M2-3 Acromegalia e síndrome de Cushing

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Acromegalia
->Adenoma hipofisário secretor de GH.
Acromegalia: doença das extremidades grandes. 
-Tumor hipofisário produtor de GH ou raramente por desordem extra hipofisária.
-IGF1: hormônio semelhante a insulina. Produzido no fígado em estimulo pelo GH que realiza as mitoses celulares, responsável pelo crescimento excessivo.
-Adenoma de células de GH puro (tumor benigno na hipófise).
Fisiopatologia:
-Produção de GH elevado. 
->Efeitos somáticos: crescimento das extremidades.
-Aumento de GH leva ao aumento de IGF1. 
->Efeitos metabólicos: dislipidemia, RI, cardiomegalia.
-Produção de IGF-1 não realiza feedback negativo nos casos de adenoma.
Causas de aumento de produção de GH:
-Sono profundo, Sepse, Exercícios físicos, grelina, jejum prolongado, efeitos alfa-adrenérgicos, desnutrição, stress, trauma, esteroides sexuais.
Causas da diminuição do GH:
-Glicocorticoides, hiperglicemia, obesidade, somatostatina e IGF1 hipotireoidismo são exemplos.
Fisiopatologia:
-A causa mais comum de acromegalia é um adenoma somatotrópico.
-Macroadenomas somatotrópicos (na síndrome de Cushing o mais recorrente são os microadenomas).
-Outras causas de acromegalia: 
	->Secreção excessiva de GHRH por tumores no hipotálamo.
	->Secreção ectópica de GHRH por tumores neuroendócrinos 
	->Secreção ectópica de GH por tumores não endócrinos. (carcinomas pulmonares de células pequenas)
-Adenoma hipofisário principal causa de doença de Cushing e acromegalia.
-Abaixo da hipófise há o quiasma ótico. Com o crescimento de tumor (adenoma hipofisário) há hemianopsia bitemporal. Perda da visão periférica.
Manifestações clínicas:
-Crescimento de tecidos moles.
-Crescimento apenas das extremidades porque as epífises dos ossos já fecharam.
-Desenvolvimento insidioso da doença (não é agudo).
-Diastema nos dentes. Crescimento de tecidos moles (língua).
-Síndrome do túnel do carpo.
-Acantose nigricans: RI e CA gástrico.
-Hiperidrose.
-Fraqueza, fadiga, letargia.
Síndrome de Cushing:
-Doença de Cushing: doença por conta do aumento de cortisol (adenoma na hipófise-> aumento de ACTH).
-Síndrome de Cushing: sinais e sintomas de hipercortisolismo não necessariamente por ter o tumor hipofisário. Pode ser por tumor na suprarrenal, ou excesso de ingestão de corticoides. Não há a doença, apenas a síndrome.
-Ganho de peso.
-Hipofunção de adrenal (Doença de Addison)
-Hiperfunção (síndrome de Cushing e hiperplasia adrenal).
-CRH (hipotálamo) -> ACTH (hipófise) -> Coricóide (suprarrenal).
-Melanocortina (y-MSH) produz melanócitos. É produto da produção de ACTH. Presença de áreas de pigmentação no corpo.
Fisiologia do cortisol:
-Cortisol: hormônio contra-insulínicos. Glicose aumenta com o aumento dela (doença de Cushing tem maior risco de diabetes).
-Realiza glicogenólise e gliconeogênese (diminuição dos músculos).
-Osteoblasto é inibido pelo cortisol (risco de osteoporose).
-Muitos receptores no omento. Obesidade centrípeta e gibosidade.
-Proteólise (pele fina-> estrias).
-Lipólise: Quebra de gorduras.
-Ação mineralocorticoide: HAS e hipocalemia.
-Hirsutismo: pelos andrógenos. 
Fisiopatologia da síndrome de Cushing:
-Corticoide dependente de ACTH (por causa do aumento na produção de ACTH por conta do adenoma na hipófise, secreção ectópica de ACTH não hipofisário). Síndrome de Cushing devido à uma doença de Cushing.
-Independente de ACTH (tumor na suprarrenal -> Adenoma adrenocortical). Também causada por ‘’Oat Cells’’ -> Tumor de pequenas células no pulmão.
-Iatrogênico (mais comum). -> doentes autoimunes utilizam muitos glicocorticoides exógenos.
· Microadenoma hipofisário -> principal tumor que causa a síndrome por dependência de ACTH.
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