aula_08_cardiovascular

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Sistema Cardiovascular 
Visão Geral
Sistema Cardiovascular
• Função Principal: convecção
– movimentação de massa líquida provocada por 
diferença de pressão entre dois pontos
• Outras funções:
– Distribuição de O2 e substrato para as células 
– Coleta de metabólitos e CO2 para excreção
– Termorregulação (fluxo sangüíneo para pele)
– Distribuição de hormônios e células do sistema 
imunológico para o corpo
Componentes
• Coração: 
– Força Motriz
• Circulação sistêmica
• Circulação pulmonar
• Vasos
– Artérias: 
– Microcirculação: 
– Veias
• Sangue
O Coração Vasos
Elásticas (aorta, carótida, ilíaca e axilares)
Musculares (maioria das artérias)
Local de maior queda de pressão
- Pulsações amortecidas
- Controle de fluxo ( Auto-regulação & 
Hiperemia)
Microcirculação
Função:Reservatórios & Condutos
Microcirculação
Rede de vasos menores que 100 µm diâmetro
Metarteríolas são vasos de alta resistência, 
localizados entre as arteríolas e as veias
Capilares têm origem a partir de 
arteríolas ou metarteríolas,neles 
encontram-se os esfíncteres pré capilar
vênulas pós-capilares 
são vaso com cerca 
de 20-60 µm diâmetro 
altamente permeável
Anastomoses arteriovenosas são um via de 
condução direta do sangue das arteríolas 
para as vênulas, sem passar pelos capilares
Interstício
Microcirculação:Funções endoteliais
Reações de defesa ���� Hiperemia ativa e reativa
Controle de fluxo 
sangüíneo
Área de troca: circulatório/intersticial
Sistema Venoso
• Características:
– Área transversal maior 
• Menor resistência �
• Menor velocidade � Baixa pressão.
– Alta distensibilidade.
• Estrutura
– Condutos de parede relativamente delgada
– Presença de válvulas
• áreas dependentes
– impedir refluxo de sangue
– suportar coluna de sangue
Sistema Venoso: Função
• Reservatórios
• Condutos
– fatores que intensificam o retorno venoso
• constrição (venosa e músculo esquelético)
• movimentos respiratórios
– fatores que impedem o retorno venoso
• acúmulo periférico de sangue
• efeitos hidrostáticos
• pressão positiva final expiratória
Hemodinâmica
Princípios básicos
Pressão, Volume, Fluxo e 
Resistência
• Que forças atuam para proporciona o 
fluxo sangüíneo?
– Gradiente de pressão 
• Fluxo: Alta pressão � baixa pressão
– Resistência (sistema de túbulos) 
• ↑ resistência � ↓ fluxo
Gradiente de Pressão
� A pressão do fluido em movimento diminui com o aumento da distância
� ∆ pressão nos vasos
� A compressão do fluido eleva sua pressão
� Coração � Pressão de ejeção
Resistência
• Definição:
– Força que se opõem ao fluxo sanguíneo
• Fluxo α 1/ resistência
• Fatores que interferem na resistência?
– Comprimento do tubo
• ↑ comprimento � ↑ resistência � ↓ fluxo
– Raio do tubo 
• ↑ raio � ↓ resistência � ↑fluxo
– Viscosidade do fluido
• ↑ viscosidade � ↑ resistência � ↓ fluxo
Observe que no individuo 
normal:
• Comprimento do tubo 
– Comprimento da circulação sistêmica
• Determinada pela anatomia do sistema
• Essencialmente constante
• Viscosidade do fluido
– Relação entre o plasma e os elementos sólidos do sangue
• Relativamente constante
• Modificado por desidratação severa
• Raio do tubo
– Variável 
• Vasoconstrição � Diminuição do diâmetro 
• Vasodilatação � Aumento do diâmetro 
– Principal responsável pelo aumento da resistência
Velocidade de fluxo
• Fluxo ≈ taxa de fluxo
– Taxa de fluxo (ml /min)
• Volume de sangue por unidade de tempo
– Velocidade de fluxo (cm/min)
• distância que um volume de sangue irá percorrer em 
um dado período de tempo 
– Tubo de diâmetro fixo
• Velocidade de fluxo α taxa de fluxo
• Tubo de diâmetro variável
– Se a taxa é constante
• ↑ diâmetro do vaso � ↓ Velocidade de fluxo
• ↓ diâmetro do vaso � ↑ Velocidade de fluxo
Músculo Cardíaco e o 
Coração 
Coração: tipos celulares
• Miocárdio 
– Células conectadas 
através dos discos 
intercalares que contêm 
junções comunicantes. 
– As junções comunicantes 
permitem a 
despolarização que se 
espalha rapidamente de 
célula para célula.
• Células auto-rítmicas
– Células não contráteis 
• sistema de condução.
– O sinal para contração se 
origina a partir das células 
auto-rítmicas dentro do 
coração.
Papel do cálcio na contração do 
miocárdio
• Abertura de canais de cálcio dependentes 
de cálcio
• Contração Muscular
Modulação da contração 
cardíaca
• Contração graduada
– Fibras variam a quantidade de força que 
geram
• Força α quantidade de pontes cruzadas ativadas
– Quantidade de pontes cruzadas dependente da 
quantidade de cálcio no citoplasma
• As catecolaminas aumentam a 
disponibilidade de cálcio no citoplasma
↑ ATIVIDADE DE Ca2+-ATPase DO RETICULO 
SARCOPLASMÁTICO (RS)
↑ ARMAZENAMENTO 
DO Ca2+ NO RS
↑ Ca2+ LIBERADO PELO CANAIS 
DE Ca2+ CÁLCIO-DEPENDENTES
Ca+2 É REMOVIDO 
RAPIDAMENTE NO 
CITOSOL
↓ TEMPO DE LIGAÇÃO 
Ca2+ COM A TROPONINA
↓ DURAÇÃO DA CONTRAÇÃOMAIOR FORÇA DE CONTRAÇÃO
CANAIS DE CA2+ VOLTAGEM 
DEPENDENTE
↑ TEMPO DE ABERTURA
↑ ENTRADA DE Ca2+ A 
PARTIR DO LEC
FOSFOLAMBINA
ADRENALINA (MEDULA ADRENAL) + NORADRENALINA (SIMPÁTICO)
RECEPTORES β1 DAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS
SISTEMA DE SEGUNDOS MENSAGEIROS (AMPC) 
ligam-se aos
que ativam
fosforilação de proteínas
Potencial de Ação no miocárdio
• Potencial de ação varia de acordo com o 
tipo de célula do miocárdio
– Células contrateis
• Potencial de ação com presença de platô
– Células auto-ritmica
• Potencial de repouso = potencial marcapasso
– Potencial oscilante
Potencial de ação : Células 
contráteis
Período refratário: Comparação
Músculo esquelético possui período refratário muito curto quando comparado 
com o tempo necessário para o desenvolvimento da tensão muscular. Já o 
músculo cardíaco possui período refratário que possui a duração aproximada de 
ciclo de contração
Potencial de ação: células auto-
rítmicasPotenciais de marcapasso e de ação
Po
te
n
cia
l d
e 
m
em
br
an
a 
(m
V)
Tempo 
Potencial de 
marcapasso
Potencial de 
ação
Limiar 
Estado de vários canais de íons
Canais 
If abrem
Alguns canais 
de Ca2+ abrem, 
canais If fecham
Grande quantidade 
de canais de Ca2+
abrem
Canais de Ca2+
e canais de K+
abrem
canais de K+ abrem
Canais 
If abrem
Canais na célula auto-ritmica
• Canais If (canais funny)
– Abrem-se em potencial de membrana negativo
– Influxo de Na+ > efluxo de K+
• Despolarização da membrana
– potencial de membrana menos negativo
• Fechamento dos canais If
• Canais de Ca2+ � dependente de voltagem
• Canais de K+ lentos � dependente de voltagem
• Sistema nervoso visceral altera a atividade 
desses canais
células auto-rítmicas: Simpático
Adrenalina
+
Noradrenalina
Aumentam o fluxo de íons Ca2+
Aumentam o fluxo de íons Na+ e K+
(Canais If)
células auto-rítmicas: 
Parassimpático
Acetilcolina � receptores muscarínicos � canais de Ca
2+ � ↓ influxo de Ca2+ � ↓ velocidade
canais de K+ � ↑ efluxo de K+ � hiperpolarização
Efeito do bloqueio do simpático e/ou 
do Parassimpático sobre a freqüência 
cardíaca
Coração como Bomba
Condução Elétrica
Ver animação: Interactive Physiology
Potencial de ação origina-se 
no nó sinoatrial (nó SA)
Os potenciais de ação são 
seguidos por uma onda de 
contração que passa através 
dos átrios, e então move-se em 
direção aos ventrículos
(1) Nó SA despolariza
(2) Os sinais elétricos movem-se do nódulo 
SA através das vias internodais para o nó
atrioventricular (nó AV),
(3) A onda despolarizante é
seguida pela contração atrial. 
(3) No nó AV a condução 
torna-se mais lenta
(4) A onda despolarizante move-se 
rapidamente através do feixe de 
His. 
(5) A onda despolarizante espalha-se 
rapidamente a partir das fibras de 
Purkinje, do ápice para a base dos 
ventrículos, promovendo a contração
Ciclo cardíaco
Ciclo de contração e relaxamento.
A diástole é a fase de relaxamento.
A sístole é a fase de contração.
(1) Diástole tardia – ambos os 
conjunto de câmaras estão 
relaxados. Enchimento 
ventricular passivo
(2) Sístole atrial – a 
contração atrial força 
uma pequena 
quantidade adicional 
de sangue paradentro dos 
ventrículos
(3) Contração ventricular isovolumétrica – primeira fase da contração 
ventricular em pura as valvas AV que se fecham, mas não criam pressão 
suficiente para abrir as valvas semilunares
VDF-volume diastólico final
A quantidade máxima de 
sangue nos ventrículos 
ocorre no final do 
relaxamento ventricular 
VDF=135 ml
(4) Ejeção ventricular –
com o aumento da pressão 
ventricular que ultrapassa a 
das artérias, as válvulas 
semilunares abarem-se o 
sangue é ejetado
VSF- volume sistólico final,
Ou quantidade mínima de 
sangue nos ventrículos. 
VSF= 65 ml
(3) Relaxamento ventricular 
isovolumétrica – com o 
relaxamento dos ventrículos 
a pressão neles caí, o fluxo 
sangüíneo volta para dentro 
das válvulas semilunares 
que então se fecham
Inicio
Sistema de condução x contração 
miocárdio
A maior parte do sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados. 
Somente 20% do enchimento ventricular ocorre devido à contração atrial.
Alça pressão-volume
VDF = volume diastólico final
VSF = volume sistólico final
Pr
es
sã
o
 
ve
n
tri
cu
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es
qu
er
da
 
(m
m
H
g)
Fechamento 
da válvula 
aórtica; VSF
Fechamento 
da válvula 
mitral; VDF
Abertura da 
válvula aórtica
Abertura da 
válvula mitral
Relaxamento 
isovolumétrico
Contração 
isovolumétrica
Ejeção ventricular
Diástole ventricular + 
enchimento
Ciclo cardíaco
Volume de ejeção
Volume ventricular esquerdo
A �B:
Enchimento passivo e contração atrial
B�C: 
Contração isovolumétrica
C�D: 
Ejeção do sangue para dentro da 
aorta
D�A: 
Relaxamento isovolumétrico 
1ª bulha cardíaca
2ª bulha cardíaca
Medida de Performance 
Cardíaca 
Débito cardíaco
Débito Cardíaco
• Definição:
– Quantidade de sangue ejetada por um 
ventrículo por unidade de tempo
• Cálculo = freqüência cardíaca x volume de ejeção
– DC = 72 batimentos/ min X 70 ml/ batimento
– DC = 5040 ml/min ≅ 5 l/min
• Fatores que alteram o débito cardíaco
– Freqüência cardíaca 
– Volume de ejeção
Débito
cardíaco
Freqüência 
cardíaca
Volume 
de ejeção
Freqüência de 
despolarização nas 
células auto-rítmicas
Inervação simpática
Inervação 
parassimpática
Adrenalina da 
medula de adrenal
Força de contração do 
miocárdio ventricular Contratilidade 
Relação tamanho-tensão
das fibras musculares Retorno venoso
Bomba de 
músculo esqueléticos
Bomba 
respiratória
+
+
Ver animação: Interactive Physiology
Regulação da Pressão 
Arterial 
Pressão arterial = Débito 
Cardíaco X resistência periférica 
total
Centro bulbar 
de controle 
cardiovascular
Neurônio 
parassimpáticos
Neurônio 
simpáticos
Veias
Arteríolas
Nó SA
Ventrículo
Baroceptores
carotídeos e 
aórticos
Mudança na 
pressão 
sangüínea
Mecanismos: Nervoso & 
Endócrino
Regulação a curto prazo da 
Pressão arterial
• Simpático
– Regulação tônica
– Regulação antagônica 
• Parassimpático
– Regulação antagônica 
• ↓ Pressão arterial
– + simpático
• ↑ Retorno venoso
• ↑ Contratilidade cardíaca
• ↑ Resistência periférica
• ↑ Freqüência cardíaca
– - parassimpático
• ↑ Freqüência cardíaca
• ↑ Pressão arterial
– - simpático
• ↓ Retorno venoso
• ↓ Contratilidade cardíaca
• ↓ Resistência periférica
• ↓ Freqüência cardíaca
– + parassimpático
• ↓ Freqüência cardíaca
Regulação autonômica da pressão 
arterial
Regulação da Pressão arterial em 
resposta a mudança ortostática
Regulação a longo prazo da 
Pressão arterial 
• Secundária a regulação a curto prazo
• Dependente de controle hormonal
– ↑ Pressão arterial
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Vasopressina (hormônio antidiurético)
– ↓ Pressão arterial
• Peptídeo natriurético atrial
Resposta cardiovascular 
a diminuição do volume e 
pressão sanguínea
Resposta cardiovascular 
ao aumento do volume e 
pressão sanguínea