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<p>PATOLOGIA DO SISTEMA URINARIO</p><p>• Córtex: néfrons (glomérulos + túbulos);</p><p>• Medula: pirâmides renais;</p><p>• Pelve: ponto de convergência para ureter;</p><p>• Função: filtrar tudo, jogando fora o que é</p><p>ruim e mantendo o que é bom;</p><p>• Problema: não se formam néfrons novos</p><p>e temos um efeito cascada;</p><p>O QUE É UM RIM NORMAL?</p><p>• Macro:</p><p>▪ Superfície lisa;</p><p>▪ Brilhante;</p><p>▪ Coloração avermelhada no córtex e</p><p>medula e esbranquiçada na pelve;</p><p>▪ Tamanho variável, mas de forma geral,</p><p>3 vertebras lombares;</p><p>▪ Localizados na região mais crânio-</p><p>dorsal do abdômen;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Presença de uma cápsula de tecido</p><p>conjuntivo à esquerda com o córtex</p><p>renal subjacente que contém um</p><p>glomérulo e túbulos circundantes com</p><p>epitélio cuboidal;</p><p>PATOLOGIA RENAL</p><p>Quais as principais origens de alterações</p><p>renais:</p><p>1. Anomalias de desenvolvimento:</p><p>alterações no tecido, posição, displasia,</p><p>cistos;</p><p>2. Alterações vasculares: infartos,</p><p>hemorragias, hidronefrose;</p><p>3. Processos inflamatórios: nefrites e</p><p>glomerulonefrites;</p><p>4. Processos infecciosos: leptospirose,</p><p>pielonefrite, parasitos, hepatite canina;</p><p>5. Toxicidade: antimicrobianos, glicogênio,</p><p>micotoxinas, outros;</p><p>6. Neoplasias: adenoma, carcinoma,</p><p>nefroblastoma, outos;</p><p>ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO</p><p>DOS RINS</p><p>Displasia renal</p><p>• Desenvolvimento desorganizado do</p><p>parênquima renal devido a diferenciação</p><p>anômala;</p><p>• Causas:</p><p>▪ Não bem definidas, mais congênitas;</p><p>▪ Comum em animais jovens;</p><p>▪ Shih Tzu, Boxer, Lhasa Apso,</p><p>Schnauzer;</p><p>• Macro:</p><p>▪ Rins reduzidos;</p><p>▪ Fibrosados e de anatomia alterada;</p><p>▪ Ureter tende a sofrer alterações;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Presença de estrutura não madura;</p><p>▪ Tecido não bem diferenciado;</p><p>▪ Ausência de glomérulos e túbulos;</p><p>▪ Processos metaplásicos;</p><p>▪ Ex: cartilagem;</p><p>Doença cística renal</p><p>• Caracterizada pela formação de uma ou</p><p>mais estrutura(s) cística(s) no rim (não</p><p>necessariamente compromete função);</p><p>• Forma geral:</p><p>▪ Associada a predisposição genética</p><p>(gene PKD1), mas existem causas não</p><p>congênitas;</p><p>▪ Causas associadas:</p><p>▪ Lesões obstrutivas;</p><p>▪ Dilatação tubular;</p><p>▪ Crescimento desordenado de células</p><p>do epitélio tubular causando lesões</p><p>hiperplásticas focais;</p><p>• Macro:</p><p>▪ Externamente podem ser normais ou</p><p>aumentados;</p><p>▪ Superfície tende a permanecer lisa;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Presença de estruturas histológicas</p><p>normais;</p><p>▪ Proliferação anormal da matriz</p><p>extracelular;</p><p>▪ Deposição de células epiteliais císticas;</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA URINARIO</p><p>▪ Dilatação tubular;</p><p>▪ Presença de atrofia tubular;</p><p>▪ Presença de cistos revestidos por uma</p><p>monocamada de células epiteliais renais;</p><p>▪ Alterações vasculares;</p><p>▪ Presença de fibroblastos e monócitos;</p><p>ALTERAÇÕES VASCULARES</p><p>Isquemia causada por infarto</p><p>Processos agudos causadores de necrose</p><p>coagulativa local, causados pela oclusão</p><p>embólica ou trombocítica da artéria renal ou</p><p>suas ramificações;</p><p>• Outras:</p><p>▪ Alterações do volume intravascular;</p><p>▪ Alterações cardíacas;</p><p>▪ Aumento de viscosidade sanguínea</p><p>(Policitemia);</p><p>▪ Aumento de resistência vascular;</p><p>▪ Alterações de homeostase renal</p><p>durante hipotensão;</p><p>▪ Arterites;</p><p>Hidronefrose</p><p>• A patogênese de hidronefrose é baseada</p><p>na persistência da filtração glomerular na</p><p>presença de obstrução urinaria, além do</p><p>desenvolvimento de lesões isquêmicas;</p><p>• Causas:</p><p>▪ Infecção bacteriana de trato urinário;</p><p>▪ Alteração ou deficiência do</p><p>metabolismo do ácido úrico (cálculo</p><p>de urato);</p><p>▪ Deficiência de vitamina A (metaplasia</p><p>de epitélio urinário);</p><p>▪ Hiperparatireoidismo;</p><p>▪ Picornavírus em gatos;</p><p>▪ Desequilíbrios minerais na ração;</p><p>▪ Idiopático;</p><p>• Macro:</p><p>▪ Alterações macro consistem na</p><p>dilatação progressiva da pelve e</p><p>cálices com embotamento dos ápices</p><p>das pirâmides;</p><p>▪ Eventualmente podem formar cistos</p><p>que se conectam;</p><p>PROCESSOS INFLAMATÓRIOS</p><p>Nefrite intersticial</p><p>• Processos inflamatórios no intestino e</p><p>túbulos renais, SEM alterações nos</p><p>glomérulos;</p><p>• Causas:</p><p>▪ Múltiplas causas;</p><p>▪ Levam a degeneração e necrose,</p><p>edema, infiltração celular e processo</p><p>inflamatório;</p><p>• Divididas em:</p><p>▪ Nefrite intersticial aguda;</p><p>▪ Nefrite intersticial crônica;</p><p>▪ Pielonefrite aguda;</p><p>▪ Pielonefrite crônica;</p><p>Glomerulonefrite</p><p>• Processos inflamatórios nos glomérulos</p><p>acompanhado normalmente de</p><p>alterações tubulointersticial;</p><p>• Causas:</p><p>▪ Principais causas de insuficiência</p><p>renal em cães;</p><p>▪ Mais comum em animais adultos;</p><p>▪ Difícil diagnostico: muitas causas</p><p>possíveis que requerem diferencial</p><p>(anticorpos, toxicidade</p><p>medicamentosa, neoplasias);</p><p>• Divididas em:</p><p>▪ Glomerulonefrite proliferativa aguda;</p><p>▪ Glomerulonefrite membranosa;</p><p>▪ Glomerulonefrite crônica;</p><p>▪ Glomerulonefrite embólica focal;</p><p>Nefrite intersticial aguda</p><p>• Causas:</p><p>▪ Fatores infecciosos;</p><p>▪ Metais pesados;</p><p>▪ Doenças autoimune;</p><p>▪ Doenças metabólicas;</p><p>▪ Fatores físicos;</p><p>▪ Doenças vasculares;</p><p>▪ Fármacos;</p><p>▪ Neoplasias;</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA URINARIO</p><p>Nefrite intersticial crônica</p><p>• Fase final de uma nefrite aguda.</p><p>Basicamente faz com que os rins fiquem</p><p>contraídos e de menor tamanho, com</p><p>aspecto fibroso;</p><p>• Presença de fibrose intersticial e</p><p>população mononuclear de células</p><p>inflamatórias (linfócitos e plasmócitos);</p><p>• Glomérulos tendem a contrair,</p><p>aumentando a matriz mesangimal, e</p><p>capsula de Bowman tem aumento de</p><p>espessura;</p><p>Pielonefrite</p><p>• Inflamação da pelve e parênquima renal</p><p>devido a uma infecção bacteriana.</p><p>Comumente associada à um processo</p><p>infeccioso da vesícula urinaria que</p><p>ascendeu ao rim ou originou de forma</p><p>hematógena;</p><p>• Os agentes etiológicos associados a</p><p>cistite variam de espécie à espécie:</p><p>▪ Eschrechia coli;</p><p>▪ Staphylococcus spp;</p><p>▪ Corynebacterium renale;</p><p>▪ Actinomyces pyogenes;</p><p>▪ Quando de via hematógena, é mais</p><p>comum em casos de Actinobacillus</p><p>spp em equinos;</p><p>• Macro:</p><p>▪ Processo purulento, que inicia na pelve</p><p>renal e afeta todo o parênquima,</p><p>casos graves podem apresentar</p><p>aspecto caseoso;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Inflamação com necrose tubular e</p><p>instersticial, principalmente por</p><p>neutrófilos;</p><p>Glomerulonefrite proliferativa aguda</p><p>• Comumente observada após processos</p><p>infeciosos onde imunocomplexos foram</p><p>formados (Streptococcis spp),</p><p>imunocomplexos não são filtrados e</p><p>lesionam os glomérulos;</p><p>• Macro:</p><p>▪ Rim aumentado e pálido, com</p><p>petéquias margeando os glomérulos;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Glomérulos com características de</p><p>processos agudos, com congestão ou</p><p>edemas;</p><p>▪ Início com infiltração por neutrófilos e</p><p>depois mononucleares;</p><p>▪ Células mesangiais e endoteliais</p><p>proliferam e junto aos leucócitos,</p><p>obstruem vasos sanguíneos</p><p>(crescentes epiteliais);</p><p>Glomerulonefrite membranosa</p><p>• Frequentemente causam insuficiência</p><p>renal, com proteinúria;</p><p>• Causas primárias: são normalmente</p><p>associadas a formação de anticorpos e</p><p>proteínas endógenas do organismo;</p><p>• Causas secundarias: envolvem processos</p><p>infecciosos, neoplasias, fármacos;</p><p>• Macro:</p><p>▪ Rim aumentado e pálido (agudo) ou</p><p>contraído e fibroso (crônico);</p><p>• Micro:</p><p>▪ Espessamento;</p><p>▪ Divisão e reduplicação da membrana</p><p>basal glomerular;</p><p>▪ Perda dos podócitos (causando</p><p>proteinúria);</p><p>▪ Deposição entre os capilares</p><p>sanguíneos e os podócitos podem ficar</p><p>azulados (é a reação antígeno-</p><p>anticorpo);</p><p>▪ Espessamento dos túbulos</p><p>glomerulares;</p><p>Glomerulonefrite crônica</p><p>• Associada as duas anteriores, sendo a</p><p>forma avançada dela. Os rins ficam</p><p>contraídos e com a superfície cortical</p><p>granular. Há aumento no número de cels</p><p>(endoteliais, mesangiais, epiteliais),</p><p>oclusão do lumen dos capilares</p><p>glomerulares;</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA URINARIO</p><p>• Crescentes epiteliais, nos glomérulos</p><p>formam massas eosinofilicas, com</p><p>infiltração de linfócitos, fibrose</p><p>intersticial, atrofia dos tufos seguida por</p><p>necrose;</p><p>PROCESSOS INFECCIOSOS</p><p>Bacterianos:</p><p>Leptospirose</p><p>• Associada a nefrite intersticial</p><p>aguda</p><p>generalizada em cães e gatos, e nefrite</p><p>intersticial multifocal em bovinos e</p><p>suínos;</p><p>• Em casos de cronificação: perda de</p><p>função renal devido a fibrose intersticial e</p><p>atrofia tubular acentuada;</p><p>• Macro:</p><p>▪ Existe formação de petéquias e focos</p><p>hemorrágicos na superfície renal;</p><p>Erliquiose</p><p>• Mais comumente associada a doenças</p><p>hematógenas, mas podem causar</p><p>alterações renais menos frequentes;</p><p>Actinonacilose</p><p>• Comumente associado à equinos e</p><p>suínos. Causa um processo infeccioso</p><p>associado a glomerulonefrite embólica;</p><p>Corinebacteriose</p><p>• Comumente associado a bovinos. Causa</p><p>um processo infeccioso renal resultando</p><p>em pielonefrite;</p><p>Micoplasmose</p><p>• Mais comumente associados a doença</p><p>respiratória em bovinos e suínos, mais</p><p>podem causar alterações renais quando</p><p>acometimento sistêmico;</p><p>Virais:</p><p>Adenovírus canino tipo 1 (hepatite</p><p>infecciosa canina)</p><p>• Rim é afetado em casos de infecção</p><p>sistêmica grave;</p><p>• Rim tende a edemaciar, sem alteração</p><p>de cor, todavia, pode causar hemorragia</p><p>em glomérulos visíveis ao corte;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Células endoteliais do glomérulo tem</p><p>inclusões virais intranucleares;</p><p>Peritonite infecciosa felina (PIF)</p><p>• Rim é afetado em casos de infecção</p><p>sistêmica grave;</p><p>• Rim apresenta inflamação</p><p>granulomatosa coalescente e focos de</p><p>hemorragia;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Principalmente necrose de túbulos e</p><p>processo hemorrágico;</p><p>Parasitários:</p><p>Principal: Diotophyme renale</p><p>• Nematóde grande, que habita o interior</p><p>da capsula renal, ou solto na cavidade</p><p>abdominal;</p><p>• Causa destruição parcial ou total, de um</p><p>rim ou ambos;</p><p>• Os ovos tem forma de limão com capsula</p><p>franjeada, com exceção dos polos;</p><p>• Pode identificar ovos na urina, leva a</p><p>uma compressão e necrose causada pelo</p><p>crescimento do parasito e posteriormente</p><p>perda de função;</p><p>Babesia spp</p><p>• Causa hemólise, liberando hemoglobina</p><p>livre, que é nefrotóxico, vai causar uma</p><p>nefrite aguda;</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA URINARIO</p><p>Fúngicos:</p><p>Aspergillus spp, Blastomyces spp e</p><p>Cryptococcus spp</p><p>• Três fungos causam principalmente</p><p>lesões respiratórias;</p><p>• Todavia, Aspergillus spp pode produzir</p><p>micotoxinas nefrotóxicas;</p><p>ALTERAÇÕES DEVIDO A TOXICIDADE</p><p>• Diversas substancias apresentam</p><p>potencial nefrotóxico, tanto do endógeno</p><p>(hemoglobina, mioglobina), como</p><p>exógeno (chumbo, agentes</p><p>farmacêuticos, vitaminas, micotoxinas,</p><p>AINE’s, toxinas bacterianas);</p><p>Endógeno:</p><p>Hemoglobina</p><p>• Componente das hemácias;</p><p>• Hemólise causa liberação na corrente</p><p>sanguínea;</p><p>• Chega no rim, onde é nefrotóxico;</p><p>• Macro:</p><p>▪ O rim se torna enegrecido e ictérico,</p><p>mas preservação da forma e</p><p>superfície;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Ocorre deposição de material hialino e</p><p>granular (cristais de hemoglobina),</p><p>causando comprometimento de</p><p>função renal;</p><p>▪ Causa necrose tubular;</p><p>Mioglobina</p><p>• Componente de células musculares;</p><p>• Lesão muscular causa liberação na</p><p>corrente sanguínea;</p><p>• Chega no rim, mas normalmente é</p><p>excretado sem problemas, mas em</p><p>grandes quantidades causa necrose;</p><p>• Macro:</p><p>▪ O rim se torna avermelhado;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Ocorre deposição de material hialino e</p><p>granular (cristais de mioglobina),</p><p>causando comprometimento da</p><p>função renal;</p><p>Amiloidose</p><p>• Deposição de placas amiloides nos</p><p>glomérulos, é uma proteína fibrilar</p><p>insolúvel que fica retida nos glomérulos;</p><p>• Certas raças, como Shar-pei, tem</p><p>predisposição a deposição amiloide</p><p>renal;</p><p>• Macro:</p><p>▪ Tem coloração esbranquiçada, aspecto</p><p>ceroso, firme, tamanho normal ou</p><p>levemente aumentado. Em casos</p><p>crônico, glomérulos podem ser visíveis;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Demonstra deposição de material</p><p>amorfo eosinofílico em glomérulos;</p><p>Exógeno:</p><p>De forma geral, intoxicação NÃO vão causar</p><p>lesões super aparentes na macroscopia. O</p><p>diagnostico nestes casos vai ser dado</p><p>principalmente pelo caso clínico e exames</p><p>diferenciais;</p><p>• Micro:</p><p>▪ Vai indicar uma nefrite aguda, que</p><p>pode ter sido causada por vários</p><p>mecanismos.</p><p>▪ Uma exceção é intoxicação por</p><p>chumbo:</p><p>➢ Formação de corpos de inclusão no</p><p>epitélio do túbulo contorcido</p><p>proximal;</p><p>NEOPLASIAS</p><p>• Tumores de origem epitelial (carcinoma,</p><p>adenoma, adenocarcinoma);</p><p>• Mesenquimal (fibromas, fibrosarcoma);</p><p>• Metastático (mastocitomas);</p>