Resumo medicina

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90% dos homens com 80 anos de idade ou mais apresentam 
evidências histológicas dessa condição, 81% têm sinais ou 
sintomas relacionados com a HPB, 10% desenvolvem retenção 
urinária aguda e 50% permanecem assintomáticos o resto da 
vida. 
 
Há uma desaceleração natural do crescimento da próstata com 
o envelhecimento, portanto, é dito que os sintomas da HBP 
decorrem da disfunção dos detrusores vesicais e não 
necessariamente do volume prostático. Além disso, o jato 
urinário perde força a partir dos 55 anos. Essa doença tem como 
fatores de risco a idade avançada, histórico familiar e a presença 
de hormônios androgênios. Há uma hipertrofia dos lobos 
lateral/medial da próstata, portanto, acarretando em sintomas 
obstrutivos, como redução do jato urinário, hesitação, constrição 
abdominal, gotejamento e esvaziamento incompleto e 
intermitente; e sintomas irritativos, como noctúria, alternância 
de frequência, urgência de micção, disúria e incontinência. 
 95% dos casos de neoplasia em homens correspondem ao 
adenocarcinoma de próstata, ela é mais incidente em idade 
avançada (50 anos ou mais). 13% dos tumores são indolores e 
assintomáticos. Aproximadamente 9% de todos os cânceres 
prostáticos e 45% dos casos diagnosticados abaixo dos 55 anos 
de idade podem ser atribuídos à suscetibilidade genética, 
caracterizada pela presença de um alelo autossômico dominante. 
Os fatores de risco são: > 50 anos, hereditariedade, raça negra, 
ingestão exacerbada de gorduras saturadas, cigarro, 
andrógenos. Em 64% dos casos, o câncer é local, 13% é regional 
e 20% é metastática, sendo que nestes últimos, há sinais e 
sintomas. 
 
 
Também chamada de osteoartrite ou osteoartrose, a doença 
articular degenerativa é a enferemidade musculoesquelética 
mais comum em pessoas > 65 anos. 
 
Ela é caracterizada por insuficiência da articulação e uma 
patologia que tem seu curso evolutivo passível de modificação, 
ou seja, viável para tratamento e prognostico. Além da idade, 
entre os fatores de risco há a hereditariedade, predisposição 
genética, traumas, estresse recorrente, ocupações, obesidade 
(gera principalmente osteoartrite de joelho), alterações 
morfológicas ou bioquímicas da articulação. 
 
A cartilagem articular é composta por fluido intersticial, MEC 
(colágeno II, elastina, fibronectina e complexos polissacarídeos) 
e células/condrócitos (produzem a matriz), sendo que 70% dela 
é água, componente que aumenta quando há osteoartrite. A MEC 
é responsável por garantir reversibilidade às deformidades e 
elasdticidade, visto que a cartilagem articular tem a função de 
 
absorver impactos e possibilitar deslizamento suave entre as 
extremidades ósseas justapostas. Assim, é importante que a MEC 
seja remodelada constantemente através de enzimas autolíticas 
e a ação dos condrócitos. 
 
Estas células não apenas produzem a MEC como também 
produzem enzimas proteolíticas, como as metaloproteinases 
(MMP), principalmente as MMP-1, MMP-3, MMP-8 e MMP-13, além 
de agrecanases e ADAMTS (desintegrina + MMP + 
trombospondina-4 e 5). Também, os condrócitos atraem IL-1, TNF 
e TGF. 
 
 Complexos Polissacarídeos: proteoglicanos, com agrecano, 
biglicano, decorina, ancorina e fibromodulina. Para que ocorra a 
osteoartrite, o processo de remodelação é alterado, causando 
desequilíbrio entre formação e destruição da MEC, visto que a 
sua degradação é muito mais acentuada, promovendo aumento 
NEOPLASIAS 
OSTEOARTICULARES 
de água, perda de proteoglicanos e colágeno II. No líquido sinovial, 
os novos elementos que são sintetizados são mecanicamente 
inferiores aos originais e, portanto, são mais suscetíveis às 
lesões. A situação altera a função dos condrócitos por conta de 
aumento das citocinas pró-inflamatórias, o que causa produção 
de proteinases, catepsina e metaloproteinases, componentes que 
degradam a MEC, adelgaçando a cartilagem e deteriorando a sua 
qualidade mecânica. 
 
O osso subcondral desenvolve microfraturas por conta de um 
metabolismo ósseo alterado, causando endurecimento e perda 
da reversibilidade à compressão, bem como os osteoblastos 
liberam fator de crescimento de insulina e ativador de plasmina. 
 
Assim, o QC é de inicio insidioso (anos) e ocorre mais em mãos, 
coluna e articulações de carga, de modo que os pacientes sentem 
dor mecânica nas articulações, ou seja, melhora em repouso e 
piora em movimento (oposto de artrite reumatoide). Também, 
enfermos podem ter alargamento ósseo com redução de 
movimentos articulares, rigidez matinal ou após muito tempo de 
inatividade. 
 
A osteoartrite pode ser: 
A. coxofemoral – pontos dolorosos em glúteo ou na região 
inguinal, podendo irradiar-se por dentro ao longo da 
musculatura adutora da coxa na face interna, ou 
externamente pelo tensor da fáscia lata até o joelho; 
B. de joelhos – mais incidência entre mulheres; 
C. de mãos; 
D. de pés; 
E. de ombros; 
F. na coluna cervical e lombar – pode envolver vias 
nervosas, artéria vertebral, articulações, esôfago ou 
medula e a dor varia com a área acometida. 
 
 
doença sistêmica progressiva que leva a uma desordem 
esquelética, caracterizada por força óssea comprometida, 
predispondo a um aumento do risco de fratura. 
 
As fraturas de corpos vertebrais e de quadril são as 
complicações mais graves. Ela pode ser primária, que não tem 
causa definida, ou secundária, que é justamente o contrario. O 
pico de massa óssea é atingido entre adolescência e 35 anos, 
sendo maior nos homens e negros. Além disso, 70% da massa 
consequente da genética e o restante por conta da ingestão de 
cálcio, exposição ao sol, exercícios físicos e puberdade. 
 
Dentro da fisiopatologia, é inerente salientar que a estrutura 
óssea consiste de 80% osso compacto e 20% esponjoso. Além 
disso, contém osteocitos imersos em matriz colagenosa e 
mineralizada (na fase inorgânica, principalmente, por 
hidroxiapatita de fosfato de cálcio, e na orgânica por colágeno, 
proteínas e proteoglicanos), osteoblastos e osteoclastos. 
 
As duas últimas células estão no periósteo e endosteo, compondo 
também a matriz, a qual é rígida por conta dos minerais, e flexível 
graças às fibras de colágeno, sendo que na velhice, predomina a 
rigidez, o que propicia quedas e fraturas. Com isso, o osso 
necessita ser remodelado, processo que é realizado pelos 
osteoclastos (células derivadas dos monócitos) e osteoblastos 
(formando a Unidade Básica Multicelular/UBM) e que ocorre na 
face interna do osso. 
 
 Assim, é fundamental conhecer o processo de formação dos 
osteoclastos (osteoclastogênese), de modo a compreender o 
potencial da remodelação óssea de um indivíduo. 
 
Os osteoclastos sofrem influência de interleucinas, TNF, TGF, 
PGDE2 e hormônios durante o processo de osteoclastogênese. 
Dentro da família dos TNF, existe o RANK (receptor ativador do 
fator nuclear kB), receptor presente nos préosteoclastos e que 
se ligam à RANKL (molécula da família dos TNF) , secretada pelos 
osteoblastos, para se tornarem osteoclastos ativos/maduros, os 
quais realizam a remodelação óssea. Quando a remodelação 
chega num limite, o corpo consegue controlá-la: os osteoblastos 
começam a secretar osteoprotegerina (OPG), que se ligam ao 
RANK, inibindo o amadurecimento dos pré-osteoclastos. 
 
 
 
✓ Estrogênio: age sobre os osteoblastos, inibindo a 
secreção de RANK e aumentando a de OPG. 
 
✓ Uso de corticosteroide, ativação de linfócitos T (artrite) 
e doenças malignas promovem osteoclastogênese, 
induzindo a perda óssea. 
 
✓ O excesso de paratormônio propicia osteoporose por 
aumento de atividade osteoclástica e consequente 
retirada de fosfato e cálcio do osso para o sangue, bem 
como a atividade da membrana dos osteócitos se eleva, 
gerando a saída desses íons (calcemia). 
 
✓ O excesso de calcitonina promove aumenta da ação 
osteoblastica, consequentemente, maior síntese da 
matriz óssea, o que atrai grandes quantidades de cálcio 
e fosfato para o osso, portanto, o tornam rígido. 
 
A osteoporose é uma doença assintomática, e geralmentee 20% de osso trabecular ou esponjoso, mais frágil, responsável pela 
função metabólica. 
 
Remodelação óssea 
 
É realizada justamente pelos osteoclastos e osteoblastos, eles coordenam fases de 
formação e reabsorção óssea, renovando o esqueleto e mantendo sua estrutura. Vai ocorrer na 
face interna do osso e é realizada por um conjunto celular, composto por osteoclastos na frente 
e justapostos com os osteoblastos atrás, formando a unidade básica multicelular. 
 
A!! A velocidade da destruição e reposição de osso velho ou danificado é determinada pelo 
número de UBM que está funcionando em dado momento. 
 
A!! Os osteoclastos são células diferenciadas da linhagem macrófago/monócito, multinucleadas, 
dirigidas para uma sequência de eventos, que inclui proliferação, diferenciação, fusão e ativação. 
Esses eventos estão sob controle de hormônios e citocinas locais, juntamente com o 
microambiente ósseo. Esse tipo celular possui um receptor de RANKL, que é uma citocina 
essencial para a osteoclastogênese já que promove a ativação dos osteoclastos e promove sua 
sobrevivência por meio de supressão de apoptose. 
 
A!! Os efeitos do RANKL são bloqueados pela osteoprotegerina (OPG), a qual atua como 
antagonista do RANKL. LOGO, o que vai determinar a ação dos osteoclastos é o equilíbrio entre 
RANKL e OPG que, por sua vez, são regulados pelas citocinas e hormônios. 
 
A!! Deficiência de estrogênio, uso de corticosteróide, ativação das células T (artrite reumatoide e 
outras) e doenças malignas (mieloma e metástase) alteram a relação RANKL/OPG, promovendo 
a osteoclastogênese, acelerando a reabsorção óssea e induzindo a perda óssea. 
 
 
UM RETROSPECTIVO PARA ENTENDER MELHOR: 
 
Na infância, o esqueleto aumenta de tamanho por crescimento longitudinal, o qual cessa 
com o fechamento epifisário por volta dos 20 anos e por aposição de novo tecido ósseo nas 
superfícies externas do córtex. Esse processo é conhecido como modelação. 
Com a chegada da puberdade, aumenta a produção dos hormônios sexuais, com 
consequente maturação óssea, sendo alcançado o máximo de massa e densidade óssea na fase 
adulta jovem. 
Uma vez alcançado o pico de massa óssea, o processo de remodelação torna-se a 
principal atividade metabólica do esqueleto. O resultado final é a reposição óssea em igual 
quantidade da absorvida, mantendo a massa constante. 
Após os 30 anos, em vários locais do esqueleto, o processo de reabsorção e 
reposição não se faz na mesma proporção, predominando a fase de reabsorção, devido 
ao aumento da atividade osteoclasto ou por diminuição dps osteoblastos, sendo mais marcante 
na mulher pós-menopausa. 
 
 
 FATORES DE RISCO 
 
Podem ser divididos em fatores de risco maiores e menores. 
Clinicamente, o que se observa é um somatório dos fatores de risco do passado e do 
presente, incluindo tanto a genética quanto o estilo de vida. A ocorrência de uma fratura é um 
importante fator de risco para futuros episódios. Por isso, o objetivo clínico é prevenir a primeira 
fratura. 
 
 
Fatores de risco importantes são a perda de peso e a nutrição. 
Eu tô só mencionando aqui porque eu lembrei de um episódio de GREYS que uma 
moça acaba fraturando algum osso por causa de um impacto muito besta. Foram ver como 
estavam a estrutura óssea dela pra averiguar né, e aí viram que pareciam os ossos de uma idosa. 
Daí todo mundo fica sem entender pq ela malha, faz muito exercício… E quando vai ver no 
passado ela era obesa, e isso justificava a fragilidade óssea dela, pq ela fez uma dieta muito 
restritiva e perdeu sei lá mais de 40 quilos. 
 Quanto à nutrição, esse é um ponto essencial na perda óssea relacionada com a idade. 
Os principais pilares do osso (cálcio, proteína e fósforo) têm recebido maior atenção. 
A má absorção do cálcio instala-se gradualmente com o avançar da idade. A redução na 
absorção do cálcio parece ser devida à queda de vitD com a idade. Além disso, os receptores da 
vitamina D estão em menor número na mulher idosa e na pós-menopausa. A!! Nos idosos, a 
síntese cutânea da vitamina D é bem menor quando comparada com os jovens devido ao 
envelhecimento da pele. Soma-se o fato de permanecerem mais em casa e, quando saem, 
cobrirem mais seus corpos com roupas, constituindo-se em um grupo de risco para deficiência 
de vitamina D. 
 
Um dos principais fatores de risco, como eu já mencionei lá em cima, vai ser o gênero. 
Essa diferença reside em dois fatores principais: 
1 - o tamanho dos osso masculinos é frequentemente maior que dos ossos femininos. 
Isso contribui para a maior frequência de fratura osteoporótica nas mulheres. 
2 - sabe-se que a diminuição da massa esquelética é primariamente causada pela queda 
dos hormônios gonadais dependente da idade. Então a queda brusca dos hormônios durante a 
menopausa está relacionada com a redução de massa óssea, enquanto, nos homens, o 
decréscimo é gradual. 
 
 O sedentarismo também é fator de risco! Durante a atividade física há aumento do 
fluxo sanguíneo para os ossos, trazendo os nutrientes necessários, o que favorece sua formação. 
A!! Os pacientes confinados ao leito podem perder até 1% de osso trabecular por semana 
 
 O tabagismo é outro fator de risco para OP. Os fumantes têm de 10 a 30% menos 
conteúdo mineral ósseo do que os não fumantes. O mecanismo não está claro, mas admite-se 
que seja multifatorial. 
 
 DIAGNÓSTICO E MONITORAMENTO 
 
 Como em outras patologias, o diagnóstico da osteoporose é feito pela história clínica, 
exame físico e exames subsidiários. Geralmente a osteoporose é pouco sintomática, às vezes só 
se manifesta por uma fratura. A dor dorsolombar é queixa comum; o espasmo muscular é a 
principal causa dos sintomas. 
Na história deve ser inquirida a idade da menopausa, presença de fator familiar, hábitos 
alimentares, atividade física, uso de café, cigarro ou álcool. No exame físico pode-se verificar 
deformidade da coluna; deve-se incluir dados de peso e altura, para acompanhamento. Os 
exames subsidiários utilizados são os laboratoriais e de imagem; os primeiros geralmente são 
normais na osteoporose primária. 
 
 → Exames laboratoriais 
Os exames laboratoriais normalmente se mostram normais na osteoporose, o objetivo de pedir 
esses exames na verdade é observar se há fatores secundário determinantes para a perda de 
massa óssea mesmo na ausência de sinais e sintomas clínicos. 
 Atualmente, a dosagem de vitamina D sérica tem sido incorporada a esse arsenal 
diagnóstico devido à grande prevalência de deficiência na nossa população. 
 
 → Biomarcadores ósseos 
Os biomarcadores ósseos são produtos da degradação do osso, liberados para a circulação ou 
urina. São derivados de atividade osteoblástica e/ou osteoclástica durante as fases de formação 
e reabsorção óssea. A velocidade de formação ou degradação da matriz óssea pode ser 
determinada pela medida dos componentes da matriz óssea liberados na circulação durante a 
remodelação. 
 O problema aqui é que nenhum desses marcadores é específico de osteoporose, eles 
podem ser muito influenciados por outros fatores como o ciclo circadiano, a precisão dos testes, 
etc. Por isso a gente não usa esse parâmetro aqui pra diagnóstico. Mas eles podem ser úteis em 
algumas situações: 
• Determinação do risco de fratura 
• Determinação da resposta terapêutica a alguns agentes antirreabsortivos 
• Identificação dos indivíduos com alto turnover ósseo, para predizer perda óssea rápida. 
 
Há boa correlação dos biomarcadores em relação à predição de fraturas. Altos níveis de 
biomarcadores de reabsorção estão associados a maior risco de fratura de quadril e vértebras, e 
a diminuição, decorrente de tratamento medicamentoso, leva à redução desse risco. 
 
→ Radiografias convencionais 
A sensibilidade e a precisão das radiografias simples para determinar baixa massa óssea são 
fracas. As radiografias só mostrarão as alterações decorrentes da OP quando a perda de massa 
óssea atingir aproximadamente 30%. Então o diagnóstico então obtido é bastante tardio,e a 
prevenção das fraturas torna-se mais difícil. 
 As radiografias devem ser solicitadas como mais um exame complementar, visando 
estabelecer a presença de fraturas vertebrais. Estão indicadas também nos indivíduos que 
perderam altura de maneira significativa e injustificada (radiografias de coluna torácica e lombar 
AP e perfil em ortostase) para confirmar a presença de fraturas em outros locais. 
 As alterações que podem ser achadas são: 
- Radiolucência ou radiotransparência aumentada, traduzida como osteopenia 
- Afinamento da cortical 
- Desaparecimento primário das trabéculas horizontais, com persistência das verticais 
- Reabsorção óssea subperiosteal, com irregularidade da superfície óssea externa, é encontrada 
principalmente no hiperparatireoidismo primário ou secundário 
- Nas vértebras, perde-se inicialmente o “bojo” central, formado de osso trabecular, mais ativo 
metabolicamente do que o invólucro vertebral, formado de osso cortical. A vértebra passa a 
apresentar um aspecto de “moldura de quadro”. 
 
A!! Na presença de fratura por baixo impacto, independente da DMO, o paciente deverá 
ser considerado como osteoporótico. 
 
→ Técnicas que medem a densidade óssea 
Elas podem diagnosticas as perdas ósseas, avaliar o risco de fratura e constatar resposta ao 
tratamento. 
 DENSITOMETRIA ÓSSEA: é um termo usado para os métodos que são capazes de medir 
a quantidade de osso em uma área ou volume definido. Mede a densidade óssea, em valores 
absolutos (g/cm2 ), em todo o esqueleto ou em regiões específicas, comparando-os às curvas de 
normalidade, estabelecendo o diagnóstico precoce da doença, o nível de gravidade e o risco de 
fratura óssea. 
 A densitometria óssea avaliada pela técnica DEXA é ainda hoje o padrão-ouro 
no diagnóstico da OP!!! 
 A escolha do local de análise dependerá basicamente do tipo de OP que se esteja 
estudando, da idade do paciente, do tipo histológico de osso envolvido em cada caso e da 
presença de alterações morfológicas ou artefatos. 
 Assim, mulheres na pós-menopausa apresentam perda basicamente de osso trabecular 
e devem ter a coluna lombar bem avaliada, assim como o fêmur proximal. Em indivíduos idosos, 
o fêmur proximal sempre será avaliado. A coluna lombar, se acometida por doença degenerativa, 
pode dar resultado falso-negativo para a osteoporose. 
 
 
 
 O ideal é que se realize esse exame em todas as mulheres na perimenopausa!! 
 
 → Biopsia óssea 
Sua indicação principal é a realização do diagnóstico diferencial das doenças osteometabólicas. 
O fragmento ósseo é retirado 2 cm abaixo da crista ilíaca anterossuperior. 
 
TRATAMENTO 
 
→ Medidas preventivas não farmacológicas 
 
- Adequada nutrição 
- Bons hábitos de vida, incluindo exercícios físicos, evitando alcoolismo e tabagismo 
- Controle do ambiente para prevenção das quedas. 
 
Todos os consensos de osteoporose recomendam uma ingesta de 1.500 mg de cálcio 
para mulheres após a menopausa sem terapia estrogênica e 1.000 mg para os homens e mulheres 
em terapia estrogênica, diariamente, devendo ser aumentada para 1.500 mg/dia após os 65 
anos!! 
 Os exercícios mais benéficos para a estimulação óssea no idoso são realizados com carga, 
como a marcha, e contra a resistência, como a musculação leve. Alguns exercícios específicos, 
visando alongar a musculatura peitoral e fortalecer a musculatura paravertebral e abdominal, dão 
suporte à coluna e parecem ser benéficos nas pacientes com tendência à hipercifose dorsal. A 
atividade física deve ser realizada pelo menos 3 vezes/semana, em dias alternados, durante, no 
mínimo, 30 min. Caminhadas podem ser feitas diariamente, por um período de 40 min. 
 
Olha coloquei essa tabela mas ela é muito controversa. Leite e derivados não são uma boa fonte 
de cálcio 
 
→ Medidas farmacológicas 
 Vários são os agentes, cientificamente comprovados, que atuam sobre o metabolismo 
ósseo, porém nem todos são úteis para o tratamento. Citaremos aqui apenas os fármacos capazes 
de cumprir sua função, testados em estudos controlados e fidedignos. 
 A primeira grande questão é: quem deverá ser tratado? 
Deve-se avaliar: 
• Fatores maiores de risco clínico 
• Baixa massa óssea 
• Marcadores ósseos elevados 
 
Deve-se chamar atenção para: 
• Mulheres com OP pós-menopáusica 
• Mulheres com fraturas atraumáticas e baixa DMO 
• Mulheres com T-score de DMOsão específicas. Inicialmente, é assintomática, dificultando a 
realização do diagnóstico. Com o avanço da clínica, o paciente se queixa de fraqueza muscular, 
especialmente proximal, marcha anserina, sensação de fadiga e humor deprimido, antecedendo 
a dor óssea difusa. Ocorrem deformidades esqueléticas no eixo axial, levando à cifose, escoliose 
e alterações na caixa torácica, pelve e ossos longos. 
 Observa-se dificuldade para levantar-se de cadeiras e subir escadas. Devido à 
hipocalcemia, pode surgir tetania, com parestesia e cãibras nas mãos e ao redor dos lábios. 
Quando o comprometimento é grave, o paciente pode exibir marcha cambaleante com base 
alargada. 
 
DIAGNÓSTICO 
É feito pela clínica e exames radiológicos e laboratoriais. 
 Apesar da fraqueza óssea que é característica dessa doença, o exame radiológico pode 
ser normal mostrando até maior densidade em algumas áreas pela formação de calos ósseos. 
Pode-se observar também osso amolecido que deformam-se facilmente. O disco intervertebral 
deslocado, deformando as vértebras, tornando-as uniformemente bicôncavas, lembrando 
vértebras de peixe. 
 As pseudofraturas denominadas zonas de Looser são os achados patognomônicos. 
Constituem-se em faixas descalcificadas, rodeadas por tecido ósseo mais denso, perpendicular à 
superfície óssea e bilaterais e simétricas, correspondendo anatomicamente às artérias nutridoras 
 
 
A atividade paratireoidiana estimulada pode acarretar reabsorção de osso subperióstico 
dos metacarpos ou falanges. 
A calcemia tende a ser baixa, assim como a calciúria, devido à diminuição da absorção 
desse íon. O hiperparatireoidismo instalado estimula a reabsorção tubular renal de cálcio, 
baixando os níveis séricos do fósforo. Entretanto, em alguns casos podemos encontrar fósforo 
e/ou cálcio séricos elevados. 
 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Nos pacientes com fraturas espontâneas e compressão vertebral, devemos fazer a diferença entre 
a OP e a osteomalacia. Embora a proporção de osteoide mineral seja mais alta na osteomalacia 
do que na OP, não existe técnica não invasiva para medir esse parâmetro. A distinção entre elas 
só é possível por meio de biopsia, quando a osteomalacia é moderada ou grave. 
 
 TRATAMENTO 
O tratamento preventivo da deficiência de vitamina D pode ser alcançado por adequada exposição 
ao sol e suplemento da própria vitamina. Preconizam-se, pelo menos, 400 UI (10 mg) VO; porém, 
nos pacientes confinados, utilizam-se 1.000 UI/dia. 
 Para os portadores de má absorção intestinal, prescrevem-se de 25.000 a 100.000 UI/dia 
de vitamina D2. 
 Todos os pacientes deverão receber suplementação diária de sais de cálcio, por via oral, 
com as refeições. Recomenda-se 1 a 1,5 g de cálcio elementar de carbonato de cálcio ou 0,4 a 
0,6 de cálcio elementar de citrato de cálcio. 
 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
OBJETIVO: 
DISCORRER SOBRE AS CAUSAS, FATORES DE 
RISCO, COMPLICAÇÕES, MEDIDAS DE 
PREVENÇÃO E OPÇÕES TERAPEUTICAS DAS 
QUEDAS E FRATURAS EM IDOSOS. 
 
Obs.: eu fiz tudo isso baseado em diversos artigos, 
acrescentando informações de um em outro, etc. e tentei 
manter uma ordem, pra ficar melhor o entendimento e não 
ter tantas repetições. 
 
INTRODUÇÃO 
visão geral sobre as quedas em idosos. 
 
O equilíbrio é resultado da interação harmônica de 
diversos sistemas do corpo humano: vestibular, visual, 
somatossensoial e musculoesquelético. Com o 
processo de envelhecimento, esses sistemas podem 
sofrer perdas funcionais que dificultam o 
funcionamento e a execução da resposta motora 
responsável pela manutenção do controle da postura e 
do equilíbrio corporal, o que, por sua vez, pode gerar 
prejuízos funcionais para o idoso em decorrência de 
quedas e aumentar os níveis de morbidade e 
mortalidade nessa população, como consequência de 
um fratura. 
 
O processo de envelhecimento populacional, inclusive, 
é verificado não só pela estrutura demográfica, mas 
pelas consequências na sociedade e no sistema de 
saúde, devido aos incidentes de quedas a qual os 
idosos estão suscetíveis e vulneráveis (houve aumento 
da população idosa entre os anos de 1997-2007 e 
associado a isso, o aumento dos índices de mortalidade 
por queda → dessa maneira, o fator queda na terceira 
idade é considerado um problema de saúde pública, 
por conta da grande incidência de hospitalização na 
população acima de 60 anos). 
 
A queda é entendida como o contato não intencional 
com a superfície de apoio, obtida como resultado de 
uma mudança de posição do indivíduo para um nível 
inferior da posição inicial que se encontrada, sem a 
existência de acidente inevitável ou fator intrínseco 
determinante e sem perda de consciência. → episódios 
de desequilíbrio que levam o idosos ao chão. 
 
A queda pode resultar ainda em consequências físicas, 
funcionais e psicossociais. Lesões teciduais graves e 
fraturas (principalmente de fêmur) trazem custos em 
internações e reabilitação desses idosos que na grande 
maioria não conseguem retornar ao estado funcional 
anterior a queda, limitando a mobilidade, tornando-se 
parcial ou totalmente dependente para atividades 
básicas e instrumentais de vida diária. 
 
A etiologia da queda é multifatorial, resultante da 
interação entre fatores predisponentes e 
precipitantes, que podem ser intrínsecos e extrínsecos. 
Os fatores intrínsecos são aqueles relacionados ao 
próprio indivíduo (redução da função dos sistemas que 
compõem o controle postural, doenças, transtornos 
cognitivos e comportamentais, apresentando 
incapacidade em manter ou para recuperar o 
equilíbrio, quando necessário. 
Os fatores extrínsecos, por sua vez, são aqueles 
relacionados ao ambiente, tais como iluminação, 
superfície para deambulação, tapetes soltos, degraus 
altos ou estreitos, piso escorregadio, objetos e/ou 
móveis em locais inadequados, escadas e rampas sem 
adaptações. 
 
A importância de identificar os fatores de risco para 
quedas em idosos está na possibilidade de planejar 
estratégias de prevenção, reorganização ambiental e 
de reabilitação funcional. Nesse contexto, faz-se 
necessário a abordagem multiprofissional para 
eficiência das estratégias propostas, a fim de minimizar 
o risco de quedas e, consequentemente, evitar a 
dependência e diminuir a morbidade e a mortalidade 
dos idosos. Deve-se criar planos de cuidados que 
envolvam medidas de prevenção aos fatores de risco, 
em atenção às quedas, baseado no vínculo com o 
idoso, familiares e cuidadores, gerenciando práticas 
educacionais para que sejam desenvolvidas na 
 
QUEDAS E FRATURAS EM IDOSOS 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
orientação quanto ao risco de quedas, bem como, aos 
seus familiares para preveni-las. 
 
FATORES RELACIONADOS A QUEDAS EM IDOSOS 
 
Segundo Relatório Global de Organização Mundial da 
Saúde sobre Prevenção de Quedas na Velhice, as 
ocorrências de quedas são resultadas da interação de 
fatores de risco, tendo como principais refletidos na 
diversidade de determinantes de saúde que, direta ou 
indiretamente, afetam o bem-estar. 
Como vimos, esses fatores de risco podem ser 
intrínsecos ou extrínsecos, 
 
→ FATORES INTRÍNSECOS 
 
- De modo geral, as mudanças nos sistemas 
musculoesquelético, neuromuscular e sensorial são os 
grandes responsáveis pelos elevados índices de quedas 
na população idosa comprometendo o controle 
postural, a mobilidade funcional e o déficit de 
equilíbrio nos mesmos. 
- Idade: em um estudo que fez um teste de equilíbrio 
em um hospital com alguns idosos, percebeu-se que 
quanto maior a idade, mais eventos de queda são 
associados, devido à redução na qualidade e na 
quantidade das informações necessárias para controle 
postural eficiente. 
- Redução da acuidade visual: a visão é um componente 
importante para o equilíbrio. 
- Diminuição da força muscular; 
- Alterações osteomioarticulares; 
- Artrite; 
- Atrofia óssea: no caso das mulheres, a fragilidade 
óssea é ainda influencia pala menopausa. 
- Doenças relacionadas a idade: osteoporose, 
hipertensão,diabetes, déficits de vitamina D são 
algumas das morbidades que podem comprometer e 
fragilizar a estrutura de um ser humano. → idosos com 
maior número de doenças também aumentam a 
probabilidade de ocorrência de quedas, pois 
comprometem a capacidade de julgar uma queda e 
proceder à ação corretiva, bem como geram 
enrijecimento das articulações, limitações de 
mobilidade, diminuição da autonomia, diminuição do 
desempenho da marcha e de equilíbrio em níveis 
indesejáveis. 
- Desorganização dos processos centrais (SNC) → 
declínio cognitivo causa limitações como diminuição de 
capacidade de memória, coordenação, raciocínio, 
desorientação espacial. 
- Demência 
- Fragilidade do organismo e do equilíbrio vai 
diminuindo com o passar dos anos. 
- Sarcopenia é vista como o principal fator responsável 
pela redução da capacidade funcional do idoso que 
ocasiona diminuições da força muscular, no equilíbrio, 
na flexibilidade e na resistência aeróbia, dificultando a 
realização de tarefas simples do dia a dia como 
caminhas, subir escadas e carregar pequenos objetos. 
- Uso de medicamentos: alguns podem provocar 
sonolência, alteram equilíbrio, a tonicidade muscular e 
provocam hipotensão, alguns diuréticos fazem o idoso 
levantar à noite para urinar e facilita quedas e 
consequentes fraturas. Drogas mais frequentes 
relacionadas às quedas são: sedativos/hipnóticos, 
antidepressivos, diuréticos, anti-hipertensivos, 
vasodilatadores, anti-inflamatórios não esteroides, 
analgésicos, digitálicos e medicação tópica ocular. 
- Sedentarismo: leva o indivíduo a acelerar as perdas 
funcionais de forma mais rápida. 
- No sexo feminino é mais prevalente o risco de quedas 
por conta não só de fatores fisiológicos (osteoporose 
que pode ser causa pela baixa de estrogênio, maior 
risco para doenças crônicas), mas também pela 
exposição das mulheres aos serviços diários, 
 
 
→ FATORES EXTRÍNSECOS 
 
- Superfície escorregadia: é o fator de risco com maior 
índice de ocorrência de acidentes domiciliares, 
aumenta a chance de queda e de fratura do fêmur, 
acidente comum e recorrente entre os idosos. 
- Presença de tapetes; 
- Mobiliário doméstico inadequado e mal posicionado 
(objetos desordenados); 
- Armários difíceis de alcançar; 
- Iluminação inadequada; 
- Interruptores inacessíveis; 
- Falta de corrimão nas escadas; 
- Degraus inadequados e sem sinalização ou sem piso 
antiderrapante; 
- Falta de barras de apoio nos banheiros; 
- Assentos sanitários de altura inadequada; 
- Camas de alturas inadequadas; 
- Cadeias de alturas incorreta e sem apoiadores 
laterais; 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
- Hábitos perigosos como subir em escadas móveis 
para alcançar armários altos; descer escadas 
carregando um objeto pesado ou deslocar-se 
rapidamente para o lado → COMPORTAMENTO 
IMPRUDENTE DOS IDOSOS está associado ao risco de 
quedas, estudos mostram dentre essas atitudes de 
risco estar em sala escura, não utilizar iluminação 
noturna e subir em banco para alcançar objetos. 
- Uso de calçados inadequados, 
- Estudos mostram que os principais locais de queda 
são no próprio local de moradia, em lugares 
importantes como cozinha e escadas (em primeiro 
lugar), seguidos pela sala, banheiro, quarto e quintal e, 
por último, corredor (conforme estudo realizado). 
- Falta de conhecimento sobre os riscos e a 
vulnerabilidade às quedas tanto por parte dos idosos 
como dos familiares, bem como outros traumas é 
também uma das causas – e devem ser orientados 
(medida de prevenção); 
- Problemas dos ambientes públicos: calçadas 
quebradas ou irregulares, iluminação pública 
insuficiente em locais como praças e ruas. 
- Fatores de risco socioeconômico identificados na 
literatura incluem baixa renda, pouca educação, 
habitação inadequada e a falta de interação social 
(falta rede social de apoio). → um estudo inclusive 
demonstrou uma associação entre a última renda 
recebida e o tipo de moradia. Os sujeitos com maiores 
rendas tiveram melhores desempenhos no teste de 
equilíbrio e menos episódios de quedas. Indivíduos 
com maior renda provavelmente tem mais acesso a 
recursos médicos e mais conhecimento sobre a 
prevenção de alterações corporais o que, direta ou 
indiretamente, pode levar à melhora de sua 
capacidade física. Em relação ao tipo de moradia, 
idosos que moravam em apartamentos tiveram melhor 
desempenho funcional (no teste de equilíbrio) do que 
aqueles que moram em casas – no estudo em questão, 
foi observado que os que viviam em apartamento 
tinham maiores rendas mensais, voltando a questão do 
conhecimento e acesso a saúde anteriormente citados. 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DAS QUEDAS 
 
- É a sexta causa de morte na faixa etária de pessoas 
com 65 anos; 
- 5% das quedas resultam em lesões graves e 
ocasionam mais de 200 mil hospitalizações por fraturas 
de quadril a cada ano. 
- 64% das quedas ocasionam fratura (independente da 
região). A fratura é uma interrupção óssea ocasionada 
por um impacto de magnitude variável, que acarreta 
um significativo choque ao indivíduo idoso, 
comprometendo de forma negativa a independência 
da pessoa e pode leva-la a óbito. 
- As fraturas que incidem nos idosos são colo do fêmur, 
fraturas de quadril e fraturas proximais do úmero. As 
fraturas do fêmur proximal são as mais graves 
ocorridas, e requerem hospitalização e tratamento 
cirúrgico, e apresentam alto risco de morbidade e 
letalidade, sendo mais significativo em mulheres acima 
de 70 anos. 
- Os principais fatores citados na literatura que 
antecedem a mortalidade após a fratura são a idade, as 
comorbidades, o estado cognitivo, o tempo de espera 
entre a fratura e a cirurgia e o tipo de anestesia 
utilizada na realização desta. Algumas complicações 
apresentadas após as intervenções cirúrgicas também 
contribuem para o óbito, sendo que as principais são 
as infecções, seguidas de pseudoartrose e trombose 
venosa profunda. 
- Após realização do procedimento cirúrgico para 
correção da fratura (principalmente no caso das 
proximais de colo de fêmur), menos de 50% dos 
sobreviventes conseguem deambular sem ajuda e 
apenas 40% podem realizar a atividades da vida diária 
de forma independente, devido à redução na força 
muscular, o que torna vulnerável a novas quedas e com 
risco de sofrer uma fratura de quadril. 
- As fraturas têm como complicações mais comuns a 
infecção do trato urinário, trombose venosa profunda, 
parada cardiorrespiratória, hipotermia, constipação, 
confusão mental, distúrbios hidroeletrolítico, sepse e 
edema agudo de pulmão. Ademais, as complicações 
ortopédicas associadas a esse evento clínico englobam 
a infecção nos locais de trauma, necrose óssea, escaras 
de decúbitos, limitação à deambulação e dor. 
- Dependência, perda de autonomia, confusão, 
imobilização e depressão são consequências devido à 
ocorrência de quedas. 
- Entre as consequências mais relevantes, além do risco 
de fratura e de morte, é o medo da repetição do 
evento, que pode acarretar restrição nas atividades 
com consequente declínio da saúde, aumentando o 
risco de institucionalização. 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
- Sobre esse medo da repetição da queda, vale ressaltar 
ainda que não está relacionado somente ao medo de 
novas quedas, mas sobretudo, ao de machucar-se, ser 
hospitalizado, sofrer imobilizações, ter declínio de 
saúde, tornar-se dependente de outras pessoas. O 
medo de cair tem uma relação direta com a restrição 
nas atividades de vida diária e atividades sociais. Após 
a queda, a maioria dos idosos restringem as atividades 
funcionais de vida diária, como vestir-se, tomar banho 
e até locomover-se. 
 
 
EXTRA: 
AVALIAÇÃO DO RISCO DE QUEDA EM IDOSOS 
 
In Tratado de Geriatria e Gerontologia 
 
- Para avaliar o risco de queda em idosos, é necessário 
fazer testes de equilíbrio e mobilidade. 
- Testes de equilíbrio e mobilidade então incluídos no 
processo de avaliação geriátrica ampla (AGA) que visa 
a avaliação do paciente em vários domínios, sendomais comumente incluídos o físico (médico), o mental, 
o social, o funcional e o ambiental. 
- Para facilitar a avaliação geriátrica, são usados 
instrumentos capazes de detectar sinais de demência, 
delirium, depressão, efeitos colaterais 
medicamentosos, fragilidade, déficits visuais e 
auditivos etc., bem como de grandes síndromes 
geriátricas e perda do equilíbrio e da capacidade 
funcional. Esses instrumentos também são úteis para 
predizer prognóstico, tolerabilidade ao tratamento e 
riscos de morte e incapacidade. O conjunto dos 
instrumentos de avaliação – procedimentos, regras e 
técnicas – tem como meta avaliar o idoso de forma 
global. 
 
➔ EQUILÍBRIO MOBILIDADE E 
RISCO DE QUEDAS 
 
Com o envelhecimento, o aparelho locomotor sofre 
importantes modificações. Por isso, a avaliação marcha 
e do equilíbrio são partes essenciais da AGA. É 
importante que, dentro do exame clínico tradicional, 
uma avaliação neurológica básica seja realizada, 
inclusive a pesquisa do sinal de Romberg para avaliação 
do equilíbrio: o indivíduo em posição ereta, pés unidos 
e olhos fechados, sendo que a positividade do teste 
ocorre quando há oscilações corpóreas e risco de 
queda em qualquer direção. O equilíbrio e a 
mobilidade são fundamentais para uma vida 
independente, sendo também avaliados por testes, 
dentre os quais destacamos os apontados a seguir. 
 
 
❖ GET UP AND GO: Teste de levantar e andar 
 
- É realizado com o paciente levantando-se de uma 
cadeia reta e com encosto, caminhando três metros, 
voltando, após girar 180º, para o mesmo local e 
tornando a sentar-se. Assim, é possível avaliar seu 
equilíbrio sentado, durante a marcha e a transferência. 
- Pode ser interpretado como: 
1. Normalidade; 2. Anormalidade leve; 3. 
Anormalidade média; 4; anormalidade moderada; 5. 
Anormalidade grave. 
Sendo que escore de 3 e mais pontos indica risco 
aumentado de quedas. 
 
❖ TIMED GET UP AND GO: teste de levantar e 
andar cronometrado 
 
- Variante do teste anterior, mas mede o tempo de 
realização da tarefa. 
- Avaliação do tempo se dá da seguinte maneira: 
Tempo menor ou igual a 10 s indica que o 
paciente é independente, sem alterações; 
Entre 11 e 20s indica independente em 
transferências básicas, com baixo risco de quedas; 
Maior ou igual a 20s indica um paciente 
dependente em várias atividades de vida diária e na 
mobilidade, com alto risco de quedas. 
 
❖ TESTE DE EQUILÍBRIO DE MARCHA 
 
- É fundamental para avaliar a instabilidade postural e 
a alteração de marcha, fatores que aumentam o risco 
de quedas. 
- Deve ser aplicado em indivíduos frágeis e no Brasil 
recebe o nome de Perfomance Oriented Mobility 
Asssessment (POMA). 
- A presença de sarcopenia interfere no equilíbrio e na 
mobilidade e consequentemente na predisposição à 
quedas. Portanto, faz-se necessária a identificação 
desse quadro. 
- É feita através da Escala de avaliação do equilíbrio e 
da marcha de Tinetti. 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
- O paciente deve estar sentado em uma cadeira sem 
braços, e as seguintes manobras são testadas: 
 
 
 
 
 
 
(Melhor visualização da escala ao final do doc). 
 
❖ AVALIAÇÃO DE SARCOPENIA 
 
- Mensuração da massa muscular pode ser feita por 
meio de métodos antropométricos e/ou da 
bioimpedância e/ou densitometria corporal total. O 
desempenho muscular é avaliado principalmente pela 
velocidade da marcha e pelo teste do levantar e andar 
cronometrado (já citado) e a força muscular é avaliada 
principalmente pela força de preensão palmar. 
 
❖ VELOCIDADE DE MARCHA 
 
- É medida pelo tempo, em segundos e milésimos de 
segundo, que o indivíduo leva para percorrer 4m. o 
cálculo é feito pela média de três tentativas (normal 
tem que ser maior que 0,8m/s) e avalia o desempenho 
muscular. 
 
❖ CIRCUNFERÊNCIA DA PANTURRILHA 
 
- Medida mais sensível e mais utilizada para avaliar a 
massa muscular em idosos (normal é maior ou igual a 
31cm). 
 
❖ FORÇA DE PREENSÃO PALMAR 
 
- Se relaciona a força total do corpo; 
- É utilizado o dinamômetro manual modelo Jamar e é 
realizada com o indivíduo sentado com ombro aduzido 
e neutramente rodado cotovelo flexionado a 90°, 
antebraço em posição neutra e o punho entre 0° e 30° 
de extensão e 0° a 15° de desvio ulnar. O resultado é a 
média de três medidas realizadas no membro 
dominante com intervalo de 60 s entre cada medida. 
Os escores normais não apresentam consenso na 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
literatura; podemos utilizar para mulheres ≥ 20 kg e 
para homens ≥ 30 kg segundo o EWGSOP e 16 e 26 kg 
segundo o FNHI. 
 
Importante observar que os diversos instrumentos que 
avaliam o equilíbrio nos idosos apresentam 
particularidades e limitações distintas, portanto a 
aplicação conjunta de vários instrumentos avalia 
melhor o equilíbrio dos idosos. 
 
REFERÊNCIAS: 
 
OLIVEIRA, Adriana Sarmento de et al. Fatores ambientais e 
risco de quedas em idosos: revisão sistemática. Rev. bras. 
geriatr. gerontol., Rio de Janeiro, v. 17, n. 3, p. 637-645, set. 
2014. Disponível em 
. Acesso em 
08 nov. 2020. https://doi.org/10.1590/1809-
9823.2014.13087. 
FILHO, José Elias, et al. Prevalência de quedas e fatores 
associados em uma amostra comunitária de idosos 
brasileiros: uma revisão sistemática e meta-análise. Cad. 
Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 35, n. 8, jun. 2018. 
Disponível em: 
http://cadernos.ensp.fiocruz.br/csp/artigo/836/prevalencia
-de-quedas-e-fatores-associados-em-uma-amostra-
comunitaria-de-idosos-brasileiros-uma-revisao-sistematica-
e-meta-analise. acessos em 08 nov. 2020. 
http://dx.doi.org/10.1590/0102-311X00115718. 
dos Santos, M. F., Santana, V. S., Duarte, S. S., & Bezerra, S. 
A. (2019). IDOSOS HOSPITALIZADOS POR FRATURAS: UM 
OLHAR SOBRE A ESTRUTURA FAMILIAR E OS ASPECTOS 
SOCIAIS. Interfaces Científicas - Humanas E Sociais, 7(3), 93-
102. https://doi.org/10.17564/2316-3801.2019v7n3p93-
102 
MEDEIROS, E. N., et al. Determinantes do risco de quedas 
entre idosos: um estudo sistemático. Revista de Pesquisa: 
Cuidado é Fundamental [S.I], v. 6, n. 5, p. 111-120, 2014. 
Disponível em: 
https://www.sumarios.org/artigo/determinantes-do-risco-
de-quedas-entre-idosos-um-estudo-sistem%C3%A1tico 
Acesso em 08 nov. 2020. 
1.
2.
3.
4.
5.
capaz de avaliar essas condições. Em 2003, ele foi adaptado para ser utilizado na população brasileira
institucionalizada, recebendo o nome de Performance Oriented Mobility Assessment (POMA) Brasil,
ainda carecendo, entretanto, de validação clínica, devendo ser aplicado em indivíduos frágeis (Tinetti,
1986; Gomes, 2003).
A presença de sarcopenia (ver Capítulo 91) interfere no equilíbrio e na mobilidade e
consequentemente predispõe a quedas. Portanto, faz-se necessária a identificação deste quadro. O
Consenso Europeu elaborado pelo European Working Group on Sarcopenia in Older People
(EWGSOP) define que o diagnóstico de sarcopenia é feito com a presença de diminuição da massa
muscular associada a baixa função muscular (desempenho e/ou força muscular reduzidos) (Cruz-Jentoft et
al., 2010).
Quadro	15.1	Escala	de	avaliação	do	equilíbrio	e	da	marcha	de	Tinetti.
Equilíbrio Avaliação Pontuação
O	paciente	deve	estar	sentado	em	uma	cadeira	sem	braços,	e	as	seguintes	manobras	são	testadas:
Equilíbrio	sentado
Escorrega 0
Equilibrado 1
Levantando
Incapaz 0
Usa	os	braços 1
Sem	os	braços 2
Tentativas	de	levantar
Incapaz 0
Mais	de	uma	tentativa 1
Única	tentativa 2
Assim	que	levanta	(primeiros	5	s)
Desequilibrado 0
Estável,	mas	usa	suporte 1
Estável	sem	suporte 2
Equilíbrio	em	pé
Desequilibrado 0
Suporte	ou	base	de	sustentação	>	12	cm 1
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Sem	suporte	e	base	estreita 2
Teste	dos	3	tempos	(examinador	empurra
levemente	o	esterno	do	paciente,	que	deve
ficar	de	pés	juntos)
Começa	a	cair 0
Agarra	ou	balança	(braços) 1
Equilibrado 2
Olhos	fechados	(mesma	posição	do	item	6)
Desequilibrado,	instável0
Equilibrado 1
Girando	360°
Passos	descontínuos 0
Passos	contínuos 1
Instável	(desequilíbrios) 0
Estável	(equilibrado) 1
Sentando
Inseguro	(erra	distância,	cai	na	cadeira) 0
Usa	os	braços	ou	movimentação	abrupta 1
Seguro,	movimentação	suave 2
Escore	do	equilíbrio /16
Marcha Avaliação Pontuação
Início	da	marcha
Hesitação	ou	várias	tentativas	para	iniciar 0
Sem	hesitação 1
Comprimento	e	altura	dos	passos
a.	Pé	direito
Não	ultrapassa	o	pé	esquerdo 1
Ultrapassa	o	pé	esquerdo 0
Não	sai	completamente	do	chão 1
Sai	completamente	do	chão 0
b.	Pé	esquerdo
12.
13.
14.
15.
16.
■
Não	ultrapassa	o	pé	direito 1
Ultrapassa	o	pé	direito 0
Não	sai	completamente	do	chão 1
Sai	completamente	do	chão 1
Simetria	dos	passos
Passos	diferentes 0
Passos	semelhantes 1
Continuidade	dos	passos
Paradas	ou	passos	descontínuos 0
Passos	contínuos 1
Direção
Desvio	nítido
Desvio	leve	ou	moderado	ou	uso	de	apoio
0
1
Linha	reta	sem	apoio	(bengala	ou	andador) 2
Tronco
Balanço	grave	ou	uso	de	apoio 0
Flexão	dos	joelhos	ou	dorso,	ou	abertura	dos
braços	enquanto	anda
1
Sem	flexão,	balanço,	não	usa	os	braços	e	nem
apoio
2
Distância	dos	tornozelos
Tornozelos	separados 0
Tornozelos	quase	se	tocam	enquanto	anda 1
Escore	da	marcha /12
Escore	total /28
Interpretação: quanto menor o escore, maior é o problema; escoreque promovem escorregões; limpar 
imediatamente qualquer líquido, gordura ou comida que tenham sido 
derramados no chão; armazenar comida, louça e demais acessórios 
culinários em locais de fácil alcance; as estantes devem estar bem presas 
à parede e ao chão para permitir o apoio do idoso quando necessário; 
não subir em cadeiras ou caixas para alcançarar mários que estejam no 
alto; no piso, utilizar cera que, após a aplicação, não deixe o piso 
escorregadio; a bancada da pia deve estar a 80 a 90 cm do chão para 
permitir uma posição mais confortável ao se trabalhar. 
• Na escada: não deixar malas, caixas ou qualquer tipo de bagunça nos 
degraus; interruptores de luz devem estar instalados tanto na parte 
inferior quanto na parte superior da escada. Uma opção é instalar 
detectores de movimento, que fornecerão iluminação automaticamente; 
a iluminação deve possibilitar a visualização desde o início até o fim da 
escada, assim como das áreas de desembarque; remover os tapetes que 
estejam no início ou no fim da escada. Caso opte por aplicar carpete fixo 
na escada, selecionar um que tenha cor sólida (sem desenhos ou muitas 
formas), que não impeça a visualização nítida das bordas dos degraus; 
colocar tiras adesivas antiderrapantes em cada borda dos degraus; 
instalar corrimão por toda a extensão da escada e em ambos os lados. Os 
corrimãos devem estar a uma altura de 76 cm acima da escada. 
 
• Na sala e no corredor: organizar os móveis de maneira a deixar o 
caminho livre para que se possa circular sem ter que ficar se desviando 
muito; manter mesas de centro, portarevistas, descansos de pé e plantas 
fora da área de passagem; instalar interruptores de luz na entrada das 
 
GABRIELA CARVALHO BISPO - 2020 
dependências, a fim de que não haja necessidade de andar no escuro até 
que se consiga ligar a luz. Interruptores que brilham no escuro podem 
ser úteis; deixar sempre o caminho. livre de obstáculos; manter fios de 
telefone, fios elétricos e de ampliação fora das áreas de trânsito, mas 
nunca debaixo de tapetes; não deixar extensões cruzarem o caminho; 
reorganizar a distribuição dos móveis; colocar nas áreas livres tapetes 
com fita adesiva de dupla face ou com a parte de baixo não deslizante; 
não sentar em cadeira ou sofá muito baixos. Consertar imediatamente 
as áreas em que o carpete esteja desgastado; remover peitoril de porta 
maior que 1,3 m. 
 
 
 
GABRIELA CARVALHO BISPO - 2020 
 
 
REFERÊNCIAS: 
 
KANE, R.L. et al. Fundamentos de geriatria clínica. 7. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2014. 
TOMASSO, A.B. et al. Guia prático de geriatria. Ed. Guanabara Koogan: SBGG, 
2017. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABRIELA CARVALHO BISPO - 2020o 
primeiro sinal é a fratura, que representa o agravamento da 
doença, sendo as mais freqüentes as da coluna lombar, colo do 
fêmur e 1/3 médio do rádio. 
 
Contudo, deve-se observar no paciente a estatura, peso corporal, 
se há hipercifose dorsal, abdômen protuso, deformidades 
esqueleticas ou sinais fisicos de doenças associadas a 
osteoporose (ex.: artrite reumatoide, hipertireoidismo). Para 
complementar pesquisa, fazem-se necessários exames 
laboratoriais e densitometria ossea. Já na prevenção, é 
importante o exercicio fisico, dieta rica em cálcio (Mg, Zn, vit K e 
C), exposição solar, prevenir quedas, usar medicamentos. 
 
 A sua incidência é crescente com a idade e apresenta alta 
mortalidade, com perda importante da qualidade de vida. O DM 
tipo I ocorre mais em jovens e é 10% dos casos, enquanto o DM II 
se apresenta em indivíduos > 45 anos e representa 90% dos 
casos. 
 
 Desse modo, cabe aqui falar do tipo II que é atrelado à deficiência 
de insulina e tem como fatores de risco sobrepeso, antecedente 
família, HAS, colesterol HDL de 35 mg/dL, triglicerídeos de 150 
mg/dL, histórico de DM gestacional ou macrossomia, SOP em 
mulheres, doenças cardiovasculares. O grande problema é que 
50% dos portadores de DM II não sabem que são, porque tende 
a ser assintomática, além de que alguns casos são pré-diabéticos 
(hiperglicemia intermediária), logo, é importante enfatizar que 
diabéticos têm glicemia de jejum >/= 126 e TTG >/= 200, 
entretanto pré-diabéticos têm glicemia de jejum entre 110 e 125 e 
TTG entre 140 e 199. 
 
Os portadores de DM têm poliúria, polidipsia, polifagia e perda 
involuntária de peso, mas podem também ter fadiga, fadiga, 
letargia e etc. No idoso, o DM é decorrente de doença 
intercorrente, de uma manifestação de complicação, de exames 
de revisão. 
 
✓ A poliúria no idoso muitas vezes não é pensada como 
DM e sim como hipertrofia prostática, cistites e 
incontinência urinária. 
 
É mais frequente em idosos de 65 a 74 anos e do sexo feminino 
nos idosos são mais frequentes as dislipidemias secundárias a 
hipotireoidismo (principalmente nas mulheres), diabetes 
mellitus, intolerância à glicose, síndrome nefrótica, obesidade, 
alcoolismo ou uso de medicamentos, como diuréticos tiazídicos e 
bloqueadores beta-adrenérgicos não seletivos. Esses indivíduos 
apresentam discretas elevações de triglicerídeos, colesterol LDL 
e colesterol total. 
 
 A obesidade, HAS e DM II são fatores de risco para a dislipidemia, 
assim como é mais prevalente em mulheres pós-menopáusicas. 
A dislipidemia é considerada um fator de risco para inúmeras 
doenças, como as cerebrovasculares, cardiovasculares, 
psiquiátricas. 
Nas Instituições de Longa Permanência, cerca de 50%, dos 
residentes são portadores de algum problema psiquiátrico, 
sendo que os quadros demenciais são os mais comuns seguidos 
por problemas comportamentais e depressão. Embora a maioria 
das pessoas idosas possa ser considerada mentalmente 
saudável, elas são tão vulneráveis aos distúrbios psiquiátricos 
quanto os mais jovens. 
 
 
é uma doença que afeta aproximadamente 5% dos idosos aos 65 
anos de idade e 20% daqueles com 80 anos ou mais. A demência 
é uma síndrome clínica decorrente de doença ou disfunção 
cerebral, de natureza crônica e progressiva, na qual ocorre 
perturbação de múltiplas funções cognitivas, incluindo memória, 
atenção e aprendizado, pensamento, orientação, compreensão, 
cálculo, linguagem e julgamento. 
 
Todas as demências têm em comum um grave prejuízo nas 
atividades de vida diária (profissional e social) e na habilidade de 
aprender novas informações, sendo elas as principais causas de 
incapacidade e dependência na velhice, bem como motivo de 
atendimento de urgência. 
 
As síndromes demenciais são caracterizadas pela presença de 
declinio progressivo na função cognitiva, com maior ênfase na 
perda de memória, e interferência nas atividades sociais e 
ocupacionais. Contudo, só podem ser definidas quando o 
diagnostico de delirium for afastado, desse modo: 
 
✓ Delirium: inicio agudo, dura dias/semanas, curso 
flutuantes, desorientação intensa e precoce, atenção 
muito alterada, alucinações são frequentes, ansiedade, 
irritabilidade, hiper/hipoativo. 
 
✓ Demência: tem inicio insidioso, duração crônica, curso 
normal, desorientação tardia, atenção pouco alterada, 
alucinações são raras, lábil, psicomotricidade 
preservada. 
 
Alterações metabólicas 
Transtornos psiquiátricos 
✓ Transtorno Cognitivo Leve (TCL): caracterizada por 
queixa de memoria, déficit de memoria indicado por 
testes, funções cognitivas gerais normais, atividades 
socio-ocupacionais intactas, ausência de demência. 
 
Porém, apesar de não ser uma demência, há um risco maior para 
a desenvolver nos portadores de TCL. 
 
Após a demência ter sido escolhida como diagnostico, é 
importante defini-la como reversível (HPIA – ataxia + demência 
+ IU, deficiência de vitamina B12, hipotireoidismo, pelagra/déficit 
de niacina, hematoma subdural, demência por traumatismo 
craniano) ou irreversível/degenerativas (Alzheimer, doença 
vascular, demência frontotemporal, demência por corpúsculos 
de Lewy e etc). 
 
 
MINAYO, M C s. Problemas de saúde e 
vulnerabilidade da população idosa. Ciência e 
Saúde Coletiva, Rio de Janeiro, v. 21, n. 11, p. 
354-366, nov. 2016. 
 
referência 
 
João Victor Cedraz de Menezes – 2020.2 
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA 
O adenocarcinoma de próstata tem elevada importância devido a sua alta incidência e 
prevalência em todo o mundo e sua potencialidade em ser precocemente diagnosticado e 
tratado de forma curativa. Depois dos canceres dermatológicos, é o câncer mais comum em 
indivíduos do sexo masculino, sendo umas das principais causas de morte em homens. 
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA 
 
A maioria dos diagnósticos desse tipo de câncer tem sido em uma faixa etária que se estende 
de 45-89 anos, tendo como idade média 72 anos. A detecção precoce de casos de câncer da 
próstata tem sido mais frequente devido não só à conscientização populacional no que se 
refere à prevenção como também à eficácia dos métodos de rastreamento, em especial o 
toque retal, associado à dosagem sérica do antígeno prostático específico (PSA). 
 
Evidências estatísticas sugerem que aproximadamente 19,8% dos homens acima de 50 anos de 
idade desenvolverão esse câncer ao longo da vida. Sua incidência aumenta com a idade, 
atingindo 50% dos indivíduos com 80 anos e aproximadamente 100% dos homens com 100 
anos de idade ou mais. Estima-se que 13% desses tumores têm caráter indolente, 
assintomático, não configurando causa de óbito nos seus portadores. 
ETIOLOGIA 
O crescimento do câncer da próstata depende assim da perda do equilíbrio entre a 
proliferação e a morte celular programada geneticamente. Em condições normais, estima-se 
um tempo de turnover celular de cerca de 500 dias. O surgimento de lesões precursoras do 
câncer, como lesões intraepiteliais (PIN), envolve aumento nos ritmos de proliferação e de 
morte celular, abrindo caminho para mutações genéticas, redução posterior da morte celular 
programada e consequente elevação da replicação celular displásica. 
 
Aproximadamente 9% de todos os cânceres prostáticos e 45% dos casos diagnosticados abaixo 
dos 55 anos de idade podem ser atribuídos à suscetibilidade genética, caracterizada pela 
presença de um alelo autossômico dominante. Os genes supressores de tumor, principalmente 
os genes p21, p53 e Rb, durante o processo de envelhecimento, tendem a perder suas 
funções, favorecendo replicação desordenadas, disfunções na metilação do DNA celular, 
inativação da glutationa s-transferase, com posterior elevação do aumento da oxidação 
intracelular, culminando com o surgimento do câncer. Mutações nos receptores andrógicos 
das células prostáticas nas hormônios-dependentes como nas hormônio-independentes 
também parecem influenciar no surgimento de células neoplásicas. Transformações nos 
fatores de crescimento intraprostáticos também geram uma estimulação indevidade 
crescimento e proliferação celular. 
 
Foram descritas ações pró-neoplásicas na ação patológica de substâncias como peptídios 
neuroendócrinos, fatores de crescimento derivados de plaquetas epidérmicos, assim como 
fatores de crescimento provenientes de células ósseas. 
 
FATORES DE RISCO 
Idade : a prevalência do câncer da próstata aumenta com a idade. Após os 50 anos, tanto a incidência 
como a mortalidade se elevam exponencialmente. A probabilidade de se desenvolver o câncer 
de próstata abaixo dos 39 anos de idade é muito pequena,culturais, sociais e psicológicos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Os corpos cavernosos contêm os chamados espaços lacunares onde o sangue se acumula após 
o relaxamento da sua musculatura lisa. O fluxo sanguíneo para os corpos cavernosos é trazido 
pelas artérias peniana e cavernosa. A própria tumescência peniana comprime as vias de 
drenagem venosa, o que impede o escoamento do sangue e ajuda na manutenção da ereção. 
 
A inervação parassimpática, que vem dos plexos sacrais, é responsável pelo processo de 
ereção, enquanto os nervos da cadeia simpática, ao liberarem norepinefrina, levam à 
vasoconstrição e à perda da ereção. O relaxamento da musculatura lisa é regulado por um 
mensageiro químico intracelular o GMP, que estimulado pelo óxido nítrico, que, por sua vez é 
liberado em terminações nervosas parassimpáticas. Com isso, as células musculares lisas dos 
corpos cavernosos se contraem e o fluxo de sangue é reduzido, o que leva à perda da ereção. 
 
Todo esse mecanismo depende do funcionamento adequado da inervação peniana, das 
artérias e de uma anatomia peniana intacta. Danos nessas estruturas podem causa disfunção 
erétil. Por exemplo, traumas em atividades cotidianas, como ciclismo, ou irradiação em 
tratamentos de tumores. Além disso, outras situações podem ser associadas a DE: obstrução 
do fluxo arterial por doença aterosclerótica, anormalidades anatômicas causadas por 
patologias. Modificações estruturais das moléculas de colágeno relacionadas com o processo 
de envelhecimento podem aumentar a vulnerabilidade da anatomia peniana a essas doenças. 
FATORES DE RISCO E CAUSAS DE DISFUNÇÃO ERÉTIL 
 
A DE é causada, 80% das vezes, por patologia orgânica, sendo que a etiologia mais comum é 
vascular. Fatores de risco para doença vascular (hipertensão, tabagismo, dislipidemia) estão 
presente com frequência em pacientes com DE. O inverso também é verdadeiro, ou seja, a 
prevalência de DE é mais alta entre homens com esses mesmos fatores de risco, mesmo que 
eles não tenham sinais clínicos de doença vascular. 
 
Além disso, parece que a DE é um marcador de patologia cardiovascular nos seus estágios 
iniciais, muitas vezes antecedendo por vários anos eventos catastróficos como acidente 
vascular encefálico (AVE) ou infarto agudo do miocárdio e também ocorrendo provavelmente 
antes que haja doença vascular obstrutiva peniana importante. 
 
As doenças endócrinas mais comumente associadas à DE são o hipogonadismo, as doenças da 
tireoide 
 
João Victor Cedraz de Menezes – 2020.2 
(hipo ou hiper), a hiperprolactinemia e o diabetes melito. As insuficiências renal e hepática são 
patologias sistêmicas metabólicas que causam DE. 
 
A hipertrofia prostática benigna também está associada a dificuldades com ereção. 
 
Doenças neurológicas são comumente associadas à DE entre idosos. As mais importantes são a 
neuropatia relacionada com o diabetes melito, sequelas de AVE e o mal de Parkinson. 
 
A prostatectomia radical, assim como outros procedimentos cirúrgicos menos extensos 
envolvendo órgãos da região pélvica masculina, pode causar dano neurológico e DE. 
 
A DE é muitas vezes de origem multifatorial, mesmo entre aqueles com menos de 60 anos. De 
maneira geral, podemos afirmar que patologias vasculares e hipogonadismo são as causas 
mais comuns no grupo com mais do que 60 anos, enquanto depressão e problemas conjugais 
são mais importantes no grupo com menos do que 60 anos 
 
TRATAMENTO 
Não aprofundei muito aqui. Mas varia conforme a etiologia, se essa for identificada. 
No entanto, as intervenções que visam modificar o estilo de vida são muito importantes. Estas incluem 
exercício físico, mudanças na dieta, perda de peso, cessação do tabagismo e ingesta de álcool 
moderada. Em relação à atividade física devem ser recomendados exercícios aeróbicos de 
intensidade moderada, feitos regularmente, por cerca de 30 min na maioria dos dias da 
semana, ou cerca de 150 min por semana. 
 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
 
Constipação intestinal é uma expressão usada para descrever a dificuldade de eliminar fezes 
associada a um conjunto de sinais e sintomas. Comumente observa-se a diminuição da 
frequência nas evacuações e do volume de fezes, em geral com consistência endurecida e 
sensação de evacuação incompleta, plenitude, desconforto abdominal ou necessidade de 
manobras facilitadoras para a saída do bolo fecal. A todos esses sintomas, associam-se 
também hiporexia, anorexia, náuseas e vômitos. 
 
Apenas ¼ de todos os pacientes que se consideram constipados têm menos de três 
evacuações por semana. Evacuações diárias não são, necessariamente, indicativas de 
normalidade da função intestinal. A frequência normal de evacuação tem grande variabilidade 
individual. O intervalo usual é de 1 a 3 vezes/dia a 3 vezes/semana. Entretanto, menos de 3 
vezes/semana pode ser considerado normal se isso não representa uma mudança da 
frequência habitual de evacuação e não está associado a desconforto. 
 
A incidência cumulativa de constipação intestinal crônica é mais elevada em idosos quando 
comparados à população mais jovem (aproximadamente 20%). Essa incidência pode ser 
explicada por uma série de fatores extrínsecos ao cólon, como o sedentarismo, a redução na 
ingestão de fibras e líquidos, as alterações hormonais. Uma possível causa para distúrbios do 
trânsito seria a redução dos neurônios do plexo mioentérico associada ao envelhecimento. No 
entanto, pouco é conhecido sobre a regulação do trânsito colônico em idosos e eventuais 
modificações desta em relação a faixas etárias mais jovens. 
 
 
João Victor Cedraz de Menezes – 2020.2 
O diagnóstico correto de constipação intestinal deve, portanto, fundamentar-se na avaliação 
criteriosa de parâmetros que compreendam não somente a frequência das evacuações, mas 
também as características das fezes produzidas e alguns sinais e sintomas de grande 
relevância. A constipação intestinal pode ser considerada crônica quando essa condição 
persistir por pelo menos 3 meses e cujo surgimento tenha ocorrido há pelo menos 6 meses. 
 
É importante salientar que os sintomas associados à constipação intestinal no paciente idoso 
impactam significativamente a qualidade de vida desses pacientes e apresentam potencial 
para provocar ou acelerar declínios funcionais. 
 
 
 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – DPOC 
A DPOC é definida como uma doença evitável e tratável, caracterizada por limitação crônica e 
progressiva ao fluxo aéreo, associada a uma resposta inflamatória crônica e exacerbada nas 
vias respiratórias a partículas e gases. 
Geralmente é diagnosticada em indivíduos de meia-idade ou idosos com história de tabagismo 
prévio, cuja sintomatologia não pode ser atribuída a outras patologias, como bronquiectasias 
ou asma brônquica. É uma patologia comum, afetando mais de 5% da população e levando a 
grande morbimortalidade. 
 
Estabelecer um correto diagnóstico desta enfermidade é de extrema importância, uma vez que 
o tratamento adequado pode reduzir os sintomas, a frequência e a gravidade das 
exacerbações, melhorar o status clínico, a qualidade de vida e a capacidade de exercício e 
prolongar a sobrevida. 
 
A DPOC representa um problema crescente de saúde pública, cuja prevalência varia conforme 
a definição utilizada e pelos hábitos relacionados ao consumo do tabaco. O principal fator de 
risco é o tabagismo, tornando-a uma enfermidade prevenível e tratável, com tempo de 
latência de 20 a 30 anos. 
 
 
João Victor Cedraz de Menezes – 2020.2 
 
PATOLOGIA 
No passado, a terminologia “bronquite crônica” e “enfisema” era aplicada. Embora esta 
divisão didática seja utilizada, ambos os aspectos clínicos e patológicos são encontrados nos 
pacientes com DPOC. 
 
As alterações patológicas da DPOC predominam nas vias respiratórias, porém alterações 
também são vistas no parênquima e na vasculatura pulmonares. 
 
Enfisema é caracterizado pela destruição das paredes dos alvéolos, levando ao aumento 
anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal (bronquíolorespiratório, ductos e 
sacos alveolares e alvéolos) e perda da elasticidade pulmonar. Existem 3 subtipos de enfisema, 
o centrolobular, o panacinar e parasseptal. 
 
A bronquite crônica é definida pela presença de tosse produtiva persistente, por 3 meses em 2 
anos consecutivos, em que outras causas de tosse crônica, como, por exemplo, 
bronquiectasias, foram excluídas. É caracterizada por inflamação crônica (presença de 
linfócitos T CD8+, neutrófilos e macrófagos-monócitos CD68+ nas vias respiratórias), 
hiperplasia das glândulas produtoras de muco localizadas entre a membrana basal e a placa 
cartilaginosa das vias respiratórias centrais e aumento do número de células caliciformes 
presentes no epitélio das vias respiratórias. 
 
Também são observadas alterações vasculares em pacientes com DPOC, observa-se 
hiperplasia da íntima e hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa as artérias pulmonares de 
pequeno calibre, secundárias à vasoconstrição hipóxica crônica. A destruição dos alvéolos 
observada no enfisema leva a perda do leito capilar relacionado a estas áreas. Estas alterações 
resultam em aumento da resistência vascular pulmonar, remodelamento vascular e 
hipertensão arterial pulmonar irreversível. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os pacientes suspeitos de DPOC queixam de sintomas respiratórias crônicos, que limitam as 
atividades diárias, particularmente a dispneia. 
Os achados clínicos que levam à suspeição de DPOC são idade avançada, hábito do tabagismo 
atual ou passado, início insidioso de dispneia com progressão lenta, sibilância, tosse crônica, 
 
João Victor Cedraz de Menezes – 2020.2 
produção de expectoração. A tosse com expectoração mucoide pode preceder a dispneia na 
DPOC em vários anos, sendo geralmente matinal nas fases iniciais da doença. 
 
Os achados na doença avançada são aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em 
tonel), rebaixamento do diafragma e hipersonoridade, manifestados pela percussão, 
evidenciando hiperinsuflação dinâmica, aumento do tempo expiratório e uso da musculatura 
acessória da respiração. As bulhas cardíacas podem estar hipofonéticas e a ausculta do tórax 
pode revelar diminuição do murmúrio vesicular, roncos, sibilos e estertores. A cianose pode 
aparecer na presença de hipoxemia. Edema dos membros inferiores, turgência jugular 
patológica e congestão hepática podem surgir no cor pulmonale. 
 
Pacientes com doença avançada podem adotar posturas que aliviam a dispneia, como a 
posição sentada levemente inclinada para frente, com braços apoiados e semiflexionados 
sobre a coxa. 
 
Pode-se verificar ainda a respiração por lábios cerrados, o uso de musculatura acessória da 
respiração, retração paradoxal dos espaços intercostais inferiores durante a inspiração e 
asterixe secundário a hipercapnia acentuada. 
 
COMORBIDADES 
 
DPOC está frequentemente associada a várias manifestações sistêmicas, que podem 
influenciar significativamente a qualidade de vida do paciente. Osteoporose, síndromes 
neuropsiquiátricas, doença cardiovascular disfunções musculoesqueléticas e baixo IMC são 
comorbidades frequentemente encontradas nos pacientes com DPOC. 
 
EXACERBAÇÕES DA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
A exacerbação na DPOC representa um importante fator prognóstico. O risco de 
desenvolvimento de exacerbação correlaciona-se com idade avançada, presença de tosse 
produtiva, tempo de doença, história de antibioticoterapia prévia, hospitalizações no último 
ano relacionadas à doença, hipersecreção de muco, uso de teofilina, pior função pulmonar, 
presença de marcadores inflamatórios séricos em níveis elevados, presença de refluxo 
gastresofágico e comorbidades. 
 
As exacerbações podem ser acompanhadas de rinorreia, odinalgia, febre e opressão torácica. 
Pacientes com DPOC apresentam, em média, 1 exacerbação importante por ano, que pode 
levar a deterioração permanente da função pulmonar, e algumas exacerbações de menor 
magnitude, que não requerem intervenção terapêutica. 
 
As infecções respiratórias são consideradas as principais causas de exacerbações 
(aproximadamente 70%), embora os microrganismos comumente implicados possam ser 
identificados no escarro mesmo durante os períodos de estabilidade clínica. Os vírus rinovirus, 
influenza, parainfluenza e vírus sincicial respiratório, e bactérias como Streptococcus 
pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis são comumente implicados nas 
exacerbações. Poluição atmosférica por partículas de diesel, dióxido de enxofre, ozônio e 
dióxido de nitrogênio, embolia pulmonar, isquemia miocárdica, insuficiência cardíaca e 
broncoaspiração estão associados com maior incidência de hospitalizações. 
 
A avaliação e o manuseio das exacerbações dependem da gravidade. 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
OBJETIVO: ELUCIDAR AS DOENÇAS MAIS 
PREVALENTES QUE ACOMETEM OS IDOSOS 
(EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIAS E 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS) 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
 
Consiste de: 
- Diverticulose: presença de divertículos 
assintomáticos no cólon. 
- Diverticulite: inflamação de um divertículo 
(manifestações associadas aos divertículos). 
- Sangramento diverticular 
 
Os divertículos são protusões saculares da mucosa 
através da parede muscular do cólon. 
A protusão ocorre em áreas de fragilidade da parede 
intestinal onde vasos sanguíneos podem penetrar. 
Medem geralmente entre 5 e 10mm; 
 
Com o passar dos anos a musculatura dos cólons vai 
perdendo a elasticidade e podem formar divertículos. 
A doença divercular do cólon é rara abaixo dos trinta 
anos de idade e atinge 30% da população na quinta 
década da vida e entre os 80 e 90 anos a incidência 
chega a ser acima de 70%. 
 
DOENÇA DIVERCULAR DO CÓLON 
É caracterizada pela herniação da mucosa através de 
defeitos na camada muscular da parede do cólon, 
acompanhada de espessamento muscular. Na maioria 
dos casos é assintomática, mas também pode estar 
associada a sintomas e complicações, como 
hemorragias e diverticulite aguda (quando há sinais 
evidentes de inflamação). 
 
TIPOS DE DOENÇA DIVERTICULAR 
- Pode ser simples, onde 75% não tem complicações; 
- E podem ser complicadas, 25% apresentam 
abscessos, fístulas, obstruções, peritonite ou sepse. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- A doença divercular é mais comum em pessoas mais 
velhas, com apenas 2 a 5% dos casos ocorrendo abaixo 
de 40 anos. Existe, ainda, uma prevalência da doença e 
o aumento da idade: afeta 65% daqueles com idade 
igual ou superior a 65 anos. Na maioria dos estudos 
publicados, a ocorrência entre homens e mulheres tem 
sido praticamente igual. 
 
ETIOLOGIA 
- Há vários elementos reunidos para explicar a gênese 
da DD, o que reflete a impossibilidade de se encontrar 
um único fator que possa justificar sua etiologia de 
maneira plena. 
- O aumento da incidência tem relação com a redução 
da ingestão diária de fibras que tem ocorrido desde os 
finais do século XIX e início do século XX, com a 
introdução de novas técnicas de moagem que vieram a 
retirar grande parte do conteúdo de fibras da farinha. 
→ as fibras alimentares são agentes protetores contra 
a formação de divertículos e, consequentemente, da 
diverculite; as fibras insolúveis causam formação de 
fezes mais volumosas, que levam a uma efetividade 
reduzida nos movimentos de segmentação do cólon. O 
resultado disso é que a pressão intraluminal 
permanece próxima à normal durante a peristalse do 
cólon. 
- Observa-se o risco aumentado de desenvolvimento 
de DD associado à dieta rica em carne vermelha e 
gordura. 
- Causa funcional, como constipação. 
- Estresse 
- Dieta rica em alimentos industrializados, altamente 
refinados: os alimentos refinados e a dieta altamente 
pobre em resíduos podem afetar a pressão intracólica 
e ser estímulos para uma atividade muscular 
aumentada, não só por causa da ausência de massa, 
como também por prováveis distúrbios motores pré-
existentes, ambos contribuindo para uma atividade 
muscular exagerada, como pôde ser comprovado pela 
espessura da parede docólon devida à hipertrofia das 
camadas circulares e longitudinais de suas 
 
DOENÇAS MAIS PREVALENTES EM IDOSOS 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
musculaturas31 que, aliás, precedem o aparecimento 
do divertículo. 
 
COMPLICAÇÕES 
A doença diverticular pode levar a algumas 
complicações, como: 
 
- Obstrução: diverticulite aguda pode levar à oclusão 
parcial do cólon por edema ou por compressão por 
abscesso; 
- Abscesso; 
- Perfuração; 
- Fístulas; 
- Hemorragia: A Doença Diverticular permanece a 
causa mais comum de sangramento gastrintestinal 
baixo maciço, responsável por 30 a 50% dos casos. 
Estima-se que 15% de todos os pacientes com 
diverticulose apresentarão sangramento em algum 
momento de suas vidas. A hemorragia geralmente é 
abrupta, indolor e de grande volume, sendo 33% 
maciças, exigindo hemotransfusão de emergência. A 
hemorragia diverticular é uma possível complicação da 
doença diverticular do cólon, ocorrendo em cerca de 
10-30% dos idosos com diverticulose, e é a causa 
responsável pela maioria das hemorragias digestivas 
baixas em idosos (cerca de 40% dos casos), seguida 
pelas hemorragias provocadas por angiodisplasia (até 
20% dos casos). 
 
 
NEOPLASIAS E DOENÇAS ORIFICIAIS 
 
➔ DOENÇAS ORIFICIAS 
 
1. HEMORROIDAS 
 
- As hemorroidas caracterizam-se por dilatações de 
veias do plexo hemorroidário existente no canal anal e 
podem ocorrer em ambos os sexos. Apresentam maior 
prevalência entre 45-65 anos, embora possam ocorrer 
em qualquer faixa etária. 50% da população acima de 
50 anos apresenta algum grau de dilatação do plexo 
hemorroidário. 
- Os principais fatores que levam ao surgimento das 
hemorroidas são constipação intestinal, hábitos 
defecatórios errôneos, predisposição familiar, diarreia 
crônica, posição ortostática do ser humano. 
- Se classificam de acordo com a classificação 
(hemorroida interna, externa ou mista). 
- As hemorroidas internas podem ainda ser 
classificadas de acordo com a extensão do prolapso do 
mamilo hemorroidário, podem ser de 1º, 2º, 3º ou 4º 
grau. 
 
 
2. FISSURAS ANAIS 
 
- É uma úlcera linear envolvendo a metade inferior do 
canal anal, em geral localizada na comissura posterior 
na linha média. A localização pode variar, mas cerca de 
80% encontram-se na linha média posterior. 
- A causa exata das fissuras anais é desconhecida, mas 
muitos fatores parecem prováveis, como a passagem 
de fezes volumosas e duras, que pode ser o fator 
iniciante, dieta inapropriada, operação anal prévia, 
trabalho de parto laborioso e abuso de laxantes. 
Muitos autores têm assinalado pressões maiores que 
as normais no estado de repouso do canal anal e 
também fluxo sanguíneo anal reduzido na linha média 
posterior. Portanto, acredita-se que as fissuras anais 
são o resultado de hipertonia do esfíncter anal e 
isquemia mucosa subsequente. → pensar que no caso 
dos idosos a peristalse diminui, aumentando o risco 
para constipação e para fezes mais duras. 
 
3. ABSCESSOS E FÍSTULAS PERIANAIS 
- Abscessos e fístulas perianais são considerados 
apresentação distinta de uma mesma patologia, os 
primeiros. 
- Abscesso perianal pode ser provocado por traumas 
locais, corpo estranhos, neoplasias locais, doença 
inflamatória intestinal, dentre outros. Inicia-se com 
uma obstrução das glândulas anais localizados na 
cripta anal (linha pectínea), essa secreção em contato 
com as fezes forma o abscesso perianal, com uma 
variedade de apresentações. 
- Acomete mais homens entre a quarta e a sexta 
década de vida. Inicia-se geralmente com dor local, de 
início súbito, com piora aos movimentos e esforço 
físico. Se não tratado, evolui com edema e rubor local. 
Febre pode ocorrer em pacientes com comorbidades, 
como diabetes ou abscessos maiores. 
- A fístula perianal é consequência de um abscesso 
formado nessa região, através da eliminação natural da 
secreção contida nesse abscesso por um orifício na 
região perineal. A fístula então é o resultado da cura 
espontânea do abscesso, comunicando a região 
interna do canal anal ou reto até a região externa. Nem 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
todo abscesso resulta em fístula, porém toda fístula já 
formada pode novamente infectar formando um novo 
abscesso. A principal queixa é a saída de secreção, 
seroa ou purulenta, pelo orifício externo da fístula, 
podendo estar associado a dor ou desconforto local, 
além de prurido anal. 
 
➔ NEOPLASIAS 
 
→ NEOPLASIA GÁSTRICA 
- O câncer gástrico (CG) é a segunda maior causa de 
mortes relacionadas com neoplasias. É considerada 
doença típica do idoso, com pico de incidência 
ocorrendo na sétima década de vida. No Brasil dados 
de 2008 e 2009 mostram o CG como a 3a neoplasia 
mais incidente no sexo masculino (atrás apenas de 
próstata e pulmão) e 5a no sexo feminino (atrás de 
mama, colo do útero, cólon/intestino e pulmão) 
- Estudos epidemiológicos demonstraram prevalência 
mais alta de infecção pelo H. pylori em pacientes com 
CG. Em idosos, a positividade dos testes para H. pylori 
está associada a aumento de até 8 vezes no risco de 
desenvolver CG. 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL NO IDOSO 
 
- A HA é a doença crônica não transmissível mais 
predominante entre os idosos. 
- Sua prevalência aumenta progressivamente com o 
envelhecimento, sendo considerada o principal fator 
de risco cardiovascular modificável na população 
geriátrica. 
- Existe uma relação direta e linear da PA com a idade, 
sendo a prevalência de HA superior a 60% na faixa 
etária acima de 65 anos. 
- O estudo de Framingham aponta que 90% dos 
indivíduos com PA normal até os 55 anos 
desenvolverão HA ao longo da vida. Além disso, 
mostra que tanto a PAS quanto a PAD, em ambos os 
sexos, aumentam até os 60 anos, quando a PAD 
começa a diminuir. Por outro lado, a PAS segue 
aumentando de forma linear. 
- A alta prevalência de outros fatores de risco 
concomitantes nos idosos e consequente incremento 
nas taxas de eventos cardiovascular, bem como a 
presença de comorbidades, ampliam a relevância da 
HA com o envelhecimento. 
 
→ POR QUE OCORRE HA NOS IDOSOS? (mesmo que 
eles tenham PA normal ao longo da vida) 
- O envelhecimento vascular é o aspecto principal 
relacionado à elevação da PA em idosos, caracterizado 
por alterações na microarquitetura da parede dos 
vasos, com consequente enrijecimento arterial. 
Grandes vasos, como a aorta, perdem sua 
distensibilidade e, apesar de os mecanismos precisos 
não estarem claros, envolvem primariamente 
mudanças estruturais na camada média dos vasos, 
como fratura por fadiga da elastina, depósito de 
colágeno e calcificação, resultando no aumento do 
diâmetro dos vasos e da EMI. 
- Clinicamente, a rigidez da parede das artérias se 
expressa como HSI, condição com alta prevalência na 
população geriátrica e considerada um FR 
independente para aumento da morbimortalidade CV. 
Outras consequências são o aumento da VOP e a 
elevação da PP. 
 
 
- Estima-se que 69% dos idosos com antecedente de 
IAM, 77% com antecedente de AVE e 74% com 
histórico de IC tenham diagnóstico prévio de HA. 
Apesar de os indivíduos nessa faixa etária serem mais 
conscientes de sua condição e estarem mais 
frequentemente sob tratamento do que os hipertensos 
de meia-idade, as taxas de controle da PA nos idosos 
são inferiores, em especial após os 80 anos. 
 
- O tratamento não medicamentoso deve ser 
encorajado em todos os estágios da HA e baseia-se na 
prática de um estilo de vida saudável. Apesar de ser 
simples e de aparente fácil adoção, encontra grande 
resistência, pois implica mudanças de hábitos antigos. 
- As principais orientações de MEV que 
comprovadamente reduzem a PA e minimizam o risco 
cardiovascular são: atividade física, abandono do 
tabagismo, diminuição do peso quando elevado e dieta 
balanceada (hipossódica, rica em frutas e verduras). 
Esse tipo de terapêutica é recomendado para os 
idosos, sendo benéfica a redução moderada de sal na 
dieta. Essa MEV é uma das mais bem estudadas como 
intervenção para o controle da PA; verifica-seque a 
redução da PA geralmente é mais significativa quando 
levamos em conta adultos mais velhos. 
- Os benefícios da atividade física regular nos idosos 
extrapolam em muito a redução da PA, pois propiciam 
melhor controle de outras comorbidades, reduzindo o 
SARA LIANA CRUZ – MEDUNIME 2020.2 (BDF) 
risco cardiovascular global. Além disso, é capaz de 
diminuir o risco de quedas e depressão, promovendo a 
sensação de bem-estar geral, melhorando a 
autoconfiança e a qualidade de vida 
 
HA SECUNDÁRIA EM IDOSOS 
Um aspecto que merece destaque é a possibilidade de 
HA secundária no idoso, cujas causas mais frequentes 
são estenose de artéria renal, síndrome da apneia e 
hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS), alterações de 
função tireoidiana e uso de medicamentos que podem 
elevar a PA. 
Investigação de HA secundária em idosos pode ser 
necessária como parte do diagnóstico. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
SANTOS JUNIOR. J.C.M. Doença diverticular dos 
cólons. Aspectos clínicos, diagnóstico e tratamento. 
Revista brasileira de Coloproctologia, v. 21, n. 3, p. 
158-166, 2001. 
 
MALACHIAS, M. V. B et al. 7ª Diretriz Brasileira de 
Hipertensão Arterial: Capítulo 11 – Hipertensão 
Arterial no Idoso. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 
São Paulo, v. 107, n. 3, supl. 3, p. 64-67, set 2016. 
Disponível em 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S0066-782X2016004800007&lng=en&nrm=iso 
Acesso em 08 nov 2020. 
https://doi.org/10.5935/abc.20160152. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ISABELA FERREIRA VILAS BOAS – BDF MÓD 12
 
 
Referências: Tratado de Geriatria e Gerontologia 
OSTEOMALACIA 
x Trata-se de uma doença óssea generalizada, 
caracterizada pelo acúmulo de matriz não 
mineralizada ou osteoide no esqueleto por 
causa da deficiência de vitamina D. 
x A principal fonte de vitamina D se dá por meio 
da produção do seu precursor, o 7-
deidrocolesterol. pela pele depois da 
exposição à irradiação ultravioleta 
x A vitamina D é considerada um pró-
hormônio, e sua produção é devido a uma 
função endócrina da pele. 
x A dieta fornece menor quantidade de 
vitamina D, mas torna-se essencial quando a 
produção cutânea é limitada. 
x Uma vez formada na pele, entra na circulação 
e é convertida a 25-hidroxivitamina D no 
fígado, que, passando pelo rim, recebe sua 
segunda hidroxila, transformando-se em 1,25-
di-hidroxivitamina D, a vitamina D ativa. 
x Na sua forma ativada, a vitamina D estimula a 
absorção intestinal de cálcio e fósforo, 
promovendo a mineralização óssea e agindo 
na função muscular. 
 
� FISIOPATOLOGIA 
A osteomalacia por deficiência da vitamina D ocorre 
principalmente pela falta de exposição à luz solar ou 
pelo aumento da pigmentação da pele. 
As pessoas negras têm maior risco porque a melanina 
absorve os raios ultravioletas B, diminuindo a 
fotoconversão da provitamina D3. 
 
� MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas não são específicas. 
Inicialmente, é assintomática, o que dificulta a 
realização do diagnóstico. 
Com o avanço da doença, o paciente se queixa de 
fraqueza muscular, especialmente proximal, marcha 
anserina (marcha de pato, rotação exagerada da 
pelve), sensação de fadiga, humor deprimido, e por 
último, a dor óssea difusa. 
Ocorrem deformidades esqueléticas no eixo axial, 
levando à cifose (corcunda, curvatura da coluna), 
escoliose e alterações na caixa torácica, pélvis e ossos 
longos. 
Observa-se dificuldade para levantar-se de cadeiras e 
subir escadas. Devido à hipocalcemia, podem surgir 
efeitos na contração muscular, como tetania, 
parestesia e cãibras nas mãos e ao redor dos lábios. 
Quando o comprometimento é grave, o paciente pode 
apresentar marcha cambaleante, e pequenos traumas 
podem levar a fraturas. 
DOENÇA DE PAGET 
x A doença de Paget tem uma importância 
muito grande para a população geriátrica por 
ser a segunda causa mais comum de doença 
óssea. 
x Seus sintomas podem levar a importantes 
limitações físicas, bem como à perda de 
qualidade de vida nos indivíduos afetados. Ela 
pode ser responsável por dores crônicas nas 
costas, dores articulares, deformidades 
esqueléticas, perda de audição e compressão 
de nervos cranianos. 
DOENÇAS OSTEOARTICULARES 
EM IDOSOS 
OBJETIVO: EXPLANAR AS FISIOPATOLOGIAS E O 
QUADRO CLÍNICO DAS PRINCIPAIS DOENÇAS 
OSTEOARTICULARES NOS IDOSOS 
 
 
 
 
 
 
 
 ISABELA FERREIRA VILAS BOAS – BDF MÓD 12
 
 
 
� FISIOPATOLOGIA 
O ponto de partida da doença de Paget é um aumento 
na reabsorção óssea. Isso ocorre em associação com 
uma anormalidade nos osteoclastos das áreas 
afetadas. 
Os osteoclastos pagéticos são mais numerosos e 
contêm mais núcleos do que os osteoclastos normais, 
com até 100 núcleos por célula. 
Em resposta ao aumento de reabsorção óssea, uma 
grande quantidade de osteoblastos são recrutados 
para as áreas pagéticas, onde ocorre uma rápida nova 
formação óssea e, devido à natureza acelerada do 
processo, surge um novo osso. 
Fibras de colágeno são dispostas a esmo, e não de 
forma linear, criando osso entrelaçado mais primitivo. 
A medula óssea fica infiltrada com excessivo tecido 
conjuntivo fibroso e por um número maior de vasos 
sanguíneos, o que explica o estado hipervascular do 
osso. 
� MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A doença de Paget afeta tanto homens como 
mulheres, com uma predominância um pouco maior 
nos homens. 
Raramente ocorre antes dos 25 anos; costuma se 
desenvolver a partir dos 40 anos, na maioria dos 
casos, e é mais comumente diagnosticada a partir dos 
50 anos.. 
A doença de Paget pode ser monostótica, quando 
afeta apenas um único osso ou parte dele, ou 
poliostótica, quando envolve dois ou mais ossos. 
Os locais da doença são frequentemente assimétricos, 
sendo mais comum o comprometimento da pelve, do 
fêmur, do crânio e das vértebras. 
As lesões ósseas em geral são identificadas 
tardiamente. Os sinais e sintomas dependem, 
sobretudo, da localização do osso afetado e do grau 
de acometimento. 
Podem ocorrer sintomas osteoarticulares, 
neurológicos e gerais: 
x Osteoarticulares 
Dor óssea, que é a manifestação clínica mais comum. 
Descrita pelos pacientes como profunda, irritante, 
piorando à noite e em repouso. Provavelmente 
porque quando se está parado acontece um aumento 
da circulação periosteal, que causa um aumento da 
pressão intraóssea, que vai estimular as fibras 
dolorosas localizadas nos canalículos. 
Dor articular ou proximal à articulação, podendo 
ocorrer perda da cartilagem, o que leva à osteoartrite, 
 ISABELA FERREIRA VILAS BOAS – BDF MÓD 12
mais frequente nos joelhos e nas articulações 
coxofemorais 
Alargamento ou aumento do volume da articulação 
decorrente da expansão óssea, ou mesmo de artrite 
Fratura dos ossos longos pela fragilidade óssea. 
Lombalgia decorrente de estenose (estreitamento dos 
vasos sanguíneos), fraturas vertebrais e outras 
alterações ósseas que podem comprimir raízes 
nervosas e desencadear dor 
Complicações dentárias 
Degeneração neoplásica do osso pagético, que é um 
acontecimento relativamente raro, com incidência de 
menos de 1%. Essa anormalidade tem um prognóstico 
grave. 
Tumores benignos de células gigantes, que podem 
ocorrer, também, no osso afetado pela doença de 
Paget. 
x Neurológicos 
Entre os sintomas neurológicos, encontram-se 
hipoacusia (perda da acuidade auditiva) em 50% dos 
pacientes, tinido (zumbido), alterações do olfato, 
complicações visuais, paralisia de nervos cranianos, 
hidrocefalia, síndromes do tronco cerebral e 
cerebelares. 
x Gerais 
São ainda sintomas da doença de Paget síndromes de 
insuficiência vascular, insuficiência cardiovascular, 
hipercalcemia e calcificação extraóssea. 
OSTEOARTRITE 
x A osteoartrite (OA), no passado conhecida 
como osteoartrose, é uma doença altamente 
prevalente principalmente na população 
acima dos 60 anos, e que leva a alterações na 
funcionalidade (ligadas à realização das 
atividades de vida diária). 
 
 
� FISIOPATOLOGIA 
A cartilagem articular normal é compostapor fluido 
intersticial, elementos celulares e moléculas da matriz 
extracelular. Cerca de 70% é constituída por água e 
essa porcentagem aumenta com a progressão da OA. 
As células presentes na cartilagem são os 
condrócitos, que sintetizam as moléculas que 
compõem a matriz cartilaginosa. Essas moléculas são 
os diferentes tipos de colágenos, principalmente o 
do tipo II, que, além de abundante, é específico da 
cartilagem; 
 A cartilagem é composta, além de colágeno, de 
elastina e a fibronectina; e também de complexos 
polissacarídeos, dentre os quais, os proteoglicanos 
são os mais importantes, especialmente o agrecano. 
Essa composição é que confere à cartilagem suas 
propriedades de reversibilidade às deformidades e 
elasticidade. Sua função é absorver impactos sobre a 
articulação e permitir um deslizamento suave entre 
as duas extremidades ósseas justapostas. 
No indivíduo normal, os elementos da matriz são 
constantemente degradados por enzimas autolíticas e 
repostas por novas moléculas pelos condrócitos. 
Na OA este processo é alterado; consequentemente, 
há um desequilíbrio entre a formação e a destruição 
da matriz, pendendo para a destruição. 
Na OA, os condrócitos têm papel-chave no equilíbrio 
entre a produção e a degradação da matriz 
cartilaginosa. Eles são responsáveis pela síntese dos 
elementos da matriz extracelular, mas também pela 
 ISABELA FERREIRA VILAS BOAS – BDF MÓD 12
produção das enzimas proteolíticas que a quebram, as 
metaloproteinases. 
 Expressam ainda citocinas pró-inflamatórias, como a 
IL-1β e o TNF-α, e fatores de crescimento, como o 
TGF-β. 
Normalmente, a produção e a destruição da matriz 
encontram-se em perfeito equilíbrio. Quando fatores 
mecânicos (induzindo o aumento da expressão de 
citocinas inflamatórias) e biológicos atuam rompendo 
este equilíbrio, com predomínio da destruição, surge 
então a OA. Por isso ela é considerada como 
resultante da quebra desse equilíbrio. 
O processo pode ser iniciado por uma série de 
eventos que levam à alteração da função do 
condrócito, como os estímulos por citocinas 
próinflamatórias, e que, por meio de diferentes vias 
de sinalização intracelular levam à ativação de 
diferentes genes, de maneira errada. Com isso, os 
condrócitos liberam enzimas proteolíticas 
(proteinases neutras, catepsina e metaloproteinases), 
que degradam os elementos da matriz cartilaginosa, 
levando a um afinamento da cartilagem, a 
deterioração da sua qualidade mecânica, causando 
perda da força de tensão para suportar cargas, 
endurecimento e perda da reversibilidade à 
compressão. 
Além disso, produtos resultantes da quebra da 
cartilagem e dos proteoglicanos podem estimular a 
resposta inflamatória, perpetuando o ciclo destrutivo. 
� MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A OA apresenta início insidioso, lento e gradualmente 
progressivo ao longo de vários anos, principalmente 
nas articulações de carga, na coluna e nas mãos. O 
acometimento dos punhos, cotovelos e ombros são 
pouco frequentes, e a sua ocorrência deve sugerir 
outras causas. 
Os pacientes descrevem uma dor mecânica nas 
articulações envolvidas, isto é, a dor aparece quando 
se movimenta a articulação, desaparecendo ao 
repouso. Naqueles que apresentam as queixas há 
mais tempo, a melhora ao repouso pode não ocorrer, 
tornando-se presente tanto no repouso quanto na 
movimentação. 
Esse ritmo de dor diferencia as queixas da OA 
daquelas apresentadas pelos pacientes com artrite 
reumatoide (AR), em que a dor frequentemente 
melhora com a movimentação articular. 
Nos casos clássicos de OA, os pacientes queixam-se 
apenas de dor, sem relato de edema, eritema ou 
aumento da temperatura articular. Com o tempo, no 
entanto, os indivíduos acometidos pela OA podem 
apresentar alargamento ósseo e diminuição dos 
movimentos articulares. 
Rigidez matinal ou após período prolongado de 
inatividade também pode ocorrer. Além de queixas de 
crepitações e estalos durante a movimentação 
podem ocorrer e piorar com a perda progressiva de 
cartilagem. 
ATRITE REUMATOIDE 
x A artrite reumatoide é uma doença 
inflamatória sistêmica, autoimune e crônica, 
caracterizada pelo acometimento das 
articulações sinoviais (articulações de 
superfícies ósseas cobertas por cartilagem). A 
inflamação sinovial progressiva, associada à 
destruição da cartilagem e do osso marginal, 
pode levar a deformidades e, 
consequentemente, a uma redução na 
qualidade de vida e na capacidade física dos 
pacientes. 
 
� FISIOPATOLOGIA 
Por ser sistêmica, significa que ela pode afetar 
diversas partes do organismo (embora atinja 
principalmente as articulações); 
 ISABELA FERREIRA VILAS BOAS – BDF MÓD 12
A causa ainda é desconhecida, mas sabe-se que é 
autoimune, ou seja, os tecidos são atacados pelo 
próprio sistema imunológico do corpo. 
A maioria dos cientistas concorda que a 
combinação de fatores genéticos e ambientais é a 
principal responsável. Foram identificados 
marcadores genéticos que provocam uma 
probabilidade dez vezes maior de manifestar a 
doença. 
 
No idoso, o envelhecimento do sistema imunológico e 
os fatores genéticos e hormonais têm papéis centrais 
na fisiopatologia da artrite reumatoide. Com a idade, 
ocorrem alterações no sistema imune que podem 
alterar a resposta a antígenos, como defeitos na 
apoptose, desequilíbrio entre as citocinas e 
deficiências no processamento de antígenos. 
Assim, a capacidade de produzir uma resposta imune 
protetora declina, enquanto a reatividade a 
autoantígenos aumenta. 
Outro aspecto a ser considerado é o de que o balanço 
entre hormônios sexuais possa ter influência na 
responsividade do sistema imune. Há um declínio na 
incidência da doença em mulheres após a menopausa, 
quando os níveis de estrogênio e progesterona 
diminuem, e níveis aumentados de androgênios são 
encontrados. 
Na artrite reumatoide, uma vez que o antígeno, ainda 
desconhecido, é apresentado ao linfócito T pelas 
células apresentadoras de antígeno, tem início a 
estimulação de macrófagos, monócitos e fibroblastos, 
com a liberação de citocinas. Devido à fatores 
genéticos, a membrana sinovial torna-se o alvo 
principal do processo inflamatório, sofrendo 
alterações que envolvem sua hiperplasia, hipertrofia, 
neoangiogênese, infiltração celular e fibrose tecidual, 
formando assim o chamado pannus, que invade e 
destrói a cartilagem articular e o osso subcondral. 
 
� MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A artrite reumatoide é caracterizada por dor e edema 
poliarticulares simétricos, principalmente nas 
pequenas articulações das mãos e dos pés. 
As articulações mais comumente acometidas são a 
segunda e a terceira metacarpofalangeanas, as 
interfalangeanas proximais das mãos, as 
metatarsofalangeanas, punhos, joelhos, cotovelos e 
ombros. 
Pode também haver queixa de dor em coluna cervical 
e em região de articulação temporomandibular. Nos 
indivíduos idosos, o número de articulações 
acometidas pode ser menor, e é mais frequente o 
envolvimento de grandes articulações, como os 
ombros. 
A rigidez matinal é descrita pelos pacientes como a 
dificuldade em abrir e fechar as mãos ao acordar. 
Quando a doença está em atividade, a rigidez é 
prolongada, geralmente superior a 1 h. 
Para fins de classificação, é dito que um paciente tem 
artrite reumatoide quando satisfaz pelo menos 4 dos 
7 critérios básicos da artrite reumatoide. Esses 
critérios são compostos por quatro domínios, os quais 
são: acometimento articular, sorologia, duração dos 
sintomas e provas de atividade inflamatória. É feita a 
soma da pontuação de cada domínio, sendo 
necessário um resultado igual ou maior a 6 para um 
paciente ser classificado como portador de artrite 
reumatoide. 
 
2- Elucidar o quadro clínico, fisiopatologia e tratamento das 
principais doenças osteoarticulares que predispõem fraturas. 
 
UMA BREVE REVISÃO DA FISIOLOGIA por GUYTON 
 
OSSO 
O (tecido ósseo é um sistema orgânico em constante remodelação, fruto dos processos 
de formação (pelos osteoblastos)e reabsorção (pelos osteoclastos). Contém uma matriz 
extracelular calcificada formada quando os cristais de fosfato de cálcio precipitam e se fixam a 
uma rede de suporte constituída de colágeno. A forma mais comum de fosfato de cálcio é a 
hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH)2. 
Os ossos crescem quando a matriz é depositada mais rápido do que é absorvida. 
 
EQUILÍBRIO DO CÁLCIO 
 
Entrada: é o cálcio ingerido na dieta é absorvido intestino delgado. Somente cerca de 
1/3 do cálcio ingerido é absorvido, e sua absorção é regulada hormonalmente. 
Saída ou perda de Ca2+: ocorre principalmente pelos rins, com uma pequena 
quantidade excretada pelas fezes. O Ca2+ ionixado é livremente filtrado no glomérulo e então 
reabsorvido ao longo do comprimento do néfron. A reabsorção hormonalmente regulada ocorre 
somente no néfron distal. 
A!! A homeostasia do fosfato é paralela à do Ca2+. O fosfato é absorvido no intestino, filtrado e 
reabsorvido nos rins e distribuído entre o osso, o líquido extracelular (LEC) e os compartimentos 
intracelulares. A vitamina D3 facilita a absorção intestinal de fosfato. A excreção renal é 
afetada tanto pelo PTH (que promove a excreção de fosfato) como pela vitamina D3 (que 
promove a reabsorção de fosfato). 
 
Três hormônios controlam o equilíbrio de cálcio 
 
Eles regulam o movimento do Ca2+ entre osso, rim e intestino. 
Hormônio da paratireoide: possui função principal de aumentar as concentrações 
plasmáticas de Ca2+ e atua no osso, no rim e no intestino. O estímulo para a liberação do PTH 
é a diminuição das concentrações plasmáticas de Ca 2+, monitorada por um receptor sensível ao 
Ca2+ (CaSR) localizado na membrana celular. O Ca2+ plasmático elevado causa um feedback 
negativo, regulando a secreção de PTH. 
→ O PTH aumenta os níveis de Ca2+ plasmático de três formas: 
1. Mobilizando o cálcio dos ossos: apesar de os osteoclastos serem um alvo lógico para o PTH, 
eles não possuem receptores para PTH. Os efeitos do PTH se dá por um conjunto de moléculas 
parácrinas, incluindo a osteoprotegerina (OPG) e o fator de diferenciação de osteoclastos, 
chamado de RANKL. 
2. Aumentando a reabsorção renal de cálcio: o PTH aumenta simultaneamente a excreção 
renal do fosfato, reduzindo sua reabsorção. Os efeitos opostos do PTH sobre o cálcio e o fosfato 
são necessários para manter suas concentrações combinadas abaixo do nível crítico. 
3. Aumentando indiretamente a absorção intestinal de cálcio: A absorção intestinal 
de cálcio é estimulada pela ação de um hormônio conhecido como 1,25-di-hidroxico-
lecalciferol ou 1,25(OH)2D3, também conhecido como calcitriol ou vitamina D3. 
 
Calcitriol: O corpo forma calcitriol a partir da vitamina D que foi obtida pela dieta ou 
sintetizada na pele pela ação da luz solar sob os precursores formados a partir de acetil-CoA. A 
vitamina D é modificada primeiro no fígado e depois no rim para formar a vitamina D3 ou calcitriol. 
O calcitriol é o principal hormônio responsável por aumentar a absorção de Ca2+ a partir do 
intestino delgado. Além disso, o calcitriol facilita a reabsorção renal de Ca2+ e ajuda a mobilizar 
Ca2+ para fora do osso. A produção do calcitriol é regulada pelo próprio rim, por ação PTH 
quando as concentrações de Ca2+ estão diminuídas. 
 
Calcitonina: é terceiro hormônio envolvido no metabolismo do cálcio, um peptídeo 
produzido pelas células C da tireoide. Possui ações aposta ao PTH, é liberada quando as 
concentrações plasmáticas de Ca2+ aumentam. 
 
PEREIRA, S. R. V; MENDONÇA, L. M. C. Osteoporose e Osteomalácia. In: FREITAS, E. V. et al. 
Tratado de Geriatria e Gerontologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Grupo Editora Nacional, p. 2000-
20037, 2016. 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5420448/ → The impact of fragility fracture and 
approaches to osteoporosis risk assessment worldwide. 
 
OSTEOPOROSE 
É uma doença osteometabólica, é crônica e é caracterizada principalmente pela baixa 
densidade óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. O diagnóstico normalmente 
não ocorre no início de seu desenvolvimento, por ser uma doença assintomática, mas pode ser 
feito baseado na ocorrência de fraturas sem trauma significativo ou na baixa densidade mineral 
óssea medida pela densitometria óssea (DXA). 
 É uma doença que predispõe a um considerável aumento de risco de fratura, à dor, à 
deformidade e à incapacidade física. A resistência óssea reflete a integração entre densidade e 
qualidade óssea, que, por sua vez é determinada por vários fatores: 
- microarquitetura trabecular interna, 
- taxa de remodelamento ósseo, 
- macroarquitetura, 
- acúmulo de microdanos, 
- grau de mineralização, 
- qualidade da matriz. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: A prevalência da ocorrência dessa doença varia muito de acordo com muitos 
fatores. A epidemiologia dela não parece ser muito segura principalmente porque pra confirmar 
o diagnóstico precisa de exames e muitas vezes o que ocorre é que a pessoa acaba não sendo 
diagnosticada até que ocorra uma fratura. Além disso, sabemos também que aqui no Brasil, por 
causa da miscigenação e da grande disparidade no acesso à sistemas de saúde, fica difícil separar 
tipo “brancos tem mais que negros,” etc, pq a população periférica, que é em sua maioria negra, 
pode ser subnotificada. 
 Enfim, o III National Health and Nutrition Examination Survey fez pesquisa nos 
estadunidenses, e descobriram que a prevalência de osteoporose em mulheres brancas e 
mexicanas é semelhante, e menor em mulheres negras. (Tratado) Isso é um pouco estranho 
porque a ocorrência de fraturas em mulheres negras é muito maior. (Curtis) Então as mulheres 
negras não sofrem tanto assim de osteoporose ou ela só não são diagnosticadas? Além disso, 
será que mulheres negras são mais expostas a atividades laborais mais propensas à ocorrência 
de fraturas numa faixa etária maior? Fica aí o questionamento. 
 Aqui no Brasil as estatísticas oficiais mostram que depois dos 80 anos 1 a cada 3 mulheres 
e 1 a cada 5 homens vão ter fraturas relacionadas à osteoporose. (Ser mulher vai ser fator de 
risco pra fratura.) 
As fraturas de punho ocorrem com mais frequência por volta dos 50 anos, as vertebrais 
aumentam depois dos 60 anos, enquanto as fraturas de fêmur têm sua maior incidência a partir 
dos 70 anos. Para as mulheres brancas que não recebem intervenção contra a perda óssea, as 
rupturas serão observadas em 50% delas; 17% sofrerão fratura de fêmur proximal (FFP); e 30 a 
40%, de vértebras. 
 O tratado diz que é bem importante a epidemiologia principalmente por causa disso aqui 
em cima: através de intervenção médica é possível evitar inúmeros casos de fratura. Além disso 
a taxa de mortalidade para as mulheres com fratura de fêmur proximal (FFP) é quase de 20% 
nos 3 meses após o acidente; o número dobra para os homens. Aproximadamente 50% dos 
sobreviventes ficam dependentes para suas atividades da vida diária. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
 O osso, como falamos na revisão lá em cima, tem todas aquelas peculiaridades. Seus três 
principais componentes são os OSTEÓCITOS, OSTEOBLASTOS e os OSTEOCLASTOS. 
 Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz proteica de fibras colágenas 
impregnadas de sais minerais, especialmente de fosfato de cálcio. A matriz possui uma porção 
orgânica: constituída de colágeno, proteínas e glicosaminoglicanos; e uma porção inorgânica: 
constituída principalmente de hidroxiapatita (fosfato de cálcio) e menores quantidades de outros 
minerais. 
Os osteoblastos e os osteoclastos estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz 
óssea. As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência. 
Na infância, dois terços da substância óssea são formados por tecido conjuntivo. Na 
velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição de conteúdo leva a menor 
flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso. Na composição do esqueleto, há 
aproximadamente 80% de osso cortical ou compacto, com funções mecânica e protetora, 
portanto mais resistente,