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Patógenos citosólicos via MHC I... ... linfócito T CD8 Origem AG para quem é apresentado? como é apresentado? Patógenos e toxinas fagocitados ou endocitados via MHC II ... linfócito T CD4 VIA ENDÓGENA VIA EXÓGENA Céls apresentadoras de Ag Profissionais (APC) expressam ambas moléculas de MHC na sua superfície (Céls dendríticas, macrófagos e Linfócitos B) INDUÇÃO DA RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA PROCESSAMENTO ANTIGÊNICO CD4+ CD8+ Além do reconhecimento do antígeno (peptídeo) + MHC, linfócitos T necessitam que CDs apresentem proteínas co-estimulatórias (B7) para iniciar sua ativação. O sinal co-estimulatório atua para confirmar que o peptídeo apresentado consiste em material não-próprio ! 1o sinal 2o sinal DC Linfocito T Virgem BLOQUEIO DE CD28 AUMENTA SOBREVIDA DE ALOENXERTOS Tratamento para doenças Autoimunes Ativação induz à proliferação Linfócitos T de memória Linfócitos T efetores Proliferação de linfócitos T depende da produção de interleucina 2 (IL-2) e de seu receptor. Resposta 2º ao Ag (mais rápido e intensa) Cél de longa vida quiescente Resposta 1º ao Ag Cél funcional ativa de vida curta Reconhecimento do Ag Ativação Expansão clonal Diferenciação Funções efetoras Ativação de macrófagos, linfócitos B e outras células Destruir células-alvo infectadas Órgãos linfóides 2ários Tecidos periféricos Linf. T CD4+ virgem Linf. T CD8+ virgem célula T efetora APC T CD4 vaso linfático capilar saguíneo macrófago que fagocitou microrganismo no local da infecção ativação do macrófago morte do micróbio Linfócitos T ativados (efetores) deixam o nódulo linfático e vão exercer suas funções nos tecidos periféricos. Diferenciação de Linfócitos T CD4+ Papel nas doenças Citocinas principais Reações imunes Antígeno no hospedeiro Ativação de macrófagos; Produção de IgG Ativação de Mastócitos e Eosinófilos; Produção de IgE; Ativação de Macrófagos “alternativa” Inflamação neutrofílica e monocítica Doenças autoimunes; dano tecidual associado a infecções crônicas Autoimunidade órgão-específica Alergias Bactérias Extracelulares; fungo Parasitas helmintos Micróbios intracelulares IL-12 IL-2 IFNγ TNF-α IL-13: estimula produção de muco Th17 TGFβ IL-17: inflamação IL-21: amplifica a resposta Th17 IL-22: função na barreira Imunidade contra Helmintos e alergenos Imunidade contra Bactérias intracelulares (infectam CDs e macrófagos Imunidade contra bactérias e fungos Toxinas bacterianas (enterotoxinas de estafilococos) Superantígenos não são processados Interação fora do sulco de MHC Podem estimular até 2 a 20% das células T EFEITOS NOCIVOS: ◦ Liberação sistêmica de citocinas e apoptose das células ativadas EXEMPLOS: Síndrome do Choque Tóxico e Intoxicação Alimentar