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APG 4 – DOENÇAS ARTICULARES 
OBJETIVOS: 
- Revisar a morfofisiologia das articulações sinoviais. 
- Diferenciar Dor Articular x Não articular. Diferenciar distúrbios inflamatórios x mecânicos. 
- Artrite associada a doenças sistêmicas e outras artrites. 
RESUMO: 
REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DAS ARTICULAÇÕES SINOVIAIS 
GERAL 
- As articulações são classificadas em 3 grandes grupos de acordo com a forma ou com o tipo de 
material que é formada. Temos então as fibrosas, cartilagíneas e as articulações sinoviais (diartrose). 
- As articulações são junções entre dois ou mais ossos ou partes rígidas do esqueleto, que exibem 
formas e funções distintas. Elas diferenciam também em relação a 
permissibilidade ao movimento. 
SINOVIAIS 
- Para ter mobilidade, exige-se livre deslizamento de uma 
superfície óssea contra outra e para esse movimento, em muitas 
articulações, o elemento presente é um líquido denominado 
sinóvia ou líquido sinovial. 
- Além deste líquido, as articulações sinoviais possuem três outras 
características básicas: 
 * CARTILAGEM ARTICULAR - hialina que reveste as superfícies em contato, é avascular e ‘
 sem nervos. 
 * CÁPSULA ARTICULAR - membrana conjuntiva que envolve a articulação sinovial como um 
 manguito, tem 2 camadas: a membrana fibrosa (externa) e a membrana sinovial (interna). É 
 reforçada ainda por ligamentos, tendões e músculo esquelético. 
 * CAVIDADE ARTICULAR - espaço existente entre as superfícies articulares, estando 
 preenchido pelo líquido sinovial, eles mantém a união entre os ossos mas, além disto, 
 impedem movimentação em planos indesejáveis e limitam a amplitude dos movimentos 
 considerados normais. 
- O volume de líquido sinovial presente em uma articulação é mínimo, somente o suficiente para 
revestir delgadamente as superfícies articulares e localiza-se na cavidade articular. 
- Os exemplos são: a articulação esternoclavicular, ombro, cotovelo, quadril, joelho, articulação 
radiocarpal etc. 
- As articulações fibrosas e cartilaginosas tem um mínimo grau de mobilidade. Assim, a verdadeira 
mobilidade articular é dada pelas articulações sinoviais. 
 * Estes movimentos ocorrem, obrigatoriamente, em torno de um eixo, denominado eixo de 
 movimento. A direção destes eixos é ântero-posterior, látero-lateral e longitudinal. 
 
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- Teremos as classificações funcionais e morfológicas das articulações sinoviais: 
 * FUNCIONAIS: O movimento depende da forma das superfícies que entram em contato e 
 dos meios de união que podem limitá-lo (sendo um- mono-axial como o cotovelo, dois- bi-axial 
 como o punho ou três eixos- tri-axial como o ombro e quadril). 
 * MORFOLÓGICA: Vai depender da forma das superfícies articulares (PLANA- deslizamento 
 discreto, como a acromioclavicular; GÍNGLIMO- será a dobradiça, como o cotovelo e 
 semelhantes; TROCÓIDE- superfícies articulares são segmentos de cilindro, como a rádio-
 ulnar proximal com a forma de supinação; CONDILAR- superfícies articulares são de forma 
 elíptica, como o punho; SELAR- superfície articular tem a forma de sela, sendo uma concava 
 e a outra convexa, como a articulação carpo-metacárpica do polegar; ESFERÓIDE- 
 superfícies articulares que são segmentos de esferas e se encaixam em receptáculos ocos, 
 como no quadril e ombro). 
- As articulações sinoviais são muito inervadas. Os 
nervos são derivados dos que suprem a pele 
adjacente ou os músculos que movem as 
articulações 
AVALIAÇÃO DA DOR ARTICULAR 
* Sobre a avaliação articular deve-se averiguar se 
a queixa é (1) articular ou não articular; (2) 
inflamatória ou não inflamatória; (3) aguda ou 
crônica; e (4) localizada (monoarticular) ou 
generalizada (poliarticular). 
* Alguns pacientes não se enquadram em uma 
categoria diagnóstica específica. Muitos distúrbios 
musculoesqueléticos são semelhantes no início, e 
alguns podem demorar semanas ou meses (mas 
não anos) para evoluir até uma entidade 
diagnóstica definida. Essa consideração deve 
amenizar o desejo de firmar o diagnóstico na 
primeira consulta. 
DIFERENCIAR DOR ARTICULAR X NÃO ARTICULAR 
Dor Articular Dor Não Articular 
- Localizada dentro ou ao redor da articulação; 
- Pode haver: inchaço, rigidez (pela manhã -
casos inflamatórios), calor, vermelhidão e 
limitação de movimento na articulação afetada. 
- As causas vão ser: inflamatórias como a artrite 
reumatoide e a gota ou não inflamatórias como 
a osteoartrite, pode também advir de luxações, , 
entorses, fraturas que envolvem a articulação e 
de infecções como a artrite séptica. 
- Diagnóstico focado na história do paciente e 
em exames de imagem. 
- Percebida em áreas fora da articulação, como 
músculos, tendões, ligamentos ou estruturas 
ósseas. 
- Pode haver: dor ao alongar ou contrair o 
músculo, dor ao pressionar o tendão ou 
ligamento, mas geralmente não há inchaço ou 
vermelhidão nas articulações. 
- As causas serão: bursite, tendinite, distensões 
musculares, dentre outras... 
- Diagnóstico focado no exame físico e em 
alguns casos na imagem como ultrassom. 
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DIFERENCIAR DISTÚRBIOS ARTICULARES INFLAMATÓRIOS X MECÂNICOS 
INFLAMATÓRIOS MECÂNICOS 
- São causados basicamente por resultado de 
processos inflamatórios que vão afetar as 
articulações, são associados de maneira geral a 
doenças autoimunes e/ou infecções. 
- Pode haver: dor (constante e mesmo em 
repouso com maior intensidade pela manhã), 
rigidez matinal, calor, rubor e inchaço, simetria 
(ambos os lados) e deformidades articulares 
que com o tempo podem se tornar permanentes. 
- As causas mais comuns são: artrite 
reumatoide, espondilite anquilosante, lúpus 
eritematoso, artrite psoriáticas e gota. 
- Para o diagnóstico é válido buscar alternativas 
nos exames complementares, como 
hemograma (fator reumatoide, anticorpos anti-
CCP, PCR, VHS) e exames de imagem para 
avaliar a inflamação. 
- Estão relacionados ao desgaste e ao uso 
excessivo das articulações, lesões ou 
desalinhamento estrutural, sem um processo 
inflamatório subjacente. 
- Pode haver: dor ( ao movimento com melhora 
no repouso e pode piorar ao longo do dia), 
rigidez matinal, SEM calor ou rubor, pode haver 
inchaço, desgaste articular com crepitações ao 
movimento e desgaste assimétrico uma vez que 
pode não afetar a mesma articulação ou ser 
uma mais afetada que a outra. 
- As causas comuns são: Osteoartrite (artrose), 
entorses ou lesões de menisco, instabilidade 
articular (lesão ligamentar) e Condromalácia 
Patelar. 
- Para o diagnóstico são usados os exames de 
imagem, como por exemplo a radiografia na 
osteoartrite que mostrará o estreitamento do 
espaço articular e esclerose subcondral. 
Resumindo: 
• Inflamatórios: Dor constante, rigidez matinal prolongada, sinais clássicos de inflamação 
(calor, rubor, inchaço), simetria, deformidades articulares a longo prazo. 
• Mecânicos: Dor associada ao movimento, rigidez matinal curta, ausência de sinais clássicos 
de inflamação, desgaste assimétrico das articulações. 
DOR ARTICULAR MECÂNICA 
OSTEOARTRITE (ARTROSE) 
DEFINIÇÃO 
- É uma falência articular, uma doença na qual todas as estruturas da articulação sofreram alterações 
patológicas, na maioria das vezes simultaneamente. 
- Consiste em uma perda da cartilagem articular hialina, presente em um padrão focal e, inicialmente, 
não uniforme. 
- Esse quadro é acompanhado de aumento na espessura e na esclerose da placa óssea subcondral, 
de crescimento excessivo de osteófitos nas margens articulares, de distensão da cápsula articular, 
de vários graus de sinovite e de fraqueza dos músculos que cruzam a articulação. 
- Existem diversos caminhos que levam à falência articular, porém a etapa inicial é representada 
mais frequentemente por lesão articular na vigência de uma falha dos mecanismos protetores. 
- Emboraseja uma doença ligada ao envelhecimento, ela não é um processo puramente 
degenerativo: existem fenômenos inflamatórios, mecânicos e genéticos associados, afetando a 
cartilagem articular, o osso subcondral, ligamentos, meniscos e músculos. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Sua alta prevalência, principalmente nos idosos, mulheres, e seu impacto negativo na função física 
fazem dessa condição a principal causa de incapacidade em idosos. Devido ao envelhecimento das 
populações ocidentais e tendo em vista que a obesidade, um importante fator de risco, está se 
tornando cada vez mais prevalente, a ocorrência de OA encontra-se em ascensão. 
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- No Brasil, sua prevalência é de 16%, porém, muitos pacientes são assintomáticos, não fazendo 
parte dessa estimativa. Ela é responsável por 30 a 40% das consultas nos ambulatórios de 
reumatologia. 
- Geralmente começa quando a pessoa tem entre 40 e 50 anos e afeta quase todas as pessoas em 
algum grau por volta dos 80 anos. Antes dos 40 anos, os homens desenvolvem osteoartrite com 
mais frequência do que as mulheres, geralmente devido a lesão ou deformidade. 
CLASSIFICAÇÃO 
- A osteoartrite é classificada como: 
• Primária(ou idiopática): a causa não é conhecida (como na grande maioria dos casos). A 
osteoartrite primária pode afetar apenas certas articulações, como o joelho ou o polegar, ou 
pode afetar muitas articulações. 
• Secundária: a causa é devido a outra doença ou quadro clínico como uma infecção, 
anormalidade congênita, lesão, distúrbio metabólico (doença de Wilson – cobre) ou uma 
artrite/ gota que degenerou a cartilagem e pode originar. 
ETIOLOGIA 
- Idade, sexo, predisposição genética, obesidade, traumas, estresse mecânico, trauma articular, 
doenças congênitas ou no desenvolvimento do osso e articulação, afecção articular inflamatória 
prévia, doenças endócrino-metabólicas. 
FATORES DE RISCO 
 
FISIOPATOLOGIA 
- O gatilho da osteoartrose é desconhecido em partes: 
1 LESÃO TECIDUAL POR LESÃO MECÂNICA (p. ex., lesão do menisco), estimula os condrócitos a 
uma tentativa de reparação e vai aumentar a produção de proteoglicanos e colágeno. 
2 TRANSMISSÃO DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS da sinóvia para a cartilagem ou defeitos no 
metabolismo da cartilagem. 
3 REMODELAÇÃO DO OSSO SUBCONDRAL mediada por adipocinas, como leptina e adipsina. 
4 TENTATIVA DE REPARAÇÃO vai produzir enzimas que degradam a cartilagem, bem como as 
citocinas inflamatórias, que normalmente estão presentes em pequenas quantidades. 
5 CICLO INFLAMATÓRIO vai romper a cartilagem com ajuda dos condrócitos e outras células. 
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6 APOPTOSE DE CONDRÓCITOS 
7 CARTILAGEM É DESTRUÍDA, o osso exposto torna-se queimado e esclerótico. 
8 OSSO ENRIJECE, depois sofre um infarto e desenvolve cistos subcondrais. 
9 PRODUÇÃO DE ESCLEROSE E OSTEÓFITOS na tentativa de reparar 
10 DIMINUIÇÃO DA MOBILIDADE, ocorre pela presença de outros elementos no espaço. 
 
• Articulações mais afetadas. 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- O início quase sempre é gradual, geralmente começando com uma ou poucas articulações. 
- Dor (mais precoce, profunda, piora ao pegar peso e alivia com repouso, mas pode ser constante). 
- Rigidez (vem após se levantar e com inatividade, mas dura(POR CRISTAIS) 
DEFINIÇÃO 
- A gota é uma forma de artrite inflamatória causada pelo depósito de cristais de monourato de 
sódio nas articulações e outros tecidos, resultando em dor intensa e inflamação. Esses cristais se 
formam devido à hiperuricemia, que é a elevação dos níveis de ácido úrico no sangue. 
- É uma doença além de articular inflamatória, tem sua subclassificação metabólica. Por isso é 
também importante saber o metabolismo do ácido úrico, para que o entendimento da matéria se 
desenvolva de maneira contínua. 
*Mecanismo do Ác. Úrico 
- O Ac. Úrico vem do metabolismo das purinas (grupo de bases nitrogenada- presente em carnes, 
cerveja, frutos do mar, enfim...), a partir daí temos a Xantina Oxidase que é uma enzima que 
produz o Ac. Úrico, sendo algo contínuo. Esse por sua vez fica no sangue, normalmente diluído 
sem ser percebido, porém quando em grande quantidade, o mesmo passa a ter uma maior 
concentração no sangue e começa a se precipitar e formar cristais de açúcar que precisam ser 
eliminados, sendo 2/3 eliminados na urina e 1/3 nas fezes. 
* Excesso do Ác Úrico 
- Quando há um excesso de Ac. Úrico (>7 mg/dL), pode ser por uma superprodução desse Ác 
Úrico (>800mg na urina em 24h) ou uma Diminuição da Eliminação Renal (é o mais comum por ser 
mais complicado e possuir mais fases), além disso também está atrelado a fatores secundários 
como os hábitos de vida (álcool e consumo de carne vermelha rica em ac. úrico). 
EPIDEMIOLOGIA 
- A gota é mais comum em homens adultos, especialmente entre 30 e 50 anos, mas também pode 
afetar mulheres, especialmente após a menopausa. 
- A prevalência da gota tem aumentado globalmente, em parte devido ao aumento de fatores de risco 
como obesidade, hipertensão e síndrome metabólica. 
- No Brasil, a gota afeta cerca de 50.000 pessoas, sendo mais comum em homens entre os 30 e 50 
anos. 
- Em mulheres, ocorre principalmente no período pós-menopausa. 
- A gota é mais incidente em países ocidentais em comparação a países asiáticos. 
- Se relaciona com outras comorbidades, como HAS, doença renal crônica e cardiovasculares. Essas 
comorbidades podem influenciar o manejo e a progressão da gota. 
CLASSIFICAÇÃO 
- PRIMÁRIA é idiopática ou decorrente de defeito enzimático, ou seja, é de ordem 
genética/metabólica. Essa é a forma mais comum da doença. 
- SECUNDÁRIA ocorre como resultado de outras condições médicas subjacentes que contribuem 
para o desenvolvimento de níveis elevados de ácido úrico no organismo. Essas causas podem 
incluir: 
 + Doenças renais, com a eliminação deficiente de ácido úrico, resultando em seu acúmulo; 
 + Obesidade, que favorece o aumento da produção de ácido úrico e excreção deficiente; 
 + Medicações específicas, como diuréticos, ácido nicotínico e aspirina; 
 + Hipertensão arterial; 
 +Diabetes; 
ETIOLOGIAS 
- Principalmente por níveis altos de ácido úrico no sangue, também conhecida como hiperuricemia. 
- Devido ao metabolismo aumentado de purinas, comum em condições como psoríase, hemólise, 
ou durante o uso de certas quimioterapias. 
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-Redução da excreção de ácido úrico como em problemas renais ou uso de medicamentos que 
diminuem a excreção de ácido úrico (ex.: diuréticos). 
- Consumo excessivo de purinas como na dieta rica em carnes vermelhas, frutos do mar e bebidas 
alcoólicas, especialmente cerveja. 
FATORES DE RISCO 
- Genéticos: História familiar de gota. 
- Idade (a gota aumenta sua frequência com a idade). 
- Sexo masculino; etnia negra com maior incidência de gota (talvez pela maior presença de 
hipertensão arterial - HA - neste grupo étnico). 
- Dieta: Consumo elevado de alimentos ricos em purinas. 
- Obesidade: Associada ao aumento da produção de ácido úrico. 
- Doenças metabólicas: Como diabetes e hipertensão. 
- Uso de medicamentos: Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida e furosemida), aspirina em baixas 
doses, entre outros. 
- Consumo de álcool: Especialmente cerveja e destilados. 
FISIOPATOLOGIA 
- O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas. Em condições normais, ele é excretado 
pelos rins. Quando a produção de ácido úrico é alta ou a excreção é insuficiente, seus níveis no 
sangue aumentam, levando à formação de cristais de monourato de sódio. Esses cristais podem se 
depositar em locais ácidos (urina) e frios (nas articulações- longe do coração), desencadeando uma 
resposta inflamatória intensa por ser um corpo estranho, com recrutamento de neutrófilos e liberação 
de citocinas pró-inflamatórias. 
- Vai possuir 4 fases: 
 1 HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA (excesso do Ac. Úrico com risco de cristalização e 
 surgimento da doença). 
 2 ARTRITE GOTOSA AGUDA ( sendo o período da gota propriamente dita com períodos de 
 remissão, é na maioria dos casos uma monoartrite afetando apenas uma articulação 
 inicialmente, com início súbito durante a noite no dedão do pé -podagra). 
 3 GOTA INTERCRÍTICA (remissão- assintomático) 
 4 GOTA TOFOSA CRÔNICA (é algo mais arrastado e com mais presença de Ác. no corpo). 
• Maior chance de surgimento da Nefrolitíase. 
• Pode ocorrer com Ac. Úrico normal, basta que ele tem altos níveis 
durante algum tempo e de repente ocorra uma queda brusca em uma 
pessoa que sempre teve hiperuricemia. 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- ATAQUE AGUDO DE GOTA: Caracterizado por dor intensa, inchaço, calor e vermelhidão em uma 
articulação, frequentemente o hálux (dedo grande do pé). O início da dor é geralmente abrupto, 
ocorrendo frequentemente à noite. 
- GOTA CRÔNICA: Depósitos de cristais (tofos) podem ocorrer em várias articulações e tecidos 
moles, levando a deformidades e disfunções articulares. 
- COMPLICAÇÕES: Pode haver nefrolitíase (cálculos renais) e doença renal crônica associada à 
hiperuricemia. 
 
• Quanto mais tofos, mais a articulação estará protegida. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
- CLÍNICO: Baseado na apresentação clássica de artrite aguda e história clínica. 
- LABORATORIAL: Confirmação através da identificação de cristais de monourato de sódio no líquido 
sinovial por microscopia de luz polarizada (birrefringência negativa- dentro de leucócitos), isso 
através da punção articular. A dosagem de ácido úrico sérico pode ser útil, mas níveis normais não 
excluem a gota. 
- IMAGEM: Radiografias podem mostrar erosões articulares em casos crônicos. A ultrassonografia 
pode identificar depósitos de cristais. 
 
 
TRATAMENTO 
- Ataque Agudo: 
+ Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs): Primeira linha de tratamento (naproxeno). 
+ Colchicina: Eficaz se usada no início do ataque (2º linha por seus efeitos colaterais). 
+ Corticosteroides: Indicados em pacientes com contraindicações ao uso de AINEs ou 
colchicina. 
+ Anakinra: inibidor de IL-1. 
+ NÃO usar AAS (eleva) e ALOPURINOL (diminui ac úrico rapidamente e não é indicado 
pois além disso quebra os cristais e favorece a resposta inflamatória). 
- Prevenção de Ataques Futuros: 
 + Colchicina preventiva de 12/12h. 
+ Inibidores da Xantina-Oxidase (Alopurinol, Febuxostat): Diminuem a produção de ácido 
úrico. 
+ Uricosúricos (Probenecida, Benzbromarona): Aumentam a excreção de ácido úrico. 
+ Mudanças no estilo de vida: Redução do consumo de alimentos ricos em purinas, perda 
de peso, e moderação no consumo de álcool, trocar hidroclorotiazida por losartana. 
- Monitoramento: Níveis de ácido úrico devem ser mantidos abaixo de 6-9 mg/dL para prevenir 
novos ataques e a formação de tofos. 
 
ARTRITES 
DEFINIÇÃO 
- A artrite é um termo geral que se refere à inflamação das articulações. Pode afetar uma ou várias 
articulações e se manifesta com dor, inchaço, rigidez e limitação de movimentos. 
- As principais serão a ARTRITE REUMATOIDE, ESPONDILITE ANQUILOSANTE, ARTRITE 
REATIVA E ARTRITE PSORIÁSICA. 
- A ARTRITE REUMATOIDE é uma doença do sistema conjuntivo, crônica, de caráter inflamatório e 
de natureza autoimune, com predomínio da presença de autoanticorpos para imunoglobulinaG e 
proteínas citrulinadas. As alterações predominantes ocorrem em estruturas articulares e 
periarticulares (tendões, ligamentos e bursas), sendo a membrana sinovial o sítio mais atingido, 
embora seja uma doença com apresentação sistêmica. 
- A ESPONDILITE ANQUILOSANTE é uma doença inflamatória autoimune que afeta a coluna 
vertebral e outras partes do corpo, como os quadris, ombros, olhos, costelas, maxilares e 
calcanhares. 
- A ARTRITE REATIVA ocorre geralmente após uma infecção geniturinária ou gastrointestinal. 
- A ARTRITE PSORIÁSICA é um tipo de artrite crónica que atinge as articulações de pessoas com 
psoríase, uma doença que causa lesões avermelhadas e escamosas na pele, principalmente nos 
joelhos, cotovelos e couro cabeludo. 
* as 3 últimas não tem Fator Reumatoide e tem HLA-B27 e Lesão de enteses ( local c/ ligamentos 
no osso). 
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EPIDEMIOLOGIA 
- REUMATOIDE: Mulheres de meia idade (55-35 anos), antígeno de histocompatibilidade HLA-DR4 
(genético), começa entre os 30 e 50 anos de idade, embora possa ocorrer em qualquer idade. 
- ESPONDILITE ANQUILOSANTE: afeta cerca de 0,1% a 1,4% da população mundial, com maior 
prevalência em algumas populações, como os nórdicos. A doença é mais comum em homens, com 
uma proporção de aproximadamente 3:1 em relação às mulheres. O início dos sintomas geralmente 
ocorre entre 15 e 30 anos de idade. 
- ARTRITE REATIVA: rara, com prevalência estimada entre 30 a 40 casos por 100.000 pessoas. A 
doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em adultos jovens, entre 20 e 40 anos. 
Homens são mais frequentemente afetados, especialmente quando a artrite reativa segue uma 
infecção geniturinária. 
ETIOLOGIA 
- REUMATOIDE: genética, ambientais (infecções/resposta imune), questões autoimunes. 
- ESPONDILITE ANQUILOSANTE: genética e fator ambiental. 
- ARTRITE REATIVA: infecções geniturinárias (clamídia), gastrointestinais (Salmonella) e 
respiratórias (pneumonia). 
FATORES DE RISCO 
- REUMATOIDE: mulher, 30-50 anos, genética, tabagismo, obesidade, exposição ocupacional. 
- ESPONDILITE ANQUILOSANTE: história familiar, homens, jovem adulto. 
- ARTRITE REATIVA: genética, homens, historia de infecção e histórico familiar. 
FISIOPATOLOGIA 
- REUMATOIDE: não compreendida em sua totalidade, haverá o fator reumatoide que de alguma 
forma inicia o processo fisiopatológico partindo de uma participação imunológica, de autoanticorpos 
que favorecem o processo, sendo eles o Fator Reumatoide que é um IgM que ataca o IgG (está 
positivo em 70-80%, sendo considerada soropositiva e em caso negativo, ela será soronegativa) 
propriamente dito e o ANTI-CCP (peptídeo citrulinado cíclico, sendo mais especificidade). A lesão 
vai atingir a sinóvia (revestimento interno das articulações), será algo único e persistente com 
liberação de muitas citocinas inflamatórias, principalmente o TNF. Isso induz a destruição articular, 
levando a deformidade da articulação (história natural da doença). Ela é mais comum em articulações 
das mãos e pés e punho. 
- ESPONDILITE ANQUILOSANTE: presente nas vertebras/quadril/ esqueleto axial (centro- 
complemento da reumatoide). Sempre ascendente (baixo para cima) cria calcificações ascendentes 
ou pontes ósseas- sindesmófitos (coluna em bambu). 
- ARTRITE REATIVA: infecção distante da articulação e tem uma resposta imune que atinge a 
bactéria e a articulação sendo algo cruzado. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- REUMATOIDE: é uma história com evolução indiciosa, aditiva e bilateral, gera dor e rigidez (matinal 
por + de 1h) nas articulações específicas, sendo uma poliartrite simétrica e periférica. Nas MÃOS 
pode haver um desvio ulnar dos dedos, pescoço de cisne e abotoadoura, sendo a interfalangiana 
distal poupada, ou seja, não inflamadas. Nos PÉS subir e pode acometer o joelho com o Cisto de 
Baker que pode romper e escorrer gerando uma dissecação da panturrilha gerando uma TVP. Nos 
PUNHOS pode ocorrer o punho em dorso de camelo ou síndrome do Túnel do Carpo. Pode ter 
também fadiga, febre baixa, nódulos reumatoides, principalmente com níveis altos de anticorpos. 
“PEGUEI NOJO DE VASCAÍNO” – Pericardite, Nódulo, Sjogren (seca), Derrame Pleural, Vasculite e 
Caplan (pneumoconiose dos carvoeiros). 
 
 
 
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- ESPONDILITE ANQUILOSANTE: homem jovem com lombalgia, indiciosa, crônica, inflamatória 
com piora ao repouso e melhora com exercício, gera rigidez matinal. A extra articular é a uveite e 
insuficiência aórtica. 
 
- ARTRITE REATIVA: grandes articulações periféricas, poucas. Se for genital, tem conjuntivite 
uretrite e artrite, dactilite, ceratoderma e balanite. 
DIAGNÓSTICO 
- REUMATOIDE: Clínica e Exame Físico, a duração dos sintomas(+6 semanas), fatores de 
inflamação (VHS e PCR elevados), acometimento articular (desconsiderar interfalangianas) e o 
sorológico (pesquisa por Látex ou Waaler-Rose (fator reumatoide). Radiografias mostram erosões 
ósseas e estreitamento do espaço articular em estágios avançados. A ultrassonografia e a 
ressonância magnética podem detectar sinovite e erosões precoces. 
- ESPONDILITE ANQUILOSANTE: Clínica e Exame Físico além dos exames de imagem e 
laboratoriais. 
- ARTRITE REATIVA: clínico. 
TRATAMENTO 
- REUMATOIDE: será dividido em 2 tipos: SINTOMÁTICO ( AINES ou Corticoides em dose baixa ) 
e ALTERANTES DA EVOLUÇÃO DA DOENÇA ( DARMDs- drogas antirreumáticas modificadoras 
de doença- metotrexate, cloroquina e as BIOLÓGICAS- organização de resposta imune- inibidor de 
TNF e não inibidor). 
- ESPONDILITE ANQUILOSANTE: fisioterapia e aines ou inibidor de TNF. 
- ARTRITE REATIVA: sintomático com aines ou antibióticos. 
REFERÊNCIAS: 
- Hansen, J., & Netter, F.: Netter's Atlas of Human Anatomy, 6th ed., Philadelphia, Penn.: Sanders 
Elsevier, 2014, pp. 404-8, 422, 440, 443-5, 474, 494, 511-13. 
- Dangelo, J.G. Anatomia Humana Básica. São Paulo: Atheneu. 2000. 
- Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. José Tupinambá Sousa Vasconcelos. 2019 
- Reumatologia: Diagnóstico e Tratamento. Marco Antonio P. Carvalho. 5ª edição 2019 
- Reumatologia. Marc C. Hochberg. 6ª edição. 
 
 
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