Patologia do Sistema genital feminino

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APARELHO GENITAL FEMININO
MAMA
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EMBRIOLOGIA
	Células Germinativas primordiais
		Originam-se da parede do saco vitelino na 	quarta semana de gestação
		
			Na quinta ou na sexta semana migram 	
			para a crista urogenital
				O epitélio mesodérmico prolifera 
		Formando o epitélio e a gônada
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ANATOMIA
 Ovários estão divididos em córtex e medula
		Córtex é formado por uma camada de células estromais e uma cobertura delgada de tecido conjuntivo e colágeno
		A medula é formada por tecido mesenquimal e contem remanescentes dos ductos de Wolff (rete ovarii)
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O útero apresenta 3 regiões anatômicas
O colo
Porção vaginal (ectocérvix)
Endocervix
Segmento inferior
Corpo
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Fig 22-2
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INFECÇÕES DO APARELHO GENITAL FEMININO
Pode ser infectado por uma variedade de microorganismos como:
Herpes vírus
Molusco Contagioso
HPV
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Candida
Trichomonas
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Infecções do Aparelho Genital Inferior
A infecção por Herpes simples
Infecções micóticas ou por leveduras (Candida)
Trichomonas vaginalis
Mycoplasma
Gardnerella
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FIG 22-4
Trofozoítos flagelados da Trichomonas vaginalis
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Infecções do Aparelho Genital Superior e Inferior
Doença Inflamatória Pélvica (DIP)
Caracterizado por dor pélvica, anexos sensíveis a palpação, febre e secreção vaginal
	Resulta de infecção por 1 ou mais grupos de microorganismos
	Gonococos, clamídias e bactérias entéricas
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DIP
A doença gonocócica é a causa mais comum de DIP
Caracterizada por uma
Reação supurativa aguda 
Inflamação na mucosa superficial e mucosa subjacente
Nas tubas Uterinas
		Salpingite Supurativa Aguda- Piossalpingites
Nos Ovários
		Salpingooforite – Abcessos Tubo-ovarianos
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Salpingoneforite
Salpingite Crônica
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Complicações da DIP
Peritonite
Obstrução Intestinal resultante das aderências entre o intestino delgado e os órgão pélvicos
Bacteremia, pode produzir endocardite, meningite e artrite supurativa
Infertilidade
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Esta sujeita a infecções porque esta constantemente exposta a secreções e a umidade
VULVA
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Cisto de Bartholin
A infecção aguda da glândula de Bartholin 
	Produz inflamação aguda (Adenite)
		Podendo dar origem a um abscesso
		Resultantes da obstrução do ducto de Bartholin
			Produzem dor e desconforto local
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Vestibulite Vulvar
Inflamação da mucosa da superfície e das glândulas vestibulares 
Produz pequenas ulcerações
	Extrema sensibilidade local do vestíbulo
Pode ser aliviada
Por remoção Cirúrgica da mucosa Inflamada
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Alterações Epiteliais Não Neoplásicas
	Líquen Escleroso (ou vulvite atrófica cronica)
	Pele cinza-pálida – Semelhante a um Pergaminho
Características Histológicas:
	Atrofia (Adelgaçamento) da epiderme- desaparecimento 	das cristas interpapilares
	Degeneração hidrópica das células basais
	Substituição da derme subjacente por tecido fibroso 	colagenoso denso
	Infiltrado linfocítico monoclonal em forma de faixas
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22-7
Líquen Escleroso
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Alterações Epiteliais Não Neoplásicas
Líquen Simples Crônico
Inespecífico
Resulta da fricção ou da raspagem da pele realizadas com o objetivo de aliviar um prurido
Caracteriza-se por
	Acantose do epitélio escamoso vulvar
	Hiperceratose
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22-6
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Neoplasias 
Tumores Benignos
Hidradenoma Papilar
Condiloma Acuminado
Neoplasias Pré-Malignas e Malignas
Carcinoma e neoplasia Intra-epitelial da vulva
Doença de Paget Extramamária
Melanoma Maligno
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Hidradenoma Papilar
A vulva contém glândulas sudoríparas apócrinas modificadas- como a mama
	Apresenta-se com um nódulo bem circunscrito 
Nos grandes lábios ou nas pregas interlabiais
Consistem em ductos tubulares revestido por 1 ou 2 camadas de células colunares não ciliadas com uma camada de células mioepiteliais achatadas
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Condiloma Acuminado
	Verrugas- Causadas pelo HPV- principalmente pelos tipos 6 e 11
	Ocorrem de 3 formas:
	Condiloma acuminado induzida pelo papiloma vírus (verruga 	venérea)
	Pólipos da mucosa que são proliferações benígnas
	Condiloma (latum) plano safilítico	
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Condiloma Acuminado
Transmitidos por contato sexual 
Afetam as regiões perineal, vulvar, perianal, vagina e colo
Consistem em uma proliferação arborescente do epitélio escamoso estratificado apoiado em estroma fibroso
	Acantose
	Paraqueratose 
	Hiperqueratose 
	Atipia nuclear nas células da superfície vacuolização 	perinuclear (coilocitose)
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FIG 22-8
Condiloma Acuminado
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Carcinoma e Neoplasia Intra-epitelial da Vulva (NIV)
Neoplasia maligna pouco comum
 Divididos em 2 grupos:
Relacionado ao HPV (grupo de alto risco) precedido pela NIV
		Carcinoma in situ ou doença de Bowen
Associado à hiperplasia das células escamosas e ao líquen escleroso 
	Várias anormalidades cromossomicas estão vinculadas ao câncer invasivo de vulva
Associado com a idade extensão do tumor e condição imunológica da mulher
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Positiva para HPV
Negativa para HPV
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Carcinoma pouco diferenciado de vulva
Positiva para HPV
Negativa para HPV
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Carcinoma
Carcinoma verrucoso da vulva
Carcinoma de células basais da vulva
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Doença de Paget Extramamária
 Lesão rara da Vulva
 Manifesta-se de uma forma delimitada com contornos semelhantes a de um mapa
		Vermelha
		Encrostada
		Pruriginosa 
Pode estar acompanhada de um espessamento ou tumor submucoso palpável
	Sujeitas a recorrência 
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22-12
Doença de Paget
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Melanoma Maligno
Raros 
		Menos de 5% de todos os cânceres de vulva
Pico de incidência entre a 6° e a 7° decada de vida
	Metastáticos 
Prognóstico esta vinculado a profundidade da invasão 
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Comprometimento do intróito vaginal e lábios menores
Histologia de melanoma invasivo-com produção de melanina
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Não costuma ser sede de doenças primárias.
VAGINA
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ANOMALIAS CONGÊNITAS
	Atresia 
	Ausência total da vagina
	Vagina septada ou dupla
	Hipoplasia Genital
Extremamente Incomuns!!!
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LESÕES PRÉ MALIGNAS E MALIGNAS
Ocorrem durante o período reprodutivo das mulheres
Tumores do músculo esquelético (rabdomiomas)
Tumores do estroma (pólipos estromais)
 	Tumores malignos importantes
	 Carcinoma 
	 Rabdomiossarcoma embrionário (sarcoma 								botrióide)
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Neoplasia Intra Epitelial
Carcinoma de Células Escamosas
Associada ao HPV
Afeta parte superior da vagina posterior 
	
	Inicia com espessamento epitelial alterações displasicas
 
As lesões evoluem e dão origens a metástases nos linfonodos inguinais 
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Adenocarcinoma
		Associado ao dietilestilbestrol (DES)
		Filhas de mães que o utilizaram em virtude de ameaça de abortamento
Adenose vaginal 	 precursora do tumor
Devido o crescimento insidioso e invasivo o adenocarcinoma de vagina é difícil de curar 
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FIG 22 14
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Rabidomiossarcoma Embrionário
Sarcoma botrióide
Encontrado em bebês e crianças com menos de 5 anos de idade
Consiste em rabidomioblastos embrionários malígnos
Crescem como massas volumosas, arredondadas e polipóides – semelhantes a um cacho de uva
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22-15
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- Sentinela para as infecções do aparelho genital superior
- Alvo para carcinógenos virais e outros carcinógenos
COLO DO ÚTERO
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Inflamações
Cervicite Aguda e crônica
Pólipos Endocervicais
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FIG 22-16
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22-17
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Neoplasia Escamosa Intra-epitelial e Invasiva 
Agente HPV
 Fatores de risco:
Inicio das relações sexuais em idade precoce
Vários parceiros sexuais
Grande número de gestações
Parceiro sexual que já teve varias parceiras sexuais
Presença de um tipo de HPV associado a câncer
Detecção persistente de um HPV de alto risco
Certos subtipos de HLA e de vírus
Exposição a contraceptivos orais e nicotina
Infecções genitais (clamídia)
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Fig 22-18
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Neoplasia Escamosa Intra-epitelial e Invasiva 
As evidencias não implicam o HPV como o único fator
Outros carcinógenos
Condição imunológica
Alimentação 
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Neoplasia Intra-Epitelial Cervical
Lesão pré cancerosa
Classificadas em displasia/carcinoma in situ
NIC- Neoplasia intra-epitelial Cervical
NIC I – Displasia leve
NIC II – 
NIC III – Carcinoma in situ
Lesões intra- epiteliais de baixo grau e de alto grau
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22-19
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Colorações para detecção do virus
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22-21
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Carcinoma de Células Escamosas
O carcinoma invasivo do colo do útero, manifesta-se de 3 formas:
	Câncer vegetante (exofítico)
	Ulcerativo
	Infiltrativo 
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Estadiamento
Estágio 0: Carcinoma in situ (NIC III)
Estágio I: CARCINOMA confinado ao colo do útero
Ia: Carcinoma pré-clinico
Ia1: Carcinoma microinvasivo
Ia2: Invasão do estroma que atinge uma profundidade maior que 3 mm e menor que 5mm
Ib: Carcinoma histologicamente invasivo maior que Ia1
Estágio II: Carcinoma estende-se além do colo
Estágio III: Carcinoma já se estendeu até a parede pélvica
Estágio VI: Carcinoma já se estendeu além da pelve- bexiga 		ou reto 
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Carcinoma do Colo do Útero
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22-23
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22-24
Partículas de papilomavírus
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CORPO DO ÚTERO E ENDOMÉTRIO
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HISTOLOGIA DO ENDOMÉTRIO DURANTE O CICLO MENSTRUAL
22-25
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Distúrbios Funcionais Do Endométrio (Sangramento Uterino Disfuncional)
Fig 22-26
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Distúrbios Funcionais Do Endométrio (Sangramento Uterino Disfuncional)
Ciclo Anovulatório
Estimulação estrogênica excessiva e prolongada
Fase Lútea Inadequada
Baixa produção de progesterona
Alterações Endometriais induzidas por Contraceptivos Orais
Alterações Menopáusicas
Atrofia Cística
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Inflamação
Endometrite Aguda
Endometrite Crônica
Pacientes que sofrem de DIP crônica
Após parto ou abortamento
Pacientes com DIU
Pacientes com tuberculose
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Endometriose e Adenomiose
Endometriose
		Presença de glândulas ou de estromas endometriais em locais anormais fora do útero
Adenomiose
		Presença de tecido endometrial na parede do útero
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Adenomiose
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Possíveis Origens da endometriose
Possíveis Origens da endometriose
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Endometriose
Ovário com necrose
Cisto endometrioso de paciente grávida
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Pólipos Endometriais
Compostos de:
Endométrio 
Funcional e
Hiperplásico
	
		22-27 C
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Hiperplasia endometrial 
Neoplasia Intra-Epitelial Endometrial
	Vinculada a uma 
	
	Estimulação prolongada do endométrio 
			por 
	Estrógenos decorrentes de anovulação 
			ou	
	Aumento da produção de estrógeno
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21-31 D
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Tumores Malignos do Endométrio
Carcinoma do endométrio
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Outros Tumores de Endométrio
Carcinossarcomas
Adenossarcomas
Tumores de Estroma
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Carcinossarcoma 
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Tumores de Miométrio
Leiomiomas
22-34
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Tumores de Miométrio
Leiomiossarcoma
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TUBAS UTERINAS
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Inflamações
Salpingite Supurativa
Salpingite Tuberculosa
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Tumores e Cistos
Cistos Translúcidos- Cistos Pratubários
Tumores adenomatóides
Adenocarcinoma
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OVÁRIOS
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Cistos Funcionais e Não Neoplasicos
Cistos foliculares e Lúteos
Ovários Policisticos 
Hipertecose do Estroma
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22-22-366
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Tumores de Ovários
Tumores do Epitélio Mulleriano
Tumores Serosos
Tumores Mucinosos
Tumores Endometrióides
Adenocarcinoma de células claras
Cistadenofibroma
Tumor de Brenner
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Tumores Serosos
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Cistadenofibroma
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Tumores de Células Germinativas
Teratomas
Teratomas Maduros (Benignos)
Teratomas Monodérmicos ou Especializados
Teratomas Imaturos Malignos
Disgerminoma
Tumor de Seio Endométrico (Saco Vitelino)
Coriocarcinoma
Outros Tumores de células germinativas
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Tumores Derivados dos Cordões Sexuais ou do Estroma
Tumores de Células da Granulosa e da Teca
Fibrotecomas
Tumores de células de Sertoli-Leydig (Androblastoma)
Outros Tumores Derivados dos Cordões Sexuais ou do Estroma
Tumores Metastáticos
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A MAMA FEMININA
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Normal
	Fornece		 nutrição e proteção imunológica aos jovens
 	Glândulas mamárias emparelhadas
	 ficam sobre o músculo peitoral na parede torácica superior
Composta de 
			 epitélio especializado e estroma
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Fig 23-1
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Alterações no ciclo de vida
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Disfunções do Desenvolvimento
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Fig 23-3
Apresentações Clínicas da Doença Mamária
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23-4
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Inflamações
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Mastite Periductal – Abcesso Subareolar recorrente
23-5
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Lesões Epiteliais Benígnas
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Lesões Mamárias Não-Proliferativas 
(Alterações Fibrocísticas)
Alterações Fibrocisticas
Cistos
Cistos de cúpula azul; Cistos apócrinos
Fibrose
Inflamação crônica
Adenose
Aumento do número de ácinos por lóbulo
Adenomas lactacionais
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Lesão Proliferativa Sem Atipia
São detectadas como densidades mamográficas; calcificações e em achados casuais em biópsias
Proliferação de epitélio ductal e ou estroma
		Hiperplasia Epitelial Moderada ou Florida
		Adenose esclerosante
		Lesões esclerosantes complexas
		Papilomas 
		Fibroadenoma com aspctos complexos
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 Adenose esclerosante Lesão esclerosante complexa
							
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Doença Proliferativa com Atipia
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Carcinoma de Mama
Malignidade mais comum da mama
	O numero de mulheres com câncer de mama deverá aumentar nos próximos 20 anos
	Efeito do envelhecimento da população
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Incidência e Epidemiologia 
Fig 23 13
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Fatores de risco
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Etiologia e Patogênese
Câncer Mamário Hereditário
Genes Autossômico-dominantes BRCA1 e BRCA2 
Câncer de mama Esporádico
	Exposição Hormonal
	Metabólitos do estrogênio podem causar mutações ou gerar radicais livres que danificam o DNA
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Fig 23-15
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Classificação do Carcinoma de Mama
Carcinoma in situ
Carcinoma Ductal in Situ (DICS; Carcinoma Intraductal)
DCIS não-comedocarcinoma
Doença de Paget
Carcinoma Lobular 
			in Situ (LCIS)
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23-19
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Carcinoma Invasivo (Infiltrativo)
Carcinoma Infiltrativo
Carcinoma Invasivo, Nenhum Tipo Especial 	(NTE; Carcinoma Ductal Invasivo)
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Carcinoma Ductal Invasivo
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Carcinoma Invasivo bem diferenciado de nenhum tipo especial
Carcinoma invasivo pouco diferenciado de nenhum tipo especial
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Carcinoma Lobular Invasivo
Carcinoma Medular
Não é observada a 
super-expressão de HER/neu
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Carcinoma Mucinoso (Colóide)
Incomum 1%-6% de todos os carcinomas
 
Carcinoma Tubular
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Carcinoma Papilar Invasivo
Representam 1% ou menos
Carcinoma Metaplásico
<1% de todos os casos
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Fatores Prognósticos e Preditivos
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Superexpressão do HER2/neu
Receptor do Estrogênio
Detecção por sonda do gene HER2/neu
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Tumores Estromais 
Fibroadenoma
Tumor benigno mais comum
23-28
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Fibroadenoma 
23-29
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Tumor Filóide
Surgem no estroma intralobular
23-30
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Sarcomas
Massas palpáveis volumosas
Outras Lesões Estromais
Hiperplasia estromal pseudo-angiomatosa (PASH)
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Ginecomastia
Aumento da mama masculina
		Unilateral ou Bilateral
	
Indicador de Hiperestrogenismo
	 	sugerindo cirrose 
	 hepática ou
	 tumor testicular 
	funcionante
fig 23-31
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Carcinoma da Mama Masculina
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REVISÃO CURTA
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Carcinoma escamoso invasivo de cérvix
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Adenomiose de útero
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Pólipo endometrial benigno
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Cistadenoma seroso
Cistadenocarcinoma
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Fibrotecoma de ovário
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Teratoma cístico benigno de ovário
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Ca ductal invasivo tipo cirrótico
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