752567762-APG-11-Cirrose (1)

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APG 11
Cirrose
OBJETIVOS
1. Rever a morfofisiologia do fígado e sistema
porta.
2. Estudar a epidemiologia, etiologia, fatores de
risco, manifestações clínicas, diagnóstico,
tratamento e complicações da cirrose
hepática.
3. Estudar a epidemiologia, etiologia, fatores de
risco, manifestações clínicas, diagnóstico,
tratamento e complicações da hipertensão
portal.
Maior órgão interno do corpo, com quase 1,5 kg.
Fígado - O órgão do metabolismo
Possui 2 grandes
lobos: Esquerdo e
Direito,
separados pelo
ligamento
falciforme.
Lobo Direito
Lobo
Esquerdo
Ligamento Falciforme
Ligamento Redondo
Inferiormente, o lobo direito apresenta dois outros
lóbulos menores, o lobo quadrado, e o lobo caudado
Centralmente,
visualiza-se a
Porta do fígado,
região por onde
vários vasos,
ductos e nervos
entram e saem do
fígado.
Lobo Quadrado
Lobo
Caudado
Porta do fígado
Por fim, a divisãodo fígado em 12 segmentos também
pode ser útil do ponto de vista clínico para determinar a
localização de lesões, e auxiliar no planejamento de
procedimentos.
Os hepatócitos são as
células funcionais do
fígado,
Histologia
Eles são organizados
em placas, e revestidos
por espaços
vasculares, cobertos de
células endoteliais
chamados de
sinusoides hepáticos.
Juntamente com os
ductos biliares,
formam a tríade portal
Os hepatócitos são as
células funcionais do
fígado,
Histologia
Eles são organizados
em placas, e revestidos
por espaços
vasculares, cobertos de
células endoteliais
chamados de
sinusoides hepáticos.
Juntamente com os
ductos biliares,
formam a tríade portal
Produção de bile;
Estoque de glicogênio;
Metabolismo de carboidratos
Detoxificação – 
Fagocitose de hemácias e
leucócitos velhos;
Síntese de proteínas do sangue
(albumina, fibrinogênio,
globulinas, colesterol) e fatores
de coagulação.
Relembrando algumas
funções:
Fisiologia
A circulação porta hepática
transporta o sangue venoso dos
órgãos gastrintestinais e do baço
para o fígado.
O sangue flui pelos vasos
sinusoides do fígado com o objetivo
de promover o metabolismo dos
nutrientes absorvidos.
Principais veias: Esplênica (baço),
mesentérica inferior (1/3 do
intestino grosso, mesentérica
superior (estômago, pâncreas,
intestino delgado e 2/3 do intestino
grosso)
Circulação Portal
Alem do sistema porta, a
artéria hepatica também flui
para o fígado, fornecendo
sangue oxigenado.
Resumo da circulação hepática
Cirrose Hepática
Conceito Geral
A cirrose representa a via final
comum de uma lesão hepática
crônica e persistente em
indivíduo geneticamente
predisposto
Independente da causa, provoca
fibrose e formação de nódulos
parenquimatosos difusos,
circundados por fibrose,
desorganizando a arquitetura
lobular e vascular.
Epidemiologia
Até 40% dos paciente são
assintomáticos, o que
dificulta o tratamento
precoce.
Maior incidência na Região
Sudeste.
Maior incidência nos
homens, (7 em cada 10
casos) devido a costumes
de vida, hábitos
alimentares e procura
médica tardia.
Etiologia
O principais fatores causadores podem ser classificados
como:
Metabólicos - Paciente com defeitos
congênitos no metabolismo, ou
paciente de idade avançado.
Virais - Hepatites B, C e D
Alcóolico: Maior fator entre adultos,
ocorre após o período médio de 5 a
10 anos, com igesta diária superior a
80 g de etanol para os homens, e 60
g nas mulheres.
Um litro de cerveja comum (6% de
álcool) possui 60 g de etanol.
Biliares: Primária ou secundária,
acometem a árvore biliar com
colangites ou obstrução
Induzida por fármacos - Remédios
como metotrexato, isoniazida,
oxifenisatina e alfametildopa.
Autoimune - Ocorre principalmente
em mulheres jovens ou em pós-
menopausa, com fenômenos auto-
imunes concomitantes.
Obstrução do fluxo venoso hepático:
Causada por doença veno-oclusiva,
pericardite constritiva e outras
síndromes, causa anóxia congestiva
hepática
Criptogênicas: Indeterminada (10%)
Fisiopatologia - Tudo envolve fibrose.
A fibrose causada pela cirrose
representa o acúmulo de
componentes da matriz
extracelular (tecido conjuntivo).
Essa fibrose é possível graças à
citocinas que são liberadas por
causa de necrose ou inflamação
do tecido hepático.
Miofibroblasto
O TGF-beta 1 é o principal fator
mediador da fibrogênese
O miofibroblastos São as células responsáveis por
regular a fibrogênese e a fibrólise no fígado.
Em resumo, os miofibroblastos
podem vir de 3 lugares:
Medula óssea
Sistema porta
Células estreladas sinusoides.
Caso as células estreladas ativem
enzimas chamadas
metaloproteases, o processo
fibrótico pode ser inibido
(fibrólise).
Ou seja, em uma lesão hepática
crônica, essas células podem
desencadear reparação ou fibrose.
Outros Mecanismos fibrogênicos
Reduzida produção de Óxido Nítrico
Sistema de estresse oxidativo (EOx) - Causado pelo excesso de
radicais livres causados por estresse ambiental, tabagismo,
alcoolismo, alimentos industrializados, etc. - Essas alterações
ajudam a perpetuar processos fibróticos já existentes.
Outras inflamações.
Resumo Os processos
anteriores
culminam na
deposição de
colágeno 1 e 3 nos
septos entre os
hepatócitos
Isso reduz a
comunicação entre
os hepatócitos,
provocando necrose.
Os hepatócitos sobreviventes
tentam se recuperar da lesão,
aumentando sua proliferação, o
que dá origem aos nódulos
circundados por septos fibrosos. 
Ascite
Por fim, a
incapacidade do
fígado lesionado
em equilibrar as
proteínas do
sangue
(hipoalbunemia),
ou o aumento da
pressão portal
devido à fibrose
(hipertensão
portal), causam o
derrame
peritoneal,
chamado
clinicamente de
ascite.
Achados
Morfológicos
As alterações hepáticas
mais comumente
encontradas no paciente
com cirrose são:
Fibrose difusa
Nódulos regenerativos
Arquitetura lobular alterada
Trombose vascular
Derivações vasculares intra-
hepáticas
Lesões obliterativas no trato
portal.
As manifestações podem ser
divididas em duas fases:
Compensada: assintomática,
sintomas como cansaço,
fraqueza ou perda de peso.
Descompensada: Evolução
rápida, icterícia, prurido,
ascite, diarreia, edema de
membros inferiores,
sangramento gastrointestinal,
hiperestrogenemia,
hipogonadismo.
Manifestações clínicas
Distúrbios hematológicos:
Anemia, leucopenia e
plaquetopenia, redução na
síntese de fatores de
coagulação (coagulopatia).
Aumento da possibilidade de
infecções bacterianas
oportunistas.
Encefalopatia hepática - causada
pelos níveis elevados de amônia,
causa o ‘flapping’, além de rigidez,
confusão, estupor, coma profundo
e morte.
Complicações