HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

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GASTRITE, 
ÚLCERA HDA
Isadora 
Mocelin 3° 
ano 
Isadora Mocelin - 3 º ano
CASO 9 - GASTRITE, ÚLCERA PÉPTICA E HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
QUESTÕES:
1. DEFINA E CLASSIFIQUE A SÍNDROME DISPÉPTICA
1B. DEFINA, CLASSIFIQUE, EXPLIQUE A FISIOPATOLOGIA, FATORES DE
RISCO, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA
H.PYLORI
2. IDENTIFIQUE OS FATORES DE RISCO E A EPIDEMIOLOGIA DA GASTRITE
3. EXPLIQUE A FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME DISPÉPTICA
CORRELACIONANDO COM AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
4. DESCREVA AS COMPLICAÇÕES DA SÍNDROME DISPÉPTICA
(ÚLCERA/PERFURAÇÃO, HDA, CHOQUE HIPOVOLÊMICO E HEMORRÁGICO)
5. ESQUEMATIZE O DIAGNÓSTICO DA ÚLCERA PÉPTICA E SEUS EXAMES
COMPLEMENTARES, BEM COMO OS ACHADOS DA ENDOSCOPIA
6. EXPLIQUE O MANEJO E TRATAMENTO DA ÚLCERA PÉPTICA E HDA
CALENDÁRIO:
Isadora Mocelin - 3 º ano
GASTRITE :
DEFINIÇÃO :
● É definida como inflamação do revestimento do estômago associada à
lesão da mucosa gástrica
● seu diagnóstico é somente feito através do histopatológico
● representa a resposta do estômago a uma agressão
● seu fator etiológico mais frequente é a H. pylori
● após a infecção aguda a maioria das gastrites evolui para gastrite crônica ativa →
células mononucleares predominantemente de linfócitos, plasmócitos e macrófagos
CARACTERÍSTICAS :
★ GASTRITE CRÔNICA:
● é uma condição inflamatória da mucosa gástrica que pode afetar diferentes regiões
do estômago e exibir graus diferentes de lesões da mucosa
● são reconhecidos 3 tipos de gastrite:
1) pangastrite
2) gastrite predominante de corpo
3) gastrite predominante de antro
CLASSIFICAÇÃO :
Isadora Mocelin - 3 º ano
Sistema Sidney apresenta duas divisões: histológica x endoscópica
→ POUCO USADO NA PRÁTICA!!!
● ramo topográfico: mostra a distribuição da gastrite (antro, corpo ou estômago)
● ramo morfológico: descreve as 5 variáveis histológicas (inflamação crônica,
atividade neutrofílica polimorfonuclear, atrofia glandular, metaplasia intestinal e
densidade de H pylori) → intensidade leve, moderada e aumentada
O Sistema Sydney Atualizado reconhece três modelos morfológicos: gastrite aguda, gastrite
crônica e formas especiais.
Gastrite aguda: o diagnóstico da gastrite aguda é raro com a realização de biópsias, já
que ela é, geralmente, uma condição transitória. O diagnóstico baseia-se em um infiltrado
inflamatório da mucosa predominantemente de neutrófilos, sendo mínimo, se houver, o
aumento de linfócitos e plasmócitos. Outros aspectos, como edema, erosões e hemorragia,
são comuns.
Gastrite crônica: há um aumento de linfócitos e plasmócitos no interior da lâmina
própria, não acompanhados de modelos organizados reco- nhecíveis como uma “forma
especial”. A atividade da gastrite crônica é dada pelo infiltrado de neutrófilos que pode
acompanhá-la na lâmina própria, criptas gástricas e epitélio superficial.
Formas especiais: essa categoria contém uma variedade de entidades nas quais o
epitélio ou o infiltrado inflamatório tem um modelo reconhecido, com implicações clínicas ou
patogêni- cas estabelecidas, embora seja desconhecida a etiologia exata. Pode ser a
manifestação gástrica de uma doença sistêmica.
Isadora Mocelin - 3 º ano
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➢ Gastrite aguda:
- As causas mais comuns de gastrite aguda são infecciosas. A infecção aguda por H.
pylori induz gastrite. Entretanto, a gastrite aguda do H. pylori não foi estudada
extensamente. É relatada como manifestação de início súbito de dor epigástrica,
náuseas e vômitos, e alguns estudos histológicos da mucosa, embora limitados,
mostraram um acentuado infiltrado de neutrófilos com edema e hiperemia. Se não
tratado, esse quadro evoluirá para um quadro de gastrite crônica.
- A infecção aguda por H. pylori pode ser seguida de hipocloridria com duração de até
1 ano.
- A infecção bacteriana do estômago ou gastrite flegmonosa é um distúrbio raro e
potencialmente ameaçador caracterizado por infiltrados inflamatórios agudos
marcantes e difusos de toda a parede gástrica, às vezes acompanhados de necrose.
Os indivíduos idosos, os alcoolistas e os pacientes com Aids podem ser afetados. As
causas iatrogênicas potenciais incluem polipectomia e injeção da mucosa com tinta
nanquim. Os microrganismos associados a essa entidade incluem estreptococos,
estafilococos, Escherichia coli, Proteus e espécies de Haemophilus. O fracasso das
medidas de suporte e dos antibióticos pode levar à necessidade de gastrectomia.
- Outros tipos de gastrite infecciosa podem ocorrer nos indivíduos
imunocomprometidos, como ocorre nos pacientes com Aids. Exemplos incluem
gastrite herpética (herpes simples) ou induzida pelo CMV. Nessa última, deve-se
observar o achado histológico de inclusões intranucleares.
→ gastrites infecciosas:
1) citomegalovírus, sarampo, enterovírus micobactérias, sífilis , fungos,
parasitas
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➢ Gastrite crônica
- A gastrite crônica é identificada histologicamente por um infiltrado de células
inflamatórias que consiste principalmente em linfócitos e plasmócitos, com
participação muito escassa de neutrófilos.
- A distribuição da inflamação pode ser desigual e irregular, acometendo a princípio
as porções superficiais e glandulares da mucosa gástrica.
- Esse quadro pode progredir para uma destruição glandular mais acentuada, com
atrofia e metaplasia.
- A gastrite crônica tem sido classificada de acordo com as características
histológicas, que incluem alterações atróficas superficiais e atrofia gástrica. A
associação da gastrite atrófica com o desenvolvimento de câncer gástrico levou ao
desenvolvimento de marcadores endoscópicos e sorológicos de gravidade.
- A fase inicial da gastrite crônica é representada por uma gastrite superficial. As
alterações inflamatórias se limitam à lâmina própria da mucosa superficial, com
edema e infiltrados celulares que separam glândulas gástricas intactas. O estágio
seguinte é a gastrite atrófica. O infiltrado inflamatório se estende mais
profundamente para dentro da mucosa, com distorção progressiva e destruição das
glândulas. O estágio final da gastrite crônica é a atrofia gástrica. As estruturas
glandulares são perdidas, e existe escassez de infiltrados inflamatórios. Na
endoscopia, a mucosa pode estar substancialmente fina, possibilitando uma
visualização clara dos vasos sanguíneos subjacentes.
- As glândulas gástricas podem sofrer transformação morfológica na gastrite crônica.
A metaplasia intestinal denota a transformação das glândulas gástricas para um
fenótipo próprio do intestino delgado com glândulas mucosas intestinais contendo
células caliciformes. As alterações metaplásicas podem variar de distribuição de um
acometimento gástrico desigual e irregular a razoavelmente extenso. A metaplasia
intestinal é um importante fator predisponente para câncer gástrico
- A gastrite crônica também é classificada de acordo com o local predominante de
acometimento.
★ O tipo A refere-se à forma que predomina no corpo do estômago
(autoimune),
★ tipo B é a forma com predomínio antral (relacionada com H. pylori). Essa
classificação é artificial emvista da dificuldade na diferenciação dessas duas
entidades. O termo gastrite AB tem sido usado para referir-se a um quadro
misto de antro/corpo gástrico.
★ alguns autores classificam tipo C (medicamentos– AINE)
❖ GASTRITE TIPO A:
● A menos comum das duas formas acomete sobretudo o fundo e o corpo,
com preservação antral.
● Tradicionalmente, essa forma de gastrite tem sido associada à anemia
perniciosa na presença de anticorpos circulantes contra células parietais e
FI; por conseguinte, é também denominada gastrite autoimune. A infecção
por H. pylori pode levar a uma distribuição semelhante da gastrite. As
características de um quadro autoimune nem sempre estão presentes.
● Foram detectados anticorpos contra as células parietais em >90% dos
pacientes com anemia perniciosa e em até 50% dos pacientes com gastrite
tipo A. O anticorpo contra as células parietais é dirigido contra a
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H+,K+-ATPase. As células T também estão implicadas no padrãocom
insuficiência cardíaca e renal que toleram mal a sobrecarga de fluido, embora sua
indicação absoluta seja apenas em sangramentos intracranianos.
- Fator VIIa recombinante deve ser reservado apenas para pacientes com hemorragia
com risco à vida.
- Se fibrinogênio baixo, considerar crioprecipitado
objetivo da transfusão:
- A avaliação da concentração de hemoglobina é importante no início e, depois, de
maneira seriada para avaliar a resposta à transfusão. Uma anemia profunda
(hemoglobina abaixo de 7,5 g/dL) compromete a capacidade de transporte de
oxigênio e diminui potencialmente a oxigenação dos órgãos e tecidos nobres. Deve
ser monitorada a cada 2 a 8 horas, dependendo da gravidade da hemorragia.
- Hb > 7g/dl - 9g/dl
- manutenção do hematócrito acima de 30% em pacientes idosos ou portadores de
enfermidades nos quais as perdas sanguíneas impliquem em risco maior -
coronariopatias
- manutenção do hematócrito acima de 20-25% em pacientes jovens e saudáveis
- pct com hipertensão portal – não deixar o hematócrito passar de 27-28% por risco
de elevação da pressão venosa portal
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→ considerar para intubação: hematêmese significativa ou pacientes que não são capazes
de proteger via aérea sob risco de aspiração
→ encaminhar ao CTI – pct hemodinamicamente instável e/ou portadores de comorbidades
objetivo:
→ pacientes em uso de AAS = podem continuar o uso, porém se uso de AAS + segundo
antiagregante = precisa cessar
- AAS por causa secundária ex IAM, AVC → mantém
- AAS por causa primária → tira
→ se o paciente precisar de AINE → escolher um inibidor seletivo de COX-2
4. determinação da fonte do sangramento pela EDA e parada do sangramento
ativo → por terapia farmacológica, endoscópica, angiográfica e cirúrgica
● EDA:
★ Pacientes com úlcera péptica Forrest Ia, Ib e IIa apresentam maior chance de
ressangramento nas primeiras 48 a 72 horas do início da hemorragia. Portanto,
deve-se realizar a terapêutica endoscópica no sentido de diminuir o
ressangramento, a necessidade de transfusão de hemoderivados, a indicação
de cirurgias e a mortalidade.
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Ou seja, o tratamento cirúrgico é feito de exceção na HDA péptica, quando há:
1. insucesso em estabilizar o paciente para que ele possa receber a endoscopia
2. falha terapêutica em 2 endoscopias seguidas, com persistência/recidiva do sangramento.
● A úlcera duodenal habitualmente sangra pela parede posterior ao atingir a artéria
gastroduodenal. Sua hemostasia pode ser obtida, de forma cirúrgica, por pilorotomia
ou duodenotomia anterior, seguida de sutura hemostática da úlcera. Após o controle
da hemorragia, medidas para diminuir a secreção ácida pelo estômago podem ser
realizadas, como a vagotomia troncular (associada à piloroplastia, para evitar
disfunção pilórica) ou a antrectomia com vagotomia (procedimento maior, que deve
ser evitado nos doentes instáveis). Numa úlcera gástrica, porém, a sutura da lesão
seguida de sua ressecção é a melhor alternativa
● Nos pacientes de alto risco, pode-se optar pela vagotomia + piloroplastia + biópsia
da lesão
- Em pacientes que vão manter uso de terapia antiplaquetária após controle da
HDA é recomendado manter profilaxia com inibidores de bomba de prótons;
o mesmo vale para pacientes em uso de anticoagulantes orais.
6. tratamento da doença de base:
● pesquisa de H pylori com biópsia é feita já na EDA → cuidar porque o
anatomopatológico da H pylori pode dar negativo em consequência do sangramento,
assim deve-se repetir com teste não invasivo caso este seja negativo
● tratar H pylori se + → não todos pois pode piorar o sangramento
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7. prevenção de sangramento recorrente
- Os pacientes com história de úlceras pépticas devem ser testados para H. pylori e
tratados se houver infecção
- o uso de IBP em pacientes com mais de 60 anos que forem usar anti-inflamatórios
não esteroidais ou corticoides é recomendado. IBP também é indicado em pacientes
com dispepsia ou sintomas de refluxo.
- Em pacientes com a doença ulcerosa associada ao H. pylori, um tratamento de
erradicação é significativamente mais eficaz do que o tratamento antissecretório de
manutenção a longo prazo com os inibidores da bomba de prótons ou bloqueadores
H2
- Em usuários de anti- inflamatórios não esteroidais, o tratamento com a combinação
de um inibidor da bomba de prótons e o celecoxib foi melhor do que o celecoxib
isoladamente na prevenção de sangramento recorrente por úlcera
8. seguimento:
- Todos os pacientes com HDA têm indicação de internação hospitalar, exceto se
hemorragia com escore de Glasgow Blatchford de 0.
- Pacientes com HDA ativa devem ser internados em UTI.
- Todos os pacientes com HDA necessitam de seguimento ambulatorial; no caso de
sangramento por úlceras pépticas, é necessário confirmar a cura ambulatorialmente.
Nas hemorragias por varizes esofágicas, deve-se realizar a profilaxia ambulatorial
- Second look → não é recomendado para todos os pacientes
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HDA VARICOSA:
→ atentar-se : paciente cirrótico
- pesquisar por histórico de etilismo
- ao exame físico = hipertensão portal → circulação colateral
HIPERTENSÃO PORTAL
● aumento da p. sinusoidal hepática em 6 mmHg +
★ Circulação colateral/ shunts portossistêmicos e varizes:
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LOCAIS DE FORMAÇÃO DA VASCULATURA COLATERAL:
➢ reto = VMI + veia pudenda
➢ retroperitônio = vasos colaterais + veias ilíacas
➢ umbigo = veia umbilical vestigial + veia porta esquerda → forma vasos colaterais
em torno do umbigo (Cabeça de medusa)
➢ pode ocorrer desvio do sangue dos capilares pulmonares interferindo na oxigenação
= cianose
➢ porção distal do esôfago = VARIZES GASTROESOFÁGICAS
➢ porção proximal do estômago
Os vasos colaterais mais importantes são os que interligam as veias porta e coronária,
resultando na inversão do fluxo e na formação de dilatações varicosas de paredes finas na
camada submucosa do esôfago. Essas varizes esofágicas de paredes finas podem romper
e causar hemorragias profundas e fatais em alguns casos. A síntese hepática reduzida dos
fatores de coagulação e a diminuição das contagens de plaquetas ( i. e., trombocitopenia)
secundária à esplenomegalia pode dificultar ainda mais o controle do sangramento
esofágico.
→ fundo gástrico drena através das veias gástricas
curtas para a veia esplênica, na presença de
hipertensão portal = varizes no fundo gástrico
→ O desenvolvimento das varizes gastroesofágicas
requer um gradiente de pressão portal de, pelo menos,
10 mm Hg. Além disso, acredita-se que um gradiente
igual ou superior a 12 mm Hg ocasione o sangramento
das varizes.
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→ MANEJO:
VARIZES E SANGRAMENTO VARICOSO
● DIVIDIDO EM:
→ profilaxia primária = reduzindo a pressão portal há a diminuição do risco de
desenvolvimento de varizes e hemorragia varicosa bem como risco de ascite e óbito, os
pacientes indicados possuem varizes grandes (diâmetro superior a 5mm) identificadas na
EDA
➢ B-bloqueadores adrenérgicos não seletivos (propanolol, nadolol) reduzem a pressão
portal produzindo vasoconstrição esplâncnica
- Propranolol 20mg 2x/dia
- nadolol 20mg 1x/dia
➢ pode ser feito ligadura endoscópica das varizes (LEV) em pacientes que não toleram
BB → colocado anéis de borracha nas colunas varicosas
→ controle da hemorragia:
➢ ATB profilático deve ser usado (ceftriaxona IV 1 g/dia 5-7 dias) ou norfloxacina
400mg 2x/dia
➢ terapia mais eficaz = vasoconstritor + terapia endoscópica (LEV)
- terlipressina, somatostatina e análogos da somatostatina, octreotide e vapreotídeo
➢ a terapia de derivação cirúrgica ou através de anastomose portossistêmica intra
hepática jugular (TIPS) deve ser usada em pacientes com sangramento varicoso
persistente ou recidivante apesar de terapia farmacológica endoscópica
➢ critério de BAVENO III - fazer lactulose/enema para profilaxia de encefalopatia
➢ pedir tc/rm para investigar carcinoma hepatocelular
➢ UTI → TODOS!!!
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MANEJO HDA VARICOSA X NÃO VARICOSA:
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CHOQUE :
DEFINIÇÃO :
● é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica → é causado pela
incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio
por oferta inadequada (DO2) e/ou demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2)
CLASSIFICAÇÃO :
1) CARDIOGÊNICO
2) HIPOVOLÊMICO
3) DISTRIBUTIVO
4) OBSTRUTIVO
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DIAGNÓSTICO :
★ critérios clínicos:
A hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas pode estar ausente,
especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica. Em adultos com
quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é menor que 90 mmHg ou a
pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com taquicardia associada.
A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da
temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em última análise, choque com
especificidade de 98%. Outros estudos mostraram que o tempo de enchimento capilar > 3
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segundos é associado com piora de perfusão tecidual (motting) e pior prognóstico.
A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade,
sendo um marcador importante de hipoperfusão tecidual no exame físico (Figura 5).
Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou
no organismo:
● Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar
prolongado.
● Rim: débito urinário 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque.
O lactato durante décadas foi considerado exclusivamente o produto final da degradação
parcial da glicose por mecanismo anaeróbico devido à hipóxia mitocondrial. No entanto,
pesquisadores têm proposto que a produção de lactato retarda, e não causa a acidose.
Assim, a acidose seria causada por reações que não são a produção de lactato. Por
exemplo, toda vez que o ATP é dividido em ADP e fosfato, um próton (H+) é liberado.
Quando a demanda de ATP é atendida pela respiração mitocondrial, não há acúmulo de
prótons na célula, pois os prótons são usados pela mitocôndria. Em condições de hipóxia, o
ATP que é fornecido a partir de fontes não mitocondriais aumenta a liberação de prótons e
causa a acidose. A produção de lactato aumenta nessas condições celulares para evitar o
acúmulo de piruvato e fornecer o NAD+ necessário para a glicólise. Assim, o aumento da
produção de lactato coincide com a acidose celular e permanece como um
bom marcador indireto para condições metabólicas celulares que induzem a acidose
metabólica. Devemos lembrar também que o lactato pode aumentar em situações não
relacionadas à hipóxia, como disfunção hepática e uso de algumas medicações (como
metformina e linezolida).
Não há consenso entre os critérios clínicos para o diagnóstico de choque. Uma
proposta de critério
clínico para o
estabelecimento de
choque está descrita
onde a presença de
quatro ou mais
critérios define o
choque.
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LEMBRAR QUE CHOQUE NÃO É = A HIPOTENSÃO → HÁ SINAIS PRECOCES DE
CHOQUE QUE PRECISAM SER IDENTIFICADOS!!!!!!!!!!!!!!!!
★ A ultrassonografia point-of-care
O diagnóstico de choque e de sua etiologia pode ser refinado com a avaliação pelo
ultrassom point-of-care, que inclui a avaliação de derrame pericárdico, a medição do
tamanho e da função dos ventrículos esquerdo e direito, a avaliação da variação respiratória
da veia cava inferior, o cálculo da integral da velocidade aórtica pela via de saída do
ventrículo esquerdo, o exame abdominal e torácico com avaliação da aorta e de
pneumotórax.
→ CHOQUE RELACIONADO A HDA → HIPOVOLÊMICO: → Acontece pela redução do
volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC.
Caracteriza- se pela diminuição do volume de sangue de tal modo que torne insuficiente o
enchimento do compartimento vascular.. Isso ocorre quando existe uma perda aguda de 15
a 20% do volume de sangue em circulação. A redução pode ser causada por uma perda
externa de sangue total (p. ex., hemorragia), de plasma (p. ex., queimaduras graves) ou de
líquido extracelular (p. ex., desidratação ou perda de líquidos gastrintestinais, devido a
vômitos ou diarreia). O choque hipovolêmico também pode ser o resultado de uma
hemorragia interna ou de perdas do terceiro espaço, quando o líquido extracelular é
deslocado do compartimento vascular para o espaço ou compartimento intersticial. → OU
SEJA PODE SER CLASSIFICADO EM HEMORRÁGICO E NÃO HEMORRÁGICO
● FISIOPATOLOGIA:
Cerca de 10% do volume total de sangue pode ser removido sem alterar o débito cardíaco
ou a pressão arterial. O doador médio de sangue perde aproximadamente 500 ml (ou 10%
do seu sangue) sem sofrer efeitos adversos. À medida que quantidades maiores (10 a 25%)
são removidas, o volume sistólico cai, mas a pressão arterial é mantida devido ao aumento
na frequência cardíaca e na vasoconstrição mediada pelo sistema nervoso simpático. A
vasoconstrição resulta em uma elevação da pressão diastólica e na estreita pressão
diferencial. A pressão arterial é o produto do débito cardíaco e da resistência vascular
sistêmica (pressão arterial = débito cardíaco × resistência vascular sistêmica). Uma
intensificação da resistência vascular sistêmica mantém a pressão arterial média durante
um curto período de tempo, apesar da redução do débito cardíaco. O débito cardíaco e a
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perfusão tissular diminuem antes do aparecimento de sinais de hipotensão. O débito
cardíaco e a pressão arterial caem a zero quando aproximadamente de 30 a 40% do
volume total de sangue foi retirado.
★ Mecanismos compensatórios: Sem mecanismos compensatórios para manter o
débito cardíaco e a pressão arterial, a perda de volume vascular resultaria em uma
progressão rápida dos estágios iniciais para os estágios progressivos e irreversíveis
de choque. O mecanismo compensatório mais imediato é a resposta com mediação
simpática concebida para manter o débito cardíaco e a pressão arterial. Em poucos
segundos após o início de uma hemorragia ou da perda de volume de sangue,
aparecem sinais de taquicardia, aumento da contratilidade cardíaca, vasoconstrição
e outros sinais de atividade simpática e da medula suprarrenal. A resposta
vasoconstritora simpática também mobiliza o sangue que tenha sido armazenado no
lado venoso da circulação, como um meio de aumentar o retorno venoso para o
coração. Existe uma considerável capacidade de armazenamento de sangue nas
grandes veias do abdome, e aproximadamente 350 ml de sangue que podem ser
mobilizados em casos de estado de choque são armazenados no fígado.
Inicialmente, a estimulação simpática não provoca a constrição dos vasos coronários
e cerebrais, e o fluxo sanguíneo para o coração e o encéfalo é mantido em níveis
essencialmente normais, enquanto a pressão arterial média permanece acima 70
mmHg.3
→ Os mecanismos compensatórios destinados a restaurar o volume sanguíneo incluem a
absorção de líquido dos espaços intersticiais, retenção de sódio e água pelos rins e sede. O
líquido extracelular fica distribuído entre os espaços intersticiais e o compartimentovascular.
Quando ocorre uma perda de volume vascular, as pressões capilares diminuem e a água é
drenada para o compartimento vascular a partir dos espaços intersticiais. A manutenção do
volume vascular é reforçada por mecanismos renais de retenção de líquido. Uma redução
no fluxo sanguíneo renal e na taxa de filtração glomerular resulta na ativação do mecanismo
renina angiotensina aldosterona, que produz um aumento na reabsorção de sódio pelos rins.
A diminuição do volume sanguíneo também estimula os centros do hipotálamo que regulam
a liberação de ADH e a sede. O ADH, também conhecido como vasopressina, contrai as
artérias e veias periféricas, bem como aumenta a retenção de água pelos rins. Embora o
mecanismo de liberação de ADH seja mais sensível a alterações na pressão osmótica do
plasma, uma redução de 10 a 15% no volume sanguíneo funciona como um forte estímulo
para a sede.3,29
Durante as fases iniciais do choque hipovolêmico, a vasoconstrição diminui o tamanho do
compartimento vascular e aumenta a resistência vascular sistêmica. Esta resposta
geralmente é tudo o que é necessário quando a lesão é leve e a perda de sangue é mínima.
À medida que o choque hipovolêmico progride, a vasoconstrição dos vasos sanguíneos que
abastecem a pele, músculos esqueléticos, rins e órgãos abdominais se agrava, com
redução ainda maior no fluxo sanguíneo e conversão para o metabolismo anaeróbico, o que
resulta em lesão celular.
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EM RESUMO:
O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos:
1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue.
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina.
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia.
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria.
Passo 1: difusão do O2 dos pulmões ao sangue
O oxigênio (O2) atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão negativa gerada pela
inspiração. Posteriormente, o O2 alveolar se difunde para o sangue capilar pulmonar. A
quantidade de O2 que é transferida para o sangue depende da relação ventilação-perfusão
e da concentração de oxigênio inspirado (FiO2). Outros fatores importantes são a
membrana alvéolo- capilar, a concentração de hemoglobina no sangue e sua afinidade pelo
O2.
Passo 2: ligação do O2 à hemoglobina
É importante salientar que aproximadamente 98% do O2 é ligado à hemoglobina e 2% é
dissolvido no plasma. O principal carreador do O2 é a hemoglobina, que é um complexo
proteico composto por quatro cadeias polipeptídicas (na maioria das vezes, duas cadeias
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alfa e duas beta), cada uma ligada a um grupo heme por ligações não covalentes. Cada
grupo heme possui um anel porfirínico ligado a um átomo de ferro em estado reduzido
(ferroso ou Fe2+), ao qual o O2 se liga. Assim, cada molécula de hemoglobina consegue
carregar quatro moléculas de oxigênio
A afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta na medida em que o complexo com a
hemoglobina se satura. Essa habilidade da hemoglobina de alterar sua afinidade pelo O2 a
torna um carregador ideal. Nos capilares pulmonares, a ligação do oxigênio à hemoglobina
é facilitada, enquanto nos capilares periféricos, a dissociação do O2 é promovida. Algumas
situações aumentam ou diminuem a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e influenciam
esse processo
Passo 3: transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia
O transporte de O2 aos tecidos depende da quantidade presente no sangue e do débito
cardíaco. O conteúdo de oxigênio no sangue (em mL de O2/dL de
Assim, os dois principais componentes do conteúdo de O2 no sangue são a quantidade de
hemoglobina e sua saturação, já que o O2 dissolvido no plasma representa uma ínfima
parcela do conteúdo total. Já o transporte de oxigênio aos tecidos depende do débito
cardíaco (DC) do paciente. Portanto, a oferta de O2 (DO2) é dada pela seguinte fórmula:
Oferta de oxigênio (mL O2/min) = = CaO2 × DC × 10 (normal 700-1.400 mL/min)
Fica evidente a importância do débito cardíaco para o transporte de O2 para os tecidos.
Quedas agudas da saturação ou anemias agudas podem ser compensadas por imediato
aumento do débito cardíaco.
Passo 4: difusão de oxigênio para a mitocôndria
O O2 posteriormente é transferido do sangue para a mitocôndria por um simples princípio
de difusão, mas também por mecanismos de controle da microcirculação local que
controlam o fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento capilar. Fatores autonômicos
neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a
densidade capilar. Órgãos com pouca reserva capilar apresentam-se em desvantagem
durante a hipóxia. Uma vez que o O2 chega à mitocôndria, ele deve funcionar como
receptor final de elétrons provenientes do metabolismo aeróbico. Mesmo após entrar na
mitocôndria, diversos mecanismos em determinadas patologias promovem a má utilização
do oxigênio no metabolismo, levando a uma utilização glicolítica anaeróbica da glicose e
hiperlactatemia para geração de ATP, apesar da presença de O2. Com diminuições
graduais da oferta, o consumo permanece constante devido a um aumento da extração
periférica. Porém, diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da
microcirculação e a produção aeróbica de ATP cai abaixo da necessidade metabólica. A
partir desse ponto, também chamado de DO2 crítico, a produção anaeróbica de ATP é
iniciada. Entretanto, essa é uma solução parcial, relativamente de curto prazo e não pode
substituir completamente a produção de ATP mitocondrial e, caso a hipoperfusão tecidual
não seja corrigida, levará à morte celular.
Por fim, uma maneira simplificada de se pensar no choque é que este consiste no
desequilíbrio entre oferta (DO2) e consumo (VO2) de O2, devendo-se lembrar dos
contribuintes de cada um.
Uma vez estabelecido o choque, o organismo lança mão de mecanismos compensatórios
inicialmente, mas a hipoperfusão tecidual leva à disfunção orgânica, o que perpetua a
resposta inflamatória, levando a mais disfunção orgânica. Isso gera um círculo vicioso, que
Isadora Mocelin - 3 º ano
culmina na síndrome de disfunções de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS), condição
caracterizada pelo acúmulo de duas ou mais disfunções orgânicas, sem considerar a
disfunção inicial. Quando estabelecida, a SDMOS apresenta alta morbimortalidade, sendo
difícil de ser revertida. Dessa maneira, devemos identificar e tratar precocemente o paciente
em choque
★ Manifestações clínicas:
Os sinais e sintomas de choque hipovolêmico dependem da gravidade e estão intimamente
relacionados com baixo fluxo sanguíneo periférico e excesso de estimulação simpática.
Podem incluir sede, aumento da frequência cardíaca, pele fria e úmida, diminuição da
pressão arterial, redução do débito urinário e alterações na atividade mental. Os testes
laboratoriais para medir os níveis de hemoglobina e hematócrito fornecem informações
sobre a gravidade da perda de sangue ou hemoconcentração devido à desidratação. O
nível sérico de lactato e o pH arterial fornecem informações sobre a gravidade da acidose
devido ao metabolismo anaeróbico. A acidose metabólica revelada por gasometria arterial é
o padrão ouro dos exames complementares. Um choque hemorrágico agudo fatal se
caracteriza por acidose metabólica, coagulopatia e hipotermia, seguida de
insuficiência circulatória.
- O aumento na frequência cardíaca é um sinal precoce de choque hipovolêmico, à
medida que o organismo tenta manter o débito cardíaco, apesar da queda do
volume sistólico. Conforme o choque progride, o pulso se torna fraco e filiforme,
indicando vasoconstrição e redução no enchimento do compartimento vascular. A
sede é um sintoma precoce de choque hipovolêmico. Embora a causa não seja
totalmente compreendida, provavelmente está relacionada com a diminuição do
volume sanguíneo e o aumento da osmolalidade sérica.
- Nos casos de choque moderado a grave, a pressão arterial sofre uma queda. No
Isadora Mocelin - 3 º ano
entanto, há controvérsia sobre o valor das medições da pressão arterial no
diagnóstico precoce e no tratamento do choque. Issoporque os mecanismos
compensatórios tendem a preservar a pressão arterial até que o choque esteja
relativamente muito avançado. Além disso, uma pressão arterial normal não
assegura a perfusão adequada e a oxigenação de órgãos vitais no nível celular. Isso
não quer dizer que a pressão arterial não deva ser cuidadosamente monitorada em
pessoas com risco para o desenvolvimento de choque, mas indica a necessidade de
outras medidas de avaliação.
- À medida que o choque progride, a respiração se torna rápida e profunda, para
compensar o aumento da produção de ácido e a redução da disponibilidade de
oxigênio. A redução do volume intravascular resulta na diminuição do retorno venoso
para o coração e na diminuição da PVC. Quando o choque se torna grave, as veias
periféricas podem entrar em colapso. A estimulação simpática conduz a uma intensa
vasoconstrição dos vasos cutâneos, deixando a pele fria e com manchas. No
choque hemorrágico, a perda de hemácias causa palidez da pele e das mucosas.
- O débito urinário diminui muito rapidamente nos casos de choque hipovolêmico. Os
mecanismos compensatórios reduzem o fluxo sanguíneo renal como um meio de
desviar o fluxo de sangue para o coração e para o encéfalo. A verificação de oligúria
de 20 ml por hora ou menos indica perfusão renal inadequada. É essencial a
verificação contínua do débito urinário para avaliar o estado circulatório e de volume
da pessoa em estado de choque.
- Inquietação, agitação e apreensão são sintomas precoces comuns no estado de
choque devido ao aumento do fluxo simpático e dos níveis de epinefrina. À medida
que o choque progride e o fluxo sanguíneo para o encéfalo diminui, a inquietação é
substituída por excitação e alteração da atividade mental. Caso a pessoa não receba
ou não responda ao tratamento, podem se desenvolver perda de consciência e
coma.
MANEJO :
Isadora Mocelin - 3 º ano
➢ otimização da pré-carga → ressuscitação volêmica → melhora o fluxo sanguíneo
microvascular e aumenta o débito cardíaco → em caso de choque hemorrágico →
paciente está perdendo sangue → ressuscitação com sangue → porém como há
uma demora → começar com solução cristalóide até que os hemocomponentes
cheguem no DE
● ATLS 10 → 1L DE CRISTALÓIDE (20ml/kg) + HEMOCOMPETENTES CASO O PCT
PERMANEÇA HIPOTENSO → CLASSIFICAR CHOQUE ANTES
→ CHOQUES III e IV → possuem indicações de ressuscitação com hemocompetentes
→ pacientes com choque hemorrágico grave = acionar protocolo de transfusão maciça →
administração de ácido tranaxêmico em até 3hs do trauma além de concentrado de
hemácias, plaquetas e plasma fresco congelado na proporção de 1:1:1→ protocolo ABC
score, Schock index…
“hipotensão permissiva/ressuscitação hipotensiva” → PAS ALVO >80-90 mmHg → até que
haja o controle do foco de sangramento → para isso se evita ressuscitação volêmica
agressiva que poderia levar a uma coagulopatia por diluição dos fatores de coagulação e
destruição de coágulos que já estejam tamponados → regra não é válida para TCE
Isadora Mocelin - 3 º ano
como checar se o paciente respondeu ao volume???
● checar pressão arterial, débito urinário, perfusão tissular, mucosas, turgor…
➢ otimização da pós-carga:
● Pct com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica → indicação de
vasopressor, porém a tendência é iniciar vasopressor a medida que a ressuscitação
volêmica está em andamento → alguns estudos como CENSER sugerem que os
pacientes que obtiveram vasopressor precocemente tiveram choque controlado em
menos tempo, melhor diurese e melhor níveis de lactato sérico → aumento
significativo da PAM com pouca alteração no DC e FC → não foi estudado específico
para choque hipovolêmico
- lembrar que: drogas vasoativas não precisam de acesso central, pode fazer
no periférico, porém deve ser feito cateter arterial deve ser inserido para
monitorar PAI e cateter venoso central
- → se tiver indicação de drogas vasoconstritoras pode ser iniciado em acesso
venoso periférico calibroso até que se obtenha o central
→ norepinefrina = droga de escolha nos quadros de choque (Exceto anafilático - epinefrina)
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
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| Início - Avaliação Inicial (ABC) |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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| → A (Via aérea e ventilação): Garantir via aérea patente, ventilação adequada.
|
| → B (Respiração): Avaliar esforço respiratório, saturação de oxigênio.
|
| → C (Circulação): Avaliar sinais de choque (hipotensão, taquicardia, perfusão).
|
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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| → Classificação do Choque
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| → Classe I: Perda até 15% (FC 100 bpm, PA normal ou baixa)
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| → Classe III: Perda 30-40% (FC >120 bpm, hipotensão, oligúria)
|
| → Classe IV: Perda >40% (FC >140 bpm, anúria, hipotensão grave)
|
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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| → Acesso Venoso e Monitorização
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|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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| → Acesso venoso de grande calibre (duas vias).
| → acesso venoso central → não deve retardar administração de drogas
| → Exames laboratoriais iniciais: Hemograma, gasometria, tipagem, coagulograma.
|
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| → Reposição Volêmica Inicial
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| → Cristaloides (20ml/kg → 1.000ml) |
| → Avaliar resposta clínica (PA, FC, perfusão).
|
Isadora Mocelin - 3 º ano
| → Se necessário, iniciar transfusão sanguínea.--> considerar classificação choque
→ Iniciar com concentrado de hemácias, plasma fresco congelado (PFC) e plaquetas
conforme necessário. |
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| → Manejo da Fonte de Sangramento
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| → Endoscopia Digestiva Alta: Diagnóstico e tratamento (clips).
|
| → Se falha da endoscopia ou não disponível, considerar cirurgia ou embolização
endovascular. |
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| → Correção de Distúrbios de Coagulação
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| → Monitorar PT, TTPa, fibrinogênio e hemograma.
|
| → Se necessário, administrar PFC, plaquetas ou fibrinogênio.
|
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| → Monitoramento e Reavaliação Contínua
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| → Monitorar sinais vitais, diurese e perfusão.
|
| → Ajustar reposição volêmica conforme resposta.
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| → Intervenção Definitiva
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| → Se falha do controle endoscópico:|
| → Cirurgia (ressecção gástrica/esofágica, ligadura de varizes).
|
| → Embolização Endovascular, se disponível.
|
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Isadora Mocelin - 3 º ano
| → Monitoramento Pós-Operatório
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| → Monitoramento contínuo na UTI, se necessário. Reavaliação da função renal, equilíbrio
ácido-base, hemodinâmico. |
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Guia do Episódio de Cuidado
Manejo Inicial do Paciente Adulto com Choque
Choque ou falência circulatória aguda é uma condição associada à utilização inadequada de oxigênio pela célula. Trata-se de um estado no 
qual a circulação é incapaz de entregar oxigênio (O2) suficiente para atender à demanda tecidual, resultando em disóxia celular. O choque é 
consequência da redução da oferta de O2 e/ou aumento do consumo de O2 e/ou utilização inadequada de O2 pela célula, ou da combinação 
de 2 ou 3 desses mecanismos.
1. ACHADOS CLÍNICOS
HIPOTENSÃO ARTERIAL*
PAS 3 seg
• Livedo
• Cianose nas extremidades 
(acrocianose)
Renal Oligúria: diurese 6
*Mecanismos compensatórios, tais 
como taquicardia e 
vasoconstrição, podem preservar 
a pressão arterial (PA), 
principalmente na fase inicial do 
choque (choque compensado ou 
oculto), embora já ocorra 
hipoperfusão tecidual. 
Por isso, a presença de 
hipotensão arterial não é 
obrigatória para o diagnóstico 
de choque. 
• A hiperlactatemia é um 
marcador de hipoperfusão 
tecidual no choque. 
• Lactato sérico também é um 
importante preditor prognóstico 
no choque 1,2,3
• O clearance do lactato é um 
marcador de melhora da perfusão 
tecidual, e a ausência de 
clearance de lactato está 
associada a maior mortalidade no 
choque circulatório
TIPOS DE CHOQUE: IMPORTÂNCIA DA IDENTIFICAÇÃO DO TIPO E DA CAUSA DO CHOQUE2,3,4
• O choque é uma condição clínica ameaçadora à vida, cujo desfecho depende do reconhecimento rápido e do início 
imediato da terapia apropriada, prevenindo a progressão para disfunções orgânicas irreversíveis.
• O choque é classificado em 4 tipos: distributivo, hipovolêmico, cardiogênico, e obstrutivo. O choque também pode 
apresentar características de mais de um tipo, sendo importante o reconhecimento de qual mecanismo contribui mais 
para a falência circulatória. 
• A frequência de cada tipo de choque varia em função do ambiente clínico. Na UTI, onde até 25% dos pacientes estão em 
choque na admissão, a frequência relativa de cada tipo é: 62% séptico (distributivo), 17% cardiogênico, 17% 
hipovolêmico. Já em unidades de emergência, a distribuição depende do perfil do hospital, mas tende a ser um pouco 
mais homogênea, com cerca de 30% para cada um dos 3 tipos mais frequentes: hipovolêmico, distributivo e cardiogênico. 
O choque obstrutivo é o mais raro nos 2 contextos (UTI e Sala de Emergência,) com menos de 5% dos casos. 
I. ASSISTENCIAL
2. OBJETIVOS DO MANEJO INICIAL DO CHOQUE:
• Identificação do choque em tempo adequado
• Diagnóstico do tipo de choque: distributivo, hipovolêmico, cardiogênico, 
obstrutivo. 
• Diagnóstico da causa do choque
• Tratamento adequado e em tempo hábil do choque
• Formulação de metas clínicas mensuráveis e com prazos definidos, para 
acompanhamento e recalibração quando necessária
• Definição de plano de elucidação diagnóstica quando a causa do choque 
não estiver evidente, e sempre que houver incerteza diagnóstica
• Alocação precoce do melhor recurso disponível:
• Acionamento dos códigos de emergência 
institucionais
• Identificação da necessidade de avaliação de 
outros especialistas (intensivista, cirurgião, 
radiologista intervencionista, time da ECMO, 
etc)
• Solicitação da avaliação do especialista em 
tempo adequado
• Identificar potencial conflito assistencial e 
escalonar rapidamente , seguindo fluxo de 
resolução de conflito
3. FLUXOGRAMA DE MANEJO INICIAL DO PACIENTE ADULTO COM SUSPEITA DE CHOQUE
Paciente com Sinais e Sintomas de Choque? 
• Pressão sistólica 3 segundos
• Débito urinário 40, TEC• Iniciar vasopressor 
apropriado à condição 
s/n
• Iniciar tratamento 
específico
• Estabelecer e 
acompanhar metas
* Achados frequentes:
Extremidades frias, PP 3 seg,SvcO2 110bpm após 500ml de ressuscitação volêmica
❑ Palidez cutânea associada aos fatores acima
❑ Diagnóstico de sangramento por imagem
❑ Resultado de Pânico em exames de coagulação
❑ Queda de 02 pontos de hemoglobina agudamente (menos de 06 horas)
❑ Sangramento para local “nobre” (retroperitônio; pericárdio, tamponamento cardíaco, compressão de via aérea)
CRITÉRIOS PARA ACIONAMENTO DO CÓDIGO IAM
❑ Quadro clínico compatível com isquemia miocárdica e com uma das seguintes alterações eletrocardiográficas: 
❑ Supradesnivelamento do segmento ST ≥ 1,0mm em 2derivações contíguas; emV2-V3,considerarsupra -ST ≥ 2,5mm em 
homens 18 mg/dL). 
❑ Hipotensão persistente, com PAS 15 minutos (desde que não seja 
causada por arritmia aguda, hipovolemia ou sepse). 
❑ Critérios ecocardiográficos de TEP grave:
▪ Sinais ecocardiográficos de insuficiência ventricular direita:
➢Sinal de McConnell positivo: hipermotilidade do ápice do VD com hipo/acinesia do segmento médio/basal 
➢Redução do TAPSE para menos de 16mm (TAPSE – tricuspid annular plane systolic excursion) 
➢Redução da velocidade do pico sistólico do ânulo da tricúspide (S’) para menos de 9,5cm/s 
• Dilatação do ventrículo direito – relação VD/VE > 1.0 
• Retificação (sobrecarga de pressão) e/ou movimentação paradoxal (sobrecarga de volume) do septo 
interventricular 
• Hipertensão pulmonar e regurgitação tricúspide relacionada a dilatação aguda do ventrículo direito 
• Visualização de trombo móvel em cavidades cardíacas direitas 
❑ Critérios de instabilidade respiratória 
• Padrão respiratório: taquipneia (FR > 20 rpm) 
• Queda SpO2 para menos de 90% em ar ambiente, com necessidade de oxigênio suplementar ou de ventilação 
mecânica (invasiva/não invasiva) 
❑ Biomarcadores associados a disfunção de VD
▪ Troponina ultra-sensível maior que 14 pg/ml em pacientes com menos de 75 anos ou
▪ Troponina ultra-sensível maior que 45 pg/ml em pacientes com mais de 75 anos
▪ BNP maior que 100 pg/ml ou NT-pró-BNP maior que 500 pg/ml
CRITÉRIOS PARA ACIONAMENTO DO CÓDIGO CIRÚRGICO
❑ Julgamento médico para necessidade de uma avaliação cirúrgica presencial e imediata
❑ Suspeita de abdome agudo cirúrgico (dor abdominal com instabilidade hemodinâmica)
❑ Queda da hemoglobina igual ou superior a 3 pontos
❑ Necessidade de infusão imediata de pelo menos 4 concentrados de hemácias
❑ Sinais de sangramento ativo com instabilidade hemodinâmica
❑ Instabilidade hemodinâmica em pós-operatório recente ou refratária ao suporte clínico
5. RECOMENDAÇÕES E METAS CLÍNICAS IMEDIATAS EM PACIENTES COM CHOQUE
METAS HEMODINÂMICAS GERAIS*
❑ PAM > ou igual 65 mmHg 
❑ Normalização do lactato sérico: lactato-alvo ou igual 10%/hora
❑ Ressuscitação volêmica guiada por parâmetros clínicos e/ou resposta a desafio hídrico. Repetir provas de fluido-
responsividade enquanto os parâmetros sugerirem responsividade a fluidos, e as condições clínicas permitirem.
❑ Avaliação adequada da pré-carga, resposta a fluidos e resposta aos inotrópicos. (ver documento relacionado 
“Monitorização Hemodinâmica nos Pacientes Graves”)
❑ Inserção de linha arterial para monitorização PAM em pacientes com dose alta de vasopressor ( Noradrenalina > 0,3 a 
0,5 mcg/Kg/min), ou com outra indicação de monitorização de PAM (ver documento relacionado “Monitorização 
Hemodinâmica nos Pacientes Graves”)
* As metas podem variar de acordo com o contexto clínico. Consultar também as Metas Específicas para os várias causas 
de choque
METAS PARA OTIMIZAÇÃO DA OFERTA DE OXIGÊNIO
❑ Manter Hemoglobina > ou igual 7 g/L 
❑ Manter Saturação de pulso > 90%
METAS PARA REVERSÃO DAS DISFUNÇÕES ORGÂNICAS
❑ Reverter a disfunção neurológica relacionada ao choque
❑ Débito urinário > 0,5 ml/kg/h
DIAGNÓSTICO DO TIPO E DA CAUSA DO CHOQE EM TEMPO ADEQUADO 
❑ Obtenção e interpretação adequada dos dados clínicos: revisão da anamnese, exame físico, exames subsidiários
❑ Considerar e registrar diagnósticos alternativos
❑ Identificar precocemente a necessidade de avaliação de outros especialistas (cirurgião, radiologista intervencionista, time 
de ECMO, etc)
❑ Considerar avaliação por Ultrasson-Point-of-Care (RUSH ou POCUS) na presença de qualquer uma dos abaixo: 5,6,7
• Quando a causa do choque não é rapidamente evidente
• Pacientes que não respondem ao manejo inicial
• Deterioração clínica rápida
RECOMENDAÇÕES E METAS CLÍNICAS EM PACIENTES COM SEPSE
Protocolo Gerenciado de Sepse e Choque Séptico no Paciente Adulto- SBIBAE
PACOTE DE 1ª HORA: 
❑ Coleta do lactato sérico dentro de 30 minutos
❑ Início de ATB endovenoso de amplo espectro apropriado dentro de 1 hora
❑ Colher culturas apropriadas antes do início do antibiótico. Sempre coletar ao menos dois pares de hemoculturas 
(aeróbico e anaeróbico). Não se deve atrasar o início da antibioticoterapia para coleta de demais culturas (urocultura, 
secreção traqueal, dentre outras).
❑ Pacientes com hipotensão arterial ou hipoperfusão tecidual (lactato sérico maior ou igual 36mg//dL) devem receber 
expansão volêmica inicial com no mínimo 1000 ml em 1hora, preferencialmente com soro ringer lactato
❑ Avaliar necessidade de procedimentos para controlar o foco infeccioso, tais como: drenagem de abscessos ou coleções, 
retirada de dispositivos invasivos, desbridamento de feridas, etc)
PACOTE de 6 HORAS
Critérios: para os pacientes que não apresentem estabilidade hemodinâmica sustentada após a expansão volêmica 
inicial ou tiverem lactato inicial maior ou igual a 36 mg/dL
❑ Alocação em Unidade de Terapia Intensiva. 
❑ Após expansão volêmica inicial, deve-se reavaliar constantemente o paciente para definir nova necessidade de expansão 
volêmica adicional, com alíquotas 500-1000 ml de cristaloides. 
❑ Expansão volêmica nas primeiras 3 horas com 30 ml/Kg de cristaloides, salvaguardado contraindicações clínicas para 
ressuscitação volêmica agressiva.
❑ Reavaliações clínicas frequentes para avaliar a resposta ao tratamento e ajudar a guiar o tratamento: pressão arterial, 
tempo de enchimento capilar, volume urinário, presença de outros sinais de hipoperfusão, como livedo, extremidades 
frias, alteração do estado mental.
RECOMENDAÇÕES E METAS CLÍNICAS EM PACIENTES COM CHOQUE HEMORRÁGICO
Código Hemorrágico- SBIBAE
❑ Acionar código H imediatamente
❑ Avaliação clínica da gravidade 
❑ Proceder ABCD do atendimento paciente crítico
❑ Expansão volêmica: 500 a 1000ml de cristalóide
❑ Se sangramento cirúrgico: priorizar transporte para o CC ou RAVA. Se sangramento não cirúrgico: priorizar 
transporte para a UTI
❑ Garantir sangue tipo O negativo ou tipado específico (02 unidades) . Meta do banco de sangue: disponibilizar as 
bolsasem 15 min
❑ Avisar ao médico titular assim que possível
❑ Ativação do PowerPlan do Código H (384).
❑ Suspender drogas anticoagulantes/ antiagregantes/ fibrinolíticos
Objetivos gerais durante o atendimento
❑ Manter Temperatura: 35,7- 37°C 
❑ Cálcio: repor cloreto de cálcio 02 ampolas + SF 0,9% 100ml a cada 02 bolsas de qualquer hemocomponente
❑ Correção da acidemia: meta de atingir pH 7,35-7,45 (evitar bicarbonato; considerar DVA mais precocemente). 
Administrar Bicarbonato de sódio 8,4% 1 mEq/Kg se pH 2000 (>40%) > 140 Reduzida Estreita > 35 Confusão, letargia
Tabela 1. Classificação do Choque Hemorrágico.8
RECOMENDAÇÕES E METAS CLÍNICAS INICIAIS EM PACIENTES COM CHOQUE CARDIOGÊNICO 3,9,10,11
IAM
❑ Reperfusão coronariana é intervenção recomendada em pacientes com IAM que se apresentam em choque 
cardiogênico
❑ Noradrenalina é vasopressor de escolha
❑ A adição da dobutamina pode ser considerada 
❑ IAM do VE: >70% dos pacientes com choque cardiogênico apresentam congestão pulmonar e podem piorar o 
quadro se submetidos à expansão plasmática. Na ausência de sinais de congestão, administrar pequenas 
alíquotas de fluido e reavaliar parâmetros clínicos
❑ IAM do VD: não cursa com congestão pulmonar e responde bem a infusão de volume
❑ Rotura de septo interventricular: noradrenalina ± dobutamina ± BIA
CHOQUE CARDIOGÊNICO CLÁSSICO “FRIO E ÚMIDO”
❑ Estabilização hemodinâmica com Noradrenalina 
❑ Considerar adição de Inotrópico 
CHOQUE CARDIOGÊNICO EUVOLÊMICO “FRIO E SECO” 
❑ Administração de fluidos em pequenas alíquotas. A PDFVE pode estar baixa, e o paciente pode tolerar bolus de 
fluido
❑ Estabilização hemodinâmica com Noradrenalina 
❑ Considerar adição de Inotrópico
CHOQUE COM NORMOTENSÃO
❑ Iniciar com inotrópico pode ser apropriado, já que a PAS é maior que 90 mmHg e a RVS é relativamente alta. 
Pode-se considerar dobutamina, milrinone ou levosimendan.
CHOQUE DO VENTRÍCULO DIREITO 
❑ Administrar fluidos, com meta de recuperar/manter a pré-carga
❑ Noradrenalina 
❑ Tratar bradiarritmia (absoluta ou relativa) e manter sincronismo atrioventricular
❑ Considerar adicionar ou transicionar para um inotrópico
BRADICARDIA
❑ Agente cronotrópico ou marcapasso temporário. Cronotrópicos : atropina, dopamina, adrenalina 
❑ Identificação e tratamento da causa da bradiarritmia
VALVULOPATIA
❑ EA: Noradrenalina ± dobutamina. Em pacientes com FEVE reduzida, considerar dobutamina titulada por 
ecocardiograma ou CAP. O inotrópico não trará melhora hemodinâmica se FEVE preservada.
❑ IA: dopamina. Considerar uso de marcapasso temporário para manter a FC alta. A FC alta reduz o tempo de 
enchimento diastólico, e pode ajudar a reduzir a PDFVE.
❑ EM: noradrenalina ± amiodarona. Evitar agentes cronotrópicos. Na EM o choque é um estado pré-carga 
dependente. Reduzir a FC ( e assim aumentar o tempo de enchimento diastólico) e manter a sincronia 
atrioventricular, podem melhorar a pré-carga.
❑ IM: noradrenalina ± dobutamina ± BIA. Depois da estabilização hemodinâmica com vasopressor, considerar 
adição de inotrópico; a redução da pós-carga pode ajudar a reduzir a PDFVE. BIA pode reduzir a fração de 
regurgitação, através da redução da pós-carga e do aumento do índice cardíaco.
OBSTRUÇÃO DINÂMICA DA VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO ESQUERDO
❑ Alíquotas de fluido em bolus
❑ Noradrenalina
❑ Evitar inotrópicos e vasodilatadores 
❑ Manter sincronia atrio-ventricular
7. CHOQUE CARDIOGÊNICO
• Cerca de 80% dos pacientes com choque cardiogêncico apresentam alguma forma de Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 
2. A possibilidade de SCA deve ser o foco da investigação diagnóstica inicial em pacientes com choque cardiogênico, e um 
ECG deve ser realizado dentro de 10 minutos. 
• 5 a 10% dos pacientes com SCA apresentem choque cardiogênico, e esta apresentação está associada graus consideráveis 
de miocárdio em risco. A reperfusão coronária é a principal intervenção terapêutica, baseada em evidência, para pacientes 
com IAM que se apresentam com choque cardiogênico. 
• Complicações mecânicas de SCA requerem alto índice de suspeita e ecocardiograma para o diagnóstico rápido. Ocorrem 
em pacientes com SCA recente, mais frequentemente nas 1as 24 horas de hospitalização. 
• Descompensação aguda de insuficiência cardíaca crônica é responsável por até 30% dos casos de coque cardiogênico.
II. INDICADORES DE QUALIDADE
• Número de dias entre eventos graves relacionados ao erro diagnóstico no choque
• Número de oportunidades entre eventos graves relacionados ao erro diagnóstico no choque
• Porcentagem de adesão ao registro de metas clínicas em pacientes com choque 
8. ALOCAÇÃO
Todos os pacientes com choque ou com suspeita de choque devem ser alocados na Unidade de Terapia 
intensiva 
6. IMPORTÂNCIA DE AÇÕES COORDENADAS NO PACIENTE COM CHOQUE HEMORRÁGICO: CÓDIGO H
• Os pacientes com choque hemorrágico devem receber hemostasia efetiva e em tempo adequado para aumentar as chances 
de sobrevivência. A demora até o controle do sangramento está associada a maior requerimento de hemocomponentes e 
maior mortalidade. Na SBIBAE , o implementação de ações coordenadas para o manejo de sangramento, o Código 
Hemorrágico, reduziu significativamente a morbi-mortalidade do choque hemorrágico na instituição.
• Num paciente com sangramento grave, o tempo médio entre o início do sangramento grave e a morte é de apenas 2 horas. 
O atraso diagnóstico no choque hemorrágico tem consequências graves. Portanto, é imperativo o reconhecimento precoce 
do choque hemorrágico e a instituição imediata de ação para interromper o sangramento. 
• O controle rápido da fonte de sangramento, assim como a restauração do volume intravascular e da capacidade de 
transportar oxigênio são essenciais para limitar a gravidade e a duração do choque, antes que as disfunções orgânicas 
tornem-se irreversíveis.
• Os sinais e sintomas do choque hemorrágico compensado podem ser sutis, o que pode atrasar o diagnóstico, 
especialmente quando não se suspeita de sangramento. Na maioria dos pacientes, uma intensa resposta compensatóriamantém a pressão arterial em nível normal até que 30% da volemia tenha sido perdida. Outros sinais que podem indicar 
choque hemorrágico incluem taquicardia, taquipnéia, ansiedade, inquietação, confusão , alterações da pele, como palidez, 
pele azulada e livedo. (Tabela1).
DOCUMENTOS RELACIONADOS:
• Protocolo Gerenciado de Sepse e Choque Séptico no Paciente Adulto
• Procedimento Acionamento do Código de Tromboembolismo Pulmonar Grave-TEP
• Pathway Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com Supra-ST
• Procedimento Código Cirúrgico
• Procedimento Código Hemorrágico-Atendimento ao Paciente com Sangramento Ativo ou Choque hemorrágico
• Diretriz Assistencial Monitorização Hemodinâmica nos Pacientes Graves. DI.ASS.244.1
V. REFERÊNCIAS
[1] Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis 
and Septic Shock. Crit Care Med 2021;49(11):e1063.
[2] Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of 
the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014; 40:1795–1815
[3] Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation 2017; 136:e232–e268.
[4] Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock 
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Código 
Documento:
CPTW386.1
Elaborador:
Ana Claudia Ferraz
Revisor: 
Mauro 
Dirlando
Aprovador: 
Giancarlo 
Colombo
Data de 
Elaboração:
14/02/2024
Data de 
Aprovação:
08/04/2024
III. GLOSSÁRIO 
• BIA: balão intra-aórtico
• CAP: cateter de artéria pulmonar
• IC: Índice cardíaco. 
• FC: Frequência cardíaca
• FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo 
• IAM: infarto agudo do miocárdio
• PAD: pressão arterial diastólica
• PAM: pressão arterial médica
• PAS: pressão arterial sistólica
• PCR: proteína C reativa
• PDFVE: pressão diastólica final do ventrículo 
esquerdo
• PEEP: pressão expiratória final positiva
• PP: pressão de pulso (PAS –PAD)
• PVC pressão venosa central
• ROTEM: tromboelastometria rotacional
• RVS: resistência vascular sistêmica
• SvcO2: saturação venosa central de O2 ( obtida de veia 
central de segmento superior do corpo
• VC: volume corrente
• VCI: veia cava inferior
• VD: ventrículo direito
• VE: ventrículo esquerdo
• VM: ventilação mecânica
• VPP: variação de pressão de pulso
• VVS: variação de volume sistólico
• SRIS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica
• TEG: tromboelastografia
• TEP: tromboembolismo pulmonar
• UTI: Unidade de Terapia Intensiva
Este pathway foi validado no GMA de pacientes Graves, em 21/08/2023, Reunião Clínica da Rede Einstein de Pacientes Graves, 
em 04/09/2023, Programa de Cardiologia, em 01/02/2024.de lesão
dessa forma de gastrite. Um subgrupo de pacientes infectados por H. pylori
desenvolve anticorpos dirigidos contra a H+,K+-ATPase, levando
potencialmente ao padrão de gastrite atrófica observado em alguns pacientes
infectados por esse microrganismo. Acredita-se que o mecanismo envolva
um mimetismo molecular entre o LPS do H. pylori e a H+,K+-ATPase.
● São observados anticorpos contra as células parietais e gastrite atrófica em
familiares de pacientes com anemia perniciosa. Esses anticorpos ocorrem
em até 20% dos indivíduos com mais de 60 anos de idade e em cerca de
20% com vitiligo e doença de Addison. Cerca de 50% dos pacientes com
anemia perniciosa possuem anticorpos contra antígenos tireóideos, e cerca
de 30% daqueles que têm doença da tireoide apresentam anticorpos
circulantes anticélula parietal. Os anticorpos anti-FI são mais específicos do
que os anticorpos contra células parietais na gastrite tipo A, e a sua presença
é observada em cerca de 40% dos pacientes com anemia perniciosa. Outro
parâmetro condizente com essa forma de gastrite de origem autoimune é a
maior incidência de haplótipos de histocompatibilidade familiares específicos,
como HLA- B8 e HLA-DR3.
● A glândula gástrica que contém células parietais representa o alvo
preferencial nessa forma de gastrite, resultando em acloridria. As células
parietais constituem a fonte de FI, cuja ausência leva à deficiência de
vitamina B12 e suas sequelas (anemia megaloblástica, disfunção
neurológica).
● O ácido gástrico desempenha um importante papel na inibição da liberação
de gastrina das células G por feedback. A acloridria, associada à
preservação relativa da mucosa antral (local das células G), resulta em
hipergastrinemia. Os níveis de gastrina podem estar acentuadamente
elevados (>500 pg/mL) nos pacientes com anemia perniciosa. A hiperplasia
das células ECL com o desenvolvimento franco de tumores carcinoides
gástricos pode resultar dos efeitos tróficos da gastrina. A hipergastrinemia e
a acloridria também podem ser observadas na gastrite tipo A não associada
à anemia perniciosa.
❖ GASTRITE TIPO B
● A gastrite tipo B ou com predomínio antral é a forma mais comum de gastrite
crônica. A infecção por H. pylori é a causa dessa entidade. Apesar de ser descrita
como “predominante no antro”, é provável que esta seja uma designação incorreta
em vista dos estudos que documentam a progressão do processo inflamatório na
direção do corpo e do fundo dos indivíduos infectados.
● A conversão em pangastrite depende do tempo, e estima-se que leve 15 a 20 anos.
● Essa forma de gastrite aumenta com a idade e está presente em até 100% das
pessoas com mais de 70 anos.
● A histologia melhora após a erradicação do H. pylori. O número de microrganismos
H. pylori diminui drasticamente com a progressão para atrofia gástrica, e o grau de
inflamação correlaciona-se com o número de microrganismos.
● No início, com achados predominantemente no antro, a quantidade de H. pylori é
mais alta, e observa-se um infiltrado inflamatório crônico e denso da lâmina própria,
acompanhado de infiltração das células epiteliais com leucócitos polimorfonucleares
Isadora Mocelin - 3 º ano
❖ Gastrite crônica tipo C (medicamentosa):
● É frequentemente causada pelo uso crônico de AINEs e outras substâncias
irritantes, como o álcool. Esses agentes reduzem a síntese de prostaglandinas
protetoras e contribuem para a inflamação crônica.
Isadora Mocelin - 3 º ano
INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI :
CARACTERÍSTICAS :
● ela coloniza o estômago de 50% da população → esta é o principal fator de risco
para ulceração péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico de
tecido linfóide associado à mucosa (MALT)
● tem sido estudado seu papel na gastrite autoimune e na anemia
perniciosa
AGENTE ETIOLÓGICO
:
● Bacilo gram - , formato helicoidal e flagelos o que confere
mobilidade no ambiente mucoso
● coloniza naturalmente os seres humanos
● reside na mucosa gástrica com uma pequena proporção de bactérias aderentes à
mucosa
● distribuição nunca é sistêmica
● possui inúmeros mecanismos de resistência ao ácido = principalmente expressão de
urease que catalisa a hidrólise da ureia produzindo amônia tamponante
● é microaerofílico = necessita de baixos níveis de O2
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO :
● geralmente é adquirido na infância
● aquisição espontânea ou sua eliminação na idade adulta são raras
● marcadores de aglomeração
● privação social na infância
Isadora Mocelin - 3 º ano
TRANSMISSÃO :
● seres humanos são os únicos reservatórios importantes
● crianças geralmente adquirem dos pais ou de outras crianças
● via fecal-oral ou só oral
FISIOPATOLOGIA :
● sua colonização induz gastrite superficial crônica → resposta tecidual no estômago
que consiste em infiltração da mucosa por células tanto mononucleares quanto
polimorfonucleares
● sua colonização também é acompanhada de uma considerável resposta imune local
e sistêmica persistente incluindo produção de anticorpos e respostas mediadas por
células → respostas são INEFICAZES NA ELIMINAÇÃO DA BACTÉRIA → a
bactéria parece inibir o sistema imunológico facilitando sua persistência
● todos os indivíduos colonizados por H pylori desenvolvem uma resposta do
hospedeiro a qual é geralmente denominada gastrite crônica
Por que mesmo 60% dos indivíduos sendo colonizados apenas alguns possuem
manifestação franca? Quais são os determinantes da doença no hospedeiro?
→ se relaciona com = diferença nas cepas bacterianas + susceptibilidade do paciente à
infecção e fatores ambientais
● polimorfismos genéticos = estes aumentam a ativação da resposta imune inata →
ex: genes de citocinas (ex: interleucina 1) ou genes que reconhecem a bactéria
como os receptores Toll
● tabagismo aumenta os riscos de úlceras duodenais e câncer gástrico nos indivíduos
+ para H pylori
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ virulência bacteriana:
★ padrão de inflamação gástrica:
→ gastrite predominantemente antral mais comumente relacionada com ulceração duodenal
→ pangastrite = ligada à ulceração gástrica e ao adenocarcinoma
Isadora Mocelin - 3 º ano
→ com frequência alguns pacientes apresentam sintomas gastrointestinais altos
porém possuem resultados normais na EDA → DISPEPSIA FUNCIONAL ou NÃO
ULCERATIVA
Isadora Mocelin - 3 º ano
DIAGNÓSTICO :
● A investigação para a presença de H. pylori deve ser realizada, além de em quadros
de dispepsia, em pacientes com lesões pré-neoplásicas, linfoma MALT, câncer
gástrico (com abordagem prévia ou até planejamento cirúrgico), histórico familiar de
câncer gástrico em parente de primeiro grau, púrpura trombocitopênica imune,
ferropenia inexplicada e deficiência de vitamina B12.
● Pode ser feito através da EDA e de testes não invasivos
→ ENDOSCOPIA:
● Urease:
- Se a endoscopia for realizada, o exame mais
conveniente baseado na biópsia será o teste da
urease → duas amostras pequenas ou uma amostra
grande de biópsia do antro são colocadas em gel
contendo ureia e um indicador. A presença de urease
do H. pylori leva a uma alteração do pH e, por
conseguinte, a uma mudança de cor, a qual com
frequência ocorre em alguns minutos, mas pode
requerer até 24 horas
● histologia:
- O exame histológico da amostra de biópsia para H.
pylori também é acurado, desde que seja usado um
Isadora Mocelin - 3 º ano
corante especial (p. ex., o corante de Giemsa modificado ou um corante de prata)
que permita a visualização ótima do microrganismo.
- Se forem obtidas amostras de biópsia do antro e do corpo gástrico, o exame
histológico fornece informações adicionais, incluindo o grau e o padrão de
inflamação, bem como a presença de qualquer atrofia, metaplasia ou displasia
● cultura:
- A cultura microbiológica é mais específica, mas pode ser insensível devido à
dificuldade de isolamento do H. pylori. Uma vez que o microrganismo seja cultivado,
sua identificação como H. pylori pode ser confirmada pelo seu aspecto típico na
coloração de Gram e suas reações positivas nos testes de oxidase, catalase e
urease.
- Além disso, pode-se definira sensibilidade do microrganismo aos antibióticos, e
essa informação pode ter utilidade clínica nos casos difíceis
→ EXAMES NÃO INVASIVOS:
● primeira opção quando não é necessário excluir o diagnóstico de câncer gástrico por
endoscopia
● exame mais estabelecido e acurado = teste respiratório com uréia
● teste de antígeno nas fezes:
→ utiliza anticorpos monoclonais específicos contra antígenos H pylori
● ensaios sorológicos:
→ estes medem IgG específica no soro
❌❌❌
Se sinais de alarme EDA
❌❌❌❌
A endoscopia digestiva alta (EDA) é indicada em 
pacientes com sintomas que sugerem 
complicações graves, como:
Sangramento gastrointestinal (hematêmese ou 
melena),
Perda de peso inexplicada,
Anemia ferropriva,
Idade avançada (geralmente >45-50 anos),
Dor abdominal persistente ou que muda de 
padrão,
História de câncer gástrico na família.
Isadora Mocelin - 3 º ano
TRATAMENTO :
★ tratar pacientes diagnosticados e SINTOMÁTICOS, pois:
1) os efeitos adversos (que são comuns e podem ser graves em raros casos) dos
esquemas de múltiplos antibióticos usados;
2) a resistência aos antibióticos, podendo surgir no H. pylori ou em outras bactérias
incidentalmente presentes;
3) a ansiedade, podendo surgir em indivíduos sadios sob os demais aspectos, em particular
se o tratamento não for bem-sucedido;
4) a existência de um subgrupo de indivíduos que irão desenvolver sintomas de DRGE após
o tratamento, embora, em média, o tratamento do H. pylori não afete os sintomas nem a
gravidade da DRGE.
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ testes para avaliar tto
Isadora Mocelin - 3 º ano
→ importante fazer somente após 4 sem porque pode dar falso negativo, não é
confiável fazer após 4 semanas após tto com antibiótico ou cerca de 2 semanas após
a interrupção do tratamento com IBP
- teste respiratório com ureia
- teste de antígeno nas fezes
- exames de biópsia
→ no acompanhamento de úlcera gástrica = repetir EDA
FARMACOLOGIA DOS AGENTES ANTIBACTERIANOS:
B-LACTÂMICOS: PENICILINAS:
→ EFEITO BACTERICIDA
★ Mecanismo de ação:
→ eles agem inibindo a síntese da parede celular das bactérias. Elas inativam as proteínas
ligadoras de penicilina (PLPS) que estão envolvidas na síntese da parede celular, inibindo
assim a etapa de transpeptidação (ligações cruzadas) e inativa o inibidor de enzimas
proteolíticas, assim ocorre a formação de poros na parede celular levando a lise bacteriana.
Para que ocorra esse efeito bactericida a bactéria precisa estar em fase de proliferação e
possuir parede celular típica
★ espectro de ação:
→ O espectro antibacteriano das várias penicilinas é determinado, em parte, pela sua
capacidade de atravessar a parede celular de peptidoglicano da bactéria para alcançar as
PLPs no espaço periplasmático
→ Em geral, os microrganismos gram-positivos têm paredes celulares que são facilmente
atravessadas pelas penicilinas e, por isso, na ausência de resistência, são suscetíveis a
esses fármacos.
→ Os microrganismos gram-negativos têm uma membrana lipopolissacarídica (envelope)
envolvendo a parede celular e que atua como barreira contra as penicilinas hidrossolúveis.
Contudo, bactérias gram-negativas têm proteínas inseridas na camada lipopolissacarídica
que atuam como canais cheios de água (denominados porinas) que permitem a passagem
transmembrana
❖ PENICILINAS:
Isadora Mocelin - 3 º ano
- Penicilinas de espectro estendido: Ampicilina e amoxicilina têm um espectro
antibacteriano similar ao da benzi/penicilina, mas são mais eficazes contra bacilos
gram-negativos. Por isso, são referidas como penicilinas de espectro estendido. A
formulação com um inibidor de Blactamase, como ácido clavulânico ou sulbactam,
protege a amoxicilina ou ampicilina, respectivamente, da hidrólise enzimática e
amplia seu espectro antimicrobiano.
- Penicilinas e aminoglicosídeos: Os efeitos antibacterianos de todos os antibióticos
B-lactâmicos são sinérgicos com os aminoglicosídeos. Como os inibidores da
síntese da parede celular bacteriana alteram a permeabilidade das bactérias, esses
fármacos podem facilitar a entrada de outros antibióticos (como os
aminoglicosídeos) que ordinariamente não teriam acesso aos alvos intracelulares.
Isso pode resultar em atividade antimicrobiana aumentada
Por que ocorre a resistência à penicilina?
→ ocorre em microrganismos que não possuem parede celular de peptidoglicano (p. ex.,
micoplasmas) ou têm paredes celulares que são impermeáveis aos fármacos.
1) Atividade B-lactamase: Essa família de enzimas hidrolisa a ligação amida cíclica do
anel B-lactâmico, resultando em perda da atividade bactericida. Elas são a principal
causa de resistência às penicilinas e são um problema crescente. As B-lactamases
são constitutivas ou, mais comumente, são adquiridas pela transferência de
plasmídeos.
2) Diminuição da permeabilidade ao antibiótico: A diminuição da penetração do
antibiótico através da membrana celular externa da bactéria o impede de alcançar as
PLPs-alvo.
3) PLPs alteradas: A modificação das PLPs diminui a afinidade aos antibióticos
B-lactâmicos, exigindo concentrações impossíveis de alcançar clinicamente para
inibir o crescimento bacteriano.
★ Farmacocinética:
● Administração: A via de administração dos antibióticos lactâmicos é determinada
pela estabilidade do fármaco ao suco gástrico e à gravidade da infecção. A
fenoximetilpenicilina, a amoxicilina e amoxicilina associada ao ácido clavulânico só
estão disponíveis como preparações orais.
Isadora Mocelin - 3 º ano
● Absorção: A maioria das penicilinas é incompletamente absorvida por
administração oral e alcança o intestino em quantidade suficiente para afetar a
composição da flora intestinal. Contudo, a amoxicilina é quase completamente
absorvida. A absorção de todas as penicilinas penicilinase-resistentes diminui pela
presença de alimentos no estômago, pois o tempo de esvaziamento gástrico fica
prolongado, e o fármaco é destruído no ambiente ácido. Portanto, elas precisam ser
administradas entre 30 e 60 minutos antes da alimentação ou 2 a 3 horas depois.
● Distribuição: Os antibióticos B-lactâmicos se distribuem bem pelo organismo.
Penetrando nas articulações; nas cavidades pleural e pericárdica; na bile, saliva e
leite. Pelo fato de serem lipoinsolúveis, não penetram nas células dos mamíferos e
apenas atravessam a barreira hematencefálica se as meninges estiverem
inflamadas Todas as penicilinas atravessam a barreira placentária, mas nenhuma se
mostrou teratogênica.
● Biotransformação: O metabolismo dos B-lactâmicos pelo hospedeiro, em geral, é
insignificante, mas alguma biotransformação da benzi/penicilina ocorre em pacientes
com função renal insuficiente
● Excreção: A via primária de excreção é por meio do sistema secretor de ácido
orgânico no túbulo renal, bem como por filtração glomerular. Pacientes com função
renal insuficiente precisam de ajuste no regime de doses. Assim, a meia-vida da
benzi/penicilina aumenta na presença de insuficiência renal
★ Efeitos adversos:
● hipersensibilidade, diarreia, nefrite, neurotoxicidade, toxicidade hematológica
MACROLÍDEO: AZITROMICINA E CLARITROMICINA
→ EFEITO BACTERIOSTÁTICO
★ Mecanismo de ação:
Os macrolídeos são inibidores da síntese proteica. Se ligam irreversivelmente a um local na
subunidade 50S do ribossomo bacteriano, inibindo, assim, etapas de translocação do
complexo aminoacil-RNAt. Assim, inibe o alongamento da síntese proteica possuindo efeito
bacteriostático já que consequentemente inibem o crescimento e reprodução bacteriana
★ Espectro antibacteriano
1) Eritromicina:
→ contra gram+
→ Esse fármaco é eficaz contra vários dos mesmos microrganismos que a
benzilpenicilina; por isso, ele pode ser usado em pacientes que são alérgicos às
penicilinas.
2) Claritromicina:
→ Esse antibiótico tem um espectro antibacteriano similar ao da eritromicina, mas também
é eficaz contra Haemophilus influenzae. Sua atividade contra patógenos intracelulares,
Isadora Mocelin - 3 º ano
como Chlamydai, Legionella, Moraxella, espécies de Ureaplasma e Helicobacter pylori, é
maior do que a atividade daeritromicina
3) Azitromicina:
→ Embora menos ativa contra estreptococos e estafilococos do que a eritromicina, a
azitromicina é muito mais ativa contra as infecções respiratórias por H. influenza e
Moraxella catarrhalis. A azitromicina atualmente é preferida no tratamento de uretrites
causadas por Chlamydia trachomatis.
4) Telitromicina:
→ Esse cetolídeo tem um espectro antibacteriano similar ao da azitromicina
★ Efeitos adversos:
→ alterações gastrintestinais, hipersensibilidade, erupções cutâneas, icterícia
★ Resistência
→ A resistência à eritromicina está se tornando um grave problema clínico. Por exemplo, a
maioria das cepas de estafilococos isoladas em hospitais é resistente. Vários mecanismos
foram identificados:
1 ) a incapacidade do microrganismo de captar o antibiótico ou a presença de uma bomba
de efluxo, ambos mecanismos que limitam a quantidade intracelular do antibacteriano;
2) a diminuição da afinidade da subunidade ribossomal 50S pelo antibiótico, resultante da
metilação de uma adenina no RNA ribossomal bacteriano 23S, e
3) a presença de uma eritromicina esterase associada a plasmídeo
★ Farmacocinética
● Administração: A eritromicina base é destruída pelo suco gástrico. Dessa forma,
são administradas formas esterificadas ou comprimidos revestidos entéricos do
antibiótico. Todos são adequadamente absorvidos por via oral. Claritromicina,
azitromicina e telitromicina são estáveis no estômago ácido e são bem absorvidas. O
alimento interfere na absorção de eritromicina e azitromicina, mas pode aumentar a
absorção de claritromicina. A administração IV de eritromicina está associada à
elevada incidência de tromboflebite. Entretanto os registrados da incidência de
tromboflebites com a administração IV de azitromicina é menor do que 1%
● Distribuição: A eritromicina se distribui bem nos líquidos corporais, exceto no
líquido cerebrospinal. Ela é um dos poucos antibióticos que difunde-se no líquido
prostático e é o único com a característica de se acumular nos macrófagos. Os
quatro fármacos se concentram no fígado. Inflamações permitem maior penetração
no tecido. De modo similar, claritromicina, azitromicina e telitromicina são
amplamente distribuídas nos tecidos. A meia-vida plasmática da eritromicina é de
cerca de 90 minutos; a da claritromicina é três vezes mais longa; e a da azitromicina
é 8 a 16 vezes maior.
● Eliminação: A eritromicina e a telitromicina são extensamente biotransformadas e
são conhecidas como inibidoras da oxidação de inúmeros fármacos por sua
interação com o sistema citocromo P450. Interferência com a biotransformação de
fármacos como a teofilina e carbamazepina foi registrada para a claritromicina
Isadora Mocelin - 3 º ano
● Excreção: A eritromicina e a azitromicina são concentradas e excretadas
primariamente em forma ativa na bile. Ocorre reabsorção parcial por meio da
circulação entero-hepática. Os metabólitos inativos são excretados na urina. Em
contraste, a claritromicina e seus metabólitos são eliminados pelos rins, bem como
pelo fígado, e é recomendado que a dosagem desse fármaco seja ajustada em
pacientes com função renal comprometida
FLUOROQUINOLONAS: LEVOFLOXACINO, GEMIFLOXACINO, MOXIFLOXACINO
→ BACTERICIDA
★ mecanismo de ação:
As fluoroquinolonas entram nas bactérias por difusão passiva através de canais proteicos
da membrana externa preenchidos com água (porinas). Dentro da célula, elas inibem a
replicação do DNA bacteriano interferindo na ação da DNAgirase (topoisomerase 2) e da
topoisomerase IV durante o crescimento e a reprodução bacteriana
★ espectro:
Em geral, as fluoroquinolonas são eficazes contra microrganismos gram-negativos, como
Enterobacteriacea, espécies de Pseudomonas, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalsi , Legionellaceae, clamídia, micoplasma e algumas micobactérias
● 1a geração:
→ quinolona não fluorada, ácido nalidíxico
→espectro estreito de microrganismos suscetíveis confinados, em geral, ao trato urinário.
● 2a geração:
→ Ciprofloxacino e norfloxacino
→ atividade contra anaeróbios gram-negativos e bactérias atípicas.
● 3a geração:
→ O levofloxacino é classificado de terceira geração, devido à maior atividade contra
bactérias gram-positivas
● 4a geração:
→ moxifloxacino devido à sua atividade contra anaeróbios, bem como microrganismos
gram-positivos
❖ CLARITROMICINA:
A claritromicina é um antibiótico da classe dos macrolídeos que atua inibindo a síntese de
proteínas bacterianas. Ela se liga à subunidade 50S do ribossomo bacteriano, bloqueando a
translocação do peptídeo durante a tradução, o que impede o crescimento e a multiplicação
das bactérias. Essa ação é bacteriostática em concentrações terapêuticas, embora possa
ser bactericida em altas concentrações.
★ Farmacocinética
Isadora Mocelin - 3 º ano
● Absorção: A claritromicina é bem absorvida pelo trato gastrointestinal após
administração oral, com a biodisponibilidade sendo aproximadamente 50% devido
ao efeito de primeira passagem no fígado.
● Distribuição: É amplamente distribuída nos tecidos e fluidos corporais. A ligação às
proteínas plasmáticas é em torno de 70%.
● Metabolismo: A claritromicina é metabolizada no fígado, principalmente pela enzima
CYP3A4, e forma um metabolito ativo (14-hidroxiclaritromicina) que também possui
atividade antimicrobiana.
● Eliminação: A meia-vida de eliminação da claritromicina é de cerca de 3 a 4 horas. A
eliminação ocorre principalmente por via renal, com aproximadamente 20% do
fármaco excretado inalterado na urina.
★ Efeitos Adversos
Os efeitos adversos da claritromicina são geralmente leves, mas podem incluir:
● Gastrointestinais: Náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal.
● Sistema Nervoso Central: Cefaleia e tontura.
● Efeitos Hepáticos: Alterações nos testes de função hepática podem ocorrer, embora
sejam raras.
● Reações Alérgicas: Rash cutâneo, urticária e, em casos raros, anafilaxia.
❖ . Metronidazol
★ Mecanismo de Ação
O metronidazol é um antibiótico que age como agente redutor dentro da célula bacteriana.
Sua ação antimicrobiana é mediada pela sua capacidade de ser reduzido por
nitro-reductases presentes em H. pylori e outras bactérias anaeróbias. Após a redução, o
metronidazol gera radicais livres altamente reativos, que causam danos ao DNA das
bactérias, interrompendo a síntese de ácidos nucleicos e levando à morte celular
bacteriana.
H. pylori é uma bactéria anaeróbica facultativa e possui as enzimas necessárias para
reduzir o metronidazol e ativá-lo.
O efeito bactericida do metronidazol é mais eficaz em ambientes anaeróbios, como o
estômago infectado
★ Farmacodinâmica
O metronidazol possui atividade bactericida contra bactérias anaeróbicas, incluindo H.
pylori, e também é eficaz contra certos parasitas, como Entamoeba histolytica, Giardia
lamblia, e Trichomonas vaginalis.
Ele é frequentemente usado em combinação com outros antibióticos para erradicação de H.
pylori, como parte da terapia tripla ou quadrupla.
★ Farmacocinética
Absorção: O metronidazol é bem absorvido pelo trato gastrointestinal após administração
oral, com uma biodisponibilidade de cerca de 90%.
Isadora Mocelin - 3 º ano
Distribuição: Ele atinge boa distribuição nos tecidos e fluídos corporais, incluindo o líquido
cefalorraquidiano, saliva, bile e secreção gástrica.
Metabolismo: O metronidazol é amplamente metabolizado no fígado por CYP2C9 e
CYP3A4, formando principalmente o metronidazol 2-hidroxilado (um metabolito inativo).
Meia-vida: A meia-vida de eliminação é de cerca de 8 horas, podendo ser prolongada em
pacientes com insuficiência hepática.
Excreção: Ele é eliminado principalmente na urina (cerca de 60-80% da dose administrada),
com uma pequena quantidade excretada nas fezes.
Envolvimento no Tratamento de H. pylori
O metronidazol é frequentemente usado em terapia tripla (com um inibidor da bomba de
prótons e outro antibiótico, como a amoxicilina) ou terapia quadrupla (com um agente
redutor de bismuto), sendo eficaz na erradicação de H. pylori, especialmente em cepas
sensíveis. No entanto, resistência ao metronidazolé relativamente comum, especialmente
em áreas com alta prevalência de resistência.
❖ Tetraciclina
★ Mecanismo de Ação
A tetraciclina é um antibiótico bacteriostático que atua inibindo a síntese proteica bacteriana.
Ela se liga à subunidade 30S do ribossomo bacteriano, impedindo a ligação do ARN de
transferência (ARNt) ao ribossomo e bloqueando a adição de aminoácidos à cadeia
polipeptídica em crescimento. Isso interfere com a tradução do RNA mensageiro (mRNA),
resultando em uma síntese proteica defeituosa e crescimento bacteriano prejudicado.
A tetraciclina é eficaz contra uma ampla gama de bactérias gram-positivas e
gram-negativas, incluindo H. pylori.
★ Farmacodinâmica
A tetraciclina é bacteriostática, ou seja, inibe a multiplicação das bactérias, mas não as
mata diretamente. Isso permite que o sistema imunológico do hospedeiro elimine as
bactérias.
Embora seja eficaz contra muitos tipos de H. pylori, a tetraciclina não é utilizada
isoladamente, pois sua ação bacteriostática pode ser insuficiente sem um antibiótico de
efeito bactericida (como o metronidazol ou amoxicilina).
★ Farmacocinética
Absorção: A tetraciclina é bem absorvida no trato gastrointestinal, mas sua absorção pode
ser diminuída pela presença de alimentos, leite e antiácidos.
Distribuição: A tetraciclina se distribui amplamente nos tecidos e fluidos corporais, atingindo
concentrações terapêuticas em locais como saliva, secreção gástrica e bile.
Metabolismo: O fármaco é apenas parcialmente metabolizado no fígado.
Meia-vida: A meia-vida da tetraciclina é de 6 a 12 horas, dependendo do estado de saúde
do paciente e de outros fatores.
Excreção: A tetraciclina é excretada principalmente pela urina, com uma pequena
quantidade excretada pelas fezes.
Envolvimento no Tratamento de H. pylori
A tetraciclina é um dos antibióticos usados em terapias para erradicação de H. pylori,
especialmente em terapia quadrupla (com inibidor da bomba de prótons, metronidazol e
subcitrato de bismuto). Sua combinação com outros antibióticos, como o metronidazol,
melhora a eficácia contra cepas de H. pylori, devido à ação sinérgica.
Isadora Mocelin - 3 º ano
❖ Subcitrato de Bismuto
★ Mecanismo de Ação
O subcitrato de bismuto (às vezes referido como subcitrato de bismuto coloidal ou bismuto
subsalicilato) tem uma série de efeitos benéficos no tratamento de infecções gástricas e
úlceras. Ele atua agindo como um protetor da mucosa gástrica e também tem um efeito
antibacteriano direto contra H. pylori.
Ação antibacteriana: O bismuto pode inibir a adesão de H. pylori à mucosa gástrica, além
de ter um efeito direto na bactéria, alterando sua parede celular e inibindo a atividade
enzimática. O bismuto também pode formar complexos com proteínas e muco gástrico,
criando uma barreira protetora que dificulta a penetração do ácido gástrico e protege a
mucosa.
Ação protetora da mucosa: O bismuto aumenta a produção de prostaglandinas, que
promovem a secreção de muco e bicarbonato, ajudando a restaurar a integridade da
mucosa gástrica danificada.
★ Farmacodinâmica
O subcitrato de bismuto tem efeito bactericida contra H. pylori e atua localmente, sem ser
absorvido de maneira significativa. Sua principal ação terapêutica é a proteção da mucosa
gástrica e a promoção da cicatrização das úlceras.
Ele é eficaz na combinação com antibióticos, pois não é afetado pela resistência bacteriana,
e suas propriedades protetoras aumentam a eficácia dos antibióticos contra a infecção.
Farmacocinética
Absorção: O subcitrato de bismuto tem baixa absorção sistêmica, com menos de 1% do
fármaco sendo absorvido após administração oral.
Distribuição: Como a absorção sistêmica é mínima, o bismuto exerce seus efeitos
diretamente no trato gastrointestinal, particularmente na mucosa gástrica.
Metabolismo e Meia-vida: O bismuto não é amplamente metabolizado no corpo e tem uma
meia-vida curta.
Excreção: O bismuto é excretado principalmente pelas fezes, com uma pequena quantidade
sendo excretada pela urina.
Envolvimento no Tratamento de H. pylori
O subcitrato de bismuto é utilizado em terapia quadrupla, onde ele serve como um
adjuvante aos antibióticos (metronidazol, tetraciclina, amoxicilina
Isadora Mocelin - 3 º ano
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA :
DEFINIÇÃO :
● uma úlcera no trato GI pode ser definida como uma ruptura no revestimento da
mucosa com profundidade apreciável à endoscopia ou evidências histológica do
envolvimento da submucosa (com diâmetro maior ou igual a 0,5 cm,)
● erosão = rupturas no epitélio superficial que não apresentam profundidade
perceptível
● a doença ulcerosa péptica é usada de forma ampla para incluir ulcerações e erosões
no estômago e no duodeno
EPIDEMIOLOGIA :
→ H pylori = principal agente em países em desenvolvimento
→ AINES = principal agente em países desenvolvidos, principalmente em idosos
→ As úlceras duodenais são mais frequentes, em pacientes jovens de 20-50 anos, e as
gástricas em mais velhos, mais de 60 anos.
→ úlcera duodenal é 5x mais frequente que a úlcera gástrica - incidência de 30-55 anos e
no sexo masculino
FATORES DE RISCO :
→ infecção por H pylori:
● papel na gastrite → inflamação da mucosa
● apenas 5-10% dos indivíduos infectados por H pylori desenvolvem úlceras
→ aspirina e outros agentes anti-inflamatórios:
● uso regular de AINES aumenta as chances de sangramento em 5-6x comparado às
pessoas que não utilizam
Isadora Mocelin - 3 º ano
● AINES + glicocorticoide
● idade >60 anos, história prévia de úlcera péptica
→ uso de cocaína e metanfetamina:
● provavelmente em função da isquemia da mucosa
→ tabagismo: fator de risco para os indivíduos infectados
→ álcool
● bebidas alcoólicas estimulam a produção ácida no estômago e sua entrada causa
lesão direta à mucosa
→ estresse emocional: precipitador de complicações ulcerosas
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA :
● localização da úlcera péptica no estômago é na região do antro (80% na pequena
curvatura), no epitélio gástrico não secretor de ácido, geralmente próximo a
transição para o epitélio secretor localizado no corpo do estômago
● úlcera = afecção de origem multifatorial
● 90-95% úlceras duodenais e 60-70% de úlceras gástricas = infecção pelo H pylori
- liberação de citocinas inflamatórias e resposta imunológica do hospedeiro =
moduladores da agressão que determina a presença e o tipo de doença
Isadora Mocelin - 3 º ano
H PYLORI:
O estômago é dividido em 5 partes - cardia, antro, corpo, fundo e piloro. O epitélio do
mesmo consiste em epitélio colunar com invaginações (fossetas gástricas).
★ No corpo e fundo existem 3 tipos de células , sendo elas: células foveolares (na
superfície, secretam muco e bicarbonato), células parietais (secretam HCl e fator
intrínseco), células principais (secretam pepsinogênio que sob efeito do HCL →
convertido em pepsina).
★ Na cardia existem células da mucosa e endócrinas.
★ No antro existem células mucosas do colo, células parietais (secretam HCl), células
principais, células endócrinas (liberam gastrina) e enterocromafins (libera histamina)
PERTURBAÇÕES INDUZIDAS POR HELICOBACTER PYLORI NA SECREÇÃO ÁCIDA
A infecção aguda por H.pylori acarreta hipocloridria enquanto a infecção crônica acarreta
hipodoridria ou hipercloridria
● A diminuição da secreção ácida durante a infecção aguda por HP facilita
supostamente a sobrevivência do organismo e sua colonização do estômago. O
mecanismo pelo qual o HP inibe a secreção ácida é multifatorial e inclui
● (1) inibição direta das células parietais (e talvez das células ECL) por um
componente da bactéria (p. e,x., citotoxina vacuolizante, lipopolissacarfdeo ou fator
inibitório ácido) e;
● (2) inibição indireta da função das células parietais em consequência de alterações
nas citocinas, assim como nos mecanismos reguladores hormonais, parácrinos e
neurais. O próprio HP inibe a expressão do gene da subunidade a da H', K•-ATPase
humana.Ele também estimula a secreção de pelo menos duas citocinas e fator de
necrose tumoral que inibem diretamente a secreção pelas células parietais. Em
estudos preliminares demonstrou-seque o HP ativa neurônios sensoriais PRGC em
acoplamento à estimulação da somatostatina e, portanto, à inibição da secreção de
gastrina, histamina e ácido.
● A infecção crônica por HP pode se associar a uma secreção ácida diminuída ou
aumentada, dependendo da gravidade e da distribuição da gastrite. A maioria dos
pacientes cronicamente infectados pelo HP apresenta uma pangastrite e produz
quantidades de ácido inferiores às normais. A redução da secreção ácida se deve
inicialmente à inibição funcional das células parietais por produtos do próprio HP ou,
mais provavelmente, por produtos do processo inflamatório
★ FATORES QUE INFLUENCIAM A SECREÇÃO ÁCIDA PELA CÉLULA PARIETAL:
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ FATORES QUE INFLUENCIAM NA DEFESA DA MUCOSA:
Isadora Mocelin - 3 º ano
H pylori atua em ambos lados da equação AGRESSÃO/DEFESA:
1) diminui a disponibilidade endógena de prostaglandinas e do fator de crescimento
epitelial EGF → reduzindo a defesa da mucosa
★ Como e por que isso ocorre?
PG → responsáveis por estimular a produção de muco e de bicarbonato pelas células
epiteliais influenciando a hidrofobicidade do muco adjacente à superfície epitelial bem como
regulam o fluxo sanguíneo da mucosa e a capacidade de replicação do epitélio
2) aumenta os fatores agressivos
USO DE AINES/AAS:
Isadora Mocelin - 3 º ano
→ A fisiopatologia da lesão induzida por AINE/AAS baseia se na supressão da síntese de
prostaglandinas. O mecanismo envolvido nessa situação indica a agregação de neutrófilos
às células endoteliais da microcirculação gástrica, diminuindo o fluxo sanguíneo gástrico
efetivo, bem como a redução na pro dução de muco prostaglandina-dependente e o
comprometi mento da capacidade de migração epitelial de células adjacentes à área lesada.
A circulação da mucosa e a capacidade de defesa celular ficam comprometidas, e a
mucosa torna-se vulnerável à agressão de fatores intraluminares, como ácido clorídrico,
pepsina, sais biliares, H. pylori e medicamentos
Assim, A úlcera péptica pelo uso de AINEs (e aspirina) ocorre, principalmente, devido a
inibição da ciclooxigenase 1 (COX-1), enzima responsável pela síntese de prostaglandinas,
as quais aumentam o fluxo sanguíneo da mucosa e estimulam secreção de bicarbonato e
muco. Além disso, outro mecanismo responsável pelas lesões causadas pelos AINEs
relaciona-se ao fato desses medicamentos, por serem ácidos fracos em sua maioria, se
tornarem protonados quando entram em contato com a acidez do suco gástrico. Dessa
forma, atravessam a membrana lipídica das células epiteliais e, ao entrarem na célula,
ocorre liberação de H+ , pois o pH no meio intracelular é de 7,4, gerando ionização e,
consequentemente, ficando preso. Isso prejudica a fosforilação oxidativa e reduz a
produção de energia e a integridade celular, resultando em morte rápida das células
epiteliais
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS :
● pode cursar de forma assintomática
● a úlcera sem complicações consiste principalmente em desconforto e dor → ardente,
espasmódica, corrosiva, em
queimação → DOR DE FOME/
NA BOCA DO ESTÔMAGO →
área na linha média do epigástrio
e do processo xifóide podendo
irradiar para as bordas costais
● dor possui
periodicidade→ períodos de
melhora + piora + melhora (nos
períodos de exacerbação a dor
ocorre todos os dias por algumas
semanas e em seguida entra em
remissão até a recidiva
subsequente)
● outros sintomas como:
eructação, flatulência, sialorréia,
náusea e vômito não são
próprios da úlcera péptica mas
podem estar relacionados
→ não é possível distinguir pela clínica porém alguns fatores favorecem a presunção:
Isadora Mocelin - 3 º ano
❖ ÚLCERA DUODENAL:
→ principal mediador da secreção ácida estimulado por alimentos = GASTRINA → o
peptídeo liberador de gastrina (GRP), um neuropeptídeo presentes nos nervos do
TGI principalmente no antro pilórico → é liberado na presença de alimentos no
estômago e estimula a secreção de gastrina pelas células G, assim distúrbios
relacionados com hipergastrinemia (úlcera duodenal) se exacerbam com a ingestão
de alimentos → DOR entre as refeições, paciente refere dor em três tempos
“DÓI-COME PASSA” → ou seja melhora com a alimentação
→ durante a madrugada “clocking” → devido ao aumento de cortisol e de HCl
❖ ÚLCERA GÁSTRICA:
→ paciente refere 4 tempos “DÓI-COME, PASSA, DÓI” → por vezes a dor é desencadeada
pela pela ingestão de alimentos
→ pirose = comum nesses pacientes a medida que está associada com DRGE
DIAGNÓSTICO :
★ EDA = exame diagnóstico de escolha
★ ANAMNESE + LABS + RADIOLÓGICOS = complementares
→ LABS - pode haver anemia hipocrômica → diminuição de hemoglobina e sangue oculto
nas fezes = SANGRAMENTO
→ EDA - pode ser realizada para examinar a área ulcerada e colher amostras de biópsia
para verificar a existência de H pylori e excluir neoplasia maligna
→ radiografia contrastada - são usadas para detectar a existência de uma cratera de úlcera
e excluir neo gástrica
★ ENDOSCOPIA:
→ determina sua natureza e etiologia
→ as úlceras podem ser encontradas em qualquer local do estômago ou duodeno,
porém 80% são encontradas na pequena curvatura, antro ou incisura angular
→ mais de 90% das úlceras duodenais são localizadas no bulbo na parede anterior
na maioria das vezes e menos comumente na parede posterior, superior e inferior
(úlceras localizadas distalmente ao bulbo = favorece síndrome de zollinger ellison)
→ úlcera localizada na hérnia de hiato = úlcera de cameron
→ presença de 2 úlceras em paredes opostas do estômago = kissing ulcers
se avalia:
● localização
● forma
● margens
● base
● mucosa adjacente
● características das pregas
● tamanho
● número de lesões
● ciclo evolutivo
-
h
Isadora Mocelin - 3 º ano
DEFINIÇÃO:
→ úlceras gástricas gigantes = mais de 3cm de dm → pior prognóstico = maior incidência
de hemorragia, taxas de mortalidade e maior necessidade de cirurgia de urgência
CLASSIFICAÇÃO
➢ FASE EVOLUTIVA - SAKITA
→ 3 FASES
1) A - ACTIVE
2) H - HEALING -
CICATRIZAÇÃO
3) S - SCAR - cicatrizada
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ a classificação de sakita é mais fidedigna na caracterização de lesões agudas
TIPOS DE ÚLCERA:
- Tipo I - é a mais comum, úlcera na pequena curvatura
- Tipo II - relacionada a hipercloridria, úlcera do corpo associada a úlcera duodenal
- Tipo III - relacionada a hipercloridria, úlcera pré pilórica
- Tipo IV - relacionada a normocloridria ou hipocloridria, úlcera da pequena curvatura,
parte alta, próxima a junção gastroesofágica.
CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON (identifica perfil de acidez)
CLASSIFICAÇÃO DE BORMANN (avalia malignidade)
Isadora Mocelin - 3 º ano
QUANDO BIOPSIAR?
❖ Biopsias não são obtidas rotineiramente de úlceras duode nais, já que raramente são
malignas. No entanto, quando houver alterações não habituais (ulcerações com
margens irregula res, fundo necrótico, bordas infiltradas), deve-se biopsiar com o
intuito de descartar causas não pépticas (infecção, medica mentos, neoplasias).
❖ nas úlceras gástricas sempre são necessárias biópsias no intuito de distinguir lesões
benignas de malignas porque o câncer gástrico pode mimetizar lesão benigna em
até 20% dos casos
→ obtenção das biopsias, estas devem ser criteriosas, coletando na porção interna das
margens da lesão, nos quatro quadrantes e em áreas não necróticas. A quantidade de
frag mentos deve ser proporcional ao tamanho da úlcera; porém, no mínimo, seis espécimes
devem ser obtidos.
Quais são os achados que sugerem neoplasia maligna?
● infiltração
● friabilidade
● pouca distensibilidade
● pregas
espessadas
com
interrupção
abrupta
● aparência de
"mordida"
Isadora Mocelin - 3 º ano
● baqueteamento
● fusão ou afilamento tipo "pico de montanha" e "ponta de lápis"
→ geralmente se usa cromoscopia para auxílio, por ser barato e eficaz, há
corantes:
1) vitais ou absortivos = identificam tipos epiteliais ou constituintes
celulares → lugol, azul de metileno
2) de contraste = penetram na mucosa
Isadora Mocelin - 3 º ano
seguimento:
● estima-se que mais de 90% das úlceras duodenais cicatrizamapós 4 semanas de
tto com IBP + erradicação da H pylori e/ou interrupção de AINES
TRATAMENTO :
→ objetivo: erradicar a causa e assegurar a cura definitiva da doença prevenindo recidivas
e complicações
NÃOMEDICAMENTOSO:
● Quanto à alimentação e à dieta, nem o tipo, nem a consistência da dieta afetam a
cicatrização da úlcera, mas é conhecido que alguns alimentos aumentam e/ ou
estimulam a produção de ácido clorídrico e que outros são irritantes à mucosa
gástrica. É importante recomendar aos pacientes que evitem alguns alimentos,
assim como que parem de fumar, pois o fumo pode alterar o tempo de cicatrização
da úlcera
MEDICAMENTOSO:
→ As medicações que promovem a cicatrização da úlcera agem por dois mecanismos:
fortalecendo os componentes que mantêm a integridade da mucosa gastroduodenal
(pró-secretores) e diminuindo a ação cloridropéptica (antissecretores).
● Os pró-secretores atuam estimulando os fatores responsáveis pela integridade da
mucosa, como muco, bicarbonato, fatores surfactantes, além de favorecer a
replicação celular e o fluxo sanguíneo da mucosa. São considerados pró-secretores:
antiácidos, sucralfato, sais de bismuto coloidal e prostaglandinas, mas, na prática,
são pouco utilizados
● Os antissecretores são os medicamentos de escolha para a cicatrização da úlcera
e dois grupos são atualmente utilizados: os bloqueadores do receptor H2 da
histamina e os inibidores da bomba de prótons (IBP)
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ Caso o paciente faça uso de aspirina para conter eventos tromboembólicos como
em passado de doença cardiovascular, deve-se continuar seu uso, associando o uso
de IBP para prevenir sangramento. Se for utilizado dupla antiagregação plaquetária
com a aspirina e clopidogrel, somente a aspirina deve ser continuado
BLOQUEADOR DE H2: ranitidina, a famotidina e a nizatidina
→ úlceras duodenais, mas ineficazes para úlceras gástricas
★ mecanismo de ação:
→ atua bloqueando o receptor H2 existente na membrana da célula parietal, reduzindo
significativamente a ativação da ATPase K + ativada no canalículo secretor, com redução de
aproximadamente 70% da secreção ácida estimulada pela refeição. Todos os bloqueadores
de receptor H2 apresentam eficácia semelhante à cicatrização, em torno de 60 a 85%, com
quatro semanas de tratamento e com resposta adicional de aproximadamente 10% após
extensão do tratamento por mais quatro semanas
★ Farmacocinética
→ Os antagonistas dos receptores de H2 são bem absorvidos depois da dosagem oral e
sua absorção não é afetada por alimentos
→ Os níveis sanguíneos máximos são atingidos de 1 a 3 horas depois de uma dose oral
→ Esses agentes atravessam a barreira hematoencefálica e a placenta
→ Depois da administração oral, a cimetidina, a ranitidina e a famotidina sofrem
metabolismo hepático de primeira passagem, o que reduz a sua biodisponibilidade em 35%
a 60%. Por outro lado, a uizatidina não sofre metabolismo de primeira passagem, e sua
biodisponibilidade chega a 100% com a dosagem oral
→ Ao serem administrados à noite, esses fármacos são especialmente efetivos na
supressão do débito ácido noturno
→ Todos os quatro antagonistas do receptor de H2 são eliminados por uma combinação de
excreção renal e metabolismo hepático. Depois da administração intravenosa, por outro
lado,todos os quatro agentes são eliminados principalmente através de excreção renal
→ No caso da cimetidina e da famotidina, recomenda-se que essas doses sejam reduzidas
à metade em pacientes cujo clearance depuração de creatinina seja de 15 a 30 mUminuto.
No caso da uizatidina e da ranitidina, a dose deverá ser reduzida à metade se o clearance
de creatinina for inferior a 50 mL/minuto.
→ Observou-se que a insuficiência hepática prolongava a meia-vida da cimetidina, mas
reduções na dose geralmente não são necessárias para pacientes com insuficiência
hepática, a menos que acompanhada por doença renal crônica."
★ Efeitos Adversos
Os antagonistas do receptor de H2 são um grupo consideravelmente seguro e bem tolerado
de agentes. A incidência geral de efeitos colaterais é inferior a 4% e os efeitos colaterais
graves são decididamente incomuns. A cimetidina tem atividade antiandrogênica fraca que
ocasionalmente pode causar ginecomastia e impotência. A mielossupressão é um efeito
colateral incomum e presumidamente idiossincrático dos antagonistas do receptor de H,.
porém, dependendo de outros dados, parece prudente evitar o uso de antagonistas do
receptor de Ri em recebedores de transplante de medula óssea
★ posologia:
Isadora Mocelin - 3 º ano
→ As doses preconizadas diárias de cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina são 800
mg, 300 mg, 40 mg e 300 mg, respectivamente, podem ser administradas em dose única
matinal ou noturna, embora com maior frequência sejam fracionadas em duas tomadas
IBP: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e esomeprazol
★ mecanismo de ação:
→ Todos os inibidores da bomba de prótons são pró- fármacos que exigem a sua ativação
no ambiente ácido do canalículo da célula parietal. As formulações orais desses fármacos
são de revestimento entérico para prevenir a sua ativação prematura. O pró-fármaco é
convertido em sua forma sulfenamida ativa no ambiente canalicular ácido, e a sulfenamida
reage com um resíduo de cistina da H+/K+-ATPase, formando uma ligação dissulfeto
covalente. A ligação covalente do fármaco inibe irreversivelmente a atividade da bomba de
prótons, levando a uma supressão prolongada e quase completa da secreção de ácido.
Para que a secreção de ácido possa recomeçar, a célula parietal precisa sintetizar novas
moléculas de H+/K+-ATPase, um processo que leva aproximadamente 18 horas.
- O omeprazol penetra livremente no citoplasma da célula parietal (pH 7,1) na forma
sem carga. No ambiente ácido do sistema canalicular da célula parietal (pHfisiológico, correção do desequilíbrio hidroeletrolítico e
ácido básico, administração de IBP e lavagem gástrica com sonda de Fouchet
(calibrosa para resíduos maiores) ou levine (sonda mais fina), duas vezes ao dia.
- Dilatação endoscópica + tratamento da bactéria.
Isadora Mocelin - 3 º ano
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA :
DEFINIÇÃO :
● HDAA: é definida como aquela que se instala em consequência de lesões
localizadas proximais ao ligamento de Treitz (papila duodenal maior) podendo
envolver o esôfago, estômago ou duodeno → melena e/ou hematêmese
● HDBA: lesões localizadas distalmente ao ligamento de Treitz → hematoquezia
● úlcera perfurada: quando perfura a serosa → geralmente a não perfurada está até a
submucosa/muscular
CLASSIFICAÇÃO :
● aguda: aparecimento recente → menos de 3 dias de duração → instabilidade
hemodinâmica, de sinais vitais, anemia e/ou necessidade de transfusão sanguínea
● crônica: sangramento por período de vários dias com perda sanguínea lenta e
intermitente → sangue oculto ou visível nas fezes, anemia e sem repercussão
hemodinâmica
● varicosa → associada a varizes gastroesofágicas → pacientes cirróticos
● não varicosa → principalmente associado a úlceras gastroduodenais
EPIDEMIOLOGIA :
● alta é 5x mais frequente que a baixa
● mais comum em homens, idosos e portadores de doenças crônicas
● evolução autolimitada em 80% dos casos
ETIOLOGIA :
Isadora Mocelin - 3 º ano
• Úlcera péptica gastroduodenal
➢ É a causa mais frequente de HDAA (cerca de 50% dos casos). Os fatores mais
importantes que predispõem a úlcera péptica e sangramento são: acidez gástrica,
Helicobacter pylori e uso de AINH. A incidência de sangramento por úlcera duodenal
é aproximadamente o dobro daquela por úlcera gástrica. O ressangramento é mais
intenso nas úlceras de maior diâmetro e mais profundas, nos portadores de
coagulopatias, quando há coexistência de outras enfermidades e, principalmente,
quando se desenvolve durante uma hospitalização
• Gastropatia hemorrágica e erosiva
➢ Consiste em hemorragia subepitelial e erosões, geralmente restritas à mucosa, onde
não existem vasos sanguíneos calibrosos e, portanto, não causam sangramento
volumoso. São incluídas neste grupo as lesões de estresse observadas em
pacientes críticos, como ocorre na insuficiência respiratória aguda, na insuficiência
renal aguda, nos queimados com mais de 35% de área corporal atingida, nos
processos expansivos cerebrais, nas septicemias, nos pós-operatórios de grandes
cirurgias, bem como as lesões que se desenvolvem associadas ao uso AAS, etanol
e AINH.
• Lesão de Mallory-Weiss
➢ É diagnosticada em aproximadamente 5 a 15% dos pacientes com HDAA e está
frequentemente relacionada com esforços de vômitos ou tosse, caracterizando-se
por uma laceração longitudinal ou elíptica localizada na região da junção
esofagogástrica, podendo comprometer a mucosa gástrica e/ou esofágica. A
hemorragia surge quando a lesão atinge um plexo venoso ou arterial. Tem pior
prognóstico quando ocorre em pacientes com hipertensão portal. Na maioria das
vezes, a lesão cicatriza em 24 a 48 h.
• Fístula aortoentérica
➢ É de ocorrência rara, mas tem mortalidade elevada. Localiza- se com mais
frequência no duodeno distal ou jejuno, podendo estar além do alcance do
endoscópio convencional. Resulta de comunicação direta entre a aorta e o trato
digestivo, provocada por aneurisma, aortite sifilítica ou tuberculosa, pós-enxerto
aórtico (deaparecimento precoce ou tardio entre 4 e 10 semanas, até 14 anos),
úlcera penetrante, invasão tumoral, traumatismo abdominal e radioterapia. Causa
HD maciça, que leva ao óbito.
Lesão de Dieulafoy
➢ Ocorre quando uma artéria submucosa anormal calibrosa fica exposta na superfície
mucosa e depois se rompe, sem formação de úlcera no local. Localiza-se, em geral,
na parte alta da pequena curvatura do estômago, próximo à junção esofago-gástrica,
embora ocorra em outras áreas do trato digestivo. Sua etiologia é desconhecida,
mas pode ser atribuída à isquemia da superfície mucosa. A HD é frequentemente
maciça e recorrente. A lesão pode ser de difícil identificação, exceto quando está
sangrando ativamente ou apresenta estigmas de sangramento recente
• Ectasia vascular gástrica
Isadora Mocelin - 3 º ano
➢ É uma causa rara de HD, que pode ser confundida com a gastropatia
hipertensiva,pois ambas podem ocorrer em cirróticos. O termo ectasia vascular
gástrica antral ou "estômago melancia" deriva do fato de apresentar pontos
avermelhados, formando faixas, que partem do piloro para o antro, lembrando as
listras de uma melancia. As listras vermelhas representam vasos mucosos
ectasiados e saculares. Os pontos avermelhados também podem ter distribuição
mais difusa e comprometer o estômago proximal, sendo usado o termo ectasia
vascular gástrica difusa neste caso. Pode ser idiopática, mas associa-se com cirrose
e esclerose sistêmica, entre outras doenças. O perfil mais comum do portador de
ectasia vascular antral é de mulher com mais de 70 anos, com anemia por
deficiência de ferro, que apresenta sangramento crônico.
• Tumores Gastrointestinais
➢ Os tumores de esôfago, estômago e intestino delgado proximal respondem por
cerca de 5% dos casos de HDAA, geralmente representando, no caso dos malignos,
seu estágio final, quando o tumor reduz seu suprimento sanguíneo e há ulceração
da mucosa
Hemobilia
➢ É uma hemorragia que tem origem no trato hepatobiliar.
➢ Deve ser lembrada em pacientes com HDAA com história recente de traumatismo do
parênquima hepático ou do trato biliar, biopsia percutânea ou transjugular,
colangiografia percutânea trans-hepática, colecistectomia, biopsia biliar
endoscópica, além de colelitíase ou colecistite, tumor hepático ou de dueto biliar,
aneurisma de artéria hepática e abscesso hepático. Pode-se suspeitar de hemobilia
através de duodenoscopia, quando se observa o sangue saindo através da papila
duodenal, sendo o diagnóstico confirmado através de colangiografia retrógrada
endoscópica, cintigrafia utilizando hemácias marcadas com tecnécio 99, ou
arteriografia seletiva da artéria hepática
• Hemosuccus Pancreaticus
➢ É o sangramento através do dueto pancreático, mais frequentemente causado por
pancreatite crônica, pseudocisto ou tumor do pâncreas. A hemorragia ocorre quando
um vaso sanguíneo é envolvido, formando uma comunicação entre o vaso e o ducto
pancreático. Pode surgir também em consequência de terapêutica endoscópica,
visando ao pâncreas e ao ducto pancreático, ou de drenagem de pseudocisto.
Deve-se suspeitar de hemosuccus pancreaticus quando existem sintomas
sugestivos das doenças citadas, sendo confirmado através de tomografia
computadorizada, pancreatografia retrógrada endoscópica, arteriografia ou
exploração cirúrgica
Isadora Mocelin - 3 º ano
HDA NÃO VARICOSA:
FISIOPATOLOGIA :
➢ As úlceras gástricas sangrantes são mais frequentes que as duodenais
➢ principais fatores associados:
1) infecção por H pylori
2) uso de AINE
3) estresse fisiológico sepse e choque
4) hipersecreção ácida
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS :
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
DIAGNÓSTICO :
ANAMNESE + EX FÍSICO + EDA = DIAGNÓSTICO E ORIGEM DO SANGRAMENTO →
PEDIR:
★ RX de tórax e abdome simples
● casos suspeitos de perfuração visceral concomitante, obstrução intestinal ou
aspiração pulmonar
★ EDA - exame de escolha → alta sensibilidade e especificidade
★ objetivos: confirmar o diagnóstico, definir a etiologia, orientar a terapêutica, fornecer
prognóstico a respeito da possibilidade de ressangramento, realização de
procedimentos homeostáticos
★ na úlcera gastroduodenal → se identifica úlceras próx a pequena curvatura alta do
corpo gástrico e da parede póstero inferior do bulbo duodenal que podem atingir
artérias mais calibrosas e provocar HD mais volumosas
★ achados endoscópicos que sugerem ressangramento em 72hs:
1) sangramento ativo
2) vaso visível
3) coágulo aderido
★ ESTABILIZA → REALIZA !!!
★ 12hs = varicosa
★ 24hs não varicosa
● deve ser realizado nas primeiras 24hs de admissão. A EDA somentedeve ser
realizada quando se tiver condições de oferecer segurança e eficácia do
procedimento
1) Aqueles com sangramento maciço ou rebaixamento do nível de consciência devem
ser submetidos a intubação traqueal antes do exame
2) Jejum
3) Caso os pacientes apresentem sangramento ativo ou sangue que prejudica a
visualização endoscópica → repetir novamente em 24hrs.
4) A administração de eritromicina 30 a 90 min antes da EDA, na dose intravenosa de
250 mg em bolus ou 3 mg/kg durante 30 min, comprovadamente melhora a
visualização endoscópica por estimular a motilidade gástrica e promover o
esvaziamento do conteúdo do estômago
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ cintilografia com mapeamento de hemácias marcada por tecnécio
- indicada em casos de HD não elucidadas e principalmente crônicos através dos
exames anteriores → pode detectar sangramentos de 0,1ml/min
- exame só é + em 45% dos casos
★ arteriografia seletiva:
- só é conclusivo se o sangramento for maior que 0,5ml/min sendo realizado através
de um cateter introduzido na artéria femoral que alcança de maneira seletiva a
artéria gástrica esquerda → permite atuar de maneira terapêutica através da
administração de substâncias vasoconstritoras ou da embolização vascular
★ exames radiológicos com contraste baritado
- só tem indicação diante da falha de outros métodos para ajudar a elucidar a origem
da HD, não tem possibilidade de mostrar sangramento ativo
★ LABS: fornecem informações sobre o grau de sangramento
- hemograma + contagem de plaquetas
- hematócrito seriado - geralmente ele vem normal nas primeiras 24-72hs
- dosagem sérica de ureia, creatinina, proteínas totais e frações, aminotransferases,
BT, e;eletrólitos, gasometria, TAP e TTPA
➢ presença de coagulopatia com INR > 1,5 está presente em 16% dos pacientes e
confere pior prognóstico relacionado a aumento da mortalidade
Isadora Mocelin - 3 º ano
MANEJO :
1. estratificação de risco de sangramento:
● fatores clínicos que predizem uma hemorragia grave e necessidade de avaliação
urgente incluem → taquicardia, hipotensão, aspirado nasogástrico com sangue
vermelho, concentração de Hb menor que 8 g/dl
➢ score de Glasgow Blatchford → prediz a necessidade de EDA entre 12-24hs -
imediata
SE 1 ITEM POSITIVO → EDA
pode ser usado sua forma simplificada → pontua-se 0 se → tem que pontuar todos!!! →
não precisa de EDA imediata → não precisa internar
➢ score de Rockall → prediz risco em pacientes com HDA
- realizado pré e pós endoscopia
- pode ser usado para verificar quais pacientes podem seguir
ambulatorialmente
- se a soma da pré + pós EDA for superior a 8 → mortalidade ultrapassa
40%
Isadora Mocelin - 3 º ano
- score 0-2 → mortalidade de 100 bpm) e alterações hemodinâmicas ortostáticas (queda de 10
mmHg ou mais na pressão sistólica e elevação de > 15 bpm na frequência cardíaca quando
o paciente é mobilizado da posição supina para a sentada) sugerem perda de
aproximadamente 20% do volume circulatório com indicação de ressuscitação volêmica.
3. estabilização hemodinâmica
→ uso de sonda nasogástrica é controverso e por vezes contraindicado = Podem ocorrer
falso-positivos devidos a epistaxes causadas pela inserção da sonda e falsos negativos
quando a lesão está no duodeno ou quando houver uma lesão com vaso visível não
sangrante. Na maioria das vezes, a presença de sangue na SNG é um bom indicador de
HDA, porém, sua ausência é insuficiente para afastar sangramento agudo. Não tem
qualquer efei- to no desfecho clínico quanto a mortalidade, cirurgia, tempo de internação
hospitalar e quantidade de transfusão sanguínea necessária.Sua utilidade está em diminuir
o tempo para realizar endoscopia, com base na crença de que um aspirado positivo indica a
necessidade de cuidado mais imediato.
❖ emergência → A,B,C,D,E
A- considerar tubo:
● proteção da via aérea pela possibilidade de aspiração do sangue vômito ou
regurgitado
1) risco de aspiração
2) encefalopatia hepática (varicosa)
3) hematêmese volumosa ativa
4) rebaixamento do nível de consciência
B - respiração = avaliada pelos mov respiratórios, ausência de cianose e níveis de sat de
O2 → oferta de oxigênio se sat 3 segundos, diminuição do débito urinário, aumento do lactato =
★ colocação de dois acessos venosos periféricos calibrosos (18+)
★ infusão de solução cristalóide com o objetivo de restaurar e manter os sinais vitais
normais (geralmente 1-2/L corrigem o volume perdido)
→ meta:
- PAS 100 mmHg
- FC
100:1) e, quanto maior for essa relação, maior a possibilidade de se tratar de HDA
5) Deve-se avaliar a possibilidade de doença hematológica em todos os pacientes além
de se realizar a contagem de plaquetas e leucócitos. Testes de coagulação de rotina
devem ser providenciados (tempo de protrombina – TP – e tempo de tromboplastina
parcial ativada – TTPA).
6) É necessário dosar os eletrólitos (sódio e potássio), bem como realizar a tipagem
sanguínea, haja vista a possibilidade de transfusão
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ em pct sem resposta a volemia → transfusão
- concentrados de hemácia, pode-se utilizar plasma fresco congelado ou concentrado
de plaquetas ou ambos caso necessite de mais de 10U de glóbulos vermelhos
SE PACIENTE ANTICOAGULADO → REVERTER!!!
- A aplicação intravenosa de vitamina K (5-10 mg) reverte a coagulopatia por
deficiência dessa vitamina, mas seu efeito completo pode levar até 24 horas.
- O complexo protrombínico reverte rapidamente coagulopatias associadas à
deficiência de fatores II, VII, IX e X, ou seja, os fatores vitamina K-dependentes, e é
preferível em relação ao uso de plasma fresco congelado em pacientes