físico de, no 
mínimo, 12 linfonodos são necessários para possibilitar o estadiamento preciso. Estruturas 
envolvidas contiguamente também devem ser removidas; as aderências não devem ser 
separadas porque podem conter células malignas. Uma abordagem cirúrgica minimamente 
invasiva, usando técnicas cirúrgicas laparoscópicas ou assistidas por robô, é preferencial para 
colectomia eletiva quando houver experiência disponível. Uma obstrução por câncer pode ser 
tratada por ressecção com derivação temporária ou, raramente, em circunstâncias bem 
específicas, com inserção de endoprótese endoscópica provisória seguida de ressecção. 
 
Os pacientes com doença em estádio III devem se à quimioterapia adjuvante. O papel da 
quimioterapia adjuvante em pacientes em estádio II não é claro. 
 
As análises de subgrupos sugerem que os pacientes com doença em estádio II de alto risco se 
beneficiam da terapia adjuvante, embora em menor grau do que os pacientes com doença em 
estádio III. 
 
A National Comprehensive Cancer Network (NCCN) e a American Society for Clinical Oncology 
(ASCO) recomendam que a quimioterapia adjuvante seja oferecida para: 
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▪ Pacientes com câncer de cólon em estágio IIB (tumor penetrando no peritônio visceral) 
ou câncer de cólon em estádio IIC (tumor invadindo órgãos adjacentes) 
▪ Pacientes com câncer de cólon de alto risco em estádio IIA, que inclui canceres 
(exclusivos de IMS-A [altos níveis de instabilidade de microssatélite]) de pacientes com 
amostras inadequadas de linfonodos (com metástases hepáticas. Os tumores com mutação KRAS e BRAF foram associados 
a menor sobrevida livre de progressão e sobrevida global em comparação com tumores sem 
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mutação. O perfil molecular para identificar pacientes com câncer colorretal em estádio II com 
alto risco de recorrência está começando a ser adotado na prática clínica. 
 
Câncer de cólon de estádio IV com metástases ressecáveis 
 
O manejo de pacientes com metástases ressecáveis segue princípios similares em pacientes 
com câncer retal e metástases ressecáveis, tanto no cronograma da cirurgia em relação à 
quimioterapia quanto nos esquemas de quimioterapia ideais. 
 
As diretrizes recomendam diversas terapias de primeira linha possíveis para pacientes com 
câncer de cólon em estádio IV com metástases ressecáveis: 
 
▪ Ressecção após quimioterapia pré-operatória com adição de fator de crescimento 
endotelial vascular (VEGF) ou receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), se 
necessário 
▪ Ressecção após imunoterapia pré-operatória com pembrolizumabe, nivolumabe ou 
nivolumabe 
▪ e ipilimumabe (somente para pacientes com tumores com dMMR/IMS-A. A terapia com 
pembrolizumabe é preferencial 
▪ Ressecção seguida de quimioterapia pós-operatória em combinação com VEGF ou EGFR. 
 
Câncer colorretal metastático irressecável (estádio IV) ou 
clinicamente inoperável 
 
O tratamento faz parte de uma abordagem paliativa e não curativa, com objetivos de prolongar 
a sobrevida global e manter a qualidade de vida. 
 
A terapia sistêmica é a base do tratamento, mas a terapia direcionada ao fígado, como ablação 
por micro-ondas, infusão da artéria hepática, quimioembolização transarterial ou 
radioembolização, pode ser utilizada (embora os dados de ECRC sejam limitados). 
 
As estimativas de sobrevida em pacientes com doença disseminada que recebem os melhores 
cuidados de suporte são de aproximadamente 6 meses. O uso de fluoruracila/ácido folínico 
pode aumentar a sobrevida em cerca de 10 a 12 meses; fluoruracila/ácido folínico associado a 
oxaliplatina e irinotecano associado a fluoruracila/ácido folínico podem aumentar a sobrevida 
em 20 a 21 meses. 
 
A adição de um agente biológico a essa base prolonga a sobrevida em aproximadamente 27 a 33 
meses. 
 
Terapia sistêmica 
A maioria dos pacientes com câncer colorretal em estádio IV irressecável receberá um 
tratamento à base de quimioterapia com dois medicamentos e um inibidor do fator de 
crescimento endotelial vascular (VEGF) ou um antagonista do receptor do fator de crescimento 
epidérmico (EGFR). 
 
 
 
 
 
 
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Figura 1. Esquema de ressecção de tumores iniciais por mucosectomia. 
 
 
Figura2. Tratamento paliativo de tumor de reto obstrutivo. 
 
Nos tumores mais avançados de cólon, o tratamento cirúrgico se impõe. A colectomia 
com retirada do tecido linfonodal mesentérico e mesocólico (linfadenectomia) 
associado é indicada. 
Para os tumores do ceco, cólon ascendente e parte proximal do cólon transverso, a 
colectomia direita está indicada (figura 3). 
Figura 3. Colectomia direita. 
Legenda: O primeiro passo da 
ressecção endoscópica de lesões de 
cólon é a delimitação do tumor e sua 
margem, seguida de injeção de 
solução salina, para que haja 
elevação da lesão, para que possa ser 
feita sua resseção por completa e com 
margem profunda. Fonte: Imagem do 
acervo da SBIBAE. 
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Nos tumores do cólon esquerdo, a colectomia esquerda com a remoção das 
estações de drenagem linfática deve ser realizada, e, nos tumores de reto 
intraperitoneal e sigmóide, a retossigmoidectomia representa a operação 
adequada (figura 4). 
Figura 4. Colectomia esquerda/retossigmoidectomia 
 
Legenda: Colectomia direita: lesão 
neoplásica de cólon ascendente 
proximal. A área de ressecção 
envolve o íleo terminal, o ceco com 
o apêndice, o cólon ascendente e a 
parte proximal do cólon transverso. 
A linfadenectomia envolve a 
ligadura das artérias ileocólolica, 
cólica direita e o ramo direito da 
artéria cólica 
média. Fonte: Imagem do acervo da 
SBIBAE. 
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Nos tumores do reto extraperitoneal localmente avançados (estágios T3 ou N+), a 
radioquimioterapia neoadjuvante seguida de cirurgia é o tratamento padrão. 
As operações que podem ser realizadas são a amputação abdominoperineal do 
reto, com colostomia definitiva, em tumores próximos a borda anal, ou as 
ressecções do reto, com preservação esfincteriana e anastomose coloanal. Tumores 
de reto mais precoces podem ser tratados com ressecção local ou cirurgia isolada. 
As margens intramurais distal e proximal ao tumor no cólon devem ser de, pelo 
menos, 5 cm e outras colectomias podem ser realizadas dependendo do caso. Nos 
casos de tumor de reto a margem distal pode ser de 2 cm. 
Para os casos de tumores sincrônicos do cólon (mais de uma lesão em mais de um 
segmento colônico), a operação de colectomia total deve ser indicada (figuras 5 e 6). 
 
 
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Figura 5. Colectomia total com anastomose íleo-retal. 
 
 
 
Figura 6. Colectomia total com ileostomia de Brooke. 
 
 
 
 
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A quimioterapia adjuvante é indicada para os casos de comprometimento 
linfonodal e naqueles em que há penetração da camada serosa. 
Para os tumores metastáticos ou irressecáveis, o tratamento cirúrgico objetiva a 
melhor paliação possível. Assim, para tumores irressecáveis, operações de 
derivação interna ou externa podem ser realizadas (como a íleo-transverso 
anastomose para os casos de tumor de cólon direito irressecável ou colostomia nos 
tumores de reto na mesma situação). (figura 7) 
As derivações intestinais (colostomias e ileostomias, conforme figura 8) podem ser 
usadas em cirurgia oncológica e pode ter caráter temporário ou definitivo, com 
intenção curativa ou paliativa. Por exemplo, para o câncer do reto que invade o 
ânus, o tratamento envolve a amputação do reto com colostomia terminal definitiva 
do cólon sigmoide. Um exemplo de derivação temporária é a colostomia terminal 
do cólon esquerdo utilizada para tratar cirurgicamente na urgência um câncer do 
cólon sigmoide complicado por obstrução. 
 
Figura 7. Tipos de lesão e procedimentos recomendados. 
 
 
Figura 8. Colostomia e ileostomia. 
 
Legenda: A= colostomia ascendente; B= colostomia transversa; C= colostomia descendente; D= 
colostomia sigmoidea; E= ileostomia. Fonte: Imagem do acervo da SBIBAE. 
 
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COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO 
COMPLICAÇÕES 
 
▪ COMPLICAÇÕES DA DOENÇA 
o Hemorragia gastrointestinal 
✓ O manejo inicial inclui tentativas de controlar o sangramento com 
abordagens não cirúrgicas 
✓ Quando é necessária cirurgia, é realizada uma ressecção oncológica 
o Obstrução intestinal (relacionada: obstrução do intestino grosso) 
✓ Para pacientes com câncer de cólon obstrutivo e doença curável, a 
descompressão endoscópica do stent ou a colostomia de desvio, 
com colectomia de intervalo são geralmente preferíveis à 
colectomia emergente 
o Perfuração intestinal 
✓ Recomenda-se a ressecção seguindo princípios oncológicos 
estabelecidos com um baixo limiar para a realização de um 
procedimento estagiado 
o Complicações relacionadas à metástase incluem fraturas, dispneia e 
convulsões 
• COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO 
o Quimioterapia 
✓ Dermatotoxicidade 
✓ Síndrome mão-pé 
✓ Reações cutâneas 
✓ Neurotoxicidade 
✓ Comum com oxaliplatina 
✓ Diarreia 
✓ Neutropenia febril 
✓ Malignidades Secundárias 
o Cirurgia 
✓ Vazamento anastomótico 
✓ Hemorragia anastomótica 
✓ Íleo 
✓ Oferecer aos pacientes uma dieta regular imediatamente após 
cirurgia colorretal eletiva 
✓ Alimentação simulada após cirurgia colorretal é recomendada (por 
exemplo, mascar chiclete sem açúcar por 10 minutos ou mais, 3 a 4 
vezes por dia); resulta em pequenasmelhorias na recuperação 
gastrointestinal e pode estar associada à redução no tempo de 
internação 
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✓ Alvimopan (nome comercial Entereg) é um medicamento que se 
comporta como um antagonista do receptor μ-opioide de ação 
periférica). é recomendado para acelerar a recuperação após 
cirurgia colorretal aberta; seu uso em cirurgia minimamente 
invasiva é menos claro. é indicado em pessoas para evitar íleo pós-
operatório após ressecção parcial do intestino grosso ou delgado 
com anastomose primária. Alvimopan acelera o período de 
recuperação gastrointestinal conforme definido pelo tempo até a 
primeira evacuação ou flatulência. 
✓ Fístula Gastrointestinal 
o Radioterapia 
✓ Náuseas, vômitos e/ou diarreia 
✓ Perda de apetite 
✓ Proctite por radiação 
✓ Danos ao intestino delgado 
✓ Malignidades Secundárias 
Prognóstico 
▪ Sobrevida de 5 anos de câncer colorretal 92 
o Todas as etapas: 65,1% 
o Localizado: 90,9% 
o Regionais: 72,8% 
o Distante: 15,1% 
o Não encenado: 40,5% 
 
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Seguimento 
O acompanhamento dos pacientes depois do tratamento inicial é importante para 
a detecção de recidivas locais ou à distância. Exame físico abdominal e proctológico, 
dosagem de CEA, exames de imagem (tomografias de abdome e tórax, ou raio X de 
tórax e ultrassonografia de abdome) e colonoscopia devem ser realizados 
periodicamente em pacientes já tratados. Recidivas locais, cânceres metacrônicos 
e metástases à distância podem ocorrer, com mais frequência nos dois primeiros 
anos após o diagnóstico. 
Follow-up: 
Antigénio carcinoembrionário (CEA): 
▪ Monitorizar durante 5 anos após a conclusão do tratamento (a cada 6 
meses). 
▪ Valores seriados após cirurgia/tratamento: 
❖ A elevação do CEA deve ser avaliada novamente. 
❖ Quando confirmado, a avaliação pode incluir TC, PET e/ou 
colonoscopia para procurar uma eventual recorrência da doença. 
▪ Colonoscopia: 
❖ Dentro de alguns meses após a resseção cirúrgica, e depois 1 ano 
após a cirurgia 
❖ A cada 3-5 anos a partir desse ano 
▪ Imagiologia: 
❖ TC anual (tórax e abdómen) durante pelo menos 3 anos 
❖ TC (pelve) para carcinoma retal se não tiver sido administrada 
radiação pélvica 
 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
60 
 
Síndromes Familiares de Carcinoma do 
Cólon 
Polipose adenomatosa familiar 
▪ Doença autossómica dominante 
▪ Ocorre devido a uma mutação no gene APC 
▪ Desenvolvem-se centenas de adenomas colorretais 
(observados na colonoscopia) aos 15 anos. 
▪ Risco de CCR: 100%, frequentemente detetado aos 40 anos 
▪ Rastreio: colonoscopia a partir dos 10 – 15 anos 
▪ Tratamento: colectomia profilática (proctocolectomia ou 
colectomia total), geralmente aos 20 anos 
▪ Indicações para colectomia na PAF: 
❖ Eletiva 
❖ CCR suspeito 
❖ Presença de displasia ou neoplasia do cólon 
❖ Aumento significativo no número de pólipos durante o 
rastreio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mucosa do cólon coberta por pólipos adenomatosos na polipose 
adenomatosa familiar (PAF) 
https://cdn.lecturio.com/assets/Colonic-mucosa-carpeted-by-adenomatous-polyps-in-familial-adenomatous-polyposis-FAP.jpg
 CÂNCER COLORRETAL 
61 
 
 
 
Visão endoscópica de múltiplos adenomas estabelecidos na PAF 
 
Carcinoma colorretal hereditário sem 
polipose/síndrome de Lynch 
▪ Doença autossómica dominante 
▪ Ocorre devido à mutação de 1 dos genes de “mismatch 
repair” de DNA (MSH2, MSH6, MLH1) resultando em MSI, ou 
o gene EPCAM. 
▪ Risco de CCR: 75% 
https://cdn.lecturio.com/assets/Endoscopic-view-of-established-multiple-FAP-adenomas.jpg
 CÂNCER COLORRETAL 
62 
 
▪ Indivíduos em risco que atendem aos critérios de 
Amesterdão II (“regra 3-2-1”) : 
✓ 3 ou mais familiares com CCR, 1 dos quais deve 
ser familiar em primeiro grau dos outros 2 
✓ Envolvimento de 2 ou mais gerações 
✓ Pelo menos 1 carcinoma deve ter sido 
diagnosticado 50 anos com hemorroidas necessita também de ser 
investigado para CCR. 
• Doença diverticular: a diverticulose é a presença de saliências em 
forma de saco no cólon. As complicações incluem hemorragia 
diverticular e diverticulite, que também se manifestam com 
hematoquézias e alterações nos hábitos intestinais. Os achados na 
colonoscopia diferenciam a doença diverticular do CCR. 
• Neoplasias do intestino delgado: também apresentam 
hematoquézias/melenas e sintomas obstrutivos. Para diferenciar 
estas neoplasias do CCR, pode ser necessária a realização de uma 
endoscopia digestiva alta e baixa. 
 CÂNCER COLORRETAL 
64 
 
• Tumores neuroendócrinos: acometem o cólon direito na maioria 
dos casos. Estas lesões apresentam sintomas característicos do 
síndrome carcinóide (diarreia, rubor e sibilos). 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
65 
 
Rastreamento 
Estratégias de menor custo, como a pesquisa de sangue oculto nas fezes anual, 
podem ser utilizadas na população geral, a depender da disponibilidade de cada 
serviço. Se a pesquisa vier positiva, deve-se indicar a colonoscopia. 
Para a população com risco mais elevado, como pacientes com doença inflamatória 
intestinal ou como os parentes de primeiro grau de indivíduos com câncer o 
rastreamento se modifica, nesse caso, por exemplo, se inicia-se aos 40 anos ou 10 
anos antes da idade em que o parente teve o diagnóstico de câncer. 
A colonoscopia é o exame diagnóstico de preferência para indivíduos considerados 
de risco muito alto para o câncer colorretal, como os pertencentes a famílias com 
polipose adenomatosa familiar e síndrome de Lynch. 
Estes indivíduos devem ser submetidos a protocolos específicos de rastreamento 
ou pesquisa genética, a partir da segunda década de vida, assim como os 
portadores de doença inflamatória intestinal na forma de colite por mais de 10 anos, 
que devem ser submetidos à colonoscopia anual ou a cada 2 anos. 
Vários fatores potencialmente modificáveis, incluindo obesidade, diabetes, uso de 
tabaco, consumo excessivo de álcool, consumo excessivo de carne processada e 
falta de atividade física, foram consistentemente identificados como fatores de risco 
em estudos observacionais, mas,até o momento, eles não alteram os protocolos de 
rastreamento. 
Nos países ocidentais, inclusive no Brasil, toda a população acima de 45 anos é 
considerada de risco e tem indicação de rastreamento (investigação em 
assintomáticos). Como sangue oculto anual ou colonoscopia a cada 10 anos (ou menos 
a depender dos achados). 
A decisão sobre quando interromper o rastreamento deve ser individualizada e 
compartilhada, levando em consideração o risco do paciente para câncer colorretal, 
histórico de rastreamento anterior, valores pessoais e se as condições de 
comorbidade do paciente e expectativa de vida justificam os riscos e 
inconveniências dos exames de screening. De maneira geral, continuamos a triagem 
para CRC até a idade de 75 anos para pacientes de risco médio, desde que sua 
expectativa de vida seja de 10 anos ou mais. 
 
Este tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da web que foi atualizada pela última 
vez em: May 26, 2022. 
POPULAÇÕES DE RISCO MÉDIO 
Public Health England (NHS) 
A Public Health England recomenda que o rastreamento do câncer de intestino seja oferecido a cada 2 
anos para homens e mulheres com idade entre 60 e 74 anos usando o kit de teste imunoquímico fecal 
doméstico fornecido pelo National Health Service (NHS).Pessoas com mais de 74 anos podem solicitar 
 CÂNCER COLORRETAL 
66 
 
um exame de rastreamento se desejarem continuar a fazer o rastreamento. Qualquer pessoa com um 
resultado de teste de rastreamento anormal deve ser submetida a uma colonoscopia. 
O NHS começará a reduzir a idade para o rastreamento do câncer de intestino de 60 para 50 anos a partir 
de abril de 2021. 
United States Preventive Services Task Force 
A US Preventive Services Task Force recomenda o rastreamento de câncer colorretal dos 45 aos 75 anos 
de idade. 
A decisão de rastreamento de câncer colorretal em adultos com 76 a 85 anos de idade deve ser 
individual, levando em conta a saúde geral e a história pregressa de rastreamentos do paciente. 
 Como parte de uma estratégia para aumentar as taxas de rastreamento, as diretrizes fornecem uma 
variedade de opções de rastreamento em vez de uma classificação de testes. 
Estes são os exames de rastreamento de fazes e seus intervalos: 
▪ Exame de sangue oculto nas fezes (ESOF) à base de guáiaco, a cada ano 
▪ Exame de fezes imunoquímico (FIT), a cada ano 
▪ FIT-DNA, a cada 1 ou 3 anos. 
Estes são os exames de rastreamento de visualização direta e seus intervalos: 
▪ Colonoscopia, a cada 10 anos 
▪ Colonografia por tomografia computadorizada (TC), a cada 5 anos 
▪ Sigmoidoscopia flexível, a cada 5 anos 
▪ Sigmoidoscopia flexível com FIT; sigmoidoscopia a cada 10 anos, com FIT anualmente. 
American College of Gastroenterology 
As diretrizes de rastreamento do câncer colorretal do American College of Gastroenterology 
recomendam: 
▪ O rastreamento de indivíduos de risco médio entre 45 e 75 anos para reduzir a incidência de 
adenoma avançado, câncer colorretal e mortalidade por câncer colorretal (observando que as 
evidências para dar suporte ao rastreamento de indivíduos entre 45 e 49 anos são de qualidade 
muito baixa) 
▪ Que a decisão de continuar o rastreamento além da idade de 75 anos seja individualizada 
▪ Colonoscopia e FIT como modalidades de rastreamento primário para rastreamento do câncer 
colorretal 
▪ Que os seguintes intervalos devem ser seguidos para as modalidades de rastreamento: FIT a 
cada 1 ano; colonoscopia a cada 10 anos. 
US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer 
A US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer recomenda: 
▪ Rastreamento de pacientes com risco médio a partir de 45 anos 
▪ A decisão de iniciar ou continuar o rastreamento em indivíduos de 76 a 85 anos deve ser 
personalizada e baseada na história de rastreamentos prévios, expectativa de vida, risco de 
câncer colorretal e preferências pessoais 
▪ O rastreamento não é recomendado após os 85 anos de idade. 
Esta diretriz classifica os testes de rastreamento disponíveis em três níveis: 
1. Colonoscopia a cada 10 anos ou FIT anualmente 
2. Exame de sangue de células tumorais circulantes a cada 5 anos, FIT de DNA a cada 3 anos e 
sigmoidoscopia flexível a cada 5 a 10 anos 
 CÂNCER COLORRETAL 
67 
 
3. Colonoscopia com cápsula endoscópica a cada 5 anos. 
American Cancer Society 
A American Cancer Society recomenda que adultos com 45 anos ou mais, com um risco médio de câncer 
colorretal, sejam submetidos a exames regulares com qualquer um dos seguintes exames, dependendo 
da preferência do paciente e da disponibilidade dos exames: 
▪ Colonoscopia a cada 10 anos 
▪ Colonografia por TC a cada 5 anos 
▪ Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos 
▪ Coletar em casa amostras para exame de sangue oculto nas fezes à base de guáiaco de alta 
sensibilidade anualmente 
▪ Coletar em casa FIT anualmente 
▪ Teste de DNA nas fezes com múltiplos alvos a cada 3 anos. 
Todos os resultados positivos nos testes de rastreamento que não são colonoscópicos devem ser 
acompanhados com colonoscopia oportuna. 
American College of Physicians 
O American College of Physicians (ACP) recomenda o rastreamento do câncer colorretal em adultos de 
risco médio com idades entre 50 e 75 anos. 
 Os exames de rastreamento e intervalos sugeridos são: 
▪ Teste imunoquímico fecal ou exame de sangue oculto nas fezes à base de guáiaco de alta 
sensibilidade a cada 2 anos 
▪ Colonoscopia a cada 10 anos 
▪ Sigmoidoscopia flexível a cada 10 anos associado a teste imunoquímico fecal a cada 2 anos. 
O ACP recomenda que o rastreamento de câncer colorretal seja descontinuado em adultos de risco médio 
com mais de 75 anos ou em adultos com expectativa de vida de 10 anos ou menos. 
Canadian Task Force on Preventive Health Care 
A Canadian Task Force on Preventive Health Care não recomenda o uso de colonoscopia como ferramenta 
de rastreamento primário em adultos assintomáticos com 50 anos de idade ou mais que não apresentam 
alto risco de câncer colorretal, citando evidências inadequadas da superioridade da colonoscopia a 
outros testes de rastreamento, especialmente ESOF. 
No entanto, essas recomendações foram classificadas como "fracas" pela falta de evidências em ensaios 
clínicos randomizados e controlados. 
Risco familiar ou hereditário 
Diretrizes do Reino Unido 
As diretrizes do Reino Unido recomendam que o rastreamento comece aos 50 anos (55 anos para 
indivíduos de baixo risco) em pacientes com história familiar de câncer colorretal em um parente de 
primeiro grau. 
US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer 
A US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer recomenda a colonoscopia de rastreamento para 
pacientes com: 
▪ Dois ou mais parentes de primeiro grau com câncer colorretal diagnosticado em qualquer 
idade, ou 
▪ Um único parente de primeiro grau com câncer de cólon ou pólipos adenomatosos 
diagnosticado quando o paciente tinha menos de 60 anos. 
 CÂNCER COLORRETAL 
68 
 
A colonoscopia deve ser iniciada aos 40 anos ou 10 anos mais jovem que o diagnóstico mais precoce na 
família, o que ocorrer primeiro, e deve ser repetida a cada 5 anos. As pessoas com um único parente de 
primeiro grau diagnosticado com mais de 60 anos de idade devem receber opções de rastreamento de 
risco médio, a partir dos 40 anos. 
 American College of Gastroenterology[ 
O American College of Gastroenterology recomenda: 
▪ Iniciar o rastreamento do câncer colorretal com uma colonoscopia aos 40 ou 10 anos antes da 
idade que o parente mais jovem afetado recebeu o diagnóstico, o que ocorrer antes, para 
indivíduos com câncer colorretal ou pólipo avançado em um parente de primeiro grau com idade 
Iniciar o rastreamento do câncer colorretal aos 40 ou 10 anos antes da idade que o parente mais 
jovem afetado recebeu o diagnóstico e, em seguida, retomar as recomendações de 
rastreamento de risco médio para indivíduos com câncer colorretal ou pólipo avançado em um 
parente de primeirograu aos 60 anos ou mais. 
▪ Recomendações de rastreamento de câncer colorretal de risco médio para indivíduos com um 
parente de segundo grau com câncer colorretal ou pólipo avançado. 
 
Alto risco 
Polipose Adenomatosa Familiar (PAF): 
▪ O rastreamento do câncer colorretal em pacientes em risco ou afetados pela PAF deve começar 
na puberdade (10-12 anos de idade); a vigilância deve ser realizada por colonoscopia anual ou 
sigmoidoscopia flexível. 
 
Síndrome de Lynch (Câncer Colorretal Hereditário Sem Polipose): 
 
▪ O rastreamento para o câncer colorretal em pacientes em risco ou afetados pela síndrome 
de Lynch deve começar entre as idades de 20 e 25 anos; a vigilância deve ser realizada por 
colonoscopia a cada 1 a 2 anos.[121] [122] A colonoscopia anual deve ser considerada em 
portadores de mutações confirmadas. 
 
Polipose Associada ao MYH/MUTYH (MAP): 
 
▪ O rastreamento do câncer colorretal em pacientes em risco de, ou afetados por, MAP deve 
começar na puberdade (10-12 anos de idade); a vigilância deve ser realizada por colonoscopia 
anual. 
 
Doença Inflamatória Intestinal 
 
Pacientes com doença de Crohn ou colite ulcerativa do lado esquerdo ou extensa devem ser submetidos 
ao rastreamento por colonoscopia (com biópsias sistemáticas) para câncer colorretal 8 anos após o início 
dos sintomas. 
 
A vigilância deve ser a cada 1 a 3 anos; pacientes com maior risco (por exemplo, aqueles com doença 
extensa ativa ou colangite esclerosante primária concomitante) devem ser submetidos a vigilância anual. 
 
A vigilância é idealmente realizada quando a doença do cólon está em remissão. 
As diretrizes do Reino Unido recomendam que todos os pacientes com colite ulcerativa ou doença de 
Crohn façam uma colonoscopia de rastreamento aproximadamente 10 anos após o início dos sintomas 
colíticos para avaliar a extensão da doença e outros fatores de risco endoscópicos.[120] 
A vigilância subsequente é influenciada pelo risco: 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
69 
 
▪ Menor risco - a cada 5 anos: colite extensa sem inflamação endoscópica/histológica ativa, colite 
do lado esquerdo ou doença de Crohn emadjuvante é indicada para os casos de comprometimento 
linfonodal. Nos tumores do reto extraperitoneal, a radioquimioterapia 
neoadjuvante, seguida de cirurgia, é o tratamento padrão. 
 
Anatomia do cólon e reto, visão coronal. O diâmetro do cólon direito é maior do que o diâmetro do 
lado esquerdo. Note a localização mais alta da flexura esplênica, em comparação com a flexura hepática, e a 
localização extraperitoneal do reto. 
 CÂNCER COLORRETAL 
73 
 
 
O intestino grosso inclui o cólon, que consiste em ascendente, transverso, descendente e sigmóide cólon e reto, 
mostrados aqui em relação às estruturas anatômicas vizinhas. (De Standring S, Anand N, Rolfe B, e outros. Anatomia 
de Gray. 41ª ed. Filadélfia: Elsevier; 2016.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fáscias endopélvicas. (De Gordon PH, Nivatvongs S, editors: Principles and practice of surgery for the colon, 
rectum and anus, ed. 2, St. Louis, 1999, Quality Medical Publishing, p. 10.) 
 CÂNCER COLORRETAL 
74 
 
 
Músculos elevadores. (De Gordon PH, Nivatvongs S, editors: Principles and practice of surgery for the colon, 
rectum and anus, ed. 2, St. Louis, 1999, Quality Medical Publishing, p. 18.) 
 
 
Ligamento hiatal. (De Gordon PH, Nivatvongs S, editors: Principles and practice of surgery for the colon, rectum 
and anus, ed. 2, St. Louis, 1999, Quality Medical Publishing, p. 18.) 
 
 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
75 
 
 
 
 
 
 
Suprimento arterial do cólon. (De Gordon PH, Nivatvongs S, editors: Principles and practice of surgery for the 
colon, rectum and anus, ed. 2, St. Louis, 1999, Quality Medical Publishing, p. 23.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Suprimento arterial do reto. (De Gordon PH, Nivatvongs S, editors: Principles and practice of surgery for the 
colon, rectum and anus, ed. 2, St. Louis, 1999, Quality Medical Publishing, p. 24.) 
 CÂNCER COLORRETAL 
76 
 
 
 
 
 
Arco de Riolan. (De Gordon PH, Nivatvongs S, editors: Principles and practice of surgery for the colon, rectum 
and anus, ed. 2, St. Louis, 1999, Quality Medical Publishing, p. 27.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
77 
 
 
▪ O "arco de Riolan" é encontrado em cerca de 7% dos indivíduos. É um loop curto conectando o 
ramo esquerdo da artéria cólica média e o tronco da artéria mesentérica inferior. 
▪ O termo freqüentemente tem sido citado incorretamente para a anastomose marginal na flexão 
cólica esquerda. O arco de Riolan também foi referido como "artéria mesentérica sinuosa 
 
 
 
 
 
 
 
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78 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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79 
 
 
 
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Drenagem venosa do cólon e reto. (De Gordon PH, Nivatvongs S, editors: Principles and practice of surgery 
for the colon, rectum and anus, ed. 2, St. Louis, 1999, Quality Medical Publishing, p. 30.) 
 
A drenagem venosa do cólon e do reto espelha o seu suprimento sanguíneo arterial. A drenagem venosa do cólon 
direito e transverso proximal deságua na veia mesentérica superior, que drena para a veia esplênica para tornar‑se 
a veia porta. O cólon transverso distal, o cólon descendente, o sigmoide e a maior parte do reto drenam para a veia 
mesentérica inferior, que deságua na veia esplênica à esquerda da aorta. O canal anal é drenado pelas veias retais 
médias e inferiores para a veia ilíaca interna e subsequentemente para a veia cava inferior. A drenagem venosa 
bidirecional do canal anal é responsável pelas diferenças nos padrões de metástases dos tumores que ocorrem 
nesta região 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
81 
 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
82 
 
 
Drenagem linfática do cólon. (De Corman ML, editor: Colon and rectal surgery, ed. 4, Philadelphia,1998, 
LippincottRaven, 
p. 21.) 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
83 
 
 
A drenagem linfática também acompanha o ordenamento arterial. A parede do intestino grosso é irrigada por uma 
rica rede de capilares linfáticos que drenam para canais extramurais que acompanham o suprimento arterial. Os 
linfáticos do cólon e dos dois terços proximais do reto drenam para a cadeia linfonodal para‑aórtica, que deságua 
na cisterna do quilo. A drenagem linfática do reto distal e do canal anal pode fazer‑se para os linfonodos 
para‑aórticos ou, lateralmente, via sistema ilíaco interno, para a bacia linfonodal inguinal superficial. Apesar da 
linha denteada delimitar grosseiramente o nível onde a drenagem linfática se bifurca, estudos clássicos, de Block e 
Enquist, usando injeção de corantes, demonstram que a disseminação pelos canais linfáticos até os órgãos pélvicos 
adjacentes, como a vagina e o ligamento largo, ocorre quando as injeções são administradas até 10 cm 
proximalmente à linha denteada 
 
 
 
 
Drenagem linfática do reto (A) e do canal anal (B). (De Gordon PH, Nivatvongs S, editors:Principles and 
practice of surgery for the colon, rectum and anus, ed. 2, St. Louis, 1999, Quality Medical Publishing, p. 32.) 
 
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87 
 
 
 
 
Por definição, todos os pólipos sésseis com carcinoma invasivo são nível 4 pelos critérios de Haggitt. Se um pólipo 
contém um carcinoma invasivo pouco diferenciado histologicamente ou se há células cancerosas observadas nos 
espaços linfovasculares, existe uma chance de mais de 10% de metástases, e essas lesões devem ser tratadas 
agressivamente. Um pólipo pediculado com invasão para níveis 1, 2 e 3 tem baixo risco de metástase para linfonodo 
ou recidiva local, e a excisão completa do pólipo é adequada se os fatores prognósticos deficientes mencionados 
não estiverem presentes e as margens forem negativas. Um pólipo séssil contendo câncer invasivo tem no mínimo 
uma chance de 10% de metástase para linfonodos regionais, caso a lesão seja bem ou moderadamente diferenciada, 
e não haja invasão linfovascular, e a lesão pode ser completamente excisada, a profundidade de invasão pelo câncer 
pode proporcionar informação prognóstica útil. Há um alto risco de metástase para linfonodo a distância associado 
a cânceres sésseis no reto, e essas lesões devem ser tratadas agressivamente. Os pólipos hiperplásicos são os 
pólipos colônicos mais comuns, mas são geralmente pequenos e compostos de células mostrando desmaturação e 
hiperplasia. Os pequenos e diminutos pólipos foram considerados como de natureza benigna, sem qualquer 
potencial neoplásico. A aparência histológica destes pólipos é serrilhada. Desses pólipos, 90% são menores que 3 
mm de diâmetro, e essas lesões diminutas são geralmente consideradas sem potencial maligno. 
Entretanto,alterações adenomatosas podem ser encontradas nos pólipos hiperplásicos e, portanto, os pólipos 
devem ser excisados para exame histopatológico. Recentemente, os adenomas serrilhados foram observados como 
associados ao desenvolvimento de cânceres que predominam no lado direito do cólon, com mais frequência nas 
mulheres idosas e tabagistas. Eles parecem estar associados com a instabilidade de microssatélite característica 
de defeitos nos mecanismos de reparação do DNA. 
 
 
 
 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
88 
 
Histórico de tentativas 
 Tentativa Hora 
MANTIDO Tentativa 2 menos de 1 minuto 
MAIS RECENTE Tentativa 2 menos de 1 minuto 
 Tentativa 1 1 minuto 
Enviado 2 de jan em 10:56 
 
Pergunta 1 
4 / 4 pts 
Qualdos critérios a seguir não modifica o método de rastreamento para o câncer colorretal? 
 
História pessoal de retocolite ulcerativa de longa data. 
 
 
História familiar de câncer colorretal. 
 
 
História pessoal de adenoma. 
 
Correto! 
 
Obesidade. 
 
https://einstein.instructure.com/courses/24802/quizzes/57375/history?version=2
https://einstein.instructure.com/courses/24802/quizzes/57375/history?version=2
https://einstein.instructure.com/courses/24802/quizzes/57375/history?version=1
 CÂNCER COLORRETAL 
89 
 
O câncer colorretal é bastante prevalente, e o rastreamento é indicado para toda a 
população. Entretanto, há vários grupos de risco elevado, como pacientes com 
história pessoal ou familiar de câncer ou de adenoma, inflamação crônica da mucosa 
(como retocolite ulcerativa de longa data) e síndromes genéticas, como a de Lynch e 
a polipose adenomatosa familiar. Apesar de certos hábitos alimentares, como dieta 
rica em carne vermelha e pobre em fibras, já terem relacionados à maior incidência 
de câncer colorretal, assim como a obesidade, eles não modificam as indicações de 
rastreamento. 
 
Pergunta 2 
3 / 3 pts 
Após diagnóstico de adenocarcinoma de cólon sigmoide, quais seriam os melhores exames 
para o estadiamento? 
 
Ultrassonografia de abdome e radiografia de tórax. 
 
 
Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons (PET/CT) e antígeno 
carcinoembrionário. 
 
Correto! 
 
Tomografia de abdome total e tórax. 
 
 
Ultrassonografia endoanal e ressonância de abdome e pelve. 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
90 
 
Sempre que temos um diagnóstico de câncer, antes de propor o tratamento, temos 
que realizar o estadiamento clínico. Ele se inicia no exame físico e se completa com 
exames de imagem. Nos tumores do cólon e do reto intraperitoneal, o mais comum 
é a tomografia de abdome total para avaliação do tumor, possível penetração em 
outros órgãos (T), comprometimento dos linfonodos regionais (N) e de eventuais 
metástases abdominais, como no peritônio e fígado (M), e do tórax, já que o pulmão 
pode ser sede de metástases hematogênicas. Radiografias de tórax e ultrassom de 
abdome podem ser realizados com os mesmos objetivos, entretanto são bem menos 
sensíveis, sendo reservados a situações de restrição orçamentária. O PET/CT não é 
realizado rotineiramente, ficando reservado à pesquisa de metástases não 
diagnosticadas por outros métodos. A ultrassonografia endoanal e a ressonância de 
pelve são métodos de escolha para o estadiamento dos tumores do reto. O antígeno 
carcinoembrionário tem valor prognóstico e deve ser realizado em todos os 
pacientes. 
 
Pergunta 3 
3 / 3 pts 
Que tipo de câncer colorretal tem indicação de radioquimioterapia neoadjuvante? 
Correto! 
 
Câncer avançado do cólon direito. 
 
 
Tumores sincrônicos no sigmoide e no cólon direito. 
 
 
Câncer inicial de reto alto. 
 
 
Câncer avançado de reto baixo. 
 CÂNCER COLORRETAL 
91 
 
 
A terapia neoadjuvante é utilizada apenas para os tumores de reto baixo e médio, 
com o intuito de diminuir a recidiva local, minimizar os efeitos colaterais da 
radioterapia e, às vezes, preservar o ânus ao se realizar uma cirurgia menos 
agressiva. 
Normalmente, a radioterapia não é indicada para os tumores intraperitoneais. A 
quimioterapia é indicada como tratamento complementar (adjuvante) nos pacientes 
com comprometimento linfonodal, metástases hematogênicas e disseminação além 
da serosa. 
AnteriorSeguinte 
 
https://einstein.instructure.com/courses/24802/modules/items/601992
https://einstein.instructure.com/courses/24802/modules/items/601996homens. A maioria dos estudos (mas não todos) 
sugere uma relação inversa entre consumo de fibra 
alimentar e risco de câncer colorretal. 
❖ Baixo estatuto socioeconómico 
 
 Causas e Fatores de Risco 
Elsevier Point of Care Atualizado August 26, 2022. Copyright Elsevier BV. 
Causas 
▪ Multifatorial; ambiente e herança desempenham papéis variados específicos para pacientes 
individuais 
▪ A maioria dos casos é esporádica, não envolvendo nenhuma predisposição genética 
subjacente aparente 
▪ Em cerca de 12% a 35% dos casos, componentes herdados (normalmente polimorfismos 
comuns) contribuem para a patogênese 
▪ Aproximadamente 3% a 5% dos casos decorrem de síndromes hereditárias que mutam vários 
genes envolvidos na predisposição ao câncer, causando o aparecimento precoce da doença 
Fatores de risco e/ou associações 
Idade 
▪ O risco aumenta com a idade de 20 anos 
o Mais frequentemente diagnosticado em pessoas com idade entre 65 e 74 anos 20 
 CÂNCER COLORRETAL 
6 
 
▪ Pacientes com síndromes genéticas específicas associadas ao câncer colorretal geralmente 
se apresentam mais cedo 
Sexo 
▪ Mais comum em homens do que em mulheres 
Genética 
▪ A história familiar de câncer colorretal em 1 ou mais parentes de primeiro grau aumenta o 
risco em aproximadamente 2 vezes 
 
▪ Síndromes específicas associadas à suscetibilidade ao câncer colorretal 
 
▪ Síndrome de Lynch (câncer colorretal hereditário sem polipose, 
o Transtorno autossômico dominante de câncer colorretal de início precoce (idade 
média de 45 anos) associado a mutações germinativas em 1 de vários genes de 
reparo incompatíveis (ou seja, MSH2, MLH1, MSH6, PMS2, EPCAM) 
o O risco ao longo da vida de desenvolver câncer colorretal é de aproximadamente 66% 
para homens e 43% para mulheres 24 
o Um subconjunto de pacientes com câncer colorretal hereditário sem polipose 
também tem maior risco de malignidades extracolônicas (por exemplo, endometrial, 
gástrica, pancreática, biliar, urotelial) 
Síndrome de Lynch (câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC) 
 
A síndrome de Lynch é uma síndrome autossômica dominante que corresponde até 3% do fardo de câncer 
colorretal. Ela é caracterizada por um risco elevado de evoluir para câncer colorretal em uma idade precoce 
(média de 44 anos) e um risco alto de malignidades fora do cólon, especialmente de câncer de endométrio.[34] 
Ela é provocada por uma mutação das linhas germinativas de 1 dos 6 genes de reparo de erro de pareamento 
de DNA. Esses genes corrigem o desemparelhamento da base nucleotídea e pequenas inserções ou deleções 
que ocorrem durante a replicação do DNA. Os genes de reparo de erro de pareamento (MMR) de DNA mais 
comumente incluem hMLH1, hMSH2, hMSH6 ou hPMS2. 
 
O reparo de erro de pareamento promove o desenvolvimento de adenomas e acelera a progressão de adenoma 
para carcinoma. A instabilidade de microssatélite (alterações na extensão desequências genômicas repetitivas 
simples) é característica da síndrome de Lynch. 
 
▪ Polipose adenomatosa familiar 
o O caso clássico é autossômico dominante, caracterizado pelo surgimento na 
adolescência de centenas a milhares de pólipos adenomatosos em todo o cólon; o 
caso atenuado é autossômico dominante, geralmente identificado em pacientes com 
mais de 40 anos e apresenta de 10 a 100 adenomas 
o Se a condição não for tratada, o risco vitalício de desenvolver câncer colorretal é de 
95% 
o As formas clássica e atenuada de polipose adenomatosa familiar são causadas por 
mutações germinativas inativadoras de APC (regulador da via de sinalização WNT) 
▪ A Polipose Adenomatosa Familiar Tipo 2, associada a MUTYH (muty DNA glicosilase), 
é um distúrbio autossômico recessivo e fenotipicamente indistinguível da polipose 
adenomatosa familiar atenuada; causada por mutações em ambas as cópias de MUTYH 
o O risco ao longo da vida de desenvolver câncer colorretal é de aproximadamente 80% 
Mutação De Polipose Adenomatosa Do Cólon 
 
A Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) e sua variante, a PAF atenuada (PAFA), são doenças autossômicas 
dominantes provocadas por uma mutação das linhas germinativas no cromossomo 5q do gene de polipose 
adenomatosa do cólon (APC). Os pacientes afetados desenvolvem centenas de milhares de pólipos 
adenomatosos até os 20 ou 30 anos e inevitavelmente desenvolvem câncer colorretal, a menos que se 
submetam à ressecção cirúrgica profilática. A forma atenuada está associada a uma menor quantidade de 
pólipos e os pacientes desenvolvem câncer em uma idade mais avançada. Os pacientes afetados também 
apresentam risco de várias malignidades fora do cólon (gastroduodenais, da tireoide, do sistema nervoso 
central e hepatoblastoma infantil). 
 CÂNCER COLORRETAL 
7 
 
 
 Mutações do APC são frequentemente observadas em adenomas esporádicos (30% -70%) e 
tumores esporádicos (72%), sugerindo que a perda da função do APC é um evento inicial crucial na 
tumorigênese do câncer colorretal. 
 
▪ Síndromes genéticas incomuns associadas ao desenvolvimento de câncer colorretal 
 
▪ Síndrome de Peutz-Jeghers 
o Doença autossômica dominante causada por mutações germinativas em STK11 
(serina/treonina quinase 11), caracterizada por pólipos hamartomatosos 
intestinais 
o O risco ao longo da vida de desenvolver câncer colorretal é de 39% 
▪ Síndrome da polipose juvenil 
o Distúrbio autossômico dominante causado por mutações germinativas em 
SMAD4 (membro da família SMAD 4) ou BMPR1A (receptor de proteína 
morfogenética óssea tipo 1A), caracterizado por pólipos juvenis e 
frequentemente apresentado aos 20 anos de idade 
o O risco ao longo da vida de desenvolver câncer colorretal é de aproximadamente 
40% 30 
▪ Síndrome de Cowden (síndrome de hamartoma múltiplo, 
o Doença autossômica dominante causada por mutações germinativas em PTEN 
(homólogo de fosfatase e tensina); caracterizada por polipose gastrointestinal, 
hamartomas e aumento do risco de malignidades no endométrio, mama e 
tireoide 
o Hamartomas são comumente encontrados na pele e membranas mucosas 
o O risco estimado ao longo da vida de desenvolver câncer colorretal é 
ligeiramente elevado em 16% 
Síndromes Da Polipose Hamartomatosa 
 
▪ As síndromes da polipose hamartomatosa são caracterizadas por um supercrescimento de células 
nativas na área em que normalmente ocorrem. As alterações genéticas são responsáveis pelas raras 
síndromes hereditárias, polipose juvenil, síndrome de tumor hamartoma-PTEN (inclui a síndrome 
de Cowden) e a síndrome de Peutz-Jeghers.[40] Essa última é um distúrbio autossômico dominante 
caracterizado por máculas melanocíticas nos lábios e na mucosa bucal, pólipos hamartomatosos 
gastrointestinais e um aumento do risco de cânceres gastrointestinais ou não. O risco de esses 
pacientes evoluírem para cânceres colorretais ao longo da vida é estimado em 39% e pressupõe-se 
que seja decorrente de alterações adenomatosas dentro de hamartomas. 
 
▪ Síndrome da polipose serrilhada 
o Desordem sem herança estabelecida caracterizada por múltiplos e/ou grandes pólipos 
serrilhados no cólon 
o O risco estimado de desenvolver câncer colorretal ao longo da vida é de aproximadamente 
50% 
▪ Síndrome de Li Fraumeni 
o Associado a mutações germinativas em TP53 
o Alto risco de câncer ao longo da vida, incluindo mama, sarcomas de tecidos moles, câncer 
de cólon e tumores cerebrais, ocorrendo em tenra idade 
Etnicidade / raça 
▪ Pessoas negras correm maior risco de ocorrência e mortalidade por câncer colorretal 34 
Outros fatores/associações de risco 
Fatores de risco 
▪ Fumar 
▪ Uso de álcool 
▪ Obesidade 
▪ Baixa atividade física 
 CÂNCER COLORRETAL 
8 
 
▪ Doença inflamatória intestinal (por exemplo, doença de Crohn, colite ulcerosa) 
▪ Dieta 
o Dieta com baixo teor de fibras e alto teor de gordura pode aumentar o risco 
o O consumo de carne vermelha pode aumentar o risco 
▪ Fibrose cística 
o O risco de câncercolorretal é 5 a 10 vezes maior em adultos com fibrose cística em 
comparação com a população em geral 35 
▪ O uso de aspirina ou AINEs reduz o risco 
 
Figura 1. Distribuição de neoplasias conforme sexo 
Legenda: Distribuição proporcional dos dez tipos de câncer mais incidentes estimados para 2018 por 
sexo, exceto pele não melanoma. Fonte:Adaptado de INCA, 2018. 
http://www.scielo.br/pdf/anp/v46n3/10.pdf. 
Assim, sempre que falarmos do câncer colorretal, falaremos em princípio dos 
adenocarcinomas. 
Etiopatogenia 
O tipo mais comum é o adenocarcinoma, chegando a 95% dos casos, que pode se 
originar de adenomas (sequência adenoma-adenocarcinoma, conforme a figura 2) 
ou direto da mucosa sã (de novo) ou doente (inflamação-displasia-câncer). Outros 
tipos mais raros são: 
• Linfomas; 
• Gastrintestinal Stromal Tumors (GISTs); 
• carcinóides; 
• schwannomas (figura 3). 
Schwannomas São neoplasias de origem neurogênica benigna, com 
potencial de malignização, de crescimento lento, originárias das células de 
Schwann, que são responsáveis pela mielinização do sistema nervoso 
periférico. 
http://www.scielo.br/pdf/anp/v46n3/10.pdf.
https://einstein.instructure.com/courses/24802/pages/sumarizacao-cancer-colorretal?module_item_id=601989#kl_popup_1_content
https://einstein.instructure.com/courses/24802/pages/sumarizacao-cancer-colorretal?module_item_id=601989#kl_popup_1_content
 CÂNCER COLORRETAL 
9 
 
http://www.scielo.br/pdf/anp/v46n3/10.pdf. 
Figura 3. Tumor de cólon 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Peça cirúrgica de um Schwannoma de reto 
Assim, sempre que falarmos do câncer colorretal, falaremos em princípio dos 
adenocarcinomas Aproximadamente, 75% dos casos de câncer colorretal são 
ditos esporádicos. Em 25% dos casos, existe a transmissão ou hereditariedade 
de uma susceptibilidade genética. 
Figura 4. Prevalência de câncer colorretal. 
http://www.scielo.br/pdf/anp/v46n3/10.pdf.
 CÂNCER COLORRETAL 
10 
 
 
Fonte: Adaptado de Assis RVBF. Rastreamento e Vigilância do Câncer Colorretal: Guidelines 
MundiaisTracking and surveillance of colorectal: guidelines worlGED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 
30(2):62-74. http://files.bvs.br/upload/S/0101-7772/2011/v30n2/a2916.pdf.Links to an external site. 
 
Pólipos colorretais 
▪ São crescimentos anormais de tecido que surgem da mucosa do cólon e 
se estendem até o lúmen 
▪ São as lesões mais comuns, das quais surge o CCR 
▪ Morfologia: 
❖ Séssil: pólipo sem pedúnculo, com crescimento adjacente 
à massa 
❖ Pedunculado: pólipo com pedúnculo 
▪ 30% da população têm pólipos aos 50 anos. 
Tipos de pólipos: 
▪ Pólipos inflamatórios (não neoplásicos) 
▪ Pólipos hamartomatosos (↑ risco de CCR se associado à SPJ) 
▪ Lesões sésseis serreadas: 
❖ Adenomas/pólipos sésseis serreados (SSA/P, pela sigla em 
inglês) 
❖ Adenomas serreados tradicionais (TSAs, pela sigla em 
inglês) 
❖ Pólipos hiperplásicos (histologicamente semelhantes ao 
SSA; não neoplásicos) 
▪ Pólipos adenomatosos: 
❖ Tubular (> 80%) 
❖ Adenomas vilosos (a maioria é séssil) 
❖ Tubuloviloso 
▪ Pólipos de alto risco: 
❖ Pólipos >1 cm de tamanho 
❖ Adenomas com características vilosas (risco de CCR >3 vezes 
superior que os adenomas tubulares) ou displasia de alto grau 
❖ Pólipos/adenomas serreados 
http://files.bvs.br/upload/S/0101-7772/2011/v30n2/a2916.pdf
 CÂNCER COLORRETAL 
11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pólipo do cólon sigmóide revelado por colonoscopia: O pólipo é pedunculado (com uma haste curta). 
Imagem : “Colon polyp” por Dr. F.C. Turner. License: CC BY 2.5 
Desenvolvimento do carcinoma 
A maioria dos pólipos são benignos. A transformação maligna é afetada por 
uma série de mutações e fatores ambientais. 
 
Mutações : 
▪ Mutações germinativas: 
❖ Ocorrem antes da fertilização 
❖ Podem ser hereditárias (de pais para filhos) 
❖ Encontradas nos síndromes hereditários comuns (por 
exemplo, PAF, síndrome de Lynch), que representam 
70%) 
Gene APC (“adenomatous polyposis coli”): 
▪ A maioria dos CCR começa com a inativação do gene da polipose 
adenomatosa (APC) (por mutação germinativa ou somática). 
https://cdn.lecturio.com/assets/Colon-polyp.jpeg
 CÂNCER COLORRETAL 
12 
 
▪ Os CCR levam cerca de 10 a 15 anos para se desenvolver, mas podem 
avançar em menos tempo sob certas condições. 
▪ A proteína APC, codificada pelo gene APC, promove a degradação da β-
catenina. 
▪ Sem a proteína APC: 
❖ A β-catenina ativa a transcrição dependente do fator de 
células T (Tcf) de genes-alvo específicos. 
❖ Esses genes incluem MYC e ciclina D1 (oncogenes), que 
promovem a proliferação. 
▪ Mutações APC: o evento inicial para a formação do adenoma, mas são 
necessários vários hits genéticos para a progressão do CCR 
Figura 2. Sequência adenoma-adenocarcinoma 
Legenda: Progressão de pequena lesão hiperproliferativa, passando por adenoma, de baixo e moderado 
grau, por fim como adenoma com displasia de alto grau, adenocarcinoma in situ (acometendo apenas a 
mucosa) e adenocarcinoma invasiva. Fonte: Imagem do acervo da SBIBAE. 
 
Sequência adenomacarcinoma no câncer colorretal esporádico e hereditário. (De Ivanovich JL, Read TE, Ciske DJ, et al: 
A practical approach to familial and hereditary colorectal cancer. Am J Med107:68–77, 1999. 
 CÂNCER COLORRETAL 
13 
 
 
Sequência adenoma-carcinoma do cólon normal ao carcinoma: a formação do CCR inicia-se com 
a mutação do gene APC (herdado ou adquirido) e anomalias da metilação. Outras alterações 
podem incluir a mutação do gene KRAS. No final do processo, a deleção de p53, perda de 
heterozigotia (LOH) em 18q21 (envolvendo SMAD2 e SMAD4), com sobre-expressão de COX-2 
pode contribuir para um maior crescimento e progressão para carcinoma. A acumulação de 
mutações, ao invés do momento da sua ocorrência, é mais crucial na carcinogénese. 
Aproximadamente, 75% dos casos de câncer colorretal são ditos esporádicos. Em 25% dos casos, 
existe a transmissão ou hereditariedade de uma susceptibilidade genética. 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
14 
 
A instabilidade cromossômica, a instabilidade de microssatélites e as vias do fenótipo metilador 
da ilha CpG são responsáveis pela instabilidade genética no câncer colorretal. A via de 
instabilidade cromossômica consiste na ativação de proto-oncogenes (KRAS)( KRAS (abreviação 
de oncogene homólogo do vírus Kirsten do sarcoma de rato). e inativação de pelo menos três 
genes de supressão tumoral, ou seja, perda de APC, p53 e perda de heterozogocidade (LOH) do 
braço longo do cromossomo 18. Mutações nos genes TGFBR e PIK3CA têm também foi 
recentemente descrito. 
Dos casos com susceptibilidade genética, cerca de 3% dos casos de câncer colorretal 
ocorrem numa doença genética conhecida como Síndrome de Lynch (que ocorre 
em mutações dos genes MLH1, MSH6 ou PMS2), em que há aumento na incidência 
de tumores colorretais e também de neoplasias extra-colônicas, como de 
endométrio, pelve renal, fígado e partes moles, relacionadas a alterações de 
enzimas de reparo de DNA transmitidas de forma autossômica dominante (figura 
5). Em 1% dos casos, o câncer colorretal está associado à polipose adenomatosa 
familiar, situação autossômica dominante em que se encontram mais de 100 
adenomas no cólon e que até os 40 anos de idade, se não identificados e tratados, 
todos os pacientes desenvolverão câncer colorretal. 
 
Fisiopatologia 
Na maioria dos casos, os cânceres colorretais surgem de pólipos adenomatosos 
displásicos. Há um processo de várias etapas envolvendo a inativação de uma 
variedade de genes supressores de tumor e de reparo do ácido desoxirribonucleico 
(DNA), juntamente com a ativação simultânea de oncogenes. Isso proporciona uma 
vantagem decrescimento seletivo para a célula epitelial colônica e desencadeia a 
transformação de epitélio colônico normal em pólipo adenomatoso e câncer 
colorretal invasivo. 
 
Existem três vias principais de instabilidade genômica que levam ao câncer 
colorretal: 
▪ - vias de instabilidade cromossômica (CIN), 
▪ - instabilidade de microssatélite (IMS) e 
▪ - fenótipo de metilador de ilha CpG (FMIC). 
 
A via de CIN, caracterizada pela perda de heterozigosidade e aneuploidia, é 
responsável pela grande maioria dos casos de câncer colorretal (65% -70% do 
câncer colorretal esporádico). 
 
A IMS é uma impressão digital molecular do sistema de reparo de erro de 
pareamento (MMR) deficiente que caracteriza cerca de 15% dos cânceres 
colorretais. O estado de IMS prediz a resposta ao 5-fluoruracila e também pode 
determinar a responsividade a outros tratamentos colorretais, como a 
imunoterapia. A identificação de MMR deficiente tem um impacto importante nos 
desfechos e no manejo do paciente. 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
15 
 
O fenótipo de metilador de ilha CpG (FMIC) é um subconjunto de cânceres 
colorretais que ocorrem por meio da via de instabilidade epigenética, mas são 
caracterizados pela supressores de tumor. 
 
Gene supressor de tumor de polipose adenomatosa do cólon (APC) 
 
Mutações das linhas germinativas estão associadas a síndromes de câncer de cólon 
hereditárias, enquanto os cânceres esporádicos surgem do acúmulo gradual de 
mutações genéticas somáticas. 
 
Uma única mutação das linhas germinativas no gene supressor de tumor de 
polipose adenomatosa do cólon (APC) é responsável pela polipose adenomatosa 
familiar, que é uma síndrome hereditária dominante. 
 
A expressão clínica da doença é observada quando ocorre a mutação hereditária de 
um alelo do APC e, em seguida, uma segunda mutação ou deleção de um segundo 
alelo. Mutações do APC também são frequentemente observadas em adenomas 
esporádicos (30% -70%) e tumores esporádicos (72%), sugerindo que a perda da 
função do APC é um evento inicial crucial na tumorigênese do CCR. 
 
O gene APC é um gene supressor de tumor que regula a β-catenina. A perda da 
função do APC leva ao acúmulo de β-catenina, o que leva à ativação da sinalização 
Wnt e à estimulação do crescimento e proliferação celular. 
 
A mutação do KRAS que leva à ativação do KRAS é frequentemente a próxima etapa 
na via CIN, seguida por mutações nas vias TGFβ, P53 e PIK3CA.[28] 
 
 
 
Metástases 
 
O câncer colorretal é disseminado aos linfonodos locais, por meio de drenagem 
venosa entérica do fígado e hematogênica dos pulmões, e, menos comumente, do 
osso e cérebro. Entretanto, como a sobrevida melhora com a quimioterapia 
sistêmica, há um aumento no relato de metástases ósseas e cerebrais.[ 
APC 
Adenomatous poliposis coli é uma mutação genética inicial. 
▪ A maioria dos adenomas e CCR iniciam-se com a inativação do 
gene APC (por mutação germinativa ou somática). 
▪ Após o evento inicial, os CCR levam cerca de 10 a 15 anos para se 
desenvolver (menor tempo em determinadas condições). 
▪ A proteína APC, codificada pelo gene APC, promove a degradação da β-
catenina. 
 CÂNCER COLORRETAL 
16 
 
▪ Sem proteína APC: 
❖ A β-catenina (da via WnT) ativa a transcrição dependente 
de Tcf de genes-alvo específicos. 
❖ Esses genes incluem o MYC e ciclina D1 (oncogenes), que 
promovem a proliferação. 
Mecanismos moleculares da tumorigénese 
São necessários múltiplos hits genéticos para a progressão do CCR. 
 
Acumulação de mutações e eventos moleculares: 
A acumulação de mutações e eventos moleculares (por exemplo, alteração 
genética, metilação do DNA, sobreexpressão) contribui para a 
carcinogénese. 
 
▪ Instabilidade cromossómica (CIN, pela sigla em inglês): 
❖ Aberrações cromossómicas estruturais (deleções ou 
perda de heterozigotia) 
❖ Resulta na promoção de oncogenes ou na redução de 
genes supressores tumorais (TSG, pela sigla em inglês) 
❖ Visto em alterações genéticas do APC 
❖ Outros genes: DCC, TP53/p53 e SMAD4 (genes supressores 
tumorais) ou KRAS (um proto-oncogene) 
❖ 85% dos CCR desenvolvem-se devido a este mecanismo. 
 
▪ Instabilidade de microssatélites (MSI, pela sigla em inglês): 
▪ Também denominado fenótipo mutador/via de “mismatch repair” 
▪ Microssatélites: sequências repetidas, curtas e anormais de bases 
de nucleótidos causadas por deficiência no “mismatch repair” 
▪ Causa: mutação germinativa dos 
genes MLH1, MSH2 ou PMS2 levando a enzimas de “mismatch repair” 
(MMR) do DNA disfuncionais 
▪ Acumulação de microssatélites: encontrada em tumores MSI-
high (MSI-H) 
▪ Marca biológica da síndrome de Lynch 
▪ Observada em até 15% dos CCR esporádico 
 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
17 
 
▪ Via do fenótipo metilador da ilha CpG (CIMP+): 
❖ A hipo ou hipermetilação do DNA pode alterar a 
expressão dos genes. 
❖ A alta metilação das ilhas CpG (citosina seguida por uma 
base guanina, ligada por ligação fosfodiéster) ocorre no 
TSG. 
❖ A metilação inativa o TSG, levando à progressão do tumor. 
❖ Encontrado em tumores CIMP+ 
Sobre-expressão da ciclooxigenase (COX)-2: 
❖ COX-2: sobre-expressa em 43% dos adenomas e 86% dos carcinomas 
❖ A inibição da COX-2 reduz o número de pólipos intestinais. 
Mecanismos morfológicos da tumorigénese 
 
Sequência adenoma-carcinoma: 
▪ Sequência seguida pela maioria dos CCR 
▪ Progressão: adenoma precoce (tubular ou tubuloviloso) → adenoma 
avançado (viloso) → adenocarcinoma 
▪ Pólipos adenomatosos: 
❖ Desenvolvem-se com uma disrupção da renovação 
epitelial 
❖ A substituição do revestimento celular da superfície torna-
se displásica à medida que os adenomas aumentam de 
tamanho. 
▪ Mutação APC comum 
▪ Via(s) molecular(es) associada(s): CIN 
Via do pólipo serreado: 
▪ Os pólipos serreados também têm potencial maligno 
▪ Observada em 10–20% dos casos 
▪ Progressão: pólipo/adenoma serreado séssil → 
adenocarcinoma 
▪ Ativação do oncogene BRAF com mutações KRAS observadas 
▪ Vias moleculares associadas: 
❖ CIMP (principal mecanismo que conduz a via 
serreada em direção ao CCR) 
❖ MSI 
 CÂNCER COLORRETAL 
18 
 
Figura 5. Risco de câncer em portadores de mutação em MLH1 – Síndrome de 
Lync
Legenda: A incidência de tumores colorretais em pacientes com Síndrome de Lynch é elevadíssima, 
levando a medidas de rastreamento específicas. Fonte: adaptado de www.kilktalk.org 
Quadro clínico 
Além do rastreamento, outra forma de diagnosticar o câncer colorretal é a 
investigação a partir de sintomas. Esses tumores podem se manifestar clinicamente 
de várias formas, conforme descrição na figura 6. 
Figura 6. Sinais e sintomas relacionados a ocorrência de câncer colorretal. 
http://www.kilktalk.org/
 CÂNCER COLORRETAL 
19 
 
A investigação inicia-se com anamnese completa, como foco nos demais sintomas 
relacionados à doença e nos fatores de risco, e se complementa com exame físico, 
que deve incluir o exame geral, a palpação abdominal e o exame proctológico. 
O câncer colorretal, em seus estágios iniciais, é completamente assintomático 
Os sintomas do câncer colorretal dependem basicamente da localização da lesão e 
do estadiamento. Para as lesões situadas no lado direito do cólon (ceco, cólon 
ascendente e transverso proximal), observam-se mais frequentemente anemia, 
sangramento e massa palpável. 
É evidente que esses sinais e sintomas aparecem em casos de câncer localmente 
avançado. Para as lesões situadas mais distalmente no cólon, ou seja, no cólon 
esquerdo, os sintomas mais frequentes são de alteração do hábito intestinal e 
sangramento. Lesões localizadas no reto são suspeitas quando os sintomas são 
sangramento retal associado a tenesmo, urgência evacuatória e eliminação de 
muco (figura 7). 
Achados clínicos gerais 
▪ Frequentemente assintomático, com o CCR detetado na colonoscopia 
de rastreio 
▪ Sintomático: 
❖ Sintomas sistémicos: astenia, anemia, perda de peso 
❖ Aanemia por défice de ferro num doente idoso assume-
se como carcinoma do cólon até prova em contrário. 
❖ Outros sintomas dependem da localização 
Carcinomas do lado direito 
▪ Os sintomas obstrutivos não são comuns: 
❖ As fezes na área (válvula ileocecal até ao cólon 
ascendente) ainda são líquidas. 
❖ O lúmen é maior (do que o lado esquerdo). 
▪ As lesões podem crescer, ulcerar e levar à perda de sangue oculto: 
❖ Anemia por défice de ferro: astenia, angina, palpitações 
❖ Melenas 
Carcinomas do lado esquerdo 
▪ Do cólon transverso ao descendente, local de formação das fezes. 
▪ Assim, lesões cancerígenas podem impedir a passagem das fezes, 
causando: 
 CÂNCER COLORRETAL 
20 
 
❖ Cólicas abdominais 
❖ Alteração dos hábitos intestinais (obstipação alternando 
com fezes moles) 
❖ Fezes com raios de sangue ou hematoquézias 
❖ Diminuição do calibre das fezes devido à obstrução 
Carcinomas retais 
▪ Massa ulcerada palpável ao toque retal 
▪ Tenesmo 
▪ Hemorragia retal 
▪ Obstrução 
Metastização 
▪ Os CCR metastatizam por extensão direta ou por via hematogénea e 
linfática. 
▪ Locais de metástase: 
❖ Fígado (1.º local para tumores intestinais): distensão 
abdominal, icterícia, ascite, hepatomegalia 
❖ Pulmões (1.º local para tumores rectais distais): tosse, 
dispneia (pode ser por derrame pleural), hemoptises 
 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
21 
 
Figura 7. Sinais e sintomas de acordo com a localização da lesão. 
 
Apresentação clínica 
História 
▪ Os estágios iniciais do câncer colorretal geralmente são assintomáticos 
▪ Os sintomas mais comuns são sangramento retal, dor abdominal e mudança nos hábitos intestinais 
• Alterações nos hábitos intestinais incluem estreitamento das fezes ou diarreia ou 
constipação que persiste por mais de alguns dias; tais alterações são mais comumente 
associadas a lesões no cólon descendente 
• Hematoquezia 
✓ Mais comum com lesão no cólon descendente 
▪ Outros sintomas localizados incluem dor retal, tenesmo, náusea, vômito e passagem de muco 
• Se presentes, náuseas e/ou vômitos podem ser indicativos de obstrução parcial ou 
completa do intestino grosso devido a malignidade avançada 
▪ Sintomas constitucionais inespecíficos incluem perda de peso não intencional, anorexia e fadiga 
• Tais sintomas também estão associados a muitas outras malignidades 
▪ A história familiar de câncer de cólon é relevante, incluindo grau de parentesco e idade de início 
no membro da família afetado 
Exame físico 
 CÂNCER COLORRETAL 
22 
 
▪ Os achados geralmente são normais nos estágios iniciais da doença 
▪ Em estágios avançados, os pacientes podem parecer caquéticos e debilitados 
▪ A palidez da pele e da conjuntiva (por anemia por perda de sangue) pode ser evidente 
• A anemia é mais comum com lesão no cólon ascendente 
▪ Icterícia escleral ou icterícia franca podem ser observadas em estágios avançados quando 
metástases hepáticas estão presentes 
▪ O exame abdominal pode encontrar uma massa palpável, hepatomegalia ou distensão devido à 
obstrução colônica ou ascite maligna 
▪ Exame retal 
• Uma lesão retal distal pode ser alcançada por exame de toque retal 
• Os implantes peritoneais no fundo de saco podem ser palpáveis com doença 
metastática 
 Depósitos metastáticos são ocasionalmente evidentes na palpação da pele ou 
linfonodos 
Há três formas de apresentação de pacientes com câncer colorretal: 
• Pacientes ambulatoriais com sintomas e sinais suspeitos 
• Indivíduos assintomáticos descobertos por rastreamento de rotina em sujeitos de risco alto e médio 
• Raramente, internação de emergência com obstrução intestinal, peritonite ou sangramento. 
Dor abdominal, alteração do hábito intestinal, sangramento retal ou anemia são os sintomas manifestos 
mais comuns. Dor abdominal isolada, sangramento retal associado a sintomas anais e mudança no 
hábito intestinal com fezes mais duras têm um valor preditivo baixo para câncer colorretal. As diretrizes 
do Reino Unido e dos EUA relatam limiares de risco para testes entre populações sintomáticas de risco 
baixo a médio. 
O câncer colorretal do lado esquerdo pode se manifestar com alteração dos hábitos intestinais, devido 
à estenose progressiva do lúmen intestinal, normalmente com diarreia, alteração na forma das fezes (de 
pequeno calibre ou moles) e, finalmente, obstrução intestinal. No entanto, os sintomas acima são 
inespecíficos e podem ocorrer em outras condições gastrointestinais. 
Entre 6% e 10% dos pacientes com anemia ferropriva serão diagnosticados com câncer colorretal, mais 
comumente no lado direito do cólon. 
SINAIS E SINTOMAS DE DOENÇA AVANÇADA 
Distensão abdominal, perda de peso e vômitos geralmente indicam doença avançada. A dor retal pode 
indicar um tumor volumoso com invasão local na pelve. O tenesmo é frequente em cânceres retais. No 
entanto, o exame físico é frequentemente normal (a não ser em casos de emergência) e deve sempre 
incluir o exame de toque retal para detectar uma lesão palpável. Na doença avançada pode haver massa 
abdominal palpável ou aumento do fígado provocado por metástases. 
 CÂNCER COLORRETAL 
23 
 
Diagnóstico - Câncer Colorretal 
CÂNCER COLORRETAL 
 
OBJETIVOS 
Ao final desta etapa de aprendizagem, você estará apto a: 
• identificar exames subsidiários para investigação de suspeita 
diagnóstica 
• diagnosticar e realizar o estadiamento do câncer colorretal 
 
Diagnóstico 
Exames complementares 
O exame complementar mais indicado para o diagnóstico é a colonoscopia (figura 
1) com biópsia, exame de escolha para os pacientes em condições para sua 
realização, já que é invasivo. Outras opções menos específicas são a colografia 
tomográfica (colonoscopia virtual) (figura 2) e o enema opaco. No entanto, 
nenhum dos dois exames nos permite obter a biópsia para a confirmação 
anatomopatológica. 
Definição - A colonoscopia virtual é uma reconstrução 3D de um exame de tomografia 
de abdome total, tem baixa sensibilidade e não fornece material para análise 
anatomopatológica 
Figura 1. Imagem de um exame de colonoscopia, evidenciando tumor em 
descendente 
. 
 
Legenda: Colonoscopia evidenciando tumor em 
cólon descendente. Fonte: Imagem do acervo da 
SBIBAE; 
 
 
https://einstein.instructure.com/courses/24802/pages/diagnostico-cancer-colorretal?module_item_id=601990#kl_popup_0_content
 CÂNCER COLORRETAL 
24 
 
Figura 2. Exame de colonoscopia virtual 
 
Fonte: Imagem do acervo da SBIBAE. 
Colonoscopia 
▪ Exame diagnóstico de escolha 
▪ A visualização da(s) lesão(ões) e realização de biópsia do tecido (ou 
remoção da lesão) podem ser realizadas. 
 
▪ Colonoscopia de rastreio: 
❖ Doentes assintomáticos 
❖ Para a população com risco médio: realizar aos 45 anos e 
mais velhos 
❖ O rastreio numa idade mais jovem depende das 
condições e dos riscos. 
▪ Colonoscopia diagnóstica: 
❖ Realizada em doentes sintomáticos 
❖ Indicada para aqueles com estudos de imagem anormais 
 CÂNCER COLORRETAL 
25 
 
 
 
▪ Achados: 
❖ Pólipos 
❖ Carcinoma: 
✓ Massas exofíticas volumosas 
✓ Lesões anulares constritivas 
 
A investigação de primeira linha, desde que não haja evidênciclínica de obstrução intestinal iminente 
que contraindique a administração de preparo intestinal e insuflação do cólon. 
 
É o teste diagnóstico mais sensível para câncer colorretal e permite a biópsia de lesões suspeitas e a 
remoção de pólipos incidentais. A colonoscopia requer um preparo completo do intestino, com laxantes 
orais, para garantir a visualização nítida de toda a mucosa. 
 
Várias biópsias são necessárias para confirmação histológica. A colonoscopia é altamente dependente 
do operador. As taxas de conclusão (ou seja, o escopo passado para o ceco) variam substancialmente e 
uma taxa de 90% é considerada aceitável. Muitos indivíduos atingem taxas de 98%. 
 
A colonoscopia incompleta e um preparo inadequado do intestino são duas das variáveis que contribuempara uma taxa de erro de 2% e 6% na colonoscopia do câncer colorretal. 
 
Outros riscos do procedimento estão relacionados à sedação e à perfuração colônica (até 0.12%). Em 
estudos comparativos prospectivos, a colonoscopia convencional é tão aceitável para pacientes quanto 
a colonografia virtual e ambas são preferíveis ao enema de bário com duplo contraste. 
 
 
Carcinoma do cólon encontrado na colonoscopia e confirmado por biópsia 
Imagem: “Primary tumor” por Second Department of Surgery, Wakayama Medical 
University, School of Medicine, 811-1 Kimiidera, Wakayama 641-8510, Japan. 
License: CC BY 2.0 
https://cdn.lecturio.com/assets/Colon-cancer.jpg
 CÂNCER COLORRETAL 
26 
 
Colonografia por TC 
▪ Colonoscopia virtual 
▪ Requer preparação mecânica 
▪ Pode ser utilizada nos casos de colonoscopia incompleta (por exemplo, 
obstrução, cólon tortuoso) ou como teste diagnóstico inicial 
▪ A colonoscopia continua a ser o exame de eleição. 
▪ Limitações: 
❖ Os doentes devem ser capazes de passar gases. 
❖ Não é possível realizar biópsia ou remoção da lesão 
 
A colonografia por TC (colonografia virtual) fornece uma visualização endoluminal do cólon, similar à 
colonoscopia tradicional. Ela tem uma sensibilidade similar à colonoscopia convencional para detecção 
de câncer colorretal e não necessita de sedação, mas apresenta especificidade menor. 
 
 Tanto a colonografia por TC quanto a colonoscopia óptica são consideradas exames mais sensíveis que 
o enema de bário; pacientes parecem preferir a colonografia por TC do que o enema de bário com duplo 
contraste. 
 
A colonografia por TC pode ser usada para completar a avaliação do cólon quando a colonoscopia óptica 
está incompleta devido a razões técnicas. Também pode ser usada para avaliar pacientes que não 
desejam se submeter à colonoscopia, que não são candidatoadequados para colonoscopia ou para os 
quais a colonoscopia é contraindicada. 
 
Um preparo mecânico completo do intestino, conforme exigido para uma colonoscopia, é necessário 
para a avaliação colonográfica por TC adequada. 
PILLCam 2 
▪ Endoscopia por cápsula do cólon: o doente engole um endoscópio do 
tamanho de uma cápsula. 
▪ Pode ser considerado em doentes com colonoscopia incompleta 
▪ Os doentes não podem ter obstrução. 
Outros estudos imagiológicos 
▪ ENEMA BARITADO com contraste aéreo pode mostrar “apple core 
lesion”. 
ENEMA DE BÁRIO COM DUPLO CONTRASTE 
O enema de bário com duplo contraste foi suplantado pela colonografia por TC para quase todas as 
indicações, mas é seguro e bem tolerado. Como a colonografia por TC, o enema de bário com duplo 
contraste não requer sedação. 
 
É necessário um preparo completo do intestino antes do exame e tem um índice de conclusão alto. Em 
estudos comparativos prospectivos, os pacientes preferiram a colonoscopia convencional ou a 
colonografia por tomografia computadorizada (TC), em vez do enema de bário, para a visualização do 
cólon. As desvantagens incluem a dose de radiação envolvida e a precisão reduzida na presença de 
 CÂNCER COLORRETAL 
27 
 
doença diverticular sigmoide. As complicações são raras e incluem perfurações colônicas (envolvido e na ausência de 
envolvimento de grandes artérias ou veias. 
 
Resultado: espessamento da parede do cólon, linfonodos aumentados, metástases hepáticas, 
ascite, tumores secundários no pulmão 
 
 
Tomografia computadorizada mostrando um câncer colorretal típico com espessamento, ombro e 
ulceração da mucosa 
 
▪ RMN Pélvica ou Ecografia Endoscópica Transrretal: 
 CÂNCER COLORRETAL 
29 
 
❖ Para o carcinoma retal 
❖ Para avaliação da profundidade do carcinoma através da 
parede retal e gânglios linfáticos perirretais 
 
Protocolo para RNM de pelve para câncer retal 
▪ A RNM é a modalidade preferencial para o estadiamento local para o 
câncer retal devido à sua precisão para determinar a margem de 
ressecção circunferencial e o estádio T do tumor primário. 
▪ O estadiamento preciso do câncer retal é essencial para selecionar 
candidatos à cirurgia de preservação do esfíncter e identificar aqueles 
que se beneficiariam do tratamento neoadjuvante. A RNM pélvica de alta 
resolução é usada no pré-operatório de pacientes com câncer retal para 
determinar a profundidade do tumor e visualizar o envolvimento dele na 
fáscia mesorretal (a margem de ressecção circunferencial). 
▪ A RNM também avalia o envolvimento de linfonodos perirretais. invasão 
do tumor na fáscia mesorretal 
Resultado: invasão do tumor na fáscia mesorretal 
 
▪ Ultrassonografia Endoscópica Transrretal 
 
▪ Necessária se a RNM for contraindicada. 
▪ A ultrassonografia endoscópica transretal (USTR) fornece um estádio 
local (T e N) para cânceres retais, que é então usado para ajudar na 
escolha direta do tratamento. 
▪ A USTR é superior ao exame de TC para o estadiamento T clínico do 
câncer retal. 
Resultado: os linfonodos perirretais aumentados no câncer retal indicam 
envolvimento maligno; a invasão da submucosa e a infiltração na camada 
muscular própria identificam um tumor T2 e a extensão do tumor para o 
espaço perirretal identifica um tumor T3 
 
▪ Teste Genético 
 
▪ As diretrizes nacionais dos EUA e do Reino Unido recomendam que todos 
os pacientes diagnosticados com câncer de cólon ou retal sejam testados 
para síndrome de Lynch. 
▪ Os resultados dos testes podem embasar a escolha da terapia sistêmica, 
as estratégias de redução do risco de câncer em outros locais e a 
necessidade de realizar testes em familiares. instabilidade de 
microssatélite/mutação de genes de reparo de erro de pareamento 
detectado na síndrome de Lynch 
 CÂNCER COLORRETAL 
30 
 
Resultado: instabilidade de microssatélite/mutação de genes de reparo de 
erro de pareamento detectado na síndrome de Lynch 
▪ Tomografia Por Emissão De Pósitrons (PET) 
 
▪ As indicações específicas incluem a detecção de metástases 
extrahepáticas em pacientes com suspeita inicial de doença metastática 
restrita somente ao fígado, que estavam sendo avaliados quanto à 
metastectomia cirúrgica. 
 
▪ A PET pode ajudar a localizar a recorrência em pacientes com suspeita de 
recorrência da doença com base nos sintomas ou no aumento do 
antígeno carcinoembriogênico, mas nos quais a investigação diagnóstica 
por imagem convencional é negativa. 
Resultado: áreas focais de aumento de captação de 18- fluoro-2-
desoxiglucose detectam as alterações metabólicas de malignidade 
 
▪ Técnicas Avançadas De Imagem Óptica (NBI) 
 
▪ A colonoscopia por imagem de banda estreita e a cromoendoscopia 
de ampliação podem reduzir o risco de ressecção fragmentada para 
câncer colorretal em T1 ou encaminhamento cirúrgico desnecessário 
para lesões passíveis de ressecção endoscópica. Atualmente, essas 
técnicas não são amplamente utilizadas. diagnóstico óptico de câncer 
colorretal em T1 e câncer colorretal em T1 com invasão submucosa 
profunda 
Resultado: diagnóstico óptico de câncer colorretal em T1 e câncer 
colorretal em T1 com invasão submucosa profunda 
 
▪ Antígeno Carcinoembriogênico (CEA) 
 
▪ Os níveis de antígeno carcinoembriogênico (CEA) devem ser medidos 
somente após a confirmação do diagnóstico de câncer colorretal. O teste 
para CEA não é suficientemente sensível ou específico para ser usado no 
diagnóstico de pacientes sintomáticos ou como ferramenta de 
rastreamento na população assintomática. 
 
▪ Muitos pacientes são acompanhados rotineiramente com testes para 
CEA para detectar câncer colorretal recorrente após tratamento cirúrgico 
e adjuvante, mas as evidências sugerem que o CEA é insuficientemente 
sensível para ser usado de forma isolada nesse cenário. 
 
Resultado: elevado; a faixa normal do CEA em adultos não fumantes é de 5 ng/mL está 
associado a um pior prognóstico. 
❖ A não normalização dos valores após a cirurgia é 
indicativa de doença persistente 
A dosagem do antígeno cárcino-embrionário (CEA) deve ser solicitada apenas após 
o diagnóstico. Ele não tem sensibilidade suficiente para o rastreamento e não deve 
ser usado com esse fim. Por seu valor prognóstico e de seguimento, é solicitado 
antes do tratamento, para observarmos, nos casos em que esteja elevado, a 
resposta à terapia instituída e a eventual elevação posterior. 
 
▪ Hemograma completo com plaquetas: pode revelar anemia 
▪ Painel metabólico: 
❖ Pode evidenciar anomalias metabólicas adicionais 
❖ Fosfatase alcalina elevada: alteração hepática mais 
comum associada a metástases hepáticas 
 
Sistema de estadiamento TNM (tumor, nódulos, metástases): 
▪ Determina a extensão da doença 
▪ Com base em: 
❖ Exame pré-operatório (por exemplo, ascite, gânglios 
linfáticos) 
❖ Resultados imagiológicos: 
✓ TC (tórax/abdómen/pelve)✓ RMN (identifica mais lesões hepáticas metastáticas) 
✓ Ecografia endoscópica transrretal (para carcinoma do 
reto) 
❖ Endoscopia (com biópsia) e biópsia de gânglios linfáticos 
 
O conhecimento do grau de disseminação, associado a outros indicativos 
prognósticos, como fatores histológicos (grau de diferenciação, e invasão perineural 
e angiolinfática), ajuda a guiar a condução do caso. O sistema de estadiamento mais 
utilizado é o TNM, definido pela The Union for International Cancer Control (UICC), 
que avalia o grau de penetração do tumor na parede do órgão (T), o 
comprometimento linfonodal (N) e a presença de metástases à distância (M) (figura 
3), classificando os pacientes nos estádios I, II, III e IV (figura 4). A versão mais nova 
é a oitava edição. 
https://einstein.instructure.com/courses/24802/pages/diagnostico-cancer-colorretal?module_item_id=601990#kl_popup_1_content
 CÂNCER COLORRETAL 
34 
 
Depois do diagnóstico, tanto para conhecermos o prognóstico, quanto para a 
programação terapêutica de qualquer tipo de paciente com câncer, o próximo passo 
é o estadiamento clínico. 
Além do exame físico completo, são solicitadas tomografia computadorizada de 
tórax e abdome e, nos casos de câncer localizado no reto, ressonância magnética 
da pelve (figura 5). 
Ultrassonografia endoanal e tomografia computadorizada por emissão de pósitrons 
(PET/CT) podem ser solicitados em casos específicos, como em tumores precoces 
no reto e em pacientes com suspeita de doença metastática, respectivamente. A 
avaliação intraoperatória, nos pacientes submetidos a cirurgia, e o resultado do 
exame histopatológico das peças retiradas complementam as informações pré-
operatórias. 
Para o estadiamento clínico completo de um paciente com câncer, muitas etapas são 
necessárias e que ele pode mudar depois da cirurgia e do resultado do exame 
anatomopatológico. 
O estadiamento TNM se assemelha ao histórico critério proposto por Dukes, já 
modificado, que classifica os pacientes em quatro grupos (ABCD), em que: 
▪ A é o tumor restrito à parede do cólon, camada mucosa, camada 
submucosa e muscular. 
▪ B são tumores que penetram além disso. 
▪ C são tumores com comprometimento linfonodal. 
▪ D são tumores com metástases à distância. 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
35 
 
Figura 3. Classificação TNM para tumores colorretais. 
 
 
 
 
Figura 4. Estadiamento de tumores colorretais. 
 
Fonte: adaptado de Union for International Cancer Control 8th Edition– UICC, 2017. 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
36 
 
Figura 5. Ressonância de estadiamento de neoplasia de reto. 
 
Legenda: Tumor de reto não invadindo estruturas adjacentes. Presença de linfonodos acometidos em 
gordura peri-retal. Fonte: Imagem do acervo da SBIBAE. 
Glicoproteína produzida no desenvolvimento do feto. Em geral, sua concentração no 
sangue decresce após o nascimento. Em oncologia, o CEA pode ser utilizado como 
marcador da presença e da atividade de certos tipos de tumores em adultos e em 
crianças. Entre os tumores que podem apresentar elevação dos níveis de CEA estão 
aqueles do trato gastrintestinal, da mama, do pulmão, do pâncreas, do ovário e do 
sistema nervoso central. Contudo, o CEA também pode estar presente em algumas 
afecções benignas. Além disso, os fumantes podem apresentar níveis de CEA acima do 
normal. O CEA é mais frequentemente medido no sangue, mas pode também ser 
dosado no líquor e na bile. 
https://www.grupooncoclinicas.com/glossario/antigeno-carcinoembrionico-cea/ 
Em algumas condições clínicas benignas, o CEA também pode apresentar níveis 
elevados (figura 6). 
Figura 6. Condições benignas com antígeno carcinoembrionário elevado. 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.grupooncoclinicas.com/glossario/antigeno-carcinoembrionico-cea/
 CÂNCER COLORRETAL 
37 
 
O médico de família ou generalista deve estar habituado às indicações de 
rastreamento e de investigação clínica dos pacientes com suspeita de câncer 
colorretal, para que casos com esse tipo de câncer tão prevalente não passem 
despercebidos (figura 7). 
Figura 7. Fluxograma de rastreamento de câncer colorretal. 
 
 
Legenda: CaCR – Câncer colorretal. Fonte: Adaptada de American Cancer Society, Last revised: May, 
2018. https://www.cancer.org/cancer/colon-rectal-cancer/detection-diagnosis-staging/acs-
recommendations.html Links to an external site.. 
 
Posteriormente ao diagnóstico, o paciente deve ser encaminhado a um centro 
especializado de tratamento, aos cuidados de um coloproctologista, oncologista ou 
cirurgião gastrenterologista, onde será adequadamente estadiado e tratado. 
 
 
 
 
 
https://www.cancer.org/cancer/colon-rectal-cancer/detection-diagnosis-staging/acs-recommendations.html
https://www.cancer.org/cancer/colon-rectal-cancer/detection-diagnosis-staging/acs-recommendations.html
 CÂNCER COLORRETAL 
38 
 
Tratamento - Câncer Colorretal 
CÂNCER COLORRETAL 
 
OBJETIVOS 
Ao final desta etapa de aprendizagem, você estará apto a: 
• instituir as principais formas de tratamento; 
• encaminhar ao especialista quando necessário. 
 
 
 
Tratamento 
O tratamento do câncer colorretal pode ser endoscópico, cirúrgico, radio e 
quimioterápico. Pode ser realizado com intenção curativa ou paliativa. 
Para alguns tumores iniciais e muito localizados, como aqueles restritos à mucosa, 
a ressecção endoscópica por polipectomia ou mucosectomia em monobloco pode 
ser suficiente (figura 1). Por outro lado, tumores muito avançados ou mesmo 
metastáticos podem ser submetidos a tratamento endoscópico paliativo exclusivo. 
Pois, em alguns casos de obstrução neoplásica, ou de câncer metastático, a 
colocação de próteses por endoscopia também pode ser a paliação ideal (figura 2 
 CÂNCER COLORRETAL 
39 
 
ABORDAGEM 
A ressecção cirúrgica do câncer colorretal localizado é a base do tratamento curativo. A cirurgia deve ser 
evitada quando se considera que os riscos superam os benefícios potenciais: por exemplo, quando o 
paciente não está apto para cirurgias de grande porte devido a comorbidades subjacentes ou quando a 
ressecção de doença avançada (estádio IV) pode não alterar a sobrevida ou a qualidade de vida. Além 
da ressecção paliativa (por exemplo, em caso de obstrução), o objetivo da cirurgia é curativo com base 
nas margens de ressecção não afetadas, tanto macroscopicamente quanto histologicamente. 
Antes da cirurgia, os pacientes que podem precisar de um estoma devem ser examinados por um 
enfermeiro especializado em estoma para garantir a marcação apropriada do estoma, o tempo adequado 
para a adaptação do dispositivo e a educação do paciente sobre os cuidados com o estoma. 
PRINCÍPIOS DA CIRURGIA 
A cirurgia minimamente invasiva, usando técnicas laparoscópicas ou assistidas por robô, é cada vez 
mais usada para câncer de cólon. Na maioria das circunstâncias, a cirurgia minimamente invasiva é 
preferível à cirurgia por via aberta, dada a experiência adequada. Os benefícios da ressecção 
laparoscópica realizada por um cirurgião treinado incluem dor pós-operatória reduzida, menor tempo de 
internação e período de recuperação mais curto, em comparação com a cirurgia por via aberta. O tempo 
para a recorrência do tumor e a sobrevida são similares em ambas as técnicas cirúrgicas, laparoscópica 
e aberta. 
MANEJO DO CÂNCER RETAL 
O tratamento cirúrgico do câncer retal (classificado como qualquer câncer cuja margem distal é vista a 
15 cm ou menos da margem anal usando um sigmoidoscópio rígido) difere do câncer de cólon em sua 
maior complexidade técnica. 
A cirurgia do câncer retal varia de acordo com o estádio e a localização do câncer. A excisão total do 
mesorreto é o procedimento cirúrgico de padrão internacional para o câncer retal. 
A ressecção retal laparoscópica oferece as mesmas vantagens que a ressecção laparoscópica do cólon 
e está associada a desfechos oncológicos semelhantes em comparação à cirurgia retal por via aberta. 
No entanto,um estudo de não inferioridade constatou que a ressecção laparoscópica pode não ser 
apropriada em pacientes com câncer retal nos estádios II e III. 
Revisões sistemáticas, que incluíram estudos randomizados e observacionais, sugerem que a cirurgia 
assistida por robô para câncer retal resulta em desfechos oncológicos semelhantes aos da cirurgia 
laparoscópica. Evidências subsequentes de ensaios clínicos randomizados e controlados (ECRC) 
revelaram que a cirurgia laparoscópica assistida por robô não reduziu significativamente o risco de 
conversão para laparotomia aberta em comparação com a cirurgia laparoscópica convencional. 
CIRURGIA "FAST-TRACK" 
A cirurgia “fast-track” combina uma variedade de técnicas (por exemplo, anestesia peridural ou regional, 
técnicas minimamente invasivas, controle ideal da dor e reabilitação pós-operatória agressiva) para 
reduzir o tempo necessário para a recuperação completa. Foi demonstrado que a cirurgia “fast-track”, 
incorporando os princípios do programa Enhanced Recovery After Surgery (ERAS), reduz as 
complicações gerais e o tempo de permanência após a cirurgia colorretal.Além disso, as evidências 
sugerem que os desfechos são melhores em unidades cirúrgicas que realizam altos volumes de cirurgia 
de câncer colorretal. 
 
 
 CÂNCER COLORRETAL 
40 
 
METAS 
Em geral 
▪ TUMOR RESSECÁVEL 
▪ Remoção completa do tumor, pedículo vascular principal e bacia de drenagem linfática por meio 
de cirurgia 
▪ Eliminação subsequente do tumor residual e/ou micrometástase por meio de quimioterapia 
adjuvante (indicada para câncer colorretal em estágio III; também pode melhorar os resultados 
para câncer colorretal em estágio II de alto risco ) 
 
▪ TUMOR IRRESSECÁVEL 
▪ Radioterapia e/ou quimioterapia pré-operatória (neoadjuvante) para reduzir o tamanho do tumor 
e permitir a cirurgia curativa 
▪ Remoção completa subsequente do tumor por meio de ressecção cirúrgica 
 
▪ DOENÇA METASTÁTICA (ESTÁGIO IV CÂNCER COLORRETAL) 
 
▪ Tumor Ressecável 
o A cura cirúrgica é possível quando a metástase é limitada e a lesão primária é 
ressecável ou torna-se ressecável após quimioterapia e/ou radioterapia 
 
▪ Tumor Irressecável 
o Quimioterapia paliativa para retardar o crescimento 
o Prolongar a sobrevivência 
o Mantenha a qualidade de vida 
DISPOSIÇÃO 
CRITÉRIO DE ADMISSÃO 
▪ Apresentações de emergência de câncer colorretal, incluindo aquelas com: 
 
o Obstrução intestinal 
o Hemorragia digestiva aguda 
o Perfuração e peritonite 
 
▪ Em pacientes que estão recebendo tratamento para câncer colorretal 
 
o Ressecção cirúrgica de tumor 
o Febre neutropênica 
 
CRITÉRIOS PARA ADMISSÃO NA UTI 
▪ Complicações com risco de vida que requerem monitoramento e tratamentos agressivos (por 
exemplo, perfuração com peritonite e síndrome de sepse, choque séptico) 
 
Exames de imagem, quimioterapia e radioterapia são feitos em nível ambulatorial 
 
RECOMENDAÇÕES PARA ENCAMINHAMENTO ESPECIALIZADO 
▪ Encaminhar ao gastroenterologista para colonoscopia diagnóstica, biópsia e excisão de pólipos 
removíveis 
▪ Encaminhe ao cirurgião colorretal ou oncologista cirúrgico para remoção cirúrgica da lesão e 
nódulos associados 
▪ Encaminhar ao oncologista para quimioterapia adjuvante ou neoadjuvante 
 CÂNCER COLORRETAL 
41 
 
▪ Encaminhar ao radioterapeuta para radioterapia neoadjuvante 
▪ Encaminhar para avaliação/aconselhamento genético e, possivelmente, avaliação de risco 
detalhada, os pacientes nos quais há suspeita de síndrome familiar de câncer colorretal 
o História pessoal ou familiar de mutação genética conhecida 
o História pessoal de mais de 10 pólipos adenomatosos 
o História pessoal de 2 ou mais pólipos hamartomatosos 
o História pessoal de 5 ou mais pólipos serrilhados proximais ao cólon sigmóide 
o História familiar de 1 ou mais parentes com polipose 
o História pessoal ou familiar de cânceres relacionados à síndrome de Lynch 
Princípios gerais 
▪ Resseção do carcinoma primário: 
❖ Tratamento de escolha para quase todos os doentes com lesões 
ressecáveis 
❖ Pode ser por cirurgia laparoscópica /robótica ou aberta 
▪ A disseção regional de gânglios linfáticos (pelo menos 12) é realizada por 
resseção (ajuda na determinação de terapêutica adjuvante adicional). 
▪ Quimioterapia: 
❖ Quimioterapia adjuvante: administrada dependendo do estadio do 
carcinoma do cólon 
❖ Quimioterapia e/ou radioterapia neoadjuvante: administrada para 
doentes com carcinoma retal (T3 ou superior, com nódulos linfáticos 
positivos) 
❖ Regimes de quimioterapia: 
✓ Regime FOLFOX ( 5-fluorouracil/5-FU + ácido 
folínico/leucovorina + oxaliplatina) 
✓ FOLFIRI (5-fluorouracil + ácido folínico + irinotecano) 
✓ CAPOX/XELOX: capecitabina oral (Xeloda) usada com 
oxaliplatina 
 
O estadio do CCR e a biologia molecular (no caso da terapêutica dirigida) 
ditam os papéis dos tratamentos cirúrgicos e farmacológicos. 
Carcinoma num pólipo 
▪ Remoção endoscópica ou polipectomia 
▪ Quando há suspeita de carcinoma invasivo, deve ser feita uma tatuagem 
(para localização caso uma lesão invasiva seja encontrada ou se houver 
necessidade de terapia/cirurgia adicional). 
▪ Fatores que indicam alto risco de carcinoma residual ou de metástases 
ganglionares (considerar cirurgia radical): 
❖ Histologia pouco diferenciada 
 CÂNCER COLORRETAL 
42 
 
❖ Carcinoma na margem do pedículo 
❖ Invasão linfovascular 
❖ Lesão T2 
❖ Carcinoma invasivo em pólipo séssil 
Carcinoma do cólon estadio I-III 
▪ É realizada uma resseção ampla da lesão com linfadenectomia regional. 
▪ Opções cirúrgicas: 
❖ Hemicolectomia direita: lesão(ões) no ceco e cólon direito (pode ser 
alargada para incluir o cólon transverso) 
❖ Hemicolectomia esquerda: lesão(ões) na flexura esplénica e no cólon 
esquerdo (pode ser alargada para incluir o cólon transverso) 
❖ Colectomia sigmóide: cólon sigmóide 
❖ Colectomia abdominal total: 
✓ Carcinoma do cólon síncronico 
✓ PAF 
✓ HNPCC 
▪ A resseção multivisceral com margens negativas da estrutura envolvida é 
recomendada em doentes que apresentem invasão de órgãos contíguos 
ou aderências com estruturas adjacentes. 
▪ Opções de quimioterapia: 
❖ Estadio I: sem terapêutica adjuvante 
❖ Estadio II: controverso; aqueles com alto risco de recorrência podem 
beneficiar da terapêutica adjuvante 
❖ Estadio III (doença com nódulos positivos): 
✓ Benefício significativo da terapêutica adjuvante 
✓ Tumores MSI-H: não beneficiam da quimioterapia baseada em 5-
FU 
Doença metastática ou estadio IV 
▪ A maioria não tem doença ressecável (curável). 
▪ Quimioterapia: tratamento padrão e pode atrasar a progressão do tumor 
▪ Lesões isoladas do fígado/pulmão: lesões metastáticas confinadas ao 
fígado ou pulmão podem ser ressecadas. 
▪ A adição de agentes biológicos/terapêutica direcionada melhora a 
sobrevida em certos doentes. 
▪ Doença metastática irressecável: 
 CÂNCER COLORRETAL 
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❖ Abordar as complicações associadas (obstrução, perfuração). 
❖ Técnicas ablativas locais (criocirurgia, coagulação por 
radiofrequência, embolização, quimioterapia intra-arterial hepática) 
ou radiação 
Carcinoma do reto 
▪ Quimioterapia e/ou radioterapia pré-operatória (neoadjuvante): 
❖ Em tumores T3 ou maiores 
❖ Recomendada em todos os tumores com nódulos positivos 
▪ A abordagem operatória pós-quimioterapia depende de: 
❖ Nível do tumor acima da margem anal 
❖ Tamanho e profundidade de penetração 
❖ Estado clínico geral do doente 
▪ Para tumores retais T1 minimamente invasivos, pequenos (menos de 3 
cm), bem diferenciados: excisão transanal 
▪ A maioria dos estadios II-III: 
❖ Resseção anterior do reto baixa (LAR, pela sigla em inglês): 
✓ Cirurgia de preservação do esfíncter 
✓ Tumores moderadamente ou bem diferenciados dentro de 2 cm 
do esfíncter anal 
✓ Tumores pouco diferenciados dentro de 5 cm do esfíncter anal 
❖ Resseção abdominoperineal (APR, pela sigla em inglês): 
✓ Excisão