EAD-Enfermagem a Distância-Material do Curso[Enfermagem em Neurologia]

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ENFERMAGEM EM NEUROLOGIA 
 
O aumento do número de pacientes 
neurológicos, e ainda o patamar de terceira 
causa mais comum de óbito no Brasil das 
doenças cerebrovasculares, têm induzido a 
importância de atualização por parte de toda a 
equipe de saúde. 
 
Por ser um órgão bastante complexo, o SNC 
reúne especificidades na sua caracterização; a 
gravidade das doenças neurológicas muitas 
vezes leva a lesões irreversíveis, o que necessita 
de uma assistência intensiva por equipe 
multidisciplinar. A enfermagem participa 
ativamente deste processo, e deve estar 
capacitada para atender as necessidades do 
paciente neurológico. 
 
1. ANATOMIA E EMBRIOLOGIA DO SNC 
 
O SNC é responsável por receber, processar e 
emitir informações ao meio exterior. 
 
Origina-se da placa neural, parte da ectoderme. 
Durante seu desenvolvimento embrionário 
forma-se o tubo neural e cada região desse tubo 
transformam-se em diferentes partes do SNC. 
 
Portanto, o SNC fica dividido entre encéfalo e 
medula espinhal, que são protegidos 
respectivamente pelo crânio e coluna vertebral. 
Estas estruturas são protegidas pelas meninges 
que possuem 3 camadas de lâminas: dura-
máter, aracnóide e pia-máter. Entre a aracnóide 
e a pia-máter existe o líquor, responsável pela 
nutrição do SNC. 
 
O encéfalo é formado pelo cérebro, cerebelo e 
tronco. O cérebro é constituído pelos 
hemisférios cerebrais e diencéfalo. A região mais 
externa é chamada de córtex cerebral, que 
possui áreas sensoriais, motoras e associativas. 
Já a região mais interna é conhecida por 
substância branca. 
 
O cerebelo coordena os movimentos e nossa 
postura. O tronco, constituído de mesencéfalo, 
ponte e bulbo, são formados apenas por 
substância branca. 
 
O mesencéfalo coordena informações relativas 
ao tônus muscular e a postura, e ainda reflexos 
visuais e auditivos. A ponte também realiza 
auxílio na postura, tônus muscular e equilíbrio, 
além da movimentação do corpo. O bulbo 
participa da respiração, batimentos cardíacos e 
vasoconstrição. 
 
A medula espinhal que passa por dentro da 
coluna vertebral constitui-se um prolongamento 
do bulbo, e é por ela que se ramificam os 
nervos. 
 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
 
2. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
ISQUÊMICO AVC-I 
 
O AVC –I resulta de uma diminuição do fluxo 
sanguíneo cerebral, que pode ser local ou difuso 
e com isso, supre o tecido cerebral de oxigênio e 
outros metabólitos. O AVC- I é uma síndrome, 
sua abordagem é guiada pela patogênese 
específica de cada caso. São causados por 
anomalias dos vasos sanguíneos, alterações 
cardíacas ou dos componentes do sangue. 
 
No AVC-I aterotrombótico, os pacientes 
apresentam vários fatores de risco vascular na 
história clínica, como hipertensão arterial, 
tabagismo, diabetes e dislipidemia. O AVC-I 
associado à embolia de origem cardíaca pode 
ser identificado tanto pelo início súbito quanto 
pela presença de fatores de risco como 
fibrilação atrial ou infarto do miocárdio recente. 
Já o AVC-I relacionado à doença de pequenas 
artérias, apresenta síndromes clínicas típicas 
dessa localização. 
 
 
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2.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Os sintomas mais frequentes no AVC são 
cefaléia súbita e intensa, de localização occipital 
unilateral ou generalizada, podendo ser 
acompanhada de rigidez de nuca, náuseas, 
vômitos, lipotímia, distúrbios de visão, sintomas 
motores e sensitivos. 
 
O AVC pode ocorrer durante o sono, e seu 
principal sinal é a hipertensão arterial sistêmica. 
Outro sinal que pode ser encontrado é a 
hipertermia. 
 
Alguns pacientes podem permanecer lúcidos, 
outros podem apresentar confusão mental, 
delírio, amnésia, sonolência ou estado de coma. 
 
2.2. DIAGNÓSTICO 
 
A avaliação inicial deve se concentrar em 4 
pontos: 
 
 Nível de consciência 
 Tipo do AVC (isquêmico ou 
hemorrágico) 
 Localização do AVC isquêmico e 
provável subtipo. 
 Gravidade do déficit neurológico. 
 
O horário do início do AVC, relatado por 
familiares, a história clínica, principalmente 
avaliação dos principais sintomas e a evolução 
do quadro clínico, são fundamentais para 
realização do tratamento adequado. 
 
2.3. EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Os métodos diagnósticos devem ser realizados 
de forma organizada na fase aguda do AVC. 
 
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
 
A tomografia computadorizada deve ser 
realizada rapidamente em todo paciente que 
procura o serviço de emergência com déficit 
neurológico agudo, pois contribui para o 
diagnóstico correto da suspeita clínica. 
 
Entre os sinais sugestivos de isquemia, 
destacam-se o apagamento dos sulcos corticais 
e a perda de definição dos núcleos da base ou 
dos limites da região cortico-subcortical. 
 
A identificação correta dos sinais tomográficos 
tem relação direta com o prognóstico do 
paciente. 
 
A tomografia é também importante no 
acompanhamento do paciente com AVC 
isquêmico, permite identificar transformações 
hemorrágicas edema. 
 
 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 
A ressonância é mais sensível para o diagnóstico 
de lesão isquêmica do que a tomografia. Porém, 
deve-se avaliar a disponibilidade do exame para 
não retardar o início do tratamento. 
 
 EXAMES LABORATORIAIS 
 
Hemograma, plaquetas, tempo de protrombina 
e tromboplastina parcial ativada- tp e ttpa, 
glicemia, sódio e potássio, uréia e creatinina. 
Radiografia de tórax e ECG também deve ser 
realizado. 
 
2.4. TRATAMENTO 
 
MEDIDAS GERAIS: 
 
Monitorização Respiratória: caso haja perda ou 
diminuição do nível de consciência e do controle 
da musculatura orofaríngea, é necessário a 
intubação orotraqueal. A hipóxia pode 
comprometer o prognóstico dos pacientes, deve 
ser corrigida rapidamente. 
 
 
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Controle da Pressão Arterial: A PPC - pressão de 
perfusão cerebral, é definida pela diferença 
entre a pressão arterial média e a pressão 
intracraniana- PIC. 
 
PPC= PAM – PIC: Na fase aguda do AVC 
isquêmico, pode haver comprometimento da 
auto-regulação cerebral, tornando o fluxo 
sanguíneo cerebral dependente da PPC e 
extremamente sensível a alterações da pressão 
arterial. Portanto, não é aconselhável 
diminuição da pressão arterial sistêmica 
rapidamente, pois os hipertensos desenvolvem 
níveis de auto-regulação cerebral altos: é 
recomendado manter a pressão sistólica entre 
160-170 e a diastólica entre 90-100. Pacientes 
que evoluem longos períodos de hipotensão 
podem desenvolver lesões cerebrais secundárias 
por fluxo sanguíneo cerebral insuficiente. 
 
Controle da Temperatura: A temperatura 
cerebral é dependente do metabolismo cerebral 
e ela está aumentada na maioria dos pacientes 
com AVC. Deve-se controlar a temperatura com 
antipirético com T acima de 37,5 C. 
 
Controle da Glicemia: a hiperglicemia está 
relacionada ao aumento de concentração de 
lactato e acidose, gerando aumento de radicais 
livres levando à lesão neuronal, além de 
aumentar o edema e a fragilidade vascular. 
Deve-se evitar também hipoglicemia. 
 
2.5. TRATAMENTO ESPECÍFICO 
 
 TROMBOLÍTICOS 
 
O uso de trombolíticos objetiva a recanalização 
da artéria com consequentereperfusão 
cerebral. 
 
Não é recomendável o uso de t-PA (fator 
ativador do plasminogênio), trombolítico 
utilizado, após 3 horas do início do AVC 
isquêmico. 
 
Assim sendo, o uso de t-PA está indicado para 
todos os pacientes com AVC isquêmico agudo 
excluindo alguns critérios como: pressão arterial 
sistólica acima de 185 ou diastólica acima de 
100, sangramento interno nos últimos 21 dias, 
cirurgia intracraniana dentro de 3 meses, 
cirurgia de grande porte em 3 semanas, glicemia 
anormal, punção arterial recente, punção 
lombar nos últimos 7 dias, antecedente de 
hemorragia intracraniana, malformação vascular 
ou aneurisma intracraniano, idade menor de 18 
anos e avaliar idosos acima de 85 anos. 
 
Entre os possíveis efeitos colaterais após o uso 
de trombolíticos, a hemorragia é o mais 
importante e influencia no prognóstico do 
paciente. 
 
3. ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO – 
AIT 
 
O ataque isquêmico transitório caracteriza-se 
por um déficit neurológico focal, encefálico ou 
retiniano, súbito e reversível, secundário a uma 
doença vascular isquêmica com duração menor 
que 1 hora e sem evidência de lesão nos exames 
de imagem. 
 
4. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
HEMORRÁGICO- AVCH 
 
O acidente vascular hemorrágico resulta de uma 
hemorragia intracraniana e representa de 15 a 
20 % dos casos de AVC. 
 
As causas mais comuns são: hemorragias 
hipertensivas, aneurismas arteriais, 
malformação cerebrovascular, hemorragia 
tumoral, distúrbios de coagulação, 
vasculopatias, traumas cranianos, etc. 
 
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4.1. CLASSIFICAÇÃO: 
 
Hemorragias subaracnóideas: ocorrem devido a 
sangramento de artérias na superfície do 
cérebro; 
 
Hemorragias intracerebrais: devido à ruptura 
dos vasos nas substâncias do cérebro; 
 
Hemorragias intraventriculares: são produzidas 
pela extensão das hemorragias intracerebrais ou 
subaracnóideas para os ventrículos. 
 
4.2. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
As manifestações clínicas dependem do 
tamanho do hematoma, localização e extensão 
da hemorragia. 
 
Os sinais clássicos constituem cefaléia, náuseas, 
vômitos, redução do nível de consciência e 
hipertensão arterial. 
 
4.3. DIAGNÓSTICO 
 
A tomografia fornece informações quanto à 
localização e tamanho do hematoma, presença 
de sangramento intraventricular, subdural ou 
subaracnóide e eventualmente tumores, 
malformações, aneurisma. 
 
4.4. TRATAMENTO 
 
 CONTROLE DA HIPERTENSÃO 
INTRACRANIANA 
 
A hipertensão intracraniana é a maior causa de 
mortalidade em pacientes com hemorragia 
cerebral. Objetiva-se manter uma pressão 
intracraniana- PIC menor do que 20 mmHg e a 
PPC acima de 70 mmHg. 
 
A PIC é a pressão do líquido cefalorraquidiano, 
pode ser medida através da introdução 
intracerebral de um cateter permeado com fluxo 
ou fibra ótica ligados ao transdutor e conectado 
ao monitor do paciente, que permite medidas 
contínuas da PIC e drenagem do líquor. O 
transdutor é um dispositivo que transforma um 
sinal mecânico (temperatura, pressão) em sinal 
elétrico. 
 
O enfermeiro na monitorização da PIC deve 
conhecer os princípios de monitorização 
asséptica e desenvolver habilidades no 
manuseio dessas ferramentas, essenciais na 
prática em neurologia. 
 
As medidas gerais para tratamento do AVC H 
são as mesmas para o tratamento do acidente 
vascular cerebral isquêmico, como controle 
glicêmico, da temperatura, monitorização 
respiratória e da pressão arterial. Porém, o 
hemorrágico necessita em alguns casos do 
tratamento cirúrgico, tais como: 
 
• Evacuação de hematomas: 
principalmente de pacientes jovens 
com hematomas volumosos. 
• Drenagem Ventricular externa: 
pacientes com hidrocefalia ou 
pacientes com hemorragia 
intraventricular extensa. 
 
5. DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA 
(DVE) 
 
É um sistema de drenagem fechado utilizado em 
procedimentos neurocirúrgicos, utilizados 
principalmente no tratamento da hipertensão 
intracraniana e na drenagem de líquor em 
pacientes com complicações intraventriculares. 
 
5.1. CUIDADOS NA MANIPULAÇÃO 
 
 Manipular com cuidado o paciente 
para evitar o tracionamento do 
catéter. Se houver tração, nunca 
reposicionar e comunicar 
 
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imediatamente a equipe de 
neurocirurgia. 
 Nunca aspirar ou injetar solução no 
catéter. Em caso de obstrução, 
notificar a equipe de neurocirurgia. 
 Realizar curativo na região Peri-
cateter uma vez por dia e, se 
necessário. Observar se há 
extravasamento de líquor ou sinais 
flogístico. 
 Fechar o catéter de DVE durante o 
transporte ou quando abaixar a 
cabeceira a zero grau, evitando o 
risco de drenagem excessiva do 
líquor. Nunca se esquecer de abrir o 
sistema depois dos procedimentos. 
Solicitar da equipe clínica, qual o 
limite de drenagem. 
 Desprezar a bolsa coletora quando 
atingir 2/3 de sua capacidade. Ao 
manipular a via de saída da bolsa, 
manter técnica asséptica. 
 Quando o cateter de DVE for 
monitorado com transdutor de 
pressão para verificar o valor da PIC, 
fechar para drenagem, zerar o 
transdutor para registrar o valor 
correto e após, abrir a via da 
drenagem. Esse procedimento deve 
ser feito toda vez que vai registrar o 
valor da PIC. 
 
6. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO - 
TCE 
 
As causas de TCE variam conforme o grupo 
etário. Nas crianças predominam acidentes em 
casa, esportivos e quedas, os adultos são mais 
acometidos por acidentes de trânsito e 
agressões. Já nos idosos prevalecem novamente 
quedas e acidentes domésticos. 
 
Traumatismo cranioencefálico são qualquer 
agressão que acarrete lesão anatômica ou 
comprometimento funcional do couro cabeludo, 
crânio, meninges ou encéfalo. 
 
6.1. CLASSIFICAÇÃO 
 
Lesões Primárias: estão relacionadas 
diretamente ao impacto do TCE (fraturas, 
lacerações, contusões, etc.). 
 
Lesões Secundárias: reações orgânicas 
desenvolvidas após certo período de tempo 
(hipertensão intracraniana, hematomas 
intracranianos, lesão cerebral). As lesões 
cerebrais representam a sequela mais grave do 
TCE. 
6.2. ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO TC 
 
Contusões corticais: resultado do impacto da 
superfície cortical contra as estruturas rígidas 
dentro do crânio. 
 
Lesões difusas da substância branca: 
consequentes ao movimento brusco do tecido 
nervoso sobre si mesmo, durante o impacto. Na 
maioria das vezes correspondem aos casos mais 
graves, com estado de coma após o impacto. 
 
Roturas vasculares: hemorragias intracranianas 
sob a forma de hematomas extra - durais, sub - 
durais, cisternais, parenquimatosos e 
ventriculares. 
 
Hérnias cerebrais: deslocamento do tecido 
cerebral através dos espaços das estruturas 
rígidas; Fraturas de crânio e base de crânio, 
ocasionando fístulas arteriovenosas, liquóricas e 
lesões nervosas. 
 
6.3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Pode ocorrer alteração de pressão arterial, 
bradicardia e alterações respiratórias, chamada 
tríade de Cushing. 
 
 
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Também pode ocorrer ausência de reflexo 
pupilar logo após o trauma por anóxia, choque, 
hipertensão intracraniana aguda ou atéapós 
crise convulsiva. 
 
Surgem caso haja sinais de hipertensão 
intracraniana: vômitos em jato, diminuição do 
nível de consciência, taquicardia. 
 
Na avaliação inicial deve ser utilizada a Escala de 
Coma de Glasgow, padrão mundial de avaliação 
do nível de consciência. Baseia-se em 3 
parâmetros: abertura ocular, resposta verbal e 
resposta motora. A pontuação varia de 3 (estado 
de coma ) a 15, como veremos mais adiante. 
 
6.4. DIAGNÓSTICO 
 
Os exames de raios-X não são eficazes na 
avaliação do TCE, revelam apenas fraturas a 
afundamentos, ou ainda presença de corpo 
estranho. 
 
A tomografia computadorizada permite localizar 
hemorragias, possibilitando melhor controle 
clínico e cirúrgico do paciente. 
 
A ressonância magnética não é utilizada como 
exame de emergência, porém, é utilizada na 
complementação diagnóstica e na evolução do 
TCE. 
 
6.5. TRATAMENTO 
 
O tratamento clínico baseia-se em suporte 
respiratório, suporte hemodinâmico, suporte 
hidroeletrolítico e suporte nutricional. 
 
SUPORTE RESPIRATÓRIO 
 
A permeabilidade das vias aéreas, com 
intubação orotraqueal e ventilação mecânica, 
devem ser a primeira abordagem terapêutica ao 
paciente com TCE. 
 
O suporte respiratório tem a finalidade de 
prevenir hipoxemia, manter níveis de pressão 
arterial de oxigênio e evitar retenção de gás 
carbônico, que leva a vasodilatação e aumento 
de volume sanguíneo intracerebral e PIC. 
 
SUPORTE HEMODINÂMICO 
 
Alterações de pressão arterial, temperatura e 
volemia prejudicam o fluxo sanguíneo cerebral. 
 
SUPORTE HIDROELETROLÍTICO 
 
Alguns pacientes neurológicos, assim como os 
pacientes de TCE, podem apresentar a síndrome 
perdedora do sódio. Os sinais e sintomas são: 
hiponatremia sérica, alta osmolaridade sérica, 
aumento do sódio urinário e diminuição da 
osmolaridade urinária. Podem também 
desenvolver diabetes insipidus apresentando: 
poliúria intensa, aumento dos níveis séricos de 
sódio, diminuição da osmolaridade e densidade. 
 
SUPORTE NUTRICIONAL 
 
O suporte nutricional é iniciado o mais cedo 
possível. Muitas vezes o paciente perde peso e 
massa corporal devido principalmente à 
mobilização de proteínas e gorduras e a 
ocorrência de convulsões e hipotonia. 
 
 Na maioria dos TCE graves, há gastroparesia e 
íleo paralítico, por isso inicia-se primeiro a 
nutrição parenteral, nestes casos. 
 
7. TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR- TRM 
 
Conjunto de alterações consequentes à ação de 
agentes físicos sobre a coluna vertebral e aos 
elementos do sistema nervoso nela contidos. 
 
Correspondem a 0,2 % das internações nos 
centros especializados, acomete pessoas em 
idade reprodutiva, entre 20 e 35 anos de idade. 
 
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A distribuição topográfica das lesões apresenta-
se assim: 
 
 8,7% são lesões cervicais 
 47,3% são lesões torácicas 
 44% são lesões lombossacras 
 
7.1. MECANISMOS DE LESÃO 
 
LESÕES DIRETAS 
 
O comprometimento é consequente à ação 
direta do agente lesivo sobre a coluna, seja em 
ferimentos abertos ou fechados. Mais comum 
em lesões por arma de fogo e em fraturas e 
luxações. 
 
LESÕES INDIRETAS 
 
Decorre da ação indireta do agente sobre a 
coluna vertebral, como na aceleração e 
desaceleração súbitas. Mais comum em 
acidentes automobilísticos. 
 
7.2. CLASSIFICAÇÃO 
 
LESÕES ESQUELÉTICAS 
 
 Cervicais- C1 a C7. Geralmente os 
pacientes se tornam dependentes. A 
lesão de C7 permite uma 
movimentação de punho e cotovelo, 
podendo desenvolver certa 
independência; 
 Torácicas e Lombares- usualmente 
adquirem total independência; 
 
LESÕES MEDULARES 
 
Após uma lesão de impacto contra a medula 
espinhal ocorre uma sequência de eventos: 
 
 Hemorragia, da substância cinzenta 
para substância branca; 
 Redução da perfusão vascular; 
 Edema; 
 Alterações da estrutura celular; 
 Necrose. 
 
 O edema regride em algumas semanas e as 
hemorragias são absorvidas. A fase de reparação 
pode durar até 2 anos. O período para a região 
traumatizada diminuir de volume e a medula ser 
substituída por tecido fibroso pode chegar a 5 
anos ou mais. 
 
7.3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
O quadro clínico apresentado é decorrente de 
choque medular, que se caracteriza por uma 
desconexão nervosa, tendo como consequência 
déficit motor e sensitivo associado à 
incapacidade de controle esfincteriano. 
 
Ocorrem também alterações térmicas levando a 
hipotermia ou hipertermia, em consequência da 
incapacidade de sudorese e vasodilatação 
periférica. 
 
A progressão dos sinais e sintomas neurológicos 
orienta a terapêutica do paciente, visando 
normalizar as estruturas que circundam a 
medula. 
 
7.4. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico clínico e a topografia da lesão 
servem para definir a necessidade de exames 
complementares visando uma melhor conduta. 
Radiografias da coluna vertebral servem para 
visualizar estruturas anatômicas periféricas à 
medula. A tomografia permite avaliação 
detalhada de determinado segmento vertebral. 
A ressonância magnética não é ideal para 
verificar tecido ósseo, mas é de fundamental 
importância em tecidos moles. 
 
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7.5. TRATAMENTO 
 
A remoção da vítima de TRM deve ser realizada 
de forma planejada, em bloco, evitando com 
isso lesões medulares graves por já haver 
instabilidade vertebral. Deve-se também 
associar o uso do colar cervical no intuito de 
alinhar a coluna vertebral, impedindo flexão, 
extensão e movimentos laterais. 
 
Além do transporte adequado, e juntamente a 
isso tendo tratado choque se houver, deve-se 
desobstruir vias aéreas, e realizar intubação 
orotraqueal na insuficiência respiratória. 
 
7.6. TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
Sua indicação é baseada em exames 
complementares e no quadro clínico. Tem por 
finalidade descompressão da medula e fixação 
dos elementos ósseos da coluna vertebral. 
 
8. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA- HSA 
 
A hemorragia subaracnóidea define-se como 
sangramento agudo de um ou mais vasos 
sanguíneos que se localizam no espaço 
subaracnóideo da meninge cerebral. A principal 
causa deve-se a ruptura de aneurisma. 
 
Os aneurismas são dilatações saculares que se 
desenvolvem na bifurcação dos vasos 
intracranianos e apresentam crescimento 
progressivo. 
 
8.1. CLASSIFICAÇÃO 
 
Os pacientes acometidos com HSA são 
classificados de acordo com a escala de Hunt e 
Hess. 
 
 0 - Sem sangramento- assintomático 
 I A - Com sangramento: 
assintomático 
 IIA - Sinais meníngeos 
 IIB - Sinais meníngeos mais déficit 
focal 
 IIIA - Confusão – Escala de Glasgow 
entre 13 e 14 
 IIIB - Confusão mais déficit focal- 
Glasgow entre 13 e 14. 
 IVA - Sonolência – Glasgow entre 9 a 
12. 
 IVB - Sonolência mais déficit focal – 
Glasgow entre 9 a 12. 
 V - Coma 
 
8.2. CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA - 
ESCALA DE FISHER 
 
 Fisher I- ausência de sangramento 
 Fisher II- Sangue difuso e com 
espessura menor que 1 mm. 
 Fisher III- Coágulo localizado 
com espessura maior que 1 mm. 
 Fisher IV- Sangue difusamente 
distribuído nas cisternas de base. 
 
8.3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
O sintoma mais comum é a cefaleia intensa de 
início súbito, devido à presença de sangue no 
espaço subaracnoideo, ocasionando irritação 
meníngea. Pode vir acompanhadade rigidez de 
nuca, vômitos, febre. Casos mais graves levam 
ao coma, os menos graves apresentam um 
estado de torpor, confusão mental e 
irritabilidade. Ocasionalmente ocorrem lesões 
de fundo de olho, por acometimento do nervo 
ótico. 
 
8.4. DIAGNÓSTICO 
 
A tomografia computadorizada é o exame inicial 
na detecção da HSA. 
 
A angiografia cerebral também é indicada para 
visualização de pequenos aneurismas e exatidão 
do local da hemorragia. Já o Doppler 
 
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transcraniano é útil para medir a velocidade do 
fluxo sanguíneo. 
 
8.5. TRATAMENTO 
 
 CONTROLE DO VASOESPASMO 
 
O vasoespasmo é uma doença isquêmica tardia 
que ocorre entre o 4º e o 14º dia, após a 
hemorragia, caracterizada por vasoconstricção 
arterial seguida de fenômenos inflamatórios e 
proliferativos da parede vascular. Manifesta-se 
em 40% dos doentes com HSA. O quadro é 
acompanhado de hiponatremia associada à 
desidratação do paciente, que deve ser corrigida 
rapidamente. 
 
Clinicamente o paciente apresenta aumento da 
cefaleia, febre, hipertensão arterial e 
taquicardia. 
 
O Doppler Transcraniano deve ser realizado 
diariamente nos primeiros 7 dias e em dias 
alternados até o 14º dia, para verificação do 
vasoespasmo. 
 
 Controle da Dor com Analgésicos 
 Controle da Hipertensão Arterial 
para evitar ressangramento 
 Prevenção de convulsão com uso de 
anticonvulsivantes 
 Uso de corticóide para minimizar 
irritação meníngea 
 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
Deve-se proceder a oclusão do aneurisma 
através de um clip metálico obstruindo o saco 
do aneurisma (clipagem de aneurisma) 
precocemente, no intuito de evitar que ele 
ressangre, porém a cirurgia depende das 
condições clínicas do paciente. 
 
9. DOENÇAS NEUROMUSCULARES 
SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ 
 
A síndrome de Guillain-Barré é uma doença 
inflamatória, caracterizada por desmielinização 
dos nervos periféricos. Por este envolvimento 
com os nervos periféricos é também chamada 
de polirradiculoneurite aguda. 
 
Sua causa ainda é desconhecida, sabe-se que 
ocorre uma resposta imune intensa ao sistema 
nervoso periférico. A incidência da doença é de 
1,7 casos para 100.000 habitantes. 
 
9.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Os principais sintomas são parestesia e fraqueza 
muscular de membros inferiores, podendo se 
estender de forma ascendente para tronco e 
membros superiores. 
 
O paciente apresenta alguns sinais sensitivos 
como dor, insuficiência respiratória, retenção 
urinária, reflexos tendíneos abolidos, fraqueza 
de nervos cranianos, principalmente o facial. 
 
9.2. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico é feito através da história clínica 
do paciente, exame físico e exames 
complementares. 
 
9.3. EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Estudo do líquor - estes pacientes apresentam 
elevação do número de proteínas no líquor. 
 
Eletroneuromiografia- faz o diagnóstico de 
neuropatia desmielinizante, caracterizada por 
redução da velocidade de condução muscular. 
Porém nos primeiros dias esse exame pose estar 
normal. 
 
Diagnóstico Diferencial- existem outras 
patologias que causam fraqueza muscular 
progressiva ou paralisia, que devem ser 
afastadas como mielite transversa aguda, 
 
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compressão medular, infarto medular, AVC 
envolvendo tronco, síndromes paraneoplásicas 
entre outras. 
 
9.4. TRATAMENTO 
 
O tratamento pode ser feito com plasmaférese 
ou imunoglobulina endovenosa. A 
imunoglobulina é o tratamento padrão do 
Guillain Barre, apresenta menos complicações 
que a plasmaférese e seu custo é menor. 
 
 IMUNOGLOBULINA 
 
É geralmente usada na dose total de 2g/ Kg, 
dividida em 2 ou 5 dias. Pode-se utilizar também 
o esquema acelerado com 1g/ Kg dia, por 2 dias. 
Os efeitos colaterais são geralmente cefaléia, 
náuseas, mialgia, calafrios e febre. 
 
 PLASMAFÉRESE 
 
Processo de remoção de elementos do plasma, 
neste caso de anticorpos e elementos auto-
imunes, realizado por uma centrífuga 
responsável por filtrar o plasma. 
 
 MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA 
 
Cerca de 25 a 30% dos pacientes necessitam de 
assistência ventilatória. A fraqueza muscular 
pode levar o paciente com Guillain Barre a níveis 
avançados de falência respiratória, pois os 
músculos intercostais e o diafragma também são 
acometidos. 
 
Alguns sinais clínicos são preditivos da 
necessidade de ventilação mecânica como: 
disfagia, fraqueza facial bilateral, disartria, 
disautonomia. A disfagia aumenta o risco de 
broncoaspiração. 
 
 
 
 
10. MIASTENIA GRAVE 
 
É uma desordem da junção neuromuscular que 
causa enfraquecimento muscular. Considera-se 
como uma doença auto-imune, pois os 
anticorpos dirigidos contra a acetilcolina 
prejudicam a transmissão neuromuscular. Afeta 
geralmente jovens do sexo feminino. 
 
10.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Os principais sintomas são fraqueza muscular e 
fadiga. Os sintomas variam de acordo com o 
músculo afetado, os mais comuns são os 
oculares, faciais, mastigadores e os músculos da 
deglutição e fonação. O início da miastenia é 
geralmente súbito. 
 
O enfraquecimento dos músculos intercostais e 
do diafragma também pode acontecer como na 
síndrome da Guillain Barré, necessitando o 
paciente com isso de ventilação mecânica. 
 
10.2. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico da miastenia grave se dá através 
da história clínica e do exame físico. Quase 
sempre se confirma com a pesquisa de 
anticorpos anti-AchR e eletroneuromiografia, 
medindo o potencial elétrico das células 
musculares. 
 
10.3. TESTE DA PROSTIGMINA 
 
A neostigmina (prostigmina) é um inibidor da 
acetilcolinesterase, a enzima responsável pela 
degradação da acetilcolina. O uso deste 
anticolinérgico aumenta a disponibilidade de 
acetilcolina, reduzindo a fraqueza. Aplica-se 
injeção intramuscular de 2 mg e com isto o 
paciente reduz a fraqueza muscular 
rapidamente. Com resposta a este teste, têm-se 
também confirmação diagnóstica desta 
patologia. 
 
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10.4. TRATAMENTO 
 
O tratamento da miastenia é baseado em 
melhorar a transmissão neuromuscular. São 
utilizadas drogas anticolinérgicas e tratamento 
imunossupressor. 
 
O tratamento específico da crise miastênica 
inclui prednisona (corticóide), plasmaférese e 
imunoglobulina. 
 
10.5. TIMECTOMIA 
 
Consiste na extração cirúrgica do timo. O timo é 
uma glândula localizada atrás do esterno que 
possui importante função no sistema imune do 
indivíduo. Sua indicação baseia-se na evidência 
de 10% dos pacientes com miastenia terem 
tumor em timo e outros 70% apresentam 
mudanças hiperplásicas com resposta 
imunoativa. O resultado favorável ocorre a 
longo prazo, cerca de 2 a 5 anos após a retirada 
do timo. 
 
11. SÍNDROME CONVULSIVA E ESTADO 
DE MAL EPILÉPTICO 
 
A convulsão é um fenômeno eletrofisiológico 
anormal que ocorre no cérebro, de forma 
temporária resultando numa sincronização 
anormal do sistema neuronal. 
 
Cerca de 10% da população terá uma crise 
epiléptica na vida. As crises epilépticas 
constituem uma emergência neurológica 
frequente. 
 
Geralmente são provocadas por fatoresdesencadeantes, sendo chamada de crise aguda 
provocada. Outra apresentação clínica da crise é 
o mal epiléptico. 
 
 
 
 
11.1. CRISES AGUDAS PROVOCADAS 
 
CAUSAS 
 
Álcool- a abstinência alcoólica provoca em cerca 
de 10% dos pacientes crises epilépticas. O uso 
de benzodiazepínicos previne o surgimento das 
crises. 
 
Trauma- algumas lesões neurológicas 
decorrentes do trauma são fatores de risco para 
desenvolver crises como contusão cortical, 
fratura com afundamento, ferimentos 
penetrantes, hematomas intracranianos. 
 
AVC- na fase aguda do AVC, as crises ocorrem 
geralmente após a hemorragia, porém podem 
ocorrer em qualquer fase da lesão 
cerebrovascular. Acomete mais indivíduos acima 
de 65 anos. 
 
Infecções do SNC- causa mais comum em 
crianças A neurocisticercose é a principal 
afecção do SNC que desencadeia crise. 
 
Drogas- toxicidade de algumas drogas, mesmo 
em doses terapêuticas é ma causa frequente de 
convulsão. As mais propícias a causarem crise 
são: antidepressivos, antibióticos, analgésicos, 
psicotrópicos, metilxantinas, imunossupressores 
e quimioterápicos, contrastes endovenosos. 
Além de drogas ilícitas como cocaína, 
anfetamina e heroína. 
 
Distúrbios Metabólicos- são pouco comuns, mas 
podem acontecer. Tais como a hipoglicemia, 
hiponatremia, hipocalcemia, hiperglicemia, 
desequilíbrios pós-diálise. 
 
11.2. DIAGNÓSTICO 
 
O exame utilizado é EEG, importante na 
avaliação de pacientes com crises recorrentes, 
principalmente se houver alteração do nível de 
consciência. 
 
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O EEG - eletroencefalograma é de fundamental 
importância para o diagnóstico e seguimento 
dos pacientes com Estado de mal epiléptico. É o 
estudo do registro gráfico das correntes elétricas 
desenvolvidas pelo encéfalo. 
 
11.3. TRATAMENTO 
 
O tratamento depende da situação clínica que 
desencadeou a crise. Em casos de crise única 
sem sinais de encefalopatia, a correção do 
distúrbio desencadeante é suficiente. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
Diazepam (Vallium) é um anticonvulsivante 
fugaz, dura cerca de 20 a 30 minutos. É um 
benzodiazepínico de ação curta, a dose máxima 
utilizada é de 40 mg. 
 
Fenitoína (Hidantal) - efetiva no controle de 
crises, sua eficácia é menor em crises por álcool 
e drogas. 
 
Midazolam (Dormonid) - efetivo quando 
administrado em infusão contínua, tem início de 
ação rápido. 
 
Fenobarbital sódico (Luminal) - não é 
recomendável como droga de primeira escolha 
por ser depressora do SNC. 
 
Tiopental (Thionembutal) - é eficaz na 
interrupção da crise, porém, pode causar 
instabilidade cardiovascular. 
 
Propofol (Diprivan)- a dose de ataque é de 1 
mg/Kg e pode ser repetida a cada 5 min. 
 
11.4. MEDIDAS GERAIS 
 
 Proteção do paciente em leito com 
grades, evitando queda durante as 
crises; 
 Colocação de Cânula de Guedel, 
evitando mordedura da cavidade 
oral; 
 Aspiração de secreção de vias 
aéreas, evitando broncoaspiração; 
 Realizar intubação orotraqueal na 
vigência de insuficiência respiratória, 
prevenindo a ocorrência de hipóxia. 
 
11.5. ESTADO DE MAL-EPILÉPTICO 
 
Definido como uma crise prolongada ou 
repetitiva causando uma condição fixa e 
duradoura. Pode levar a dano neuronal 
permanente e à complicações sistêmicas. 
Também reconhecido como status epilépticos. 
 
O diagnóstico pode ser difícil quando não 
houver manifestações motoras evidentes. O EEG 
mostra-se fundamental na detecção do estado 
de mal. 
 
12. COMA 
 
Estado caracterizado pela ausência de despertar 
mesmo através de estímulos e não tendo 
percepção de si mesmo nem do meio ambiente. 
O despertar é um dos componentes da 
consciência que significa capacidade de 
percepção do próprio indivíduo e dos estímulos 
provenientes do meio ambiente. O outro 
componente é o conteúdo que depende da 
integridade funcional do córtex cerebral e suas 
conexões. Dois mecanismos podem ser 
responsáveis pelo coma: causa estrutural ou 
metabólica. Os processos estruturais provocam 
o coma quando comprimem o tronco encefálico, 
já os metabólicos comprometem o metabolismo 
cerebral de forma difusa. 
 
12.1. OUTRAS DEFINIÇÕES 
 
Estado vegetativo: os pacientes estão 
despertos, apresentam ciclo sono-vigília intacto, 
porém estão inconscientes de si mesmo e do 
 
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ambiente. São desprovidos de vida intelectual e 
social. Pode ser: permanente ou persistente. 
 
• Persistente- quando estão em 
estado vegetativo há mais de 30 dias; 
• Permanente- considerado como 
irreversível e refere-se àqueles com 
estado vegetativo há 3 meses de 
lesão não-traumática ou aos 12 
meses de lesão traumática. 
 
Síndrome do Cativeiro: o paciente apresenta 
quadriplegia ou quadriparesia e de olhos 
abertos. O paciente tem plena consciência do 
ambiente. Podem se comunicar através de 
movimentos oculares e piscamento. 
 
Estado minimamente consciente: os pacientes 
não se encontram em estado vegetativo, porém, 
estão incapacitados de se comunicar de forma 
consciente. 
 
13. MORTE ENCEFÁLICA 
 
Morte do todo o encéfalo inclusive do tronco 
encefálico, ou seja, perda de todos os reflexos 
do tronco encefálico e estado de apneia 
contínua em paciente comatoso. 
 
A morte encefálica está associada com 
alterações significativas nas funções dos 
diversos órgãos. Dois importantes mecanismos 
ocorrem como alterações fisiológicas em 
resposta à morte encefálica. 
 
LESÃO DIFUSA DA REGULAÇÃO VASCULAR 
 
Ocorre uma hiperestimulação simpática 
secundária à isquemia cerebral, chamado de 
reflexo de Cushing; os órgãos são expostos a 
esta estimulação simpática extrema, seguida de 
uma redução profunda no tônus simpático. A 
perda do tônus autonômico resulta em uma 
vasodilatação inadequada e na perda geral da 
auto-regulação vascular. 
 
LESÃO METABÓLICA CELULAR DIFUSA 
 
O metabolismo celular torna-se anormal devido 
às anormalidades endocrinológicas secundárias 
à perda da função do hipotálamo. Este déficit 
de hormônio induz uma lesão hipóxica 
metabólica generalizada. 
 
13.1. RECOMENDAÇÕES PARA 
DETERMINAÇÃO DE MORTE 
ENCEFÁLICA 
 
 A morte encefálica deverá ser 
consequência de processo 
irreversível e causa conhecida. 
 Deve haver intervalos mínimos entre 
2 avaliações clínicas necessárias 
para caracterização da morte 
encefálica de acordo com a idade: 7 
dias a 2 meses incompletos- 
intervalo de 48 horas; de 2 meses a 1 
ano- 24 horas; de 1 a 2 anos- 12 
horas e acima de 2 anos- 6 horas. 
 Os exames deverão demonstrar: 
ausência de atividade elétrica 
cerebral, ausência de atividade 
metabólica e ausência de perfusão 
sanguínea. 
 Os dados clínicos e complementares 
observados na caracterização da 
morte encefálica deverão ser 
registrados no termo de declaração 
de morte encefálica- documento 
oficial do Conselho Federal de 
Medicina. 
 
13.2. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE MORTE 
CEREBRAL 
 
 Evidência clínica ou exame de 
imagem que demonstre catástrofe 
do SNC, que seja compatível com 
 
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diagnóstico clínico de morte 
cerebral; Exclusão de situações clínicas que 
confundam o diagnóstico como: 
hipovolêmica, hipoxemia, distúrbios 
hidroeletrolítico, metabólicos e 
endócrinos e uso de drogas 
depressoras do SNC; 
 Excluir intoxicação exógena; 
 Manter temperatura cerebral acima 
de 32,5 C. 
 
13.3. SINAIS CARDINAIS DE MORTE 
ENCEFÁLICA 
 
 Coma; 
 Ausência de resposta motora à dor; 
 Ausência de reflexos do tronco 
cerebral evidenciado por: pupilas 
arreflexas, média e dilatadas (4 a 9 
mm), ausência de reflexo 
oculocefálico (lateralizar a cabeça da 
direita para esquerda e observar 
movimento conjugado dos olhos, em 
condições normais os olhos 
movimentam-se em posição 
contraria à cabeça), ausência de 
desvio dos olhos após irrigação de 
50 ml de água fria em cada ouvido. 
 Sensibilidade e motricidade facial: 
ausência de reflexo corneopalpebral 
(toca-se levemente a córnea com 
gaze estéril observa o piscar dos 
olhos), ausência do reflexo 
mandibular; 
 Reflexos faríngeos e traqueais 
(ausência de resposta após 
estimulação da faringe posterior e 
ausência de tosse durante a 
aspiração). 
 
13.4. TESTE DE APNÉIA 
 
Desconecta o paciente do ventilador, instala 
oxigênio ao nível da carina, observa movimentos 
respiratórios, mede PO2 – PCO2 E Ph aos 8 
minutos e conecta novamente ao ventilador; se 
os movimentos respiratórios são ausentes e a 
PCO2 arterial é maior ou igual a 60 mmHg, o 
teste é positivo. 
 
13.5. DOCUMENTAÇÃO 
 
Deverá apresentar as seguintes observações: 
 
 Etiologia e irreversibilidade da 
condição; 
 Ausência de sinais de tronco 
cerebral; 
 Ausência de resposta motora à dor; 
 Ausência de respiração com PaCO2 
maior ou igual a 60 mmHg; 
 Justificativa para realização do 
exame confirmatório; 
 Repetição do exame neurológico 
após 6 horas, caso seja necessário. 
 
 
13.6. EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Geralmente são realizados o Doppler 
Transcraniano ou o EEG. 
 
14. AVALIAÇÃO E MONITORIZAÇÃO 
NEUROLÓGICA 
 
O objetivo da monitorização neurológica é a 
prevenção ou diagnóstico precoce dos eventos 
que podem desencadear lesões cerebrais 
secundárias ou agravar as lesões existentes. 
 
O exame neurológico periódico é essencial e 
representa o melhor método de monitorização. 
 
15. ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
 
É uma escala utilizada mundialmente na 
avaliação do rebaixamento do nível de 
consciência e nas observações clínicas e vítimas 
 
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após TCE. Foi publicada pela primeira vez em 
1974, na Universidade de Glasgow, Escócia. 
 
 É constituída de 3 parâmetros clínicos: abertura 
ocular, resposta motora e resposta verbal. 
 
15.1. ABERTURA OCULAR 
 
Ausente - 01 
Aos estímulos dolorosos - 02 
Aos estímulos verbais - 03 
Espontânea - 04 
 
15.2. RESPOSTA MOTORA 
 
Ausente - 01 
Extensão aos estímulos dolorosos 
(descerebração) - 02 
Flexão aos estímulos dolorosos 
(decorticação) - 03 
Reitrada aos estímulos dolorosos - 04 
Localiza dor - 05 
Obedece aos comandos - 06 
 
15.3. RESPOSTA VERBAL 
 
Ausente - 01 
Sons incompreensíveis - 02 
Palavras inapropriadas - 03 
Confuso - 04 
Orientado – 05 
 
O TCE pode ser classificado segundo sua 
gravidade pelo Glasgow: 
 
 Glasgow 13-15= trauma leve 
 Glasgow 9-12= trauma moderado 
 Glasgow menor que 9= trauma 
grave. 
 
Os valores fornecidos pelo somatório dos 3 
indicadores da ECG variam de 3 a 15 pontos. 
 
 
 
16. AVALIAÇÃO DAS PUPILAS 
 
Nas pupilas são observados: a forma, simetria e 
resposta à luz. O tamanho pupilar pode ser 
medido através de pupilômetro nos serviços 
onde são disponibilizados. Geralmente o 
diâmetro pupilar varia de 2 a 5 mm. As reações 
pupilares, constrição e dilatação, são 
controladas pelo sistema nervoso simpático e 
parassimpático. A estimulação simpática contrai 
o músculo dilatador e ela se dilata (midríase). A 
estimulação parassimpática contrai as fibras 
constritivas da pupila e ela se contrai (miose). 
 
A reatividade fotomotora, verificada através de 
lanterna, dever ser registrada com sinal (+) 
quando reagente (contração pupilar à exposição 
da luz) e (-) quando não-reagente. 
 
A simetria das pupilas é definida assim: se estão 
diferentes uma da outra, uma maior e outra 
menor, elas são anisocóricas. Na anisocoria 
deve-se indicar qual lado está maior que o 
outro. Se estiverem iguais, são chamadas de 
isocóricas. 
 
17. AVALIAÇÃO DAS RESPOSTAS MOTORAS 
 
Na avaliação da resposta motora o estímulo 
utilizado é verbal ou doloroso. 
 
Força Normal - quando o paciente mantém sua 
força preservada, conseguindo manter os braços 
estendidos por 2 minutos. 
 
Paresia - diminuição da força em qualquer dos 
membros. 
 
Plegia - ausência de movimento em qualquer 
dos membros. 
 
Postura de decorticação - o paciente flete os 
membros superiores e estende os inferiores 
quando estimulado, representando uma lesão 
ou disfunção abaixo do córtex. 
 
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Postura de descerebração - estende tanto os 
membros superiores como inferiores quando 
estimulados, representando uma lesão na região 
mesencéfala ou parte superior da ponte. 
 
18. MONITORIZAÇÃO DA GLICEMIA 
 
A glicemia deve estar preferencialmente abaixo 
de 140 mg/dl. No paciente neurológico grave, a 
hiperglicemia pode piorar a acidose intracelular 
e aumentar a liberação de mediadores 
inflamatórios. 
 
19. MONITORIZAÇÃO DO PADRÃO 
RESPIRATÓRIO 
 
O padrão respiratório do paciente é avaliado 
através da observação da frequência, ritmo e 
amplitude da respiração. 
 
A respiração de Cheyne-Stokes, caracteriza-se 
por hiperventilação alternada com apnéia. É 
vista frequentemente na hipertensão 
intracraniana e edema cerebral intenso, 
representando uma disfunção hemisférica 
bilateral. 
 
A respiração hiperpnéia neurogênica central 
caracteriza-se pelo aumento da frequência e da 
amplitude da respiração, sem haver distúrbio do 
ritmo. Indica disfunção do tronco cerebral 
devido à lesão do mesencéfalo. 
 
A respiração apnêustica consiste em pausas 
inspiratórias prolongadas alternadas com pausas 
expiratórias também prolongadas. Indica lesão 
cerebral no nível da ponte. 
 
A respiração atáxica corresponde a um padrão 
respiratório irregular, com respirações 
profundas e superficiais ocorrendo ao acaso, 
intercaladas de pausas de duração variadas. 
Representa uma falência bulbar. 
 
20. MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO 
INTRACRANIANA (PIC) 
 
Uma das grandes preocupações com os 
pacientes neurológicos é a elevação da PIC e 
consequentemente, alteração do fluxo 
sanguíneo cerebral, avaliado através da PPC 
(Pressão de Perfusão Cerebral), já descrita 
anteriormente. 
 
A PIC está relacionada diretamente ao volume 
no crânio. Uma elevação acima do normal pode 
causar uma redução no fluxo sanguíneo, 
resultando em isquemia ou lesão estrutural, 
decorrente de compressão ou atrito do tecido 
cerebral com o crânio, causando complicações 
secundárias. Deve ser mantida abaixo de 10 
mmHg, algumas literaturas trazem como normal 
de 10-20 mmHg. 
 
A pronta detecção do aumento da PIC 
determinará condutas médicas e de 
enfermagem para um melhor prognóstico do 
paciente. 
 
A pressão intracraniana pode ser medida por 
cateteres conectados a transdutores de pressão 
e estes cateteres poderão ser posicionados em 
diferentes locais, porém suamelhor localização 
para monitorização é intraventricular. 
 
A curva típica de pressão intracraniana possui 3 
componentes, gerados pela pulsação arterial do 
círculo de Willis e do parênquima cerebral. 
 
20.1. COMPLICAÇÕES 
 
As complicações incluem infecção de cateter, 
hemorragia e mau funcionamento, muitas vezes 
por obstrução do catéter. 
 
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21. MONITORIZAÇÃO DA TEMPERATURA 
CEREBRAL 
 
Utiliza-se em neurologia, cateteres que 
monitoram a temperatura intracraniana e isso 
permitiu observar que a diferença entre a 
temperatura cerebral e a central é de 0,5 a 1,1 
graus C. E na presença de hipertensão 
intracraniana essa diferença é ainda maior. 
 
A hipertermia piora o prognóstico da lesão 
neurológica grave. A febre aumento o consumo 
cerebral de oxigênio, a liberação de mediadores 
inflamatórios e de radicais livres. 
 
Sugere-se que a temperatura central permaneça 
em torno de 36 a 36,5 graus C. e a cerebral não 
ultrapasse 37,5 graus C. 
22. OXIMETRIA DO BULBO JUGULAR 
 
22.1. AVALIAÇÃO DO 
HEMATOMETABOLISMO CEREBRAL 
 
Uma das técnicas utilizadas para avaliar o 
metabolismo e o fluxo sanguíneo cerebral é a 
implantação de um cateter na veia jugular 
interna que atinge a região bulbar. 
 
O sangue venoso cerebral é drenado para o seio 
do sigmóide e daí para o bulbo da veia jugular 
interna, que desce pela região cervical lateral a 
carótida interna comum envolvida com o nervo 
vago na bainha carotídea. O metabolismo 
cerebral pode ser medido através do cálculo da 
diferença do conteúdo de oxigênio arterial e 
venoso. 
 
Amostras do sangue do bulbo jugular são 
colhidas de acordo com a necessidade e os 
valores normais são: 55 a 75% de saturação 
venosa jugular de oxigênio. Valores abaixo disso 
indicam hipóxia cerebral e acima indicam 
hiperperfusão cerebral. Estes valores refletem o 
equilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio 
em termos encefálicos. 
 
23. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO 
PACIENTE NEUROLÓGICO 
 
Os cuidados aos pacientes neurológicos são, 
cada dia, mais explorados e exigem grande 
conhecimento e atualização constante por parte 
dos profissionais, principalmente de 
enfermagem que estão sempre em contato 
direto com o doente neurológico. 
 
A enfermagem deve estar sempre atenta, pois, 
cuidados inadequados podem piorar o quadro 
geral do paciente, agravando o quadro 
neurológico, podendo levar à morte. O paciente 
neurológico exige da equipe de enfermagem 
vigilância constante e aplicação das intervenções 
necessárias à sua recuperação. 
23.1. AVALIAÇÃO CLÍNICA 
 
Algumas ações são essenciais no manejo aos 
pacientes como: 
 
 Avaliação das pupilas; 
 Evitar agitação psicomotora, pois 
leva ao aumento de oxigênio 
cerebral; 
 Controlar a pressão arterial, 
mantendo níveis que permitam 
adequada perfusão cerebral, em 
torno de 70 mmHg. 
 Controlar A PIC, nos pacientes que 
estiverem com monitorização de PIC 
mantê-la em níveis adequados, 
sempre menor que 10-15 mmHg. 
 Controlar o padrão respiratório, 
assim como observar 
permeabilidade de vias aéreas e 
rebaixamento do nível de 
consciência; 
 Manter cabeceira elevada se não 
houver restrição médica, para 
aumentar o retorno venoso. 
 
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23.2. CONTROLE DA DOR 
 
Geralmente o nível de consciência e ausência de 
relato verbal do paciente neurológico, prejudica 
o reconhecimento de dor destes pacientes. 
 
Para avaliar a dor aspectos como etiologia, 
localização, intensidade e duração e fatores 
agravantes devem ser considerados. 
 
As drogas mais utilizadas para analgesia: 
 
 Não opióides: diclofenaco, 
tenoxicam, paracetamol, dipirona. 
 Opióides: morfina, fentanil (para 
pacientes intubados) e dolantina. 
 
 A sedação também deve ser avaliada no intuito 
de diminuir a ansiedade e medo, e promover o 
sono. Para avaliar o nível de sedação dos 
pacientes utiliza-se a escala de Ramsay que 
compreende itens de 1 a 6 após estímulos 
realizados nos pacientes. 
 
24. ESCALA DE RAMSAY 
 
 Ramsay grau 1 - paciente ansioso, 
agitado; 
 Ramsay grau 2 - cooperativo, 
orientado, tranquilo; 
 Ramsay grau 3 - sonolento, 
atendendo aos comandos; 
 Ramsay grau 4 - dormindo, responde 
rapidamente os estímulos; 
 Ramsay grau 5 - responde 
lentamente aos estímulos; 
 Ramsay grau 6 - dormindo, sem 
resposta. 
 
As principais drogas que promovem sedação 
são: 
 
 Propofol (Diprivan)- causa hipnose, 
controla a ansiedade e é amnésico. 
Deve-se atentar para hipotensão 
devido a seu efeito vasodilatador e 
leve depressão miocárdica. 
 Benzodiazepínicos (diazepam, 
lorazepan). 
 Tiopental 
 Haloperidol: para casos de delirium, 
psicose e agitação 
 Precedex (dexmedetomidine): causa 
analgesia, sedação, hipnose e 
controle da ansiedade. Deve ser 
realizada infusão contínua em 
bomba de infusão. 
 
24.1. POSICIONAMENTO E 
MANIPULAÇÃO 
 
O posicionamento adequado no leito é 
primordial para evitar aumento da PIC e efeito 
deletério ao sistema nervoso. Recomenda-se 
uma cabeceira de 15 a 30 graus, exceto se 
contra-indicado. Caso o paciente tenha 
hipertensão intracraniana e trauma 
raquimedular, a manipulação deve ser 
minimizada. 
 
24.2. SUPORTE NUTRICIONAL 
 
A nutrição deve ser garantida no paciente 
neurológico. Na ocorrência de disfagia 
(dificuldade na deglutição), opta-se geralmente 
pela alimentação por sonda. O risco de 
broncoaspiração também deve ser considerado. 
A elevação da cabeceira na administração das 
dietas é essencial. 
 
24.3. PREVENÇÃO DE QUEDAS 
 
Os pacientes quando suspensas sua sedação, na 
maioria deles acordam desorientados e 
agitados. A enfermagem deve estar atenta e 
prevenir quedas e mobilizações inadequadas, 
assim como realizar mudança de decúbito, 
prevenir lesões. 
 
 
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24.4. PREVENÇÃO DE TVP (TROMBOSE 
VENOSA PROFUNDA) 
 
A observação diária do diâmetro das 
panturrilhas e dos sinais clínicos da TVP deve 
contar no plano de cuidados da enfermagem. 
Devido à imobilidade a TVP é uma doença de 
alta prevalência em pacientes que estão 
restritos ao leito. 
 
24.5. PREVENÇÃO DE LESÕES 
CUTÂNEAS 
 
A vigilância da pele e a massagem de conforto 
durante a mobilização são essenciais na 
prevenção de lesões, e deve ser alvo de ação 
conjunta da equipe de saúde. O suporte 
nutricional, as alterações de glicemia, a 
hipotermia, são fatores de risco pra desenvolver 
lesão de pele. 
 
24.6. PREVENÇÃO DE LESÃO OCULAR 
 
Os pacientes em coma induzido, em morte 
encefálica e em estado neurovegetativo, não 
apresentam lubrificação ocular eficaz. 
 
O uso de colírios conforme a prescrição médica, 
a hidratação com compressas com soro 
fisiológico, são cuidados para proteção da 
córnea. 
 
24.7. PREVENÇÃO DE INFECÇÃO 
 
Faz-se necessário vigiar alguns aspectos 
importantes como: presença de secreção 
traqueal, observar sondas e cateteres, drenos, 
aspecto de ferida operatória se tiver e etc. A 
hipertermia pode não estar presente devido ao 
controle rigoroso na prevenção de lesão 
cerebral secundária.24.8. CUIDADOS NA MONITORIZAÇÃO 
DA PIC 
 
 Manter as conexões entre o cateter, 
transdutor e monitor firmemente 
unidas, a fim de obter dados 
fidedignos. 
 Inspecionar diariamente a inserção 
do catéter, realizando curativo 
diário. Observar hiperemia, edema e 
presença de secreção, a fim de 
detectar precocemente sinais de 
infecção. 
 Monitorizar também a PAM e 
calcular a PPC. 
 Evitar a entrada de ar no sistema de 
transdutor, para obter dados reais. 
 
 
 
 
 
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ENFERMAGEM EM NEUROLOGIA 
 
AVALIAÇÃO 
 
1) Marque V para as afirmativas 
verdadeiras e F para as afirmativas 
falsas: 
 
( ) São causas do AVC isquêmico as anomalias 
dos vasos sanguíneos, alterações cardíacas ou 
dos componentes do sangue. 
( ) É aconselhável manter uma pressão arterial 
sistêmica no paciente de AVC em níveis mais 
baixos. 
( ) Calcula-se a pressão de perfusão cerebral 
(PPC) através da fórmula: PPC= PAM – PIC. 
( ) Todos os pacientes com quadro agudo de 
AVC devem ser tratados com terapia 
trombolítica, sem exceção. 
( ) O ataque isquêmico transitório AIT é um 
evento cerebral súbito e reversível, que não 
demonstra evidência de lesão em exame de 
imagem. 
 
a) V-F-F-V-V 
b) V-F-V-V-V 
c) V-F-V-F-V 
d) F-F-V-F-F 
2) Qual o limite anatômico para zerar o 
sistema de DVE (derivação ventricular 
externa) no paciente neurológico? 
 
a) Linha axilar média 
b) Conduto auditivo externo 
c) Segundo espaço intercostal 
d) Região inframamária 
 
3) Na classificação da hemorragia 
subaracnóidea segundo a escala de 
Fisher, o paciente apresenta-se com HSA 
FISHER IV. Qual a característica do 
sangramento evidenciado na tomografia 
computadorizada deste paciente? 
 
a) Não apresenta sangramento. 
b) Sangue difuso e com espessura menor 
que 1 mm. 
c) Coágulo localizado com espessura maior 
que 1 mm. 
d) Sangramento difuso distribuído nas 
cisternas de base. 
 
4) A síndrome de Guillain - Barre é uma 
doença neuromuscular, de causa ainda 
desconhecida, caracterizada por 
desmielinização da banha de mielina. 
Seus sinais e sintomas mais específicos 
são: 
 
a) Parestesia e fraqueza muscular de 
membros inferiores, ascendente para 
tronco e membros superiores. 
b) Parestesia e fraqueza muscular de 
MMSS progressiva para MMII. 
c) Perda de equilíbrio e perda visual. 
d) Rebaixamento do nível de consciência e 
fadiga. 
 
5) A escala de coma de Glasgow, muito 
utilizada na avaliação do nível de 
consciência em pacientes vítimas de 
TCE, é constituída de 3 parâmetros 
clínicos, que são: 
a) Avaliação da dor, resposta motora e 
resposta verbal. 
b) Teste de apnéia, resposta motora e 
resposta verbal. 
c) Avaliação dos sinais vitais, teste de 
apnéia e resposta motora. 
d) Abertura ocular, resposta motora e 
resposta verbal. 
 
6) Assinale a alternativa que contém a 
afirmativa incorreta. 
 
a) A PIC está relacionada diretamente ao 
volume no crânio. Uma elevação acima 
do normal pode causar uma redução no 
fluxo sanguíneo, resultando em 
isquemia ou lesão estrutural, decorrente 
 
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de compressão ou atrito do tecido 
cerebral com o crânio, causando 
complicações secundárias. 
b) A plegia consiste na ausência de 
movimentação de membros do 
paciente, podendo ser à esquerda ou à 
direita u até ambos os lados. 
c) A escala de Ramsay é utilizada para 
avaliar o nível de sedação dos pacientes, 
vai desde o doente que está acordado 
até ao que não responde aos estímulos. 
d) Os pacientes neurológicos apresentam 
melhora significativa ao apresentarem 
hipertermia. 
 
7) O tratamento farmacológico é essencial 
na imediata cessação da atividade 
convulsiva bem como na prevenção de 
novos episódios. Identifique entre as 
alternativas abaixo as drogas 
anticonvulsivantes utilizadas para estes 
pacientes. 
 
a) Midazolam, fenitoína, dipirona e 
propofol. 
b) Insulina, dipirona, propofol, diazepam. 
c) Midazolam, diazepam, fenitoína e 
tiopental. 
d) Midazolam, buscopam composto, 
insulina e propofol. 
 
8) Os exames de imagem complementares 
ao diagnóstico de morte encefálica 
utilizados são: 
 
a) Tomografia computadorizada e 
ressonância magnética. 
b) Doppler transcraniano e EEG. 
c) Ressonância magnética e EEG. 
d) Doppler transcraniano e 
angiorressonância cerebral 
 
9) Assinale a alternativa correta: 
 
a) O diagnóstico de morte encefálica é 
feito apenas por exames de imagem. 
b) A causa da morte encefálica não precisa 
ser conhecida para determinação 
diagnóstica dela. 
c) O teste de apnéia consiste em um dos 
testes clínicos na determinação de 
morte encefálica. 
d) O reflexo córneo-palpebral consiste em 
lateralizar a cabeça do paciente da 
direita para esquerda e observar olhar 
conjugado dos olhos. 
 
10) A pressão intracraniana PIC, deve ser 
mantida abaixo de: 
 
a) 10 mmHg 
b) 5 mmHg 
c) 50 mmHg 
d) 1 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
1- Knobel, E. Condutas no paciente grave. 
3. ed. São Paulo: Atheneu, 2006. 
 
2- Cintra, E. Araújo. Assistência de 
Enfermagem ao Paciente Gravemente 
Enfermo. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 
2005. 
 
3- Barbieri, R. L. Cuidados Emergenciais. 1. 
Ed. São Paulo: Rideel, 2002. 
 
4- Marques, I, Alcântara de, T.F.D.L. 
Avanços Na Monitorização Neurológica 
Intensiva: implicações para a 
enfermagem. In: Revista Brasileira de 
Enfermagem; vol. 62. n 06, Nov/dez. 
2006. São Paulo. Disponível em: http:// 
www.scielo.php?= sci_ arttexe pid