RINON Y VIAS URINARIAS completo

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ANOMALIAS CONGENITAS
AGENESIA
HIPOPLASIA
PTOSIS RENAL
RIÑON EN HERRADURA
ESTENOSIS URETEROPIELICA
DUPLICACION URETERAL
ESTENOSIS URETERAL
DIVERTICULOS
PIELONEFRITIS
PROCESO INFECCIOSO
DE PELVIS RENAL, TUBULOS E INTERSTICIO.
E.COLI, PROTEUS, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER, ESTREPTOCOCO, ESTAFILOCOCO.
INFECCION ASCENDENTE
VIA HEMATOGENA 
PIELONEFRITIS
FACTORES PREDISPONENTES
SEXO FEMENINO
URETRITIS
CISTITIS
SONDA - INSTRUMENTACION
OBSTRUCCION URINARIA
REFLUJO VESICO-URETERAL
EMBARAZO
DIABETES - INMUNOSUPRESION
PIELONEFRITIS AGUDA
RIÑON AUMENTADO DE TAMAÑO Y PESO
CONSISTENCIA BLANDA
EXUDADO PURULENTO EN FOCOS DISPERSOS
MICROABSCESOS EN PARENQUIMA Y TUBULOS
NECROSIS TUBULAR
COMPLICACIONES
NECROSIS PAPILAR (DIABETES)
PIONEFROSIS 
ABSCESO PERIRRENAL
PIELONEFRITIS CRONICA 
POR REFLUJO
OBSTRUCTIVA
RIÑON PEQUEÑO
DURO
CICATRICES IRREGULARES Y DISPERSAS EN POLOS
HIDRONEFROSIS
ESTENOSIS CONGENITAS
CALCULOS
HIPERPLASIA PROSTATICA
COMPRESION URETERAL INTRINSECA O EXTRINSECA
(EMBARAZO, MASA UTERINA, MASA RETROPERITONEAL, NEOPLASIA UROTELIAL, ETC)
TRASTORNOS FUNCIONALES DE VEJIGA 
UROLITIASIS
ORIGEN RENAL (90%)
FRECUENTE
DESDE 20/30 A
VARONES
UNICOS O MULTIPLES
FUSIONADOS O CORALIFORMES
HEMATURIA MICROSCOPICA
RIÑON POLIQUISTICO DEL ADULTO
AUTOSOMICO DOMINANTE
AUMENTO DE TAMAÑO Y PESO
QUISTES TUBULARES 0,5 A 3 CM
PARENQUIMA FUNCIONAL DISPERSO
EVOLUCION A INSUFICIENCIA
HEMATURIA. MASA PALPABLE.
ASOCIACION CON QUISTES HEPATICOS Y OTRAS ANOMALIAS CONGENITAS CARDIOVASCULARES
RIÑON POLIQUISTICO DEL NIÑO
AUTOSOMICA RECESIVA
PERI Y NEONATAL/LACTANTE/INF
FATAL
RIÑONES GRANDES. BLANDOS
ASPECTO “EN ESPONJA”
FIBROSIS HEPATICA
NEOPLASIAS BENIGNAS
ANGIOMIOLIPOMA
 MASA EXPANSIVA CON COLAPSO
 CALICIAL Y HEMATURIA. 
 CENTRAL
ONCOCITOMA
 NODULO CORTICAL SOLIDO Y 
 EXPANSIVO, PARDO AMARILLENTO
 
CARCINOMA DE CELULAS RENALES
VARONES
TABAQUISMO/OBESIDAD/HTA
PREDOMINIO POLAR
SOLIDO EXPANSIVO COLOR AMARILLO/NARANJA
ALGUNAS FORMAS CAVITADAS
NECROSIS/HEMORRAGIA
INVASION VENA RENAL
MTS MULTIPLES
CARCINOMA DE LA PELVIS RENAL
TIPO UROTELIAL
VEGETANTES (PAPILARES)
HEMATURIA
HIDRONEFROSIS
INVASION LOCAL
PRONOSTICO VARIABLE
VEJIGA
ANOMALIAS CONGENITAS
DIVERTICULOS
EXTROFIA
REFLUJO VESICO-URETERAL
FISTULAS
PERSISTENCIA DE URACO
CISTITIS
INFECCIOSA
RADIANTE
CISTITIS INTERSTICIAL
MALACOPLAQUIA
CISTITIS BULLOSA O POLIPOIDE
NEOPLASIAS
TIPO UROTELIAL
VARONES 60 A
TABAQUISMO
EXPOSICION INDUSTRIAL A TINTAS (2 naftilamina)
USO DE AINES
CICLOFOSFAMIDA
RADIACION
PATOLOGIA GLOMERULAR
Entra arteriola, se capilariza y sale de nuevo como arteriola.
Existen 3 compartimentos
El glomerular
El túbulo intersticial
El vascular
Polo vascular:
Arteriola aferente
Arteriola eferente
Mesangio extraglomerular
Mácula densa y ap. Yuxtaglomerular
Polo urinífero
Epitelio de la cápsula de Bowman que se continúa con el epitelio tubular (TCP)
Células residentes
Mesangiales
Endoteliales
Epiteliales viscerales (podocitos)
Células parietales
Barrera de filtración glomerular
Formada por 
Endotelio fenestrado
2. Membrana basal glomerular
3. Podocito. Con sus pedicelos que se apoyan sobre MBG formando una estructura tipo cremallera.
PATOLOGIAS GLOMERULARES
PATOLOGIAS TUBULO-INTERSTICIALES
PATOLOGIAS VASCULARES
PATOLOGIAS GLOMERULARES
Glomerulonefritis por HS tipo II y tipo III
 Por depósito de inmunocomplejos circulantes
Nefropatía por IgA
Nefropatía lúpica
Crioglobulinémicas
Fibrilar
Post- infecciosa (post estreptocócica, sepsis, endocarditis, neumonía, etc.
Glomerulonefritis pauci-inmunes (ANCA + o -)
Poliangitis microscópica.
Poliangitis granulomatosa (ex Wegener) 
Sme. De Churg – Strauss
LES
Glomerulonefritis pauci- inmune aislada
Enfermedad anti MBG (Sme. De Goodpasture)
Gloerulonefritis membranosa
Primaria
Secundaria (tumores, infecciones, smes autoinmunes sistémicos) 
Por alteración en la vía alterna del complemento (C3)
Enfermedad por depósitos densos.
Glomerulopatía por C3
Post infecciosa?
Otras
Sindrome urémico hemolítico atípico o microangiopatía trombótica
Podocitopatías 
Cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Esclerosis mesangial difusa
Secundarias (DBT, Lupus, Sme de Alport, paraneoplasicas, otros….
Manifestacion glomerular de hematopatías
GN crioglobulinémicas
GN inmunocitoide
GN fibrilar
Amiloidosis 
Otras
Trastornos de la microcirculación
Microangiopatía trombótica
Sme urémico hemolítico típico y atípíco
Sme antifosfolipídico
HTA maligna
Otras
Afectación glomerular de enf. Sistémicas
DBT, HIV, amiloidosis renal, por anemia drepanocítica
MANIFESTACION CLINICA DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES
SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRITICO
ANOMALIA URINARIA AISLADA
SINDROME NEFROTICO
Proteinuria mayor a 3,5grs /24 hs
Hipoalbuminemia
Edema generalizado
Aumento de producción hepática de proteínas con alteración del metabolismo lipídico
Hiperlipidemia
Lipiduria
Hipercoagulabilidad por aumento de actividad hepática de factores de coagulación.
SINDROME NEFRITICO
Sedimento urinario “gravado”
Macro o microhematuria con eritrocitos dismórficos y cilindros hemáticos
Células inflamatorias
Proteinuria variable (de rango NO nefrótico) 
Hipertensión arterial
Oligo-anuria (insuficiencia renal)
Anomalía Urinaria Aislada
Macro o microhematuria con eritrocitos dismórficos y cilindros hemáticos
Proteinuria variable (de rango NO nefrótico) 
(no alcanzan a conformar un cuadro completo categorizable con nefrítico o nefrótico)
Sindrome nefritico
GlomerulonefrITIS (glomerulopatía proliferativa)
Nefritis lúpica clase III y IV
GN post infecciosa
GN crioglobulinémica
GN pauci-inmunes
Inflamación del glomérulo. Hay hipercelularidad en el glomérulo por aumento reactivo de células residentes o infiltración por células no residentes.
Sindrome nefrótico
Glomerulopatía NO proliferativa (podocitopatía)
Enfermedad por cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Excepción: GN membranosa
AUA glomerulonefritis con proliferación mesangial
Nefritis lúpica clase I y II
Nefropatía por Ig A
Patrones de afectación glomerular
Segmentario: una parte
del glomérulo (menos 
del 50%)
Global: todo un glomé
rulo.
Focal: algunos gloméru
los (menos del 50%)
Difuso: afecta todos los glomérulos (más del 50%) 
GLOMERULONEFRITIS
LAS GLOMERULOPATIAS PROLIFERATIVAS SON CAUSADAS POR 
REACCIONES DE HS TIPO II
REACCIONES DE HS TIPO III
NUNCA TIPO I ó IV
LAS Ig VAN A ACTIVAR AL SISTEMA COMPLEMENTO Y…
SEMILUNAS
Productoras de Sme. Nefrótico
GN Membranosa
Frecuente. Crónica. Progresiva. 
Engrosamiento difuso de la pared capilar por acúmulo de inmunocomplejos Ig contra auto Ag renal o depósito de circulante 
Primaria (85%)
Secundaria: a fármacos (ATB, AINES) Lupus. Ó en síndromes paraneoplásicos.
Evoluciona a esclerosis glomerular, con 50% de incidencia de IRC
Poca respuesta a corticoides.
Productoras de Sme. Nefrótico
Enfermedad a cambios Mínimos (Podocitopatía)
Más frecuente en niños.
Borramiento de podocitos.
Puede ser esporádica o post infecciosa/post vacunal.
No hay dépósito de inmunocomplejos.
Vacuolas lípídicas y proteicas en epitelio tubular.
Gran respuesta a corticoides
Productoras de Sme. Nefrótico
Gloméruloesclerosis focal y segmentaria (podocitopatía)
Puede ser primaria o secundaria (HIV, obesidad)
Proteinuria intensa. Evolución a IRC. Baja respuesta a corticoides.
Hay esclerosis de algunos glomérulos (focal) con solo parte del ovillo capilar (segmentaria) por acúmulo de proteínas en zonas de falta de podocitos y el mesangio.
Productoras de Sme. Nefrítico
Glomerulonefritis post estreptocócica
Comienza luego de 1 a 4 semanas después de una infección estreptocócica de faringe o piel.
Afecta más a niños.
Se debe a inmunocomplejos. Se observa glomérulos hipercelulares por infiltración leucocitaria, prolifera-
ción mesangial y endotelial.
En niños remite en casi todos los casos. En adultos algunos evolucionan a GNC 
Productoras de Sme. Nefrítico
Glomérulonefritis rápidamente progresiva
Progresión rápida a insuficiencia renalCausas: Ac anti MBG. Depósito de Inmunocomple- jos circulantes. Vasculitis glomerular ANCA +
Proliferación de células mesangiales y parietales con formación de semilunas que obliteran el espacio de Bowman.
Anomalía urinaria aislada
Nefropatía por Ig A (Berger)
Hematuria a repetición, macro o microscópica post infecciosa, o post ejercicio. Afecta jóvenes. 
Depósitos de Ig A policlonal con ensanchamiento del mesangio, acompañado de proliferación capilar.
Evolución variable.
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