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Farmacologia do Sistema Gastrointestinal Prof.ª Juliana Penso Considerações Gerais • Digestão e absorção dos alimentos; • Sistema nervoso entérico; • Sistema endócrino: um dos principais do organismo. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Principais funções do TGI • Secreção ácida; • Vômito (êmese); • Motilidade do trato gastrointestinal; • Formação e eliminação da bile. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Controle Neuronal • Plexo mioentérico e plexo submucoso; • Fibras simpáticas e parassimpáticas; • Acetilcolina, noradrenalina, 5- hidroxitriptamina, NO, além de diversos peptídeos farmacologicamente ativos. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Controle Hormonal • Secreções endócrinas e parácrinas; – Endócrinas: peptídeos sintetizados na mucosa: • gastrina; –Parácrinas: peptídeos reguladores: • histamina. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Secreção Gástrica • Aproximadamente 2,5L de suco gástrico/dia; • Células pépticas: pepsinogênios; • Células parietais: HCl; • Células secretoras de muco; • Íons bicarbonato (H2CO3). – Muco + H2CO3: camada gel protetora. • Álcool e bile: destroem a camada protetora; • Prostaglandinas: estimulam a secreção de muco e H2CO3. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Secreção de Ácido • H2CO3: formado a partir do CO2 e H2O (anidrase carbônica), dissocia-se e forma H+ e HCO3; • H+ é trocado pelo K+ através da bomba de K+/H+ATPase ambos contra um gradiente eletroquímico; • Quando o K+ sai da célula ele coloca o Cl- para fora, por um cotransporte GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Regulação da Secreção de Ácido • Secretagogos endógenos; –Gastrina; –Acetilcolina; –Histamina. • As prostaglandinas inibem a secreção. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Regulação da Secreção de Ácido GASTRINA • ↑ secreção de ácido pelas células parietais – indiretamente estimula secreção de pepsinogênio, fluxo sanguíneo e a motilidade gástrica. • Hormônio peptídico sintetizado no antro gástrico e duodeno e secretado no sangue pela veia porta; • ↑ secreção de gastrina: aminoácidos, pequenos peptídios, Ca2+; • ↓ secreção de gastrina: pH gástrico < 3; GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Regulação da Secreção de Ácido HISTAMINA • Sintetizada por mastócitos próximos às células parietais; • Liberação basal de histamina: ↑ com gastrina e acetilcolina; • Aumentam a secreção de HCl: receptores H2; GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Regulação da Secreção de Ácido ACETILCOLINA • Liberada por neurônios colinérgicos parassimpáticos que inervam o trato gastrintestinal; • Estimula a secreção de HCl: receptores muscarínicos nas células parietais; • Acetilcolina : ↑ liberação da histamina. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Regulação da Secreção de Ácido GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Fármacos utilizados para inibir ou neutralizar a secreção de ácido gástrico Classes: – Antagonistas H2; – Inibidores da Bomba de H+; – Antiácidos. • Indicações: – Úlceração péptica; – Esofagite de refluxo; – Síndrome de Zollinger-Ellison (tumor produtor de gastrina). GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antagonistas dos receptores H2 Mecanismo de ação • Inibem competitivamente as ações de histamina em todos os receptores H2; – Inibem a secreção ácida estimulada pela histamina. • Redução da secreção estimulada pela gastrina e acetilcolina; • Redução da pepsina; • Diminuem a secreção ácida estimulada pelo alimento em mais de 90%; • Reduzem a dor e promovem a cicatrização das úlceras; • Podem ocorrer recidivas quando suspenso o tratamento. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antagonistas dos receptores H2 Fármacos • Cimetidina; • Ranitidina; • Nizatidina; • Famotidina. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antagonistas dos receptores H2 Farmacocinética • Bem absorvidos (intestino delgado); • Cimetidina e ranitidina: preparações intramusculares e intravenosas; • Excreção renal e metabolismo hepático; • Efeitos adversos: diarréia, cefaléia, dor muscular, obstipação e fadiga; • Cimetidina: inibidora do citocromo P450 – lidocaína, fenitoína, quinidina, teofilina e varfarina. • Dificultam absorção de alguns fármacos : cetoconazol; • Gravidez: • Ranitidina: categoria de risco D; • Cimetidina: efeitos anti-androgênicos; • Demais: categoria B. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antagonistas dos receptores H2 GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Inibidores da Bomba de Prótons Quando comparados aos antagonistas do receptor H2, são superiores na supressão da secreção de ácido e na promoção da cicatrização de úlceras pépticas. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. • Bloqueiam irreversivelmente a H+/K+-ATPase (bomba de prótons); Inibidores da Bomba de Prótons MECANISMO DE AÇÃO • Inibição irreversível da H+/K+-ATPase (bomba de prótons) – Etapa terminal na via de secreção ácida; – Inserção de novas bombas na membrana luminal após 18h. • Acumulam-se preferencialmente em áreas de pH muito baixo, nos canalículos secretórios das células parietais – efeito específico; • Todos são pró-fármacos: ativados em meio ácido.Fármacos: – Omeprazol, Lansoprazol, pantoprazol, Esomeprazol e Rabeprazol GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Inibidores da Bomba de Prótons Farmacocinética: • Rápida absorção oral; • Instáveis em pH ácido: – Grânulos de desintegração entérica em cápsulas (omeprazol, lansoprazol); – Comprimidos de desintegração entérica (pantoprazol, rabeprazol). • Devem ser administrados antes das refeições; • Dose diária – efeito prolongado de 2-3 dias devido ao acúmulo nos canalículos; • Gravidez: categoria de risco B (omeprazol: C); • Metabolismo hepático. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Inibidores da Bomba de Prótons Efeitos adversos: • Não são comuns; • Cefaléia, náusea, distúrbio da função intestinal e dor abdominal; • Redução excessiva da secreção de ácido: infecção entérica (p. ex.,por Salmonella), visto que as bactérias ingeridas não são inativadas pelo ácido gástrico. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Inibidores da Bomba de Prótons GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antiácidos GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antiácidos • São pós insolúveis; • Neutralizam o ácido gástrico, elevando o pH gástrico; • Mais comuns: sais de magnésio e de alumínio; – Sais de magnésio: causam diarréia; – Sais de alumínio: provocam constipação; – Podem ser utilizadas misturas desses dois sais para preservar a função intestinal normal. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Fármacos que protegem a mucosa • Principal função: proteção da mucosa gástrica → Lâmina protetora. • Quelato de bismuto • Utilizado em esquemas de combinação no tratamento da infecção por H. pylori (efeito antibacteriano); • Reveste a base da úlcera; • Adsorve a pepsina; • Potencializa a síntese local de prostaglandinas e estimula a secreção de bicarbonato. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Fármacos que protegem a mucosa Sucralfato Al(OH)3 + sacarose sulfatada • Liga-se a proteínas na úlcera; • Recobre a camada lesada, impedindo o contato com o ácido; • Adsorção da pepsina, impedimento da hidrólise de proteínas da mucosa; • Estímulo de síntese de PGs e fator local de crescimento epidérmico; • Reduz a absorção de outros fármacos (antibióticos, digoxina, amitriptilina). GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Fármacos que protegem a mucosa Misoprostol (análogo estável da PGE1) • Usado para prevenir lesões gástricas que podem ocorrer com o uso crônico dos AINEs. • Efeitos terapêuticos: – Inibe a secreção de ácido gástrico; – Aumenta do fluxo sanguíneo da mucosa, favorecendo a secreção de muco e bicarbonato. • Efeitos Adversos – diarréia, cólicas abdominais e contrações uterinas. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Infecção por Helicobacter pylori • Infecção por H. pylori no estômago causa inflamação, podendo levar à indução de gastrites ou úlceras; • H. pylori pode viver e se multiplicar meio ácido do estômago. – Produz urease que converte uréia em amônio e CO2, que irá neutralizar o ácido em torno de si. • Célula D no estômago produz somatostatina: inibe a célula G (produtora de gastrina): – H. pylori inibe a célula D: ↑ a produção de gastrina. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Tratamento para erradicação da H. pylori FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEREOLOGIA. Projeto Diretrizes: Úlcera Péptica. 2003 GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Estudos têm comprovado que, habitualmente, não é necessário prolongamento do uso de anti-secretores após o final do tratamento para erradicação (A). Úlcera péptica - Infecção por Helicobacter pylori • Diversos esquemas antimicrobianos têm alta eficácia, mas amoxicilina com claritromicina são preferidas pela alta taxa de erradicação (90%), simplificação da administração, redução dos efeitos adversos e menor custo total, aumentando a adesão ao tratamento. • Inibidores da bomba de prótons: – preferência internacional como coadjuvante na terapia antiinfecciosa em pacientes com úlcera por H. pylori – a taxa de eficácia na cicatrização por AINE é discretamente superior à obtida por outros agente antiulcerosos – detêm a supremacia no tratamento de esofagite de refluxo, especialmente em casos mais graves FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEREOLOGIA. Projeto Diretrizes: Úlcera Péptica. 2003 GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Úlcera péptica Úlcera péptica associada aos AINEs • Usuários crônicos de AINES tem risco de desenvolver úlcera gástrica 46 vezes maior. • Como a maioria dos usuários de AINEs não apresenta complicações e se beneficia do tratamento, torna-se necessário identificar, aqueles com risco aumentado de complicações: – História prévia de úlcera péptica ou sangramento digestivo; – Idade superior a 60 anos, especialmente em mulheres; – Dose, duração e tipo do antiinflamatório: • Primeiro mês é o período mais vulnerável para complicações. – Co-administração de corticosteróides e anticoagulantes. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Tratamento da DRGE Medidas não farmacológicas: • Terapia dietética: refeições pequenas e freqüentes; • Evitar fumo, álcool, café e alimentos gordurosos e condimentados; • Evitar a ingestão de alimentos antes de dormir (pelo menos 2h); • Sentar-se bem ereto durantes as refeições; • Elevar a cabeceira da cama; • Ingestão aumentada de líquido para eliminar o conteúdo gástrico do esôfago; • Antiácidos para neutralizar o teor ácido do estômago e minimizar irritação; • Antagonistas H2 ou inibidores da bomba de prótons; • Agentes pró-cinéticos para aumentar o trânsito esofágico (aceleram o esvaziamento gástrico). GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Vômito (Êmese) Expulsão do conteúdo gástricopor via oral. • Precedido por: – Náusea; – Ânsia de vômito; – Taquicardia, sudorese, salivação e palidez. • Resposta fisiológica valiosa à ingestão de uma substância tóxica. • Efeito adverso de fármacos: quimioterápicos e anestésicos. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Vômito (Êmese) • Regulação neural do vômito – Centro do vômito; – Zona de gatilho do bulbo. • Zona de gatilho – Sensível a estímulos químicos; – Principal local de ação de agentes eméticos e antieméticos (BHE permeável); – Envolvida na mediação da cinetose. • Os impulsos provenientes da zona de gatilho passam para o centro do vômito que controla e integra as funções viscerais e somáticas envolvidas no vômito. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Vômito (Êmese) GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Vômito (Êmese) Quando o reflexo do vômito é iniciado a sequência de eventos é a mesma, independentemente do estímulo iniciador. • Onda de peristalse reversa; • Relaxamento do esfíncter pilórico e do estômago; • Fechamento da glote; • Inspiração forçada; • Contração de músculos abdominais; • Relaxamento reflexo do esfíncter; • Inibição da respiração. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Vômito (Êmese) Vômito (Êmese) Principais neurotransmissores envolvidos no controle do vômito são: – Acetilcolina; – Histamina; – Serotonina; – Dopamina; – Encefalinas (receptores opióides); – Substância P. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Vômito (Êmese) CONTROLAR O VÔMITO REPRESENTA UMA MEDIDA DE SUMA IMPORTÂNCIA PARA PACIENTES NAS MAIS DIFERENTES SITUAÇÕES! • O vômito não controlado pode levar à: – EXAUSTÃO; – DESIDRATAÇÃO; – ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASICO; – LESÕES GASTRO-ESOFÁGICAS; – PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO. Importantes principalmente como adjuvantes na quimioterapia do câncer. Antieméticos Fármacos diferentes para diferentes situações • Antagonistas dos receptores H1; • Antagonistas muscarínicos; • Antagonistas dos receptores 5-HT3; • Antagonistas dos receptores D2. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antieméticos Antagonistas do receptores H1 – Dimenidrinato (Dramin®); – Prometazina (Fenergan®). • São mais eficazes se forem administrados antes do início da náusea e dos vômitos. • O efeito antiemético máximo é observado em cerca de 4h após a ingestão, podendo durar 24h. • Dimenidrato: categoria B • Prometazina : eficaz nas náuseas matinais de gravidez. (Categoria C) GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antieméticos Antagonistas de receptores muscarínicos • Escopolamina (Buscopan®) - fármaco de escolha para cinetose; • Mostra-se eficaz contra náusea e vômitos de origem labiríntica e causadas por estímulos locais no estômago. • Pouco eficaz contra vômitos causados por substâncias que atuam diretamente sobre a zona de gatilho quimiorreceptora (quimioterápicos). • EA: Boca seca, constipação, ciclopegia GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antieméticos Antagonistas da 5-hidroxitriptamina (serotonina) • Ondansetron (Ansentron®, Nausedron®, Zofran®); • Granisetron (Kytril®); • Tropisetron (Navoban®). • Importante para a prevenção e tratamento dos vômitos causados por agentes citotóxicos (fármaco de escolha) e pós-operatório; • Administrados por via oral ou intravenosa lenta (infusão). • Efeitos adversos: cefaléia e distúrbios gastrintestinais, elevação transitória das enzimas hepáticas, distúrbios do SNC GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Antieméticos Antagonista dopaminérgico • Metoclopramida (Plasil®); • Atua na zona de gatilho quimiorreceptora, sendo utilizada principalmente para evitar ou tratar vômitos causados por agentes citotóxicos. • Efeitos adversos: distúrbios do movimento, sonolência e fadiga, (embora alguns pacientes fiquem mais agitados), diarreia, galactorréia e distúrbios da menstruação (estimula liberação de prolactina). • Gravidez: Categoria B GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. Fármacos que aumentam a motilidade • Metoclopramida e Domperidona • Estimulante da motilidade gástrica, causando acentuada aceleração do esvaziamento gástrico (mecanismo desconhecido); • Aumenta a pressão do esfíncter (inibição do refluxo gastroesofágico); – Utilizados no tratamento da DRGE e nos distúrbios de esvaziamento gástrico. GOLAN. D. E. (Ed.). Princípios de Farmacologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. RANG, H.P. (Ed.). Rang e Dale Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007.
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