EAD-Enfermagem a Distância-Material do Curso[Enfermagem em Cardiologia]

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ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA 
 
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As doenças cardiovasculares são responsáveis 
por um grande número de internações no país, 
sendo o Infarto Agudo do Miocárdio o maior 
vilão deste grupo (BRASIL, 2007). 
 
O entendimento da fisiologia cardiocirculatória 
bem como as principais afecções que acometem 
o sistema cardiovascular é de fundamental 
importância para equipe de enfermagem assistir 
este cliente, aplicando uma abordagem 
terapêutica eficaz e de qualidade. 
 
As doenças cardiovasculares continuam sendo a 
primeira causa de morte no Brasil, responsáveis 
por quase 32% de todos os óbitos. Além disso, é 
a terceira maior causa de internações no país. 
Entre elas, o infarto agudo do miocárdio ainda é 
uma das maiores causas de morbidade e 
mortalidade (BRASIL, 2007). 
 
1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
 
O sistema cardiovascular possui como 
componentes: o coração, os vasos sanguíneos, o 
sangue, os vasos linfáticos e a linfa. (GUYTON; 
HALL, 2011) 
 
O coração é um órgão muscular oco, situado 
abaixo do osso esterno, pesa cerca de 400 
gramas e tem o tamanho de um punho fechado. 
É envolto por um saco fibro-seroso chamado de 
pericárdio. As membranas do coração dividem-
se em: 
 
Epicárdio: a camada externa do coração é uma 
delgada lâmina de tecido seroso. O epicárdio é 
contínuo, a partir da base do coração, com o 
revestimento interno do pericárdio, 
denominado camada visceral do pericárdio 
seroso. 
 
Miocárdio: é a camada média e a mais espessa 
do coração. É composto de músculo estriado 
cardíaco. É esse tipo de músculo que permite 
que o coração se contraia e, portanto, 
impulsione sangue, ou o force para o interior 
dos vasos sangüíneos. 
 
Endocárdio: é a camada mais interna do 
coração. É uma fina camada de tecido composto 
por epitélio pavimentoso simples sobre uma 
camada de tecido conjuntivo. A superfície lisa e 
brilhante permite que o sangue corra facilmente 
sobre ela. O endocárdio também reveste as 
valvas e é contínuo com o revestimento dos 
 
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vasos sangüíneos que entram e saem do 
coração. 
 
O coração possui 4 câmaras: as superiores que 
são os átrios e as inferiores que são os 
ventrículos. O átrio direito comunica-se com o 
ventrículo direito através da válvula tricúspide. 
E o átrio esquerdo comunica-se com o ventrículo 
esquerdo através da válvula mitral ou 
bicúspide. Estas válvulas têm a função de 
manter o fluxo sanguíneo unidirecional, ou seja, 
sempre dos átrios para os ventrículos. Cada 
câmara cardíaca contrai e dilata-se cerca de 70 
vezes por minuto. Este processo chama-se 
sístole e diástole, respectivamente. 
 
O nó sino-atrial ou nódulo sino-atrial, que é o 
marcapasso do coração, é responsável por 
controlar a frequência cardíaca. O Feixe de Hiss 
é uma coleção de células musculares cardíacas 
especializadas em condução elétrica que 
transmitem impulsos elétricos que vêm do nodo 
atrioventricular. 
 
Possui também um sistema de condução 
nervosa composto por fibras musculares que 
permitem transmitir os impulsos com uma 
velocidade 6 vezes maior e de maneira 
coordenada, chamado de Sistema de Purkinje 
ou Fascículo átrio-ventricular. 
 
O coração é conectado com o sistema nervoso 
central através de dois grupos de nervos: o 
simpático e o parassimpático. O sistema 
simpático aumenta a atividade cardíaca como 
bomba, ou seja, aumenta a atividade cardíaca 
em até 100%. O efeito parassimpático tem um 
efeito contrário diminuindo as atividades do 
coração. Esse recurso ajuda a preservar o 
coração, durante período de repouso, atua o 
sistema parassimpático, já no período de 
estresse, atua o simpático. 
 
Para que o oxigênio chegue ao coração, e com 
isso, o mantenha nutrido, o órgão possui um 
conjunto de artérias, chamadas de artérias 
coronárias. As mais importantes são a coronária 
esquerda e a coronária direita. 
 
Quando as cavidades cardíacas estão relaxadas, 
a pressão baixa e os músculos recebem no átrio 
esquerdo o sangue da veia pulmonar e no átrio 
direito recebe o sangue das veias cavas, ao 
mesmo tempo em que os ventrículos recebem 
sangue dos átrios. As válvulas semilunares que 
se encontram à saída dos ventrículos fecham de 
modo a impedir que o sangue passe para as 
artérias, pelo que a pressão nos ventrículos 
aumenta em consequência do volume de sangue 
que é proveniente dos átrios e que penetra nos 
ventrículos. Nesta altura, os átrios contraem-se, 
o que provoca a saída de mais sangue para os 
ventrículos. A distensão das suas paredes 
provoca o fecho das válvulas bicúspide e 
tricúspide. O sangue sai para as artérias aorta e 
pulmonar, fechando-se o ciclo cardíaco. Com o 
coração em repouso o ciclo cardíaco dura 
aproximadamente 0,85 segundos. 
 
O débito cardíaco (DC) é definido como o 
volume de sangue bombeado pelo coração no 
período de 1 minuto. É o resultado da 
multiplicação do volume de ejeção sistólica pela 
freqüência cardíaca. 
 
2. DC = VES X FC 
 
O Débito Cardíaco (DC) é habitualmente 
expresso em litros/min e no indivíduo adulto 
seus valores normais são de 4 a 6 l/min. 
 
O Volume de Ejeção Sistólica (VES) depende de 3 
elementos: a pré-carga, contratilidade e pós-
carga. A pré-carga consiste na força de 
estiramento da fibra cardíaca durante seu 
estado de relaxamento. Pacientes com choque 
hipovolêmico apresentarão pré-carga diminuída, 
com consequente queda do VES. A 
contratilidade refere-se como o próprio nome já 
diz à força contrátil do coração. A pós-carga é 
 
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definida como a força contrária a encurtamento 
da fibra cardíaca, representada pela tensão da 
parede ventricular durante a ejeção sistólica. 
 
O DC será igual àquela diferença multiplicada 
pelo número de batimentos a cada minuto, ou 
seja, a Frequência Cardíaca (FC). 
 
2.1. SISTEMA LINFÁTICO 
 
Sistema paralelo ao circulatório, constituído por 
uma vasta rede de vasos semelhantes às veias 
(vasos linfáticos), que se distribuem por todo ocorpo e recolhem o líquido tissular que não 
retornou aos capilares sangüíneos, filtrando-o e 
reconduzindo-o à circulação sangüínea. 
 
O sistema linfático tem a função de drenar o 
excesso de líquido que sai do sangue e banha as 
células. Esse excesso de líquido que circula nos 
vasos linfáticos e é devolvido ao sangue chama-
se linfa. 
 
A linfa percorre o sistema linfático graças a 
débeis contrações dos músculos, da pulsação 
das artérias próximas e do movimento das 
extremidades. Se um vaso sofre uma obstrução, 
o líquido se acumula na zona afetada, 
produzindo-se um inchaço denominado edema. 
 
3. INTERPRETAÇÃO BÁSICA DO ECG 
 
O impulso elétrico origina-se no sistema de 
condução do coração produzindo pequenas 
correntes elétricas pelo corpo. O corpo age 
como condutor dessas correntes elétricas. O 
registro elétrico do coração produz um traçado 
com uma série de ondas e complexos chamados: 
onda P, complexo QRS, onda T e onda U. 
 
O ECG padrão possui 12 derivações, sendo 3 
derivações periféricas bipolares (DI, DII, DIII), e 3 
derivações periféricas unipolares (a VR, a VL, 
aVF) e 6 derivações precordiais unipolares (V1, 
V2, V3, V4, V5 e V6). 
As derivações bipolares representam a diferença 
do potencial elétrico entre 2 locais selecionados, 
ou seja, um par de eletrodos forma uma 
derivação. Um é positivo e o outro é negativo. 
 
As derivações unipolares representam a 
diferença do potencial elétrico entre o eletrodo 
positivo na superfície do corpo e o negativo no 
infinito. 
 
Nas derivações periféricas bipolares (DI, DII, 
DIII), os eletrodos são conectados ao braço 
esquerdo, braço direito e perna esquerda. 
 
Todos os aparelhos de ECG possuem um 
eletrodo e uma derivação para perna direita, 
que funciona como eletrodo terra. 
 
Nas derivações periféricas unipolares (aVR, a VL, 
a VF), cada derivação utiliza um membro 
específico como positivo e os eletrodos dos 
demais membros como negativos. A derivação a 
VR utiliza o braço direito como positivo. A 
derivação aVL utiliza o braço esquerdo como 
positivo e a derivação aVF utiliza a perna 
esquerda como positivo. 
 
As células cardíacas durante o repouso estão 
polarizadas, isto é, carregadas no seu interior 
por carga negativa e a sua superfície está 
positiva. Quando estas células são estimuladas 
eletricamente elas se despolarizam, a carga do 
seu interior fica positiva e as células se 
contraem. Este estímulo elétrico atravessa o 
coração como uma onda progressiva 
(despolarização), produzindo contração por 
onde ela passa. 
 
As letras Q, R e S, referem-se às ondas 
relativamente maiores: 
 
Onda P: é produzida pela despolarização atrial 
(contração atrial) e sua deflexão pode ser para 
cima ou pra baixo, dependendo do ritmo e de 
patologias cardíacas. 
 
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Onda Q: primeira deflexão para baixo do 
complexo QRS, resultante da despolarização 
ventricular. 
 
Onda S: é a primeira deflexão para baixo 
precedida pela deflexão para cima com 
complexo QRS (da despolarização ventricular). 
 
Onda T: precede o segmento ST pode estar 
invertida (isquemia do miocárdio, infarto 
pulmonar, potássio sérico diminuído), achatada 
(potássio diminuído) ou pontiaguda (potássio 
aumentado). 
 
Onda U: é resultante da lenta repolarização 
intraventricular. Nem sempre está presente. 
 
A análise do ECG deve sempre ser realizada 
levando-se em conta a freqüência, o ritmo, o 
marcapasso dominante e a configuração das 
ondas P e QRS, porém o mais importante para 
interpretação das arritmias é a análise da forma 
e a inter-relação entra a onda P, o intervalo P-R 
e o complexo QRS. 
 
Para determinação da frequência cardíaca, a 
forma utilizada é a contagem do número de 
complexos em um minuto. 
 
4. SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA 
 
Consiste no conjunto de sinais e sintomas 
relacionados à isquemia miocárdica aguda. Esta 
isquemia ocorre quando há um desequilíbrio 
entre a oferta e demanda de oxigênio pelo 
músculo cardíaco. A diminuição da luz arterial 
seja por espasmo ou placa aterosclerótica, reduz 
a oferta de sangue ao tecido miocárdico. A 
rotura da placa resulta na exposição de 
substâncias trombogênicas da camada 
subendotelial na luz do vaso, que desencadeiam 
a adesão, ativação e agregação plaquetária, 
podendo culminar na ativação da cascata da 
coagulação, com produção local de trombina e 
fibrina, e conseqüente trombose arterial. 
Os trombos podem ser brancos (ricos em 
plaquetas e com menos fibrina) ou vermelhos 
(ricos em eritócitos, fibrina, plaquetas e 
leucócitos). 
 
A síndrome coronária aguda abrange a angina 
instável e o infarto agudo do miocárdio (com e 
sem supradesnivelamento de ST). 
 
4.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
O paciente apresenta-se com dor precordial, 
mais frequentemente retroesternal, de forte 
intensidade podendo irradiar para membros 
superiores ou não. A dor pode ser em aperto, 
queimação ou peso. Pode ser confundida com 
quadros de dor abdominal por iniciar em alguns 
casos na região epigástrica. 
 
4.2. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico é realizado através da história 
clínica do paciente, do ECG e marcadores de 
necrose miocárdica. 
 
O ECG serve tanto para orientação terapêutica 
inicial quanto para classificar o IAM. Os 
marcadores de necrose miocárdica são a enzima 
CKMB e a troponina. A CKMB é uma enzima da 
creatina fosfoquinase que é liberada pelo 
músculo cardíaco. Elevam-se quando há 
isquemia em determinada região do músculo 
cardíaco. A troponina é a enzima liberada no 
sangue após 2 a 8 horas de lesão do miocárdio. 
 
5. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM 
SUPRA DE ST 
 
Quanto mais tempo permanece a oclusão, maior 
a extensão de miocárdio comprometido 
(inicialmente de maneira reversível, seguindo 
para um quadro de lesão), configurando-se 
então o infarto agudo do miocárdio. Decorre da 
redução aguda da oferta de oxigênio ao 
miocárdio, conseqüente à formação de um 
 
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trombo não oclusivo em uma placa 
aterosclerótica instável. 
 
O quadro de IAM sem supra de ST é visto em 
pacientes com dano miocárdico mínimo, ou 
microinfartos, sem a elevação do segmento ST 
no ECG. 
 
5.1. TRATAMENTO 
 
Pacientes com IAM sem supra de ST devem ser 
monitorizados precocemente com ECG 
contínuo, PAM não invasiva e oximetria. Esta 
monitorização permite identificar arritmias e 
sinais de isquemia. 
 
5.2. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
Uso de nitratos: visa reduzir a pré-carga. São 
eficazes para o controle inicial da dor isquêmica, 
da hipertensão arterial e da congestão 
pulmonar. O dinitrato de isossorbida (isordil), 
pode ser administrado inicialmente por via 
sublingual de 5 mg até 3 vezes. Em seguida 
deve-se iniciar a nitroglicerina venosa (tridil) 
caso os sintomas persistam. 
 
Morfina: deve ser utilizada caso não haja 
cessação da dor após o uso de nitrato 
sublingual. É um potente analgésico com ação 
vasodilatadora também. Não deve ser utilizada 
em pacientes hipertensos ou bradicárdicos. 
 
Oxigênio: deve ser utilizado por pacientes com 
dispnéia, hipóxia ou edema pulmonar, no intuito 
de manter saturação acima de 90%. 
 
Betabloqueadores: elevam o tempo de diástole 
e a perfusão coronariana, diminuem o consumo 
de oxigênio miocárdico e os sintomas 
isquêmicos, além de facilitar o controle da 
hipertensão arterial e das taquiarritmias. Ex: 
metoprolol, esmolol,propanolol por via oral. 
 
Bloqueadores dos Canais de Cálcio: reduzem a 
contração do miocárdio e da musculatura lisa 
arterial. Há vasodilatação periférica e 
coronariana. Ex: diltiazem, verapamil. 
 
5.3. ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
 
AAS: reduz o risco relativo de morte ou IAM com 
supra de ST. Inibe a agregação plaquetária. 
 
Derivados tienopiridínicos (Clopidogrel): Inibem 
o receptor ADP, envolvido na ativação da 
plaqueta. 
 
5.4. ANTITROMBÓTICOS 
 
Heparina não fracionada: age como 
anticoagulante pela ligação com a antitrombina 
III, que é uma protease inibidora da trombina. 
Durante o tratamento a contagem de plaquetas 
deve ser monitorizada. 
 
Heparina de baixo peso molecular: tem melhor 
biodisponibilidade e meia-vida mais longas. 
Tem um efeito anticoagulante mais previsível. A 
enoxaparina deve ser administrada em duas 
doses diárias de 1mg/ Kg via SC. 
 
5.5. INIBIDORES DA ECA- ENZIMA 
CONVERSORA DA ANGIOTENSINA 
 
A angiotensina participa da resposta às lesões 
vasculares como proliferação, inflamação e 
edema, além de sua síntese ter relação com o 
fluxo coronário. O emprego da IECA reduz o 
estresse vascular, remodela o miocárdio e atua 
aumentando o limiar de arritmia. 
 
6. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM 
SUPRADESNIVELAMENTO DE ST 
 
Elevação do segmento ST acompanhado do 
diagnóstico de IAM. Esta elevação é sugestiva de 
oclusão. 
 
 
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O tratamento do IAM com supradesnivelamento 
de ST apresentou significativo avanço com o 
desenvolvimento de estratégias de reperfusão 
farmacológica (trombolíticos) e mecânica 
(angioplastia). 
 
A interrupção do fluxo sanguíneo ao miocárdio 
superior a 20 minutos resulta em necrose. A 
restauração do fluxo é o principal determinante 
do prognóstico do paciente com IAM com supra 
de ST. 
 
6.1 REPERFUSÃO 
 
A reperfusão está indicada em todos os 
pacientes com história de dor ou desconforto 
torácico de até 12 horas de duração em 
associação à elevação do segmento ST ou ao 
bloqueio completo do ramo esquerdo. 
 
6.2 REPERFUSÃO FARMACOLÓGICA 
 
TROMBÓLISE: Os agentes trombolíticos atuam 
ativando o sistema plasmina-plasminogênio. 
Uma vez que o sistema fibrinolítico é ativado, o 
trombo é dissolvido, permitindo assim o 
restabelecimento do fluxo sanguíneo através da 
artéria, antes obstruída. 
 
As drogas mais utilizadas são: 
 
Estreptoquinase: proteína enzimática, derivada 
do estreptococo, que se liga ao plasminogênio 
circulante ligado à plasmina, para formar um 
complexo de ativação que hidrolisa o 
plasminogênio em plasmina. Foi o primeiro 
trombolítico desenvolvido, tem bons resultados 
e menor custo. 
 
TPA: proteína sérica, secretada localmente pelo 
endotélio vascular em resposta à formação do 
trombo. Tem forte afinidade de ligação pela 
fibrina e uma mudança conformacional resulta 
na conversão do plasminogênio ligado a fibrina 
em plasmina, na superfície do trombo. É muito 
mais cara do que a estreptoquinase. 
 
6.2 REPERFUSÃO MECÂNICA 
 
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA: Consiste na 
passagem de um balão miniatura e desinsuflado 
na luz da artéria coronária, posicionado 
exatamente na porção média da lesão, sendo 
insuflado com contraste radiológico e assim 
desobstruindo a artéria. Podem ser utilizados 
stents, armações metálicas que são colocados 
no local da obstrução cobrindo parcialmente a 
superfície interna do vaso. Estes stents evitam 
com isso a oclusão aguda por retração elástica 
do vaso e a reestenose em médio prazo. 
 
CIRURGIA: REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA: 
A revascularização do miocárdio pode ser útil 
como estratégia primária de reperfusão em 
pacientes com anatomia coronariana adequada, 
que não são candidatos à fibrinólise ou à 
angioplastia e que estejam nas primeiras 6 a 12 
horas de IAM com supra de ST. 
 
7. ANGINA 
 
A angina (angina pectoris) é causada pelo 
estreitamento das artérias que conduzem 
sangue ao coração. A limitação da irrigação 
sanguínea provoca uma deficiência no 
suprimento de nutrientes e de oxigênio nesse 
órgão. A dor é sinal de que o coração está 
recebendo menos sangue do que precisa. 
Define-se como uma dor no peito caracterizada 
por baixo fornecimento de oxigênio ao músculo 
cardíaco. 
 
7.1 CLASSIFICAÇÃO 
 
Angina Estável: É a mais comum e ocorre 
quando o coração trabalha de forma mais 
intensa que o habitual. Quando, por exemplo, 
existe uma obstrução da artéria coronária e 
redução do fluxo de sangue para o músculo 
 
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cardíaco, se a pessoa fizer um esforço maior, 
esta quantidade de sangue pode não satisfazer 
as necessidades de oxigênio do coração, 
desencadeando a dor. Estresse emocional, 
exposição ao calor ou frio, refeição abundante e 
fumo também podem desencadear a angina. A 
dor costuma desaparecer pouco tempo depois 
do descanso. 
 
Angina Instável: É mais perigosa e requer 
tratamento de urgência, pois pode ser o 
prenúncio de um IAM. Diferentemente da 
angina estável, esse tipo de dor não segue um 
padrão. Pode acontecer em repouso, após 
qualquer esforço físico ou situação de estresse e 
não é aliviada com repouso. É uma condição 
intermediária entre a angina estável e o IAM. É 
caracterizada clinicamente pela angina 
desencadeada em repouso ou aos mínimos 
esforços; é de inicio recente (< de 30 dias). 
 
7.2 FATORES DE RISCO 
 
Alto nível de colesterol ruim (LDL): aumentam 
as chances de desenvolver placas de 
aterosclerose, os ateromas. 
 
Baixos níveis de colesterol bom (HDL): por ser 
responsável pela “limpeza” do sangue, retirando 
as placas de gordura acumuladas, sua ausência 
propicia o desenvolvimento de doenças nas 
artérias coronárias. 
 
Hipertensão arterial, conhecida como o “mal 
silencioso”, pode não apresentar sintomas e 
ajuda no estreitamento de artérias e vasos, além 
de agravar o quadro de angina, tanto em 
freqüência como em intensidade. 
 
Tabagismo: fumar exige trabalho mais intenso 
do coração e, portanto, pode potencializar a 
angina. Além do mais, ocasiona o estreitamento 
das artérias coronárias e de outras áreas do 
corpo. 
 
Diabetes mellitus: o aumento dos níveis de 
açúcar na corrente sanguínea provoca um 
processo inflamatório na parede das artérias, 
aumentando o risco de alterar sua estabilidade e 
causar obstruções. 
 
Obesidade: causa sérios riscos coronários pelo 
acúmulo de gorduras, geralmente associados 
com a pressão alta e o diabetes. 
 
Sedentarismo: a falta de atividade física 
mantém o sistema cardiovascular “destreinado”. 
Mesmo quem tem angina pode praticar 
exercícios leves. 
 
Idade: com o envelhecimento, os riscos 
cardíacos crescem. Para os homens a partir dos 
45 anos, as chances são maiores, enquanto as 
mulheres começam a ter mais risco após os 55 
anos. 
 
Histórico familiar de doenças cardíacas: quem 
tem parentes que desenvolveram doenças 
cardíacas antes dos 55 anos tem maiores 
chances de apresentar problemas de coração. 
 
7.3. INFARTO X ANGINA 
 
Na angina ocorre uma redução da irrigação 
sanguínea, e o IAM é caracterizado pela 
interrupção completa do fluxo de sangue para 
uma determinada região do coração. 
 
7.4. DIAGNÓSTICO 
 
Em pacientes com angina ocasional que não têm 
dores no peito, um ECG é tipicamente normal, a 
não ser que existam problemas cardíacos no 
passado. Durante a dor podem ser observadas 
modificaçõesdo eletrocardiograma. Para 
detectar estas variações podem ser feitos 
eletrocardiogramas enquanto o paciente corre 
numa esteira (TESTE ERGOMÉTRICO). 
 
 
 
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7.5. TRATAMENTO 
 
O principal objetivo do tratamento da angina é 
aliviar os sintomas, diminuir a progressão da 
doença e reduzir ocorrências futuras. 
Medicações à base de nitrato, betabloqueadores 
e bloqueadores do canal de cálcio são utilizados 
para aliviar os sintomas. 
 
8. EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
 
Síndrome clínica caracterizada por acúmulo de 
fluidos nos espaços intersticiais e alveolares dos 
pulmões, resultando em hipoxemia, 
complacência pulmonar diminuída, aumento do 
trabalho respiratório e relação ventilação-
perfusão anormal. 
 
8.1. FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
 
Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico: ocorre 
aumento da pressão hidrostática do capilar em 
decorrência do aumento da pressão diastólica 
final do ventrículo esquerdo por falência 
ventricular esquerda. Ou seja, é a incapacidade 
do coração em remover fluido da circulação do 
pulmão. 
 
Edema Agudo de Pulmão Não- Cardiogênico: 
ocorre uma lesão do endotélio vascular 
impedindo que este mantenha sua função de 
membrana semipermeável, acarretando uma 
diminuição no coeficiente de transporte da 
proteína. Lesão direta do parênquima pulmonar. 
 
8.2. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
O quadro inicia-se com taquipnéia, taquicardia e 
ausculta pulmonar evidenciando estertores em 
base. Pode progredir para dispnéia franca e 
tosse com expectoração rósea como um 
afogamento. 
 
Eventualmente pode-se encontrar também 
palidez, sudorese fria, cianose de extremidades, 
utilização da musculatura respiratória acessória 
com respiração superficial e ruidosa. Também 
pode ter estase de jugular. A pressão arterial 
pode estar elevada ou baixa caracterizada por 
choque cardiogênico. 
 
8.3. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico é basicamente feito através do 
exame físico do paciente e da radiografia do 
tórax. Na ausculta é evidenciado creptos em 
base pulmonar devido à transudação do 
conteúdo capilar sanguíneo para o alvéolo. No 
raio-X pode-se encontrar cardiomegalia 
(aumento do coração) e também presença de 
líquido no espaço pulmonar. 
 
O ECG é importante para identificar a etiologia 
do edema agudo de pulmão, e com isso iniciar 
tratamento específico. Permite avaliar a 
contratilidade miocárdica, avaliando 
comprometimento isquêmico. 
 
8.4. TRATAMENTO 
 
O paciente deve ser monitorizado e posicionado 
em decúbito elevado, com isso há redução do 
retorno venoso e consequentemente da pré-
carga. O líquido irá acumular-se nas bases 
pulmonares, melhorando a relação ventilação-
perfusão. Além da posição sentada, facilitar a 
movimentação do diafragma pela ação da 
gravidade, diminuindo o trabalho respiratório. 
 
Oxigenoterapia: é indicado o uso de máscara 
facial, tipo máscara de Venturi devido o paciente 
de EAP respirar pela boca. Caso o paciente 
apresente sinais de insuficiência respiratória e 
hipoxemia, deve-se iniciar ventilação com 
pressão positiva, como o CPAP. Situações de 
grave instabilidade hemodinâmica como choque 
ou arritmias graves requerem intubação 
orotraqueal. 
 
 
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Sulfato de Morfina: é indicada para diminuir a 
ansiedade provocada pelo desconforto 
respiratório. Também reduz a pré-carga e os 
reflexos pulmonares responsáveis pelo quadro 
de dispnéia. 
 
Diuréticos: o mais utilizado é a furosemida 
(lasix), pois antes de induzirem a diurese 
promovem diminuição da pré-carga. O pico de 
diurese geralmente ocorre por volta de 30 
minutos da administração. 
 
Nitratos: podem-se utilizar nitratos sublinguais 
antes mesmo que se obtenha acesso venoso. 
Iniciar nitroglicerina venosa caso o paciente não 
esteja hipotenso. Em emergências hipertensivas 
utiliza-se o nitroprussiato de sódio (nipride). 
 
9. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Quando o coração está incapacitado de 
bombear o sangue em quantidade suficiente 
para as necessidades de todo o organismo, 
chama-se de insuficiência sistólica. Quando o 
coração perde a capacidade de relaxar e receber 
o sangue que vem dos pulmões é a chamada 
insuficiência cardíaca diastólica. Na insuficiência 
cardíaca congestiva os dois ventrículos são 
afetados. 
 
9.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Os sintomas mais comuns são: dispnéia, cansaço 
físico, edema em tornozelos, pés e pernas. 
Observa-se também estase de jugular por 
disfunção ventricular direita. 
 
Sinais que anunciam a gravidade da insuficiência 
cardíaca são a respiração de Cheyne-Stokes e 
apnéia do sono. Pode ocorrer desnutrição em 
grau variável até a caquexia. Em fases avançadas 
corre instabilidade hemodinâmica e choque 
cardiogênico. 
 
 
9.2. DIAGNÓSTICO 
 
É feito através da realização de história clínica 
detalhada, exame físico e vários exames e 
testes, visando: 
 
 Identificar a presença de doenças e 
condições que podem causar 
insuficiência cardíaca; 
 Eliminar outras causas que produzem 
sintomas semelhantes; 
 Determinar o grau de lesão do músculo 
cardíaco e avaliar a capacidade de 
desempenho do coração. 
 
Alguns exames complementares podem ser 
utilizados para confirmar o diagnóstico e 
planejar o tratamento como: ECG, radiografia do 
tórax, ecocardiograma, cateterismo cardíaco 
quando houver suspeita de doença arterial 
coronária. 
 
9.3. TRATAMENTO 
 
A terapia tríplice tem sido utilizada na 
insuficiência cardíaca: associação de inibidor da 
enzima conversora da angiotensina, 
betabloqueador e espironolactona. Podem ser 
empregados diuréticos, que reduzem a volemia 
e a pré-carga, aliviando a congestão pulmonar e 
sistêmica. Vasodilatadores como captopril, 
enalapril, ramipril são utilizados. 
 
Agentes inotrópicos positivos como a digoxina 
atuam inibindo a bomba de sódio e potássio, 
gerando acúmulo de sódio intracelular que é 
trocado por cálcio, consequentemente 
aumentando a disponibilidade de cálcio para as 
proteínas contráteis. 
 
10. ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 
É uma infecção do endocárdio, camada mais 
interna do coração, que encobre as válvulas 
cardíacas. Classifica-se em aguda, quando a 
 
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piora clínica é rápida e a evolução é fulminante. 
Subaguda quando há evolução insidiosa e o 
quadro clínico é arrastado. A endocardite 
infecciosa é a endocardite causada por 
microorganismos. 
 
10.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Os sintomas iniciam-se por volta de 2 semanas 
após a bacteremia. O paciente quase sempre 
apresenta febre, podem ocorrer petéquias em 
conjuntivas e extremidades. A presença do 
nódulo de Osler (nódulos nos dedos das mãos e 
dos pés) e as lesões de Janeway (manchas 
escuras nas palmas da mão) são menos comuns 
e sugerem endocardite infecciosa subaguda. 
Podem apresentar também emagrecimento, 
mal-estar, perda de apetite, tosse, náuseas, 
vômitos. 
 
No ecocardiograma pode-se observar presença 
de uma massa amorfa chamada de vegetação, 
composta de células inflamatórias, plaquetas e 
fibrina e grande quantidade de 
microorganismos. 
 
10.2. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico é feito tanto através dahistória 
clínica como de ecocardiograma. Neste exame 
pode-se identificar anatomia, acometimento das 
válvulas, presença de abscessos e vegetação e 
função ventricular. 
 
É feito também hemocultura para demonstração 
de infecção sanguínea. 
 
10.3. TRATAMENTO 
 
O tratamento depende do microorganismo 
envolvido, do ambiente e das complicações de 
cada paciente. É basicamente farmacológico e 
inclui antibióticos em altas doses e uso 
prolongado. O tratamento deverá ser 
acompanhado de hemocultura, identificação do 
germe e antibiograma (antibióticos a que o 
germe é sensível). 
 
Poderá ocorrer tratamento cirúrgico caso a 
conduta clínica não tenha êxito ou apareça 
complicações. 
 
11. PERICARDITE AGUDA 
 
É uma afecção causada pela inflamação do 
pericárdio. As principais etiologias são: 
idiopática, virótica, urêmica, bacteriana, 
pericardite após cirurgia cardíaca, tuberculosa, 
neoplasia e traumática. 
 
11.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
O paciente apresenta dor retroesternal e 
precordial que irradia para o pescoço. Pode 
também concentrar-se em epigástrio. A dor 
geralmente piora com decúbito dorsal, tosse, 
inspiração profunda e deglutição, com alívio na 
posição sentada e inclinada para frente. Além da 
dor pode ocorrer dispnéia e febre. Na ausculta 
verifica-se o atrito pericárdico. 
 
11.2. DIAGNÓSTICO 
 
Com a realização de ECG seriados pode-se 
confirmar o diagnóstico de pericardite aguda. 
Alterações no segmento ST e nas ondas T podem 
aparecer horas ou dias após o início da dor. Nos 
exames laboratoriais podem aparecer 
leucocitose e provas inflamatórias elevadas 
sugerindo a doença. O raio-X tem pouco valor 
no diagnóstico de pericardite, porém é útil nas 
complicações apresentadas por esta patologia. 
 
11.3 TRATAMENTO 
 
O repouso e a utilização de antiinflamatórios 
não hormonais como o AAS na dose de 2g/ dia, 
inibidores da enzima COX2 ou indometacina são 
os primeiros passos para o tratamento. Caso não 
 
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ocorra melhora, utilizam-se corticóides, 
geralmente prednisona. 
 
12. TAMPONAMENTO CARDÍACO 
 
O tamponamento cardíaco ocorre quando o 
músculo do coração (miocárdio) sofre uma 
pequena ruptura em toda sua espessura, mas 
sem que a membrana que o envolve (pericárdio) 
seja rompida, ou quando seu rompimento é 
bloqueado por coágulos que se formam por 
hematoma mediastinal ou pelo próprio 
parênquima pulmonar. Esta situação promove o 
acúmulo de sangue no espaço virtual 
compreendido entre o pericárdio e o miocárdio, 
fato que exerce efeito compressivo sobre as 
câmaras do coração, fazendo com que este seja 
impedido de relaxar satisfatoriamente durante a 
sua fase de relaxamento (diástole). Assim, o 
coração não se enche de sangue 
suficientemente para manter o débito cardíaco 
e a pressão arterial, que por esta razão, caem. 
 
O espaço pericárdico normal é capaz de 
acomodar até 50 ml de líquido sem que ocorra 
elevação da pressão dentro do pericárdio. 
Quando acontece acúmulo de 150 a 250 ml de 
líquido pode elevar rapidamente essa pressão 
levando ao tamponamento cardíaco. 
 
12.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
É comum a ocorrência de oligúria e hipotensão 
devido ao baixo débito cardíaco. Também 
podem ocorrer sintomas congestivos 
pulmonares ou sistêmicos como dispnéia, dor 
abdominal no hipocôndrio direito, náuseas e 
vômitos. 
 
12.2 DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico é feito através da história clínica e 
deve ser rapidamente identificado pelo risco 
iminente de morte. O ecocardiograma também 
é eficaz na confirmação do tamponamento. 
12.3 TRATAMENTO 
 
Deve ser feito remoção do líquido pericárdico 
(pericardiocentese). Uma retirada de 15 a 20 ml 
de líquido já representa alívio nos sintomas e 
melhora hemodinâmica. 
 
13. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) 
 
É a formação aguda de coágulos (trombos) em 
veias profundas. Esse trombo pode determinar 
obstrução venosa total ou parcial. Nos MMII, 
local onde mais ocorre, ela é classificada por 
proximal quando ocorre acima da veia poplítea e 
distal ou de panturrilha quando ocorre abaixo. 
 
13.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Ocorre um quadro de dor, sintoma mais comum 
da TVP, pelo processo inflamatório vascular e 
pelo edema muscular que expande o volume 
dos músculos, ocasionando pressão sobre as 
terminações nervosas. Edema causado pelo 
aumento da pressão venosa, piorando com o 
paciente sentado ou em pé pelo aumento da 
pressão hidrostática. Febre, taquicardia, mal-
estar, causados pela liberação de cininas, 
prostaglandinas e enzimas proteolíticas próprias 
da reação inflamatória. Dilatação das veias 
superficiais, chamado de sinal de Pratt quando 
aparecem na face anterior do pé e da perna. 
Edema Muscular (Sinal da Bandeira), com a 
perna semifletida, há empastamento da 
musculatura da perna quando mobilizada 
manualmente. Dor muscular (Sinal de Homans), 
dor à palpação da panturrilha e na manobra de 
dorsiflexão do pé, com a perna estendida. 
Cianose, em casos mais graves com diminuição 
importante do retorno venoso. Aumento da 
temperatura da pele e dor à palpação dos 
trajetos venosos, por aumento da circulação 
superficial e estase venosa, e também reação 
infamatória local. 
 
 
 
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13.2 FATORES DE RISCO 
 
Idade: a atividade fibrinolítica em resposta à 
oclusão das veias das pernas é mais baixa em 
pacientes com idade acima de 65 anos. 
 
Imobilização: quanto maior a imobilização, 
maior o risco para desenvolver TVP. 
 
Neoplasia: devido a fatores que levam a 
hipercoagulabilidade. Tem um risco até 3 vezes 
maior. 
 
Quimioterapia: principalmente no tratamento 
do câncer de mama, urológico e doenças 
lipoproliferativas. 
 
Doença Cardiovascular: por aumento da 
pressão venosa central, diminuição da 
velocidade de circulação do sangue, imobilidade 
no leito, hipóxia tecidual. 
 
Veias Varicosas: há maior predisposição quando 
há alteração no retorno venoso ou refluxo 
acentuado. 
 
Obesidade: dificuldade de mobilização, 
diminuição da atividade fibrinolítica. 
 
Gestação: devido à maior pressão abdominal, 
facilitando a estase principalmente no último 
trimestre, menor tônus venoso induzido pelos 
hormônios. 
 
Uso de anticoncepcional oral: formulações com 
altas doses de estrógenos alteram o estado 
hormonal como na gestação. 
 
Fatores Hematológicos: devido a alterações de 
coagulação. 
 
Doença Inflamatória Intestinal: também por um 
estado de hipercoagulabilidade. 
 
 
13.3 DIAGNÓSTICO 
 
Além do exame físico, o exame complementar 
de imagem mais utilizado é a ultra-sonografia 
com Doppler venoso, que tem 95% de 
sensibilidade. Os exames laboratoriais, 
principalmente os de coagulação, ajudam no 
diagnóstico, além de serem úteis no 
acompanhamento do tratamento. 
 
13.4. TRATAMENTO 
 
A principal conduta terapêutica para o 
tratamento da TVP é a anticoagulação, que visa 
aliviar os sintomas agudos e evitar a ocorrência 
de tromboembolismo pulmonar e síndrome pós-
flebítica. Utiliza-se anticoagulação plena com 
heparina por 5 a 7 dias. Ultimamente tem sido 
utilizado heparina de baixo peso molecular 
(enoxaparina, Clexaene), que por apresentarem 
maior biodisponibilidade no plasma, permitem 
utilização apenas uma ou duas vezes no dia. É 
recomendado o repouso em posição de 
Trendelemburg, pela diminuição da pressão 
hidrostática,leva a diminuição do edema, 
consequentemente aliviando a dor. 
 
A partir do segundo dia de anticoagulação está 
indicado a deambulação e o uso de meias 
elásticas de média compressão. A 
anticoagulação oral com dicumarínicos ode ser 
introduzida nas primeiras 48 horas e suspender 
a heparina caso atinja atividade adequada. O 
anticoagulante oral é mantido por volta de 3 a 6 
meses até quando as causas do TVP estiverem 
mantidas. 
 
Em pacientes que estiverem contra-indicados 
para anticoagulação, está indicada passagem de 
filtro de veia cava inferior, como forma de evitar 
complicações. 
 
 
 
 
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14. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
(TEP) 
 
Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste na 
obstrução aguda da circulação arterial pulmonar 
pela instalação de coágulos sangüíneos, 
geralmente, oriundos da circulação venosa 
sistêmica, com redução ou cessação do fluxo 
sangüíneo pulmonar para a área afetada. 
 
14.1. CLASSIFICAÇÃO 
 
 TEP MACIÇO: caracterizado pela 
presença de hipotensão e choque; 
 TEP SUBMACIÇO: presença de disfunção 
do ventrículo direito, porém sem 
hipotensão ou choque; 
 TEP NÃO MACIÇO: ausência destes 
critérios descritos acima. 
 
14.2. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Os principais sinais e sintomas do TEP são: 
Dispnéia e Taquipnéia, frequentemente súbita, 
podendo piorar no decorrer de horas a dias. A 
dor torácica é um dos sintomas mais freqüentes, 
pode vir acompanhada de dispnéia ou não. 
Hipotensão arterial e síncope são menos 
comuns, e característicos do TEP maciço, 
representam comprometimento de grandes 
artérias e má evolução clínica. 
 
14.3. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico baseia-se na história clínica e em 
exames complementares. O raio-X apresenta 
achados inespecíficos, podendo haver zonas 
hipertransparentes, dilatação da artéria 
pulmonar, elevação da hemicúpula 
diafragmática, atelectasias e derrame pleural. O 
ECG pode identificar desvio do eixo elétrico à 
direita com alterações do complexo QRS. O 
achado mais comum é a taquicardia sinusal. A 
gasometria arterial apresenta-se com sinais de 
hipoxemia, secundária ao desequilíbrio da 
relação ventilação/ perfusão. Como em 
aproximadamente 90% dos casos os 
tromboembolismos pulmonares são originados 
nos membros inferiores (MMII), a 
ultrassonografia dos mesmos pode ser utilizada 
como adjuvante no diagnóstico de TEP. 
 
A cintilografia pulmonar de ventilação e 
perfusão é considerada um dos exames 
diagnósticos mais importantes em embolia 
pulmonar. Como o método é baseado na 
injeção, em veia periférica, de macroagregado 
marcado com material radioativo, a ausência de 
captação em determinada região é prova 
incontestável de ausência de fluxo sangüíneo. 
 
14.4. TRATAMENTO 
 
O principal objetivo do tratamento do TEP é 
impedir a propagação do trombo, o risco de 
reembolização e restaurar precocemente, pelo 
menos em parte, a circulação pulmonar. 
 
Administrar oxigênio, drogas inotrópicas para 
assegurar PAM maior que 70 mmHg, 
broncodilatadores, correção do distúrbio ácido-
básico, alívio da dor torácica, suporte 
ventilatório mecânico nos casos mais graves. 
 
Expansão volêmica e drogas inotrópicas: 
expansão volêmica com cristalóides e o suporte 
inotrópico (dobutamina, dopamina, 
noradrenalina) auxiliam no tratamento da 
hipotensão e do choque. A expansão volêmica 
deve ser criteriosa no intuito de não agravar a 
dilatação do ventrículo direito. 
 
Heparina não fracionada e de baixo peso 
molecular: sua ação baseia-se na ativação da 
antitrombina III, e inibição da trombina. 
 
O uso de fibrinolíticos como a estreptoquinase e 
a rt-PA, baseia-se na lise rápida e precoce do 
trombo, reduzindo a pós-carga do VD e os níveis 
pressóricos da artéria pulmonar. 
 
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A embolectomia cirúrgica está indicada no 
choque refratário à terapêutica clínica, se 
tratando de uma cirurgia de urgência, em 
pacientes em estado extremamente grave, o 
índice de mortalidade pode chegar até 70%. 
 
15. ARRITMIAS CARDÍACAS 
 
A arritmia significa uma alteração do ritmo 
normal do coração, produzindo freqüências 
cardíacas rápidas, lentas e/ou irregulares. São 
classificadas pelo seu mecanismo e pela sua 
sede de origem. No exame físico do paciente 
deve-se verificar o pulso quanto a sua 
regularidade e freqüência. 
 
15.1. CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TIPO 
 
 Taquiarritmias: quando a freqüência 
cardíaca ultrapassa 100 bat/min. 
 Bradiarritmias: quando a freqüência 
cardíaca é menor que 60 bat/min. 
 
15.2. CLASSIFICAÇÃO QUANTO À ORIGEM 
 
 Arritmias Supraventriculares: aquelas 
relacionadas à parte superior do coração 
(átrios) e ao nódulo atrioventricular; 
 Arritmias Ventriculares: aquelas 
arritmias relacionadas aos ventrículos 
(câmaras inferiores do coração). 
 
15.3. TAQUIARRITMIAS 
SUPRAVENTRICULARES 
 
São as arritmias cuja manutenção se faz em 
porções do coração localizadas acima do feixe 
de Hiss. Originam-se nos átrios, na junção 
atrioventricular ou numa via acessória. 
 
15.4. TAQUICARDIA SINUSAL 
 
É definida quando a freqüência sinusal se eleva 
acima de 100 bat/min, geralmente em resposta 
a estímulos fisiológicos, patológicos, emocionais 
ou farmacológicos. Dentre as causas patológicas 
incluem-se anemia, hipovolêmica, infecção, 
hipertireoidismo e insuficiência cardíaca. 
 
Ocorre automatismo aumentado no nó sinusal 
ou sua regulação autonômica anormal, com 
aumento do tônus simpático e redução do 
parassimpático. 
 
Os sintomas mais comuns são: palpitações, dor 
no peito, dispnéia, tontura e síncope. 
O tratamento é feito com betabloqueadores ou 
bloqueadores dos canais de cálcio. 
 
 FIBRILAÇÃO ATRIAL 
 
Arritmia supraventricular caracterizada por uma 
ativação ventricular não coordenada, com 
consequente deterioração da função mecânica 
atrial. 
 
No ECG é reconhecida pela ausência de onda P e 
pela presença de rápidas oscilações ou ondas 
fibrilatórias que variam em amplitude, forma e 
freqüência, associadas com uma freqüência 
ventricular geralmente elevada. 
 
O tratamento da fibrilação atrial consiste em 
restauração e manutenção do ritmo sinusal, 
controle da freqüência cardíaca e prevenção de 
tromboembolismo. Geralmente realiza-se a 
cardioversão como forma de tratamento, 
podendo ser mecânica ou farmacológica. 
 
A cardioversão mecânica consiste num choque 
elétrico sincronizado com a atividade intrínseca 
do coração, deve-se iniciar com 100J, elevando 
para 200J ou mais se necessário. A cardioversão 
química parece ser mais efetiva quando iniciada 
nos primeiros 7dias após o início da fibrilação 
atrial. 
 
As drogas mais utilizadas para cardioversão são: 
amiodarona, propafenona e quinidina. 
 
 
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 FLUTTER ATRIAL 
 
Origina-se a partir de um circuito elétrico do tipo 
macroreentrada, que ocupa grande parte do 
tecido atrial direito, evidenciada no ECG por 
ondas F rápidas, com freqüência 
aproximadamente de 250 a 350 e aspecto 
morfológico em “dentes de serra”. A terapêutica 
utilizada é a cardioversão elétrica, sendo 
geralmente utilizados choques de baixa energia(a partir de 50 J). 
 
15.5. TAQUICARDIA ATRIAL 
 
Deve-se ao aumento do automatismo de um 
foco atrial ou reentrada. Se o problema for 
reentrada a arritmia é conhecida por paroxística 
e geralmente se manifesta em pacientes com 
doenças cardíacas estruturais como 
comunicação interatrial. 
 
Já a outra é conhecida como taquicardia atrial 
automática, ou ectópica. Ocorre em pacientes 
em cardiopatia orgânica. A taquicardia atrial 
exibe no ECG ondas P geralmente com 
freqüências entre 150 e 220 bpm e de 
morfologia diferente. 
 
O tratamento é realizado através de drogas que 
diminuam a resposta ventricular por aumento 
do bloqueio átrio ventricular, tais como digital, 
betabloqueador ou verapamil. 
 
Caso a arritmia seja resistente ao tratamento 
medicamentoso, deve ser realizada ablação por 
cateter utilizando radiofreqüência. A ablação 
trata-se de uma microcoagulação feita com 
energia de radiofreqüência aplicada com 
eletrodos especiais nos focos das arritmias 
mapeados pelo estudo eletrofisiológico. 
 
15.6. TAQUICARDIA VENTRICULAR 
 
Ritmo que se origina em um dos ventrículos com 
frequência maior que 100 bpm. Sua freqüência é 
maior em portadores de miocardiopatias, 
principalmente com disfunção ventricular 
esquerda. 
 
Pode ser sustentada, quando persiste por mais 
de 30 segundos ou com presença de 
comprometimento hemodinâmico, ou não 
sustentada. 
 
O ECG pode apresentar complexos QRS 
alargados, o que constitui uma emergência 
médica. 
 
A terapêutica inicial para pacientes com 
estabilidade hemodinâmica é a administração 
de amiodarona, lidocaína ou procainamida. Se o 
tratamento farmacológico não reverter à 
arritmia, o paciente deve ser cardiovertido 
eletricamente. 
 
 FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
 
Consiste na despolarização incoordenada da 
musculatura ventricular, resultando na 
interrupção abrupta do débito cardíaco. Pode 
ocorrer devido à administração de drogas 
antiarrítmicas, hipóxia, trauma, coque elétrico 
com alta voltagem entre outras. No traçado está 
presente um padrão caótico caracterizado por 
ondulações irregulares da linha de base, no qual 
não reconhecemos nem ondas P nem complexos 
QRS, ou ondas T. 
 
Devem-se realizar manobras de ressuscitação 
cardiopulmonar, e utilizar a desfibrilação elétrica 
com choque sucessivos de 200 a 360 J. Além 
disso, são utilizadas drogas vasopressoras e 
antiarrítmicos. 
 
15.7. BRADIARRITMIAS 
 
Podem ocasionar sintomas de pequena 
magnitude como tonturas ou podem também 
desencadear diminuição do débito cardíaco, 
associado à síncope, choque, convulsão, 
 
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insuficiência cardíaca, coronariana, cerebral e 
renal. 
 
 BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES 
 
São distúrbios da condução elétrica entre os 
átrios e ventrículos. Quando sintomáticos, 
constituem as principais indicações de 
marcapasso definitivo. 
 
 BAV DE PRIMEIRO GRAU 
 
Caracteriza-se eletrograficamente por um 
intervalo PR maior que 0,20 segundos, ou seja, 
um retardo no sistema de condução. Não requer 
tratamento específico. 
 
 BAV DE SEGUNDO GRAU 
 
Divide-se em: 
 
Mobitz tipo I: caracteriza-se por um aumento 
progressivo do intervalo PR até que surja uma 
onda P bloqueada. Ocorre mais comumente em 
atletas pelo aumento do tônus vagal, em IAM de 
parede inferior, doença de Chagas, intoxicação 
digitálica, administração de betabloqueadores, 
etc. Geralmente não requer tratamento 
específico. 
 
Mobitz tipo II: caracteriza-se por bloqueio 
súbito e inesperado da onda P, enquanto os 
intervalos PR dos batimentos atriais conduzidos 
permanecem constantes. Geralmente progridem 
para BAV de terceiro grau, portanto é indicado o 
implante de marcapasso transvenoso e após o 
definitivo. 
 
 BAV DE TERCEIRO GRAU 
 
Há completa ausência de condução 
atrioventricular, sendo os átrios e ventrículos 
comandados por marcapassos independentes. O 
BAVT deve ser tratado com o uso de marcapasso 
provisório transvenoso, posteriormente se não 
houver reversão do quadro, o marcapasso 
definitivo está indicado. 
 
 DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL 
 
Constitui um grupo de alterações do ritmo 
cardíaco que inclui a bradicardia sinusal 
persistente, o bloqueio sinoatrial, a parada 
sinusal e a alternância do ritmo cardíaco 
bradicárdico e taquicárdico. 
 
 TIPOS DE MARCAPASSO PROVISÓRIO 
 
Marcapasso transcutâneo: utiliza placas 
cutâneas conectadas a um gerador especial, que 
é semelhante a um gerador elétrico. 
 
Marcapasso transvenoso: utiliza um gerador de 
estímulo externo, que possui regulagem de 
freqüência, intensidade de estímulo e 
sensibilidade. 
 
16. DISSECÇÃO DA AORTA E ANEURISMAS 
 
A dissecção aórtica ocorre quando a parede da 
aorta, composta por três camadas laminares, se 
divide em duas, com a entrada de sangue 
fazendo um falso trajeto, dividindo a parede da 
aorta. Algumas doenças predispõem ao 
aparecimento da dissecção como: hipertensão 
arterial, estenose da valva aórtica, síndrome de 
Marfan, síndrome de Turner, etc. 
 
16.1. FISIOPATOLOGIA 
 
Admite-se que a dissecção da aorta pode ser 
iniciada a partir de dois mecanismos principais. 
O mecanismo mais comum consiste na laceração 
espontânea da camada íntima e parte da 
camada média; abre-se um pertuito na parede 
do vaso, através do qual o sangue penetra e 
desgarra as suas camadas. Menos 
frequentemente pode ocorrer à rotura dos 
vasos da parede da aorta, que origina um 
pequeno hematoma que se rompe na luz aórtica 
 
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e permite a penetração brusca do sangue 
impulsionado pelo ventrículo esquerdo. Uma vez 
iniciado o processo, a coluna de sangue sob 
pressão sistêmica tende a penetrar na parede 
aórtica, fazendo progredir a dissecção. 
 
16.2. CLASSIFICAÇÃO 
 
A classificação das dissecções aórticas tem como 
base o local onde se inicia a dissecção e se há ou 
não envolvimento da aorta ascendente. 
 
 Tipo I: o início da dissecção é na aorta 
ascendente e o rasgo se estende 
distalmente em trajetos variáveis; 
 Tipo II: é um subtipo do tipo I, sendo 
que a dissecção está restrita à aorta 
ascendente até a reflexão pericárdica; 
 Tipo III: a dissecção se inicia na aorta 
descendente e progride 
anterogradamente em extensões 
variáveis. 
 
16.3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
A principal manifestação é a dor torácica, de 
forte intensidade. A dor tem a tendência de 
migrar para as costas e para o abdome, não 
melhorando com decúbito, uso de 
vasodilatadores e analgésicos. A dor pode ser 
confundida com o IAM. Podem ocorrer sintomas 
neurológicos decorrentes da compressão de 
ramos medulares, como paraparesia ou 
paraplegia. Sintomas gastrintestinais podem 
ocorrer devido à obstrução de vasos 
mesentéricos. Caso haja comprometimento de 
artérias renais, pode ocorrer oligúria ou anúria, 
embora seja raro. 
 
16.4. DIAGNÓSTICO 
 
A suspeita clínica é fundamental para 
implementar medidas terapêuticas. O 
diagnóstico deve ser confirmado com exames de 
imagem. 
 
O ecocardiograma é o exame mais sensível e 
específico para dissecções da aorta ascendente, 
pois, as dissecções descendentes muitas vezes 
não é visualizada. 
 
A tomografia computadorizada permite imagens 
que dão uma idéia muito fidedigna do 
envolvimento da aorta em toda sua extensão 
assim como o comprometimento dos ramos, 
porém não detecta o local da lesão íntima.A ressonância permite o diagnóstico com alta 
sensibilidade e especificidade, oferece a 
visualização de toda aorta torácica e abdominal 
em cortes sagitais e transversais, identifica com 
precisão a lesão íntima, a extensão proximal e 
distal da dissecção, além de visualizar o fluxo 
sanguíneo na falsa luz sem a utilização de 
contraste. 
 
Existe ainda a aortografia, exame mais antigo e 
confiável pela experiência adquirida na 
interpretação das imagens. Permite localizar 
lesão íntima, a luz verdadeira e a falsa, utiliza 
pouco contraste, pois o exame é guiado pelo 
ecocardiograma. 
 
16.5. TRATAMENTO 
 
O paciente precisa ser internado numa unidade 
de terapia intensiva, devido à alta mortalidade 
desta patologia. O tratamento visa basicamente 
o controle da dor e da pressão arterial. 
 
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
A dor é intensa pelo aumento do tônus 
adrenérgico, levando a taquicardia e 
hipertensão, e com isso pode induzir a 
progressão da dissecção. A morfina é uma boa 
opção terapêutica. 
 
O tratamento para controle da pressão arterial é 
obtido muitas vezes pela associação de 
 
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betabloqueador com vasodilatador, 
habitualmente o nitroprussiato de sódio 
(nipride). Mesmo em pacientes normotensos, a 
administração de vasodilatador é recomendada 
devido a seu efeito inotrópico negativo. Os 
pacientes com dissecção de aorta com 
hipotensão deve-se suspeitar de rotura aórtica 
ou tamponamento cardíaco. 
 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
Todos os casos de dissecção da aorta 
ascendente devem ser considerados para 
cirurgia de urgência. A cirurgia é realizada com 
circulação extracorpórea associada à 
hipotermia, dispondo-se de um tempo bastante 
satisfatório para inspeção da aorta e sutura 
distal, das camadas aórticas. Já para as 
dissecções da aorta descendente, preconiza-se o 
tratamento clínico inicial, reservando a cirurgia 
para os casos de expansão da luz falsa, 
hemotórax, insuficiência renal, isquemia visceral 
ou de MMII. A conduta conservadora para estes 
pacientes deve-se ao fato de que a história 
clínica desse tipo de dissecção ser melhor do 
que a ascendente. 
 
17. ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL 
 
O aneurisma da aorta abdominal (dilatação 
anormal da parede arterial) ocorre mais 
comumente na aorta entre as artérias renais e 
os ramos ilíacos. Quando a ruptura do 
aneurisma não é iminente, é possível visualizar 
uma massa pulsátil na área periumbilical do 
cliente, podendo estar presente sensibilidade 
dolorosa à palpação profunda. Quando a 
ruptura é iminente, a pressão dos nervos 
lombares pode levar à lombalgia, que se irradia 
para o flanco e a região inguinal. E o aneurisma 
se rompe na cavidade peritoneal, causa dor 
abdominal persistente e dor lombar, semelhante 
à dor observada na cólica renal ou uretral. 
Normalmente o aneurisma da aorta abdominal é 
detectado ao exame clínico de rotina quando 
tem em torno de cinco cm de diâmetro. O raio X 
simples de abdômen em perfil pode mostrar a 
calcificação da parede aneurismática, 
delineando o aneurisma em seus limites. 
 
18. CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
Situação de hipoperfusão tecidual sistêmica 
devido à incapacidade do coração fornecer 
débito cardíaco adequado às necessidades do 
organismo. A partir da oclusão de uma artéria 
coronária importante e perda de quantidade de 
massa muscular miocárdica, desencadeia uma 
série de eventos que ao se perpetuarem, 
culminam no quadro de choque, insuficiência de 
múltiplos órgãos e sistemas e por fim óbito. 
 
18.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Na forma clássica do choque cardiogênico 
observa-se hipotensão arterial, extremidades 
frias e congestão pulmonar, débito urinário 
diminuído, evidências de perfusão periférica 
diminuída. No início pode ocorrer alteração do 
fluxo cerebral podendo provocar mudanças no 
nível de consciência, agitação, inquietude ou 
confusão. Letargia e coma se desenvolvem 
conforme progride o choque. Outros sinais e 
sintomas incluem: taquicardia com pulso fraco e 
filiforme como mecanismos compensatórios. 
 
18.2. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico é feito através de achados clínicos 
de hipotensão e evidências de hipoperfusão 
tissular já descritas. Os dados hemodinâmicos 
contribuem para o diagnóstico como: pressão 
capilar pulmonar maior que 18 mmHg, índice 
cardíaco menor que 1,8, índice da resistência 
vascular sistêmica maior que 2.000, dados 
obtidos com monitorização invasiva, através do 
cateter de Swan-Ganz. 
 
O ecocardiograma é eficaz no intuito de 
quantificar o grau de disfunção ventricular. 
 
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18.3. TRATAMENTO 
 
O tratamento do choque cardiogênico visa 
manter um débito cardíaco adequado às 
necessidades básicas do organismo. 
 
Medidas de suporte geral: controle da dor com 
morfina ou meperidina (dolantina), 
administradas por via endovenosa, oxigenação e 
/ ou ventilação mecânica não invasiva e invasiva, 
sedação de acordo com a ansiedade, tratamento 
de arritmias, acidose metabólica e/ou 
hipovolêmica. 
 
Tratamento farmacológico: agentes inotrópicos 
e vasopressores como dobutamina, 
noradrenalina, dopamina. A imediata reversão 
da hipotensão é fundamental na manutenção da 
pressão de perfusão coronária. É indicado 
também o uso de vasodilatadores como 
nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina, úteis 
na diminuição da pré e pós-carga dos 
ventrículos, reduzindo a congestão pulmonar e 
diminuindo o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. Os diuréticos podem ser utilizados 
em pacientes com falência ventricular. 
No choque cardiogênico é freqüente a utilização 
de duas ou mais drogas para se obter um 
resultado satisfatório. 
 
19. ASSISTÊNCIA CIRCULATÓRIA MECÂNICA 
 
É utilizado como suporte mecânico o BIA, balão 
intra-aórtico (dispositivo mais utilizado). Utiliza 
o princípio da contrapulsação para aumentar o 
débito cardíaco. Um cateter balão é inserido na 
aorta torácica descendente, de tal modo que 
sua extremidade distal fique posicionada abaixo 
da artéria subclávia esquerda. O balão então é 
insuflado durante a diástole e insuflado durante 
a sístole, promovendo aumento da pressão de 
perfusão das artérias coronárias e facilitando o 
escoamento de sangue aos tecidos. 
 
20. PÓS- OPERATÓRIO DE CIRURGIA 
CARDÍACA 
 
A cirurgia cardíaca é considerada como um 
procedimento complexo que implica alterações 
de vários mecanismos fisiológicos, nos quais, os 
pacientes estão sujeitos a diversas 
complicações, exigindo cuidados pós-
operatórios intensivos a fim de viabilizar a 
melhor recuperação do paciente. 
 
Muitos progressos aconteceram relacionados 
aos cuidados pós-operatórios de cirurgia 
cardíaca (novos medicamentos, suportes 
ventilatórios e circulatórios de melhor 
qualidade, determinações laboratoriais quase 
instantâneas e avaliações hemodinâmicas na 
beira do leito através da monitorização 
contínua. 
 
O tratamento pós-operatório inicial é 
relacionado mais com a correção das 
anormalidades fisiológicas criadas pela cirurgia e 
anestesia do que a doença subjacente. As áreas 
de maiores alterações incluem instabilidade 
hemodinâmica e dor ritmo cardíaco, hipotermia, 
perturbação ácido-básica e eletrolítica, 
insuficiência respiratória, distúrbios 
hemorrágicos, reposição líquida intravascular, 
função neurológica e perturbação renal. 
 
21. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
CARDIOCIRCULATÓRIADeve-se observar o nível de consciência, assim 
como o exame neurológico completo, diâmetro 
pupilar, coloração das extremidades, amplitude 
dos pulsos periféricos, ausculta cardíaca, 
pulmonar e exame físico do abdome. Na 
monitorização observar: pressão arterial, PVC 
(pressão venosa central), parâmetros 
respiratórios como freqüência respiratória, 
PEEP, FiO2, saturação de oxigênio, diurese, 
temperatura, cuidados com drenos pleurais e 
 
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mediastinos e drenagem nasogástrica se 
necessário. 
 
A atuação da equipe de enfermagem aos 
pacientes com síndrome coronariana envolve 
ações desde o atendimento na fase aguda da 
doença até ações preventivas e de reabilitação. 
 
O enfermeiro deve gerenciar o cuidado ao 
paciente, proporcionando assistência efetiva, 
qualificada e segura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA 
 
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1) O coração possui um conjunto de 
células que funcionam como 
marcapasso, responsáveis por controlar 
a freqüência cardíaca, chamado de: 
 
a) Pericárdio 
b) Válvula tricúspide 
c) Nódulo sino-atrial 
d) Miocárdio 
 
2) O débito cardíaco (DC) expressa o 
volume de sangue bombeado pelo 
coração em 1 minuto, seu valor é 
expresso pela multiplicação das 
seguintes variáveis: 
 
a) FC (frequência cardíaca) X PAM (pressão 
arterial média) 
b) VES (volume de ejeção sistólica) X FC 
(freqüência cardíaca) 
c) PAM (pressão arterial média) X PVC 
(pressão venosa central) 
d) VES (volume de ejeção sistólica) X PVC 
(pressão venosa central) 
 
3) Assinale V para as afirmativas 
verdadeiras e F para as afirmativas 
falsas: 
 
( ) A terapia de reperfusão farmacológica com 
uso principalmente da estreptoquinase, está 
indicada para pacientes com diagnóstico de IAM 
com ou sem supradesnivelamento de ST. 
( )O prazo máximo para administração de 
trombolítico em pacientes com IAM com supra 
de ST é de 24 do início dos sintomas. 
( ) A angina é a dor no peito característica da 
diminuição de oxigênio ao músculo cardíaco. 
( ) Na angina instável a dor desaparece após o 
repouso. 
 
a) VFVF 
b) FVVF 
c) FFFF 
d) FFVF 
 
4) Sobre o Edema Agudo de Pulmão é 
incorreto afirmar que: 
 
a) É caracterizado por acúmulo de fluidos 
nos espaços intersticiais e alveolares dos 
pulmões, resultando em hipoxemia. 
b) Possui duas classificações: edema agudo 
cardiogênico e não cardiogênico. 
c) O paciente sente-se mais confortável 
com decúbito mais baixo, entre 30 a 45 
graus. 
d) O tratamento é realizado através do uso 
de oxigenoterapia, analgesia, diuréticos 
e nitratos. 
 
5) Sinais e sintomas como febre, 
petéquias em conjuntivas e 
extremidades, emagrecimento, mal-
estar, perda de apetite, tosse, náuseas 
e vômitos, são características de: 
 
a) Pericardite 
b) Endocardite infecciosa 
c) Insuficiência cardíaca 
 
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d) Tamponamento cardíaco 
 
6) O sintoma mais característico do 
paciente que desenvolve TEP 
(tromboembolismo pulmonar) é: 
 
a) Dispnéia súbita 
b) Febre 
c) Dor abdominal 
d) Rebaixamento do nível de consciência 
 
7) A arritmia cardíaca que consiste numa 
situação de emergência, caracterizada 
por interrupção abrupta do débito 
cardíaco e que de ser revertida com 
desfibrilação é: 
 
a) Flutter atrial 
b) Taquicardia atrial 
c) Fibrilação atrial 
d) Fibrilação ventricular 
 
8) O choque cardiogênico é uma situação 
de hipoperfusão tecidual sistêmica 
devido à incapacidade do coração 
fornecer débito cardíaco adequado às 
necessidades do organismo, dentre os 
achados clínicos incluem-se: 
 
a) Hipotensão arterial, extremidades frias, 
congestão pulmonar, oligúria e letargia 
b) Hipertensão arterial, febre, 
extremidades frias, olígúria. 
c) Hipotensão arterial, poliúria, congestão 
pulmonar, dor abdominal. 
d) Hipertensão arterial, letargia, coma, 
congestão pulmonar. 
 
9) O dispositivo utilizado como suporte 
mecânico da circulação que provoca 
melhora da perfusão coronária e 
redução da pós- carga sistêmica é o: 
 
a) Catéter de Swan- Ganz 
b) Cateter de PAM invasiva 
c) BIA (balão intra-aórtico) 
d) Cateter venoso central 
 
10) A dilatação anormal das paredes 
arteriais que ocorre na aorta é 
chamado de: 
 
a) Dissecção de aorta 
b) Aneurisma de aorta 
c) Rotura de aorta 
d) Insuficiência aórtica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
1- ANDRIS, A. D. . Semiologia: bases para a 
prática assistencial. Rio de Janeiro: Ed 
LAB, 2006. 
 
2- BARBIERI, R. L. Cuidados Emergenciais. 
1. Ed. São Paulo: Rideel, 2002. 
 
3- BRASIL. Agência Nacional de Saúde 
Suplementar. Promoção da saúde e 
prevenção de riscos e doenças na saúde 
suplementar. Manual Técnico / Agência 
Nacional de Saúde Suplementar. 2. ed. 
rev. e atual. – Rio de Janeiro : ANS, 
2007. 
 
4- BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria 
de Atenção a Saúde. Departamento de 
Atenção Básica. Prevenção Clínica de 
Doenças Cardiovasculares e Renais. 
Ministério da Saúde – Brasília: 2006 
 
5- CINTRA, E. ARAÚJO. Assistência de 
Enfermagem ao Paciente Gravemente 
Enfermo. 2. ed. São Paulo: 
Atheneu,2005. 
 
6- GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de 
Fisiologia Médica. - 12ª Ed. Elsevier: 
2011 
 
7- KNOBEL, E. Condutas no paciente grave. 
3. ed. São Paulo: Atheneu,2006.