ASMA E DPOC

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Asma e DPOC
Isadora Mocelin 3° 
ano
UNIVERSIDADE DO PLANALTO CATARINENSE
UNIPLAC
Curso de Medicina - 3° ano - Problema n° 03/2024
Doutor, estou com falta de ar.
Paulo, 69 anos, natural de Lages, procura a UBS do seu bairror0,
devido tosse crônica com início há 3 anos, normalmente seca, sendo que
algumas vezes passa a ser produtiva, Sempre associou a tosse ao cigarro e
nunca procurou atendimento para investigação. Referiu que há cerca de 1 ano
vem apresentando dispneia aos moderados esforços, especialmente quando
vai fazer esforço para limpar o quintal da sua casa. Há 1 semana a dispneia
piorou, impendido Paulo de fazer suas atividades diárias, relatando dificuldade
em tomar banho e trocar de roupa. Refere também que a tosse passou a ser
produtiva, com escarro purulento, sem febre. Reduziu o número de cigarros por
dia, entretanto a dispneia persistiu.
Possui histórico de hipertensão arterial sistêmica em uso de enalapril
10 mg 12 /12h. Nega alergias, entretanto refere que “fez tratamento para asma
quando era bebê e que tinha muito chiado no peito". Histórico familiar de asma,
hipertensão e infarto agudo do miocárdio.
É tabagista desde os 12 anos de idade e fuma 2 maços de cigarro ao
dia. Etilista social de cerveja cerca de 2x ao mês. Não realiza exercícios físicos.
No momento está aposentado. Trabalhou durante toda a sua vida em uma
serraria.
Ao exame físico, Paulo apresentou-se em regular estado geral,
mucosashidratadas. Lúcido e orientado em tempo e espaço, Jongilineo,
agrecido. Dispneico, com uso de musculatura acessória. Tax 36
AparelhoCardiovascular: Aparelho cardiovascular com bulhas
hipofonéticas em dois tempos, sem presença de sopros. TEC 2 s. PA 140
x 90 mmHg, FC 100 bpm.
AparelhoRespiratório:Tórax com aumento do diâmetro antero-
posterior. Taquipneia com expiração prolongada. Diminuição da expansibilidade
e do frêmito toracovocal. Murmúrio vesicular presente bilateralmente, porém
reduzidos, sem ruídos adventícios. FR 24 ipm, saturação de 02 88% em AA.
ABD: Abdome flácido, com ruidos hidroaéreos presentes, indolor à
palpação; fígado e baço não palpáveis.
MMIl: sem edema, bilateral, simétrico.
Foram solicitados exames laboratoriais, espirometria e radiografia de tórax
que apresentavam: Hb 18 g/dL I| Ht 56 % I| Leuc 16800 I| Bastőes
Av. Castelo Branco, 170 – Universitário – Lages/Sc |(49) 3251.1022 – uniplaclages.edu.br
UNIVERSIDADE D0 PLANALTO CATARINENSE
PLAC v
lommi oComdibolto a O
20%L Gasometria arterial pH 7,35;_HÇO3 30 mEqll; PCO2 60 mmHg;
(ole)(PO2 54 mmHg.) SatO2 88,1%.
transparênciapleuro-pulmonarescomCamposRadiografiade tórax:
aumentada, cúpulas diafragmáticas retificadas, seios costofrênicos livres,
arcabouço costal apresentando aumento dos espaços intercostais, mediastino
sem alterações. HifrlaFisc Mo▇
(CVF) normal, volumeEspirometria: Valor da capacidade vital forçada
segundo (VEF1) abaixo do limite inferior e VEF1/CVFexpiratório forçado no 1º
abaixo do limite inferior. VEF1ICVF pós-broncodilatador sua participação na etiologia ainda não é bem
comprovada
5. Alergênios
- São desencadeantes comuns e foram implicados na sensibilização alérgica
- a exposição aos ácaros da poeira doméstica nos primeiros anos de infância é um
fator de risco para sensibilização alérgica a asma
- animais domésticos principalmente gatos também foram associados à sensibilização
alérgica, porém a exposição a gatos no primeiro ano de vida pode conferir proteção
por indução de tolerância
6. Exposição ocupacional
- pode acometer até 10% dos adultos jovens
- há mais de 300 agentes sensibilizantes
7. Obesidade
- ocorre com maior frequência em pessoas obesas (IMC >30)
- contribuição de fatores mecânicos e ligação de adipocinas pró-inflamatórias e
redução de adipocinas anti-inflamatórias que são liberadas dos depósitos de gordura
FATORES DESENCADEANTES :
→ fatores ambientais que PIORAM a asma em pacientes com a doença já estabelecida. Há
vários estímulos que desencadeiam o estreitamento das vias aéreas
Isadora Mocelin - 3° ano
● alergênios: estes ativam mastócitos → IgE ligada a essas células → provocam
liberação imediata de mediadores broncoconstritores (resposta inicial reversível
pelos broncodilatadores)
- essa exposição é seguida de uma resposta tardia → edema
e uma resposta aguda → aumento de eosinófilos e neutrófilos, estas não regridem
por completo com broncodilatadores
★ principais desencadeadores: dermatophagoides (ácaro, encontrado na
poeira)
★ outros:
- originados de gatos e outros animais domésticos, pólen, gramíneas
● infecções virais: as IVAS causadas por rinovírus, VSRA e coronavírus estão entre
os desencadeantes mais comuns da exacerbação da asma → há acentuaçãoda
inflamação das vias respiratórias com quantidades aumentadas de neutrófilos e
eosinófilos e há produção reduzida de interferons do tipo I pelas células epiteliais
dos pacientes asmáticos → isso resulta em aumento da suscetibilidade a essas
infecções virais e em uma resposta inflamatória mais acentuada
● exercício físico: o mecanismo desencadeante está relacionado com a
hiperventilação que aumenta a osmolalidade do líquido que recobre as vias
respiratórias → desencadeia a liberação de mastócitos → broncoconstrição
● poluição: dióxido de enxofre, ozônio e óxido de nitrogênio → relacionados com o
aumento de sintomas
● fatores ocupacionais
● hormônios: algumas mulheres podem ter agravamento pré-menstrual da asma →
redução dos níveis de progesterona
→ tireotoxicose e hipotireoidismo: podem piorar a asma
● DRGE: é comum em pacientes asmáticos porque é acentuado pelos
broncodilatadores
● estresse: pacientes referem agravamento dos sintomas pós estresse →
broncoconstrição por ativação das vias colinérgicas
CLASSIFICAÇÃO :
- asma tópica:
- tipo mais comum → reação de hipersensibilidade tipo I mediada por IgE
- geralmente se inicia na infância
- histórico familiar positivo para atopia/asma
- frequentemente precedida por eczema, rinite alérgica e urticária
- asma intrínseca/ não tópica:
- 10% dos pacientes tem testes cutâneos negativos aos alergênios inalatórios comuns
e apresentam concentrações séricas normais de IgE
Isadora Mocelin - 3° ano
- Geralmente tem doença de início mais tardio (vida adulta) com frequência
apresentam pólipos nasais e podem ser sensíveis ao AAS
- surgiram evidências de produção local exagerada de IgE nas vias respiratórias,
sugerindo a participação de mecanismos comuns mediadas por essa imunoglobulina
e a atuação de superantígenos como enterotoxinas estafilocócicas
- os desencadeadores mais comuns são infecções respiratórias causadas por vírus
(rinovírus, parainfluenza) e por poluentes atmosféricos inalados
- asma induzida por medicamentos:
- AAS é o mais marcante. Pacientes sensíveis a essa medicação apresentam rinite
recorrente, pólipos nasais, urticárias e broncoespasmo
- AAS → bloqueia COX → bloqueia PGE → vasoconstrição?
- Asma induzida por exercícios: (AEI)
- → começa no final do exercício e melhora de forma espontânea após 30 min
- piora: em climas secos e frios
- Como evitar? → administração prévia de B2-agonistas e de bloqueadores de
leucotrienos. Pode ser controlada pelo tratamento regular com corticoide inalatório
que reduzem a quantidade de mastócitos superficiais
- Asma ocupacional:
- pode ser desencadeada por vapores de resinas, plásticas, poeiras orgânicas e
químicas como madeira, algodão e gases.
- Está relacionada com o aparecimento dos sintomas no ambiente de trabalho com
melhora nas folgas. Após 6 meses sem exposição depois dos primeiros sintomas,
costuma haver recuperação completa
FISIOPATOLOGIA :
PATOLOGIA:
● a mucosa das vias respiratórias fica infiltrada por eosinófilos e linfócitos T ativados e
também há ativação dos mastócitos da mucosa → inflamação → esta é reduzida
pelo tto com CI
● há alterações estruturais nas vias respiratórias → espessamento da membrana
basal pela deposição de colágeno sob o epitélio (eosinófilos liberam mediadores
fibrogênicos)
● epitélio por vezes se mostra descamável e com quantidades aumentadas de células
epiteliais
● asma fatal: se observa obstrução do lúmen das vias respiratórias por tampões de
muco (glicoproteínas mucosas secretadas pelas células caliciformes e proteínas
plasmáticas originadas dos vasos brônquicos permeáveis)
● há vasodilatação e angiogênese aumentada
● vias respiratórias podem estar estreitadas, eritematosas e edemaciadas
! as alterações são encontradas em todas as vias respiratórias, mas não se estendem
até o parênquima pulmonar
Isadora Mocelin - 3° ano
FISIOPATOLOGIA: interação celular:
Isadora Mocelin - 3° ano
→ outros mediadores inflamatórios:
● CITOCINAS:
-Th2 (IL-4,IL-5 e IL-13): participam da inflamação alérgica
- TNF-a e IL-1b: amplificam a resposta inflamatória e desempenham um papel importante
nas formas graves da doença
- linfopoetina do estroma tímico (TSLP): é uma citocina inicial secretada pelas células
epiteliais dos pacientes asmáticos que coordena a liberação de quimiocinas e atraem de
maneira seletiva as células Th2
- IL-10 e IL-12: são anti-inflamatórias e podem estar deficientes em pacientes asmáticos
● QUIMIOCINAS:
- são responsáveis por atrair as células inflamatórias provenientes da circulação
brônquica para as VR
- CCL1→ é expressa pelas cél epiteliais de pacientes asmáticos → atrai seletivamente
eosinófilos por meio do CCR3
- CCL17 e CCL22 → é expressa pelas cél epiteliais de pacientes asmáticos → atraem
células Th2 por meio do CCR4
● ESTRESSE OXIDATIVO:
- cél ativadas como DC e eosinófilos → produzem espécies reativas de oxigênio →
sua acentuação consiste na concentração mais elevada de 8-isoprostano (um
produto do ácido aracdônico) nos condensados expiratórios e nos níveis mais altos
de etano (produto da peroxidação lipídica) no ar exalado pelos pacientes asmáticos
- ! o EO aumentado está relacionado com a gravidade da doença, pode amplificar a
resposta inflamatória e reduzir a responsividade dos corticóides
● ÓXIDO NÍTRICO:
- ele é produzido em várias cél das vias respiratórias pelas sintetases de NO (cél
epiteliais e macrófagos)
- sua concentração elevada no ar expirado em pacientes asmáticos é maior que o
normal e está relacionada com a inflamação eosinofílica
- níveis altos → podem contribuir para a vasodilatação brônquica observada na asma
- O NO fracional exalado (FeNO) é utilizado cada vez mais para diagnóstico e na
monitoração da inflamação asmática
FISIOPATOLOGIA: Efeitos da inflamação:
→ alterações patológicas específicas das vias aéreas, como: hiperresponsividade,
inflamação e edema das vias aéreas, contração da musculatura lisa brônquica,
hipersecreção das glândulas mucosas brônquicas e células caliciformes, deposição de
colágeno e espessamento da membrana basal, disrupção do epitélio das vias aéreas e
proliferação vascular e neuronal. Tais modificações levam à obstrução aguda e crônica
das vias aéreas, característica dos quadros de asma
1) hiper-responsividade das vias aéreas: é uma resposta broncoconstritora
exagerada das vias aéreas a vários estímulos que para indivíduos normais são
inócuos, seus mecanismos incluem →
● inflamação:
- a inflamação segue da traqueia até os bronquíolos terminais com predomínio nos
brônquios
Isadora Mocelin - 3° ano
- os estímulos desencadeiam ativação de células inflamatórias que liberam
broncoconstritores e mediadores inflamatórios produzindo edema e
hipersecreção da mucosa
- padrão específico de inflamação das vias respiratórias da asma está relacionado
com a hiper-reatividade das vias respiratórias (HRVR) → obstrução ventilatória
variável
● disfunções neuroregulatórias: a estimulação sensorial nervosa age
sobre as células inflamatórias e musculatura brônquica → contração
- os mediadores inflamatórios podem modular os canais iônicos que ajudam
a regular o potencial de ação em repouso das células musculares lisas,
alterando o grau de excitabilidade dessas células
- As vias colinérgicas, em razão da liberação de acetilcolina que atua nos
receptores muscarínicos, causam broncoconstrição e podem ser ativadas
reflexamente na asma:
→ Os mediadores inflamatórios podem ativar os nervos sensoriais e
provocar broncoconstrição colinérgica reflexa ou liberação de
neuropeptídeos inflamatórios.
→Os produtos da inflamação também podem sensibilizar as terminações
dos nervos sensoriais do epitélio das vias respiratórias, de modo que os
nervos ficam hiperalgésicos.
→ As neurotrofinas, que podem ser liberadas por vários tipos de células
das vias respiratórias (inclusive células epiteliais e mastócitos), podem
estimular a proliferação e a sensibilização dos nervos sensoriais das vias
respiratórias.
→ A inervação das vias respiratórias também pode liberar
neurotransmissores como a substânciaP, que produzem efeitos
inflamatórios.
● alterações estruturais: remodelamento das vias aéreas
- há espessamento da parede e diminuição da complacência das vias
respiratórias devido à:
→ hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa brônquica: resultam da estimulação
das células musculares lisas por vários fatores de crescimento PDGF ou
endotelina 1
→ deposição subepitelial de colágeno e matriz fibrosa: há deposição de colágeno
do tipo III e V abaixo da membrana basal verdadeira, há liberação de
mediadores pró-fibróticos como o fator B transformador de crescimento
→ edema intersticial e infiltrado inflamatório por eosinófilos
→ BRONCOESPASMO: o estreitamento das VA ocorre devido a contração da
musculatura lisa desencadeada pela exposição a diversos estímulos
- lesão epitelial pode contribuir para a HRVR: ex:
→ perda de sua função de barreira para permitir a penetração dos alergênios
→ perda de enzimas (endopeptidase neutra) que decompõe os mediadores
inflamatórios
→ perda de um fator relaxante derivado do epitélio
→ exposição de nervos sensoriais que podem desencadear efeitos neurais
reflexos nas vias respiratórias
2) respostas vasculares:
- há aumento do fluxo sanguíneo na mucosa das vias respiratórias na asma →
pode contribuir para o estreitamento das VR
Isadora Mocelin - 3° ano
- angiogênese aumentada → secundária aos fatores de crescimento
(principalmente fator de crescimento do endotélio vascular)
- extravasamento microvascular de vênulas pós capilares: em resposta aos
mediadores, causa edema das VR e exsudação plasmática para dentro do
lúmen dessas estruturas
-
3) Edema das vias aéreas:
- a inflamação persistente das VA faz com que haja edema da mucosa
brônquica, hipersecreção de muco com formação de plugs mucosos e
alterações estruturais das vias aéreas
- há hiperplasia das glândulas submucosas que se limitam às vias respiratórias
calibrosas e de quantidades aumentadas de células caliciformes
Como essas alterações impactam na fisiologia respiratória e nas
manifestações clínicas?
Isadora Mocelin - 3° ano
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS :
Achados semiológicos de pacientes em crise:
Isadora Mocelin - 3° ano
DIAGNÓSTICO :
● O estreitamento das vias aéreas na asma leva a um aumento da resistência ao
fluxo de ar, levando à diminuição do fluxo aéreo expiratório ao submeter o paciente
a manobras de expiração forçada. Portanto, recomenda-se a realização da
espirometria, a fim de avaliar a presença de limitação e variabilidade excessiva do
fluxo aéreo expiratório.
● A espirometria inalterada não exclui a possibilidade de asma, mas quanto maiores
e mais frequentes forem as variações do fluxo expiratório, maior a confiabilidade do
diagnóstico. Se persistirem dúvidas quanto ao diagnóstico após a realização dos
testes citados, podem ser feito TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO para
evidenciar a hiperreatividade das vias aéreas a estímulos (metacolina e histamina)
→ Uma queda de 20% no VEF1 após oferta de 400 g de metacolina traduz a
reatividade das vias aéreas
Isadora Mocelin - 3° ano
ESPIROMETRIA: teste de função pulmonar
● função: medir fluxos e as capacidades pulmonares
● resultados avaliados: distúrbios ventilatórios restritivos e obstrutivos
● indicações do exame:
- pacientes com sintomas como: tosse, dispneia, sibilância
- achados anormais no rx de tórax
- quantificação da doença (gravidade) nas doenças obstrutivas ou restritivas
- detecção de doença precoce em tabagistas e pacientes com exposição
ocupacional
- acompanhamento e avaliação de resposta ao tratamento de doenças pulmonares
(asma, DPOC, doenças intersticiais)
- avaliação pré-operatória em casos de cirurgia de ressecção pulmonar
● definições dos volumes pulmonares:
Isadora Mocelin - 3° ano
Como é feito o teste? O que se espera dele?
A espirometria permite medir o volume de ar inspirado e expirado e os fluxos respiratórios
→ MANOBRA DE EXPIRAÇÃO FORÇADA (somente do ar mobilizado através dos
pulmões através da VA).
→ considera-se variáveis individuais para calcular o valor predito (idade, altura, gênero,
etnia)
OBS: não permite a determinação do volume residual (CRF) e da capacidade total (CPT).
Estes precisam do exame de pletismografia
Isadora Mocelin - 3° ano
O que ocorre no gráfico nas doenças obstrutivas/ restritivas?
Como avaliar o resultado do exame?
Isadora Mocelin - 3° ano
outros exames: → (não são utilizados para diagnóstico)
● contagem de eosinófilos em pacientes não tratados com corticóides
inalatórios. A elevação do número de eosinófilos está associada a um quadro de
asma de maior gravidade e indica probabilidade de resposta ao uso de medicação
para inflamação do tipo 2, enquanto níveis extremamente elevados podem
evidenciar distúrbios eosinofílicos primários ou um tipo de vasculite necrosante, de
nominada granulomatose eosinofílica com poliangeíte.
● testes: níveis séricos de IgE, para avaliar elegibilidade do paciente asmático grave
para receber terapia anti IgE;
● testes cutâneos, para detectar resposta IgE para antígenos específicos e
identificar possíveis quadros de atopia e rinite alérgica;
● fração de óxido nítrico exalado (FeNO), um indicador de inflamação eosinofílica
das vias aéreas, facilmente depressível com o uso de corticóide inalatório e,
portanto, pode ser utilizado para avaliar a adesão ao tratamento
● radiografia de tórax costuma ser normal, exceto nas exacerbações agudas, em
que se pode encontrar um pneumotórax, e a tomografia computadorizada não é
realizada como rotina de asma.
! Em pacientes com aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA), o valor sérico
total de IgE encontra-se acentuadamente elevado, na radiografia de tórax podem
ser identificados infiltrados pulmonares eosinofílicos e na tomografia
computadorizada de tórax pode ser observa da bronquiectasia central.
● Em geral, é difícil confirmar o diagnóstico em pacientes sob tratamento, pois a
obstrução e hiperresponsividade das vias aéreas tende a ser atenuada após início
da terapia. É também difícil confirmar o diagnóstico de asma em crianças de até
quatro anos, uma vez que o diagnóstico é fundamentalmente clínico devido à
dificuldade em realizar provas funcionais
Isadora Mocelin - 3° ano
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ASMA :
COMPLICAÇÕES DA ASMA :
São complicações possíveis da crise de asma:
→infecção respiratória
→ desidratação
→ atelectasias por tampões de muco
→ síncope por tosse
→pneumotórax
→ cor pulmonale agudo
→ fadiga respiratória
→insuficiência respiratória com hipercapnia, hipoxemia e suas consequências, como
agitação psicomotora, coma, parada cardiorrespiratória e óbito.
Isadora Mocelin - 3° ano
AVALIAÇÕES DO CONTROLE DA ASMA :
★ Controle da asma: é feita a medida que as manifestações podem ser observadas
no paciente ou foram reduzidas ou removidas pelo tratamento → interação entre
histórico genético,
processos de doença
subjacente e o
tratamento que estão
recebendo
Isadora Mocelin - 3° ano
TRATAMENTO AMBULATORIAL :
→ avaliação da gravidade: é baseado na “dificuldade de tratar”
lembrar de diferenciar “asma grave” e “asma difícil de tratar, esta é relacionada aos fatores
modificáveis como técnica inalatória incorreta, baixa adesão ou comorbidades não
tratadas, pois a alma fica bem controlada quando estas questões são tratadas
● a escolha de tratamento é ajustada em um ciclo contínuo de avaliação, tratamento
e revisão da resposta do paciente tanto no controle dos sintomas quanto ao risco
no futuro (exacerbações e efeitos colaterais) e das preferências do paciente
★ lembrar que não se recomenda tto de asma em adultos, adolescentes ou crianças
de 6-11 anos com SAB sozinho → possui maior risco de exacerbações graves e
aumento da frequência dos sintomas basais, e diminui a chance do paciente aderir
o tratamento por isso deve ser associado ao uso de corticóide inalatório para
manutenção do tratamento
★ Assim que o bom controle da asma for alcançado e mantido por 2-3 meses, é
diminuído de forma gradual até encontrar o tratamento mais baixo do paciente que
controla os sintomas e as exacerbaçõesIsadora Mocelin - 3° ano
Isadora Mocelin - 3° ano
MEDICAMENTOS :
Isadora Mocelin - 3° ano
USO CORRETO DO DISPOSITIVO INALATÓRIO:
Isadora Mocelin - 3° ano
TRATAMENTO EM CENÁRIO EMERGENCIAL : EXACERBAÇÕES AGUDAS
NÃO CONFUNDIR COM PACIENTES AMBULATORIAIS QUE UTILIZAM
BOMBINHA SOB DEMANDA!!!
Exacerbações representam uma piora aguda ou subaguda no sintomas como falta de ar,
tosse ou chiado no peito e diminuição progressiva na função pulmonar do estado normal
do paciente → episódios e crises também podem ser usados
o que as desencadeia?
geralmente ocorrem em resposta à um agente externo (IVAS, pólen, poluição, mudanças
sazonais) e/ou baixa adesão à medicação
Fatores de risco para risco de morte:
Isadora Mocelin - 3° ano
Como realizar o manejo em uma crise de asma (resgate de emergência) ?
1) avaliar gravidade dos sintomas, fatores de risco relacionados à morte, sintomas de
anafilaxia
2) avaliar sinais vitais: nível de consciência, temperatura,pulso, FR, FC, PA,
capacidade de completar frases, uso de musculatura acessória, sibilo
3) avaliar se há fatores complicadores como pneumotórax, anafilaxia, pneumonia ou
se há diagnósticos alternativos que possam explicar a falta de ar aguda
Isadora Mocelin - 3° ano
tratamento:
as principais terapias incluem: administração repetitiva de broncodilatadores inalatórios de
ação rápida, introdução de corticóides sistêmicos e suplementação de O2 com fluxo
controlado
B2-agonistas:
● salbutamol inalatório para exacerbações leves a moderadas
● 4-10 inalações a cada 20 minutos na primeira hora, depois 4-10 inalações a cada
3-4 horas e até 6-10 inalações a cada 1-2 horas
● não é preciso um SABA adicional se houver boa resposta ao tratamento inicial
(PFE >60-80% do previsto ou melhora pessoal por 3-4 horas)
Oxigenoterapia:
● deve ser titulada para manter a saturação em 93-95% para adultos e 94-98% para
crianças de 6-11 anos
Corticóide sistêmico:
● deve ser administrado imediatamente
● prednisolona 1mg/kg/dia ou equivalente até o máximo de 50mg/dia, para crianças
(6-11 anos) considerar 40mg/dia → continuado por 5-7 dias
● colaterais comuns: distúrbios do sono, aumento do apetite, refluxo e alterações de
humor
!!! NÃO se recomenda uso de antibióticos, a menos que haja forte evidência de infecção
pulmonar (febre, escarro purulento, raio x confirmando pneumonia)
Isadora Mocelin - 3° ano
O QUE MUDA NA EMERGÊNCIA?
● geralmente são exacerbações graves com risco de vida
● avaliações objetivas consistem em:
• Medição da função pulmonar: isso é altamente recomendado. Se possível, e sem
atrasar indevidamente o tratamento,PFE ou VEF1 devem ser registrados antes do início do
tratamento, embora a espirometria possa não ser possível em crianças com asma aguda. A
função pulmonar deve ser monitorada em uma hora e em intervalos até que ocorra uma
resposta clara ao tratamento ou um platô seja atingido.
• Saturação de oxigênio: deve ser monitorada de perto, preferencialmente por oximetria de
pulso. Em crianças, a saturação de oxigênio é normalmente 95% ao respirar o ar ambiente
ao nível do mar, e a saturação 45
mmHg, 6 kPa) indicam insuficiência respiratória.
• A radiografia de tórax (RX) não é recomendada rotineiramente: em adultos, a RX deve
ser considerada se houver suspeita de complicação ou processo cardiopulmonar alternativo
(especialmente em pacientes idosos) ou para pacientes que não estão
respondendo ao tratamento em que um pneumotórax pode ser difícil de diagnosticar
clinicamente.Da mesma forma, em crianças, a RX de rotina não é recomendada, a menos
que haja sinais físicos sugestivos de pneumotórax, doença parenquimatosa ou corpo
estranho inalado. As características associadas a achados positivos de RX em crianças
incluem febre, ausência de histórico familiar de asma e achados de exames pulmonares
localizados
Isadora Mocelin - 3° ano
MANEJO:
considerar para tratamento:
● oxigênio suplementar: para atingir a saturação arterial de O2 de 93-95% e
94-98% para crianças de 6-11 anos o oxigênio deve ser administrado por cânulas
nasais ou máscara
● SABA → albuterol inalatório : deve ser administrado nas mesmas doses que citado
acima na APS
● epinefrina IM: só é indicada em adição à terapia padrão para asma aguda
associada a anafilaxia e angioedema, não é indicada para rotinas
● corticóide sistêmico: eles aceleram a resolução das exacerbações e previnem a
recaída
→ devem ser usados em todas as exacerbações exceto nas mais leves
→ devem ser administrados dentro de 1 hora
→ Via de administração: Oral é tão eficaz quanto a intravenosa, a oral é preferida
porque é mais rápida, eles requerem pelo menos 4 horas para produzir uma
melhora clínica. Na intravenosa pode ser preferível se o paciente está muito
dispneico para engolir, se estiver vomitando ou quando necessitam de ventilação
→ dosagem:
- adultos: 50 mg de prednisolona em dose única matinal ou 200 mg de
Isadora Mocelin - 3° ano
hidrocortisona em doses divididas
- crianças: 1-2mg/kg/dia até o máximo de 40mg/kg/dia
- 3-5 dias é suficiente para a maioria dos pacientes
considerar também:
● brometo de ipratrópio: para adultos e crianças com exacerbações moderadas e
graves o tratamento com SABA + ipratrópio (anticolinérgico de ação curta) foi
associado a menos hospitalizações e melhora no PFE1 e VEF1 em comparação
com o SABA sozinho
● magnésio: considerar uso em adultos e crianças que não respondem ao tratamento
inicial e apresentam hipoxemia persistente e crianças cujo VEF1 não atingem 60%
do previsto após 1 hora de atendimento
→ posologia: infusão única de 2g em 20 minutos
! NÃO se recomenda aminofilina e teofilina para o tratamento de exacerbações e sedativos
devem ser evitados (efeito depressor respiratório das drogas)
CRITÉRIOS PARA INTERNAÇÃO E ALTA:
Os critérios espirométricos propostos para consideração para admissão ou alta do
departamento de emergência incluem:
• Se o VEF1 ou PFE pré-tratamento for 60% prevista ou o melhor pessoal, a alta é
recomendada após considerar fatores de risco e disponibilidade de cuidados de
acompanhamento
Outros fatores associados ao aumento da probabilidade de necessidade de internação
incluem:
• Sexo feminino, idade avançada e raça não branca
• Uso de mais de oito inalações de beta2-agonistas nas 24 horas anteriores
• Gravidade da exacerbação (por exemplo, necessidade de ressuscitação ou intervenção
médica rápida na chegada, frequência respiratória >22
respirações/minuto, saturação de oxigênio2) FORMOTEROL:
→ LABA
→ vendido juntamente com CI (budesonida): symbicort, alenia ™
→ β-agonistas de longa ação (LABA) são agonistas β2- seletivos patentes que obtêm sua
ação prolongada (12 horas ou mais) como resultado de sua alta lipossolubilidade. Os
efeitos adversos são semelhantes ao do salbutamol, mas em menor escala e frequência
→ É um fármaco altamente lipofílico. Por isso, possui maior vantagem, em condições
como a asma noturna. Isso porque sua difusão dentro da bicamada lipídica da membrana
plasmática estimula os receptores ẞ2 de maneira prolongada
★ mecanismo de ação:
→ ativa os receptores B2-adrenérgicos na proteína G da superfície celular, aumentando a
conversão de ATP em AMPc, este se liga a proteína quinase A (PKA) , o que leva a efeitos
inibitórios, como relaxamento do músculo liso. Além disso inibem a liberação de
mediadores de mastócitos e TNF aumentando a remoção do mucociliar
→ Por inalação, o salbutamol produz broncodilatação significativa em 15 minutos e o
efeito que persiste por 3 a 4 horas
★ efeitos adversos:
Um dos efeitos adversos mais comuns é o tremor de músculos esqueléticos, no entanto os
pacientes tendem a desenvolver tolerância a ele. Outros efeitos incluem intranquilidade,
apreensão e ansiedade. Conduzem a hipopotassemia (hipocalemia) por promoção da
captação do potássio pela musculatura esquelética. Diminuição do tônus dos esfíncteres
esofágicos superior e inferior por relaxamento da musculatura lisa que integra esses
esfíncteres, o que beneficia a ocorrência de refluxo gastroesofágico. Podem provocar
taquicardia porque podem realizar agonismo de receptores beta 1 cardíacos, o que
promove aumento da força de contração e frequência cardíaca. O uso crônico de
salbutamol leva a redução do efeito farmacológico por dose (perda de eficácia por
dessensibilização
● Antagonistas colinérgicos/antimuscarínicos
→ LAMA
Exemplos de anticolinérgicos inalatórios:
1) Ipratrópio – não é usado para controle, não é manutenção, curta ação, faz para
resgate, nebulização 40 gotas até 3 a 4x/dia → Atrovent ™
2) Tiotrópio – não é usado para manutenção, conhecido comercialmente como
Spiriva, 18 mcg via inalatória 1x/dia.
3) Glicopirrônio – 1x/dia, mais moderno, usa para controle / manutenção
Isadora Mocelin - 3° ano
★ mecanismo de ação:
→ Os antagonistas muscarínicos agem no sistema parassimpático, atuam por inibição
competitiva da ação da acetilcolina nos receptores muscarínicos (M3). Ou seja, a atropina
e os compostos semelhantes competem com a acetilcolina (ACh), ligando-se aos
receptores muscarínicos e impedindo a ligação da acetilcolina nesses receptores
(antagonismo). Dessa forma, os antagonistas muscarínicos bloqueiam a contração da
musculatura lisa das vias respiratórias, portanto são broncodilatadores, bem como
diminuem o efeito secretomotor da acetilcolina sobre as células caliciformes e glândulas
submucosas, diminuindo a produção de muco nas vias aéreas
★ efeitos colaterais:
→ Os efeitos colaterais são dose dependentes e, diferente da atropina, o brometo de
ipratrópio não atinge o SNC. Pode ocorrer bradicardia leve e taquicardia, ressecamento da
boca e mucosas, sede, palpitações, dilatação da pupila, turvação da visão, prisão de
ventre, dificuldade de urinar, que vão se agravando conforme o aumento da dose
● Corticosteróides:
→ Vias de administração:
- corticóide inalatório: budesonida
- corticóide VO: prednisona
- corticóide IV: metilprednisolona/hidrocortisona
★ mecanismo de ação:
→ Os glicocorticóides bloqueiam a enzima fosfolipase A2 da cascata do ácido
araquidônico, o que impede a produção de prostaglandinas, tromboxano A2 e
leucotrienos, diminuindo a cascata de inflamação. Além disso, levam a redução de
histamina porque diminuem a população de eosinófilos e mastócitos nos tecidos afetados.
Ou seja, em relação a asma, reduzem a hiperreatividade brônquica e diminuem a
frequência de crises de asma. Além disso, potencializam os efeitos dos agonistas de
receptores beta, além de inibição da infiltração de eosinófilos, linfócitos e mastócitos
★ efeitos adversos:
→ O uso crônico de corticoides pode produzir efeitos:
1) como úlcera peptídica (seu risco é potencializado quando associado com AINEs),
2) pancreatite
3) candidíase oral (imunossupressão e doenças crônicas como DM facilitam a
colonização do C. albicans). Por isso, no uso de corticoides inalatórios é importante
realizar enxágue ou lavagem da boca.
4) catarata
5) glaucoma
6) síndrome de cushing
● imunoterapia → monoclonais (STEP 5)
→ Anti IgE: omalizumabe
→ Anti IL-4: Dupilumab
→ Anti IL-5: Mepolizumab
* todos se ligam às suas respectivas citocinas e impedem a resposta inflamatória (ver na
cascata em fisiopatologia)
Isadora Mocelin - 3° ano
D�O� :
DEFINIÇÃO :
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma condição pulmonar heterogênea
caracterizada por sintomas respiratórios crônicos (dispneia, tosse, produção de escarro,
exacerbações) devido a anormalida- des das vias aéreas (bronquite, bronquiolite) e/ou
alvéolos (enfisema) que causam obstrução persistente, e geralmente progressiva, do fluxo
de ar (GOLD 2023)
→ Resulta de uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases
nocivos
→ O paciente possui lesões irreversíveis de ácinos e alvéolos comprometendo as trocas
gasosas e gerando redução de oxigênio no sangue.
EPIDEMIOLOGIA :
● índices de mortalidade: nos últimos 20 anos houve um crescimento de 340%
● em 2020 passou a ser a terceira maior causa de morte no mundo
● 25% dos fumantes desenvolverão DPOC
● prevalência: população maior de 40 anos
● uma das 5 maiores causas de internação no SUS
FATORES DE RISCO/ETIOLOGIA :
1) tabagismo:
● principal fator de risco ambiental e geral, se relaciona a qualquer tipo de fumo
● seus efeitos sobre a função pulmonar dependem da intensidade da exposição ao
tabaco, da fase de crescimento na qual houve exposição e da função pulmonar
inicial do indivíduo
● o risco aumenta com o aumento progressivo do consumo
● Estudos demonstraram que o tabaco causa declínio acelerado no VEF1 em uma
relação dose resposta com a intensidade do tabagismo (maço ano). Essa relação e
a redução da função pulmonar e a intensidade do tabagismo explica a prevalência
mais alta de DPOC conforme o aumento da idade → no entanto apenas 15% da
variabilidade desse parâmetro são explicados pela quantidade de maço ano. Assim
sugere-se que outros fatores genéticos e/ou ambientais contribuam para o impacto
do fumo no desenvolvimento da obstrução do fluxo aéreo
2) Hiperreatividade:
● tendência ao agravamento da broncoconstrição em resposta a estímulos exógenos
também representa um fator de risco para DPOC
3) exposições ocupacionais
● foi sugerido que o agravamento dos sintomas respiratórios e a obstrução do fluxo
aéreo resultem da exposição a poeira e vapores no local de trabalho
Isadora Mocelin - 3° ano
4) exposição passiva ao tabagismo
● a exposição das crianças ao tabagismo materno causa redução significativa do
crescimento pulmonar
● exposição intrauterina a fumaça do tabaco também contribui para as reduções
significativas da função pulmonar pós-natal
● exposição passiva à fumaça do cigarro → redução da função pulmonar
5) deficiência de a1-Antitripsina (a1AT)
● alelo M comum: associado a níveis normais de a1AT
● população branca – alelo S: associado a níveis reduzidos de a1AT
● alelo Z: associado a níveis reduzidos de a1AT
★ alguns indivíduos herdam alelos nulos que levam a ausência de produção
de a1AT decorrente de um conjunto heterogêneo de mutações (herdada
como uma caraterística autossômica recessiva)
★ a maioria das pessoas com enfisema clinicamente diagnosticado antes dos
40 anos de idade possui uma deficiência de a1AT
★ A alfa-1 antitripsina é um inibidor da elastase neutrofílica (antiprotease),
cuja principal função é proteger os pulmões da destruição tecidual mediada
pela protease. A maior parte da alfa-1 antitripsina é sintetizada por
hepatócitos e monócitos, difundindo-se passivamente através da circulação
até os pulmões; parte é produzida de maneirasecundária pelos macrófagos
alveolares e células epiteliais
★ Nos pulmões: a deficiência de alfa-1 antitripsina aumenta a atividade da
elastase neutrofílica, o que facilita a destruição tecidual, conduzindo ao
enfisema (especialmente em tabagistas, uma vez que o tabagismo também
aumenta a atividade de protease). Estima-se que a deficiência de alfa-1
antitripsina seja responsável por 1 a 2% de todos os casos de doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
★ fígado: O acúmulo hepático de alfa-1 antitripsina anormal pode causar
hepatopatia em crianças e adultos. O nível sérico de alfa-1 antitripsinacrônicos: alterações de PH e Pco2 0,03 unidades/10mmHg
Assim o PH arterial permite a classificação da insuficiência ventilatória definida por Pco2
>45mmHg nas formas aguda ou crônica
HEMATÓCRITO:
● indicada para pacientes com saturação periférica de oxigênio igual ou inferior à
90% e/ou VEF1