Neoplasias do Trato Genital Feminino

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Neoplasias do Trato 
 Genital Feminino
 Tumores do endométrio
 Fatores de risco
 Obesidade
 É o principal fator de risco
 Pelo aumento da aromatização periférica
 > 60 anos
 Nuliparidade
 Pela menor [] de progesterona, que tem ação 
 protetora sobre o endométrio
 Branca
 Anovulação crônica Ex. SOP
 Menacme prolongada Maior tempo de estimulação estrogênica
 DM
 Fatores de proteção
 Multiparidade
 Tabagismo Diminuição da ação do estrogênio
 ACO combinada ou de progesterona
 Manifestações
 Sangramento peri ou pós-menopausa
 Aumento da espessura do endométrio Avaliar por USG transvaginal
 VR até 4 mm sem TH
 VR até 8 mm com TH
 Diagnóstico diferencial
 Atrofia de endométrio
 Terapia hormonal
 Classificação
 Tipo I ou endometrióide
 Tipo II ou seroso
 É o mais comum (80%)
 É bem diferenciado, semelhante às glândulas 
 endometriais proliferativas
 Aumento da sinalização da via P13K/AKT
 Disseminação
 Aumenta a atuação (receptores) do 
 estrogênio no endométrio
 Invasão do miométrio
 Linfonodos regionais
 Mulheres mais velhas e afrodescendentes
 Pouco diferenciado
 Mutação do gene TP53
 Invasão direta
 Diagnóstico USG tranvaginal
 Ideal para iniciar a pesquisa de massas
 As alterações deverão ser confirmadas por 
 biópsia
 Cega
 Histeroscopia com biópsia dirigida é o 
 padrão ouro
 Tumores ovarianos
 Embriologia
 Formação uterina
 Ductos de Muller se fundem e formam uma 
 tuba em cada extremidade Dá origem ao útero + colo uterino
 Ovários São derivados do ducto mesonéfrico
 Há compartilhamento de células entre o ducto 
 de muller e mesonéfrico pela proximidade
 Origens
 Epitélio superficial ou mulleriano
 Seroso
 Mucinoso
 Endometrióide
 Células germinativas Teratoma
 Estroma ou cordão sexual Células da granulosa
 Classificação
 Benignos
 Limítrofe
 Maligna
 Proliferação epitelial mínima
 Cistoadenomas
 Cistadenofribomas
 Adenofibromas
 Proliferação epitelial moderada
 Não há risco de metástase
 Proliferação epitelial acentuada com invasão 
 do estroma
 Sintomas
 Dor e distensão abdominal
 Sintomas do trato urinário e gastrointestinal
 Sangramento vaginal
 Formas benignas podem ser totalmente 
 assintomáticas
 Por compressão ou invasão
 Tumores mullerianos
 Tumores de células germinativas
 Tumores da granulona
 Visão geral
 Ocorre incorporação do epitélio celômico 
 (ductos de muller → tubário, uterino ou colo) ao córtex ovariano
 Invaginação e perda da conexão do epitélio 
 com a superfície Formação de cistos de inclusão epitelial
 Tumores serosos
 É o tipo mais comum
 Classificação
 Benigno
 Limítrofe
 Maligno
 Fatores de risco
 Nuliparidade
 História familiar
 Mutações hereditárias BRCA1 e 2
 Disgenesia gonadal
 Patogenia
 Carcinoma de baixo grau
 Carcinoma de alto grau
 É bem diferenciado
 Mutação nos oncogenes KRAS e BRAF
 Raramente na p53, que induz reparo ou 
 apoptose em células mutadas
 Moderado ou pouco diferenciado
 Mutação comumente na p53
 Ausência de mutações KRAS, BRAF, BRCA1 e 
 BRCA2
 Histologia
 Tumores benignos
 Tumores limítrofes
 Células colunares com superfície ciliada, como 
 na tuba
 Projeções maiores e mais espessas, sem 
 infiltração no tecido conjuntivo
 Contida no epitélio
 Carcinoma micropapilar
 Carcinoma seroso
 Carcinoma in situ, que evolui para maligno
 Papilas, perda da ciliação, perda de morfologia 
 celular
 Metástase
 Ocorre para superfícies peritoneais e omento
 São associados à ascite
 Tumores mucinosos
 São raros antes da puberdade ou após a 
 menopausa
 Benignos ou limítrofes correspondem a 85%
 Fatores de risco
 Tabagismo
 Mutação de proto-oncogenes KRAS
 Morfologia
 Menor frequência bilateral
 Costumam formar massas císticas grandes
 Pseudomixoma peritoneal É uma disseminação para a cavidade peritoenal Os tumores produzem mucina
 Tumores endometrióides
 Adenofibromas endometrióides e tumores 
 endometrióides limítrofes → são raros
 Carcinomas endometrióides → mais comum
 Morfologia
 Presença de glândulas tubulares semelhantes 
 ao endométrio benigno ou maligno
 Mutações
 Gene supressor de tumor PTEN
 Oncogenes KRAS e beta-catenina (formação 
 de junções de adesão)
 Instabilidade de microssatélites
 p53
 Presença de endométrio dentro do cisto (epitélio 
 proliferativo tubular ramificado)
 São originados do oócito e correspondem a 15-
 30% dos tumores ovarianos
 Teratomas
 Benignos
 Acometem principalmente crianças e adultos 
 jovens
 Maduros → benignos
 Imaturos → malignos
 Monodérmicos ou altamente especializados
 Maioria é cística → cisto dermóides
 Possui tecidos diferenciados
 Encontrado em mulheres jovens em período 
 reprodutivo ativo
 Imaturo ou maligno
 Tecidos lembram o tecido embrionário e fetal 
 imaturo
 Proliferação > diferenciação
 Acomete adolescentes pré-puberais e 
 mulheres jovens
 Média de 18 anos
 Grau histológico do tumor é baseado no 
 proporção de tecido com neuroepitélio imaturo
 Monodérmico
 São tumores raros, que seguem uma linhagem 
 específica
 Struma ovarii
 Carcinoide ovariano
 Tecido tireoidiano, causando hipertireoidismo
 Epitélio intestinal → 5-hidroxitriptamina
 Flushing, diarreia, dor abdominal, 
 telangiectasia, broncoespasmo, pelagra e 
 valvopatias
 A camada granulosa é o epitélio cúbico que 
 envolve o ovócito
 Podem ser compostos por
 Podem ser diagnosticados em qualquer idade
 São unilaterais e potencialmente malignos
 Importância clínica
 É envolvido pelas células da teca (conversão 
 colesterol em testosterona) Na granulosa ocorre aromatização
 Totalmente por células da granulosa
 Mistura de células da granulomatosa e teca
 ⅔ em mulheres na pós-menopausa
 Seu potencial para elaborar grandes 
 quantidade de estrógenos
 O pequeno risco de malignidade nas formas 
 celulares da granulosa
 Níveis tissulares e séricos elevados de inibina 
 estão associados aos tumores de células da 
 granulosa