Aula 2 - Módulo Neurologia - Rodízio Clínica Médica

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RLVS – G4b T2 
RODÍZIO SAÚDE INTEGRAL DO ADULTO E SAÚDE MENTAL – 9° Período 
AULA 2 
Prof.: Josué 
 
MÓDULO NEUROLOGIA 
2ª PROVA: cai AVE. 
 
AVE 
 
AVE ISQUÊMICO 
ETIOLOGIA: 
• Embólico – 45% dos casos (PRINCIPAL): 
o Cardioembólico (favorecido por FA, doenças valvares – como endocardite infecciosa, IAM de 
parede anterior extenso). 
o Arteroembólico (formação de placas de ateroma nas carótidas que se rompem e formam 
trombos, os quais se desprendem, gerando então êmbolos que obstruem artérias cerebrais, 
sendo a ACM - a. cerebral média - a principal artéria acometida). 
• Criptogênico (não sabe esclarecer a origem) – 30% dos casos. 
• Trombótico lacunar – 20% dos casos (infarto das aa. penetrantes, que são pequenos vasos derivados 
das aa. principais do cérebro e que penetram a massa cinzenta; são infartos de pequena escala, 
menor que 2 cm no exame de imagem) 
FATORES DE RISCO: HAS, DM, tabagismo, hipercolesterolemia, idade > 60 anos, D. de Chagas; 
• Outros FR importantes na população jovem ( 15 a 20 min → AVCi (até que se prove o contrário). 
o Maioria dos AIT duram menos que 15 min (mas podem durar até 24h conforme classificação 
antiga); acima de 15-20 min é bem provável que se trate de um AVEi, e o manejo será 
considerando isso. 
• 1ª conduta: TC de crânio sem contraste. 
o Importante p/ descartar sangramento. 
o Pode vir normal ou apresentar alterações difíceis de serem detectadas. 
o Sinais precoces de AVEi na TC: hiperdensidade de ACM, apagamento de giros. 
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• Avaliar NIHSS e Glasgow. 
o NIHSS – importante p/ determinar o grau de déficit neurológico do paciente e p/ acompanhar 
o déficit durante o período de internação. 
o NIHSS 22 → risco aumentado de sangramento (AVE muito extenso); evitar trombólise. 
• Avaliação etiológica: hemograma, coagulograma, lipidograma, função renal, ECG (buscando FA), 
ecocardiograma (buscando identificar trombos intracardíacos), doppler de carótidas e vertebrais 
(buscando êmbolos ou obstrução nesses vasos). 
 
*Escala de Glasgow. 
 
*TC de crânio – permite identificar hipodensidade no território arterial correspondente. 
Hipodensidade na TC é um sinal característico de AVEi que surge 24-48h após o insulto inicial. 
TTO AGUDO: 
• Cabeceira a 30º; 
• Dieta inicialmente suspensa (jejum); 
• Hidratação adequada; 
• Solicitar exames: ECG, hemograma completo, glicemia plasmática, eletrólitos, ureia, creatinina, 
coagulograma, gasometria arterial e marcadores de necrose miocárdica; 
• Controle da glicemia (80-140); 
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• Controle da PA: 
o Só tratar se ≥ 220 x 110 mmHg - paciente que não será trombolisado; 
▪ Reduzir 15% no primeiro dia; Labelatol é 1ª escolha (não tem no BR) e nitroprussiato 
de sódio se PAD > 140 mmHg; 
o Ou tratar se ≥185 x 110 mmHg candidato a trombolítico, com IAM, dissecção aórtica, 
encefalopatia hipertensiva; 
• AAS 160 a 300mg nas primeiras 48 horas; 
o A conduta de dupla antiagregação (AAS + clopidogrel) é controversa na neurologia. 
• Enoxaparina 40 mg SC 1x/dia; 
• Estatina de alta potência. 
Se paciente não for submetido à trombólise é necessário administrar AAS + estatinas + enoxaparina 
inicialmente. Se for trombolisar, administra tais medicações 24-48h após a trombólise. 
Trombólise: 
• Até 4,5 horas do início dos sintomas (ictus). 
• DROGA DE ESCOLHA: Rt-PA (alteplase) 0,9 mg/kg (máx. 90 mg) – 10% em bólus em 1 min e o 
restante em 60 min; 
• Inclusão: > 18 anos, diagnóstico clínico de AVCi, déficit significativo, TC sem hemorragia; 
o NIHSS entre 4-22 
• Exclusão: RNI > 1,7, uso de anticoagulantes orais, AVCi ou TCE grave nos 3 meses antecedentes, 
história pregressa de HSA ou AVCh, PAS > 185 ou PAD > 110, coma ou estupor, cirurgia de grande 
porte ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas, hemorragia geniturinária ou gastrintestinal 
nas últimas 3 semanas (exceto menstruação), plaquetas– hemiplegia fáscio-braqui-crural com hemianestesia, pupilas míoticas e 
afasia; 
o Cerebelo (10-30%) – vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar; 
o Ponte (10-15%) – tetraplegia, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes; 
Perda de consciência em quase todos os quadros e PA elevadíssima. 
 
*Sangue na TC é hiperdenso (fica branco). 
Tratamento: 
Objetiva conter danos; manejo realizado pelo neurocirurgião. 
• Manter PIC 60 mmHg; 
• Tratar PAS entre 150 -220 com labelatol ou esmolol, objetivando PAS 220 → manejar PAM de acordo com PPC (manter PPC > 60 mmHg); 
• Controle da glicemia (80-140); 
• Cirurgia - indicações: hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1 e 3 cm com repercussão neurológica, 
hematoma lobar ou putaminal volumoso; 
• DVE (derivação ventricular externa) se hidrocefalia com repercussão clínica; 
Hemorragia subaracnóidea: 
Etiologia: ruptura de aneurismas saculares intracranianos congênitos e MAV (malformações 
arteriovenosas). 
• Aneurismas ocorrem principalmente em bifurcações proximais: artéria comunicante anterior, 
posterior e cerebral média. 
Clínica: cefaleia holocraniana, súbita, excruciante, acompanhada por náuseas e vômitos (PIOR CEFALEIA DA 
VIDA), paralisia do III nervo, vertigem, irritação meníngea, perda de consciência, outros déficits 
neurológicos; 
• Pode haver distúrbios autonômicos (taqui ou bradicardia, sudorese intensa, alteração do padrão 
respiratório). 
• Tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia, alteração do padrão respiratório) presente nos 
quadros graves – é um indicador de gravidade, maior risco de óbito. 
• Pode ter papiledema. 
Escala de FISHER – escala de gravidade: 
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I. Sem hemorragia 
II. Lâmina fina (mort. 30%) 
III. Lâmina mais proeminente (mort. 30%) 
IV. Hemorragia subaracnóidea + hemorragia intraparenquimatosa (mort. 50%) 
Quanto maior o FISHER, maior o risco de mortalidade (embora FISHER II e III apresentam um risco 
praticamente semelhante). 
 
Tratamento: 
• TTO do aneurisma roto → o mais precocemente possível. 
o E depois tratar as complicações que surgirem. 
• Evitar ressangramento: TTO do aneurisma, repouso absoluto, ansiolíticos (p/ evitar estresse), 
analgesia, controle da PA; 
o Inclusive prescrição de laxantes p/ diminuir o esforço do paciente. 
• Vasoespamos (4 a 14 dias) – trata com hipervolemia e hemodiluição, nimodipina (BCC que reduz o 
risco de vasoespasmo); 
o Paciente está bem e subitamente ocorre RNC = vasoespasmo. 
o Nifedipino também pode ser usado, mas tem menor eficácia. 
• Hidrocefalia – corticoides, DVE; 
o Manitol e solução hidrossalina também. 
• Convulsões – trata com fenitoína. 
o Não faz prevenção. 
 
CEFALEIAS 
CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
• Cefaleia tensional – MAIS COMUM NO PA 
• Migrânea/enxaqueca – 2ª mais comum 
• Cefaleia em salvas (Trigemino-autonômica - TGA) – 3ª mais comum 
O tratamento das cefaleias crônicas primárias divide-se em duas partes: (1) abortivo; (2) profilático.
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 TENSIONAL ENXAQUECA EM SALVAS 
LOCALIZAÇÃO Frontal, occipital ou holocraniana 
Geralmente bilateral 
Temporal, parietal ou retro-orbital 
Geralmente unilateral e predomina em 
apenas um lado (pode ser bilateral em 
mulheres jovens – fase fértil) 
Tipos: comum (sem aura) e clássica (com 
aura) 
 
Orbital (retro ou supra), unilateral 
TIPO Aperto/pressão/dolorimento Pulsátil/latejante Latejante/facada 
DURAÇÃO 40 min-7dias 4-72h 15-180 min 
INTENSIDADE Leve/moderada Moderada/severa 
(moderada impacta no exercício das 
atividades habituais; severa faz com que a 
pessoa não saia de casa ou se saiu, 
retorne p/ casa) 
Severa 
SINTOMAS ASSOCIADOS Fotofobia (+/+) OU fonofobia 
Náuseas 
Fotofobia E fonofobia 
Náuseas e vômitos 
Osmofobia (piora da dor com odores) 
Pródromo: alteração 
do humor, mal-estar nas 24-48h 
precedentes. 
Sintomas do trigêmeo – latejamento, 
edema orbitário, hiperemia conjuntival, 
coriza, lacrimejamento (UNILATERAIS, do 
mesmo lado da dor). 
FATORES 
DESENCADEANTES 
Estresse, alimentação, privação de 
sono 
Consumo de vinho, período menstrual etc. 
PREVALÊNCIA Homens (5:4) 
Alguns consideram que a cefaleia 
tensional não tem preferência por 
sexo – é tão frequente em homens 
quanto mulheres. 
Mulheres (2:1) Homens jovens (2:1) 
TTO ABORTIVO Analgésicos simples (paracetamol, 
dipirona) 
Se não responder, utiliza AINES 
Remédio deve ser ingerido no início da 
dor – se aura ou pódromos, já iniciar a 
analgesia (após a dor iniciar, há produção 
de citocinas 
Oxigênio em máscara não reinalante – 
10-12L/min por 15 a 20 min 
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Dor leve → nenhum; quarto escuro e 
evitar barulho; sem melhora usa 
analgésicos simples ou AINES 
Dor moderada → AINES; sem melhora usa 
triptanos 
Dor severa → triptanos (sumatriptano – 
dose máx. 100-200mg, ação rápida; 
naratriptano – 2,5-5mg/dia, tempo de 
ação maior, ação tardia), ergotamina (EA: 
náuseas e vômitos). 
CI triptanos: HAS não controlada, DCV 
(pois o fármaco faz vasoconstrição, maior 
risco de IAM); Antieméticos – 
metoclopramida; Neurolépticos - 
clorpromazina 
 
Se não responder ou O2 não disponível – 
triptanos (sumatriptano, 6 mg, SC, 
máximo de 3 injeções/dia) 
TTO 
PREVENTIVO/PROFILÁTICO 
Deve estabelecido quando 15 ou 
mais episódios de dor por mês, por 
pelo menos 3 meses. 
Amitriptilina/nortriptilina – a partir 
de 25mg 
Deve ser estabelecido quando 2 ou mais 
episódios por mês 
Topiramato (CI em pacientes c/ 
nefrolitíase; EA: hiporexia) 
Valproato (EA: alopecia, ganho de peso) 
BB – metroprolol, propranolol 
Flunarizina/cinarizina 
Amitriptilina/nortriptilina (não é evidência 
A) – a partir de 12,5 mg 
Deve ser estabelecido desde o início 
BCC – verapamil (demora 30-40d p/ 
diminuir a frequencia das crises); 
Enquanto BCC não faz efeito pode 
utilizar TTO temporário: Corticoide (10-
15d), triptano (naratriptano), bloqueio 
de ramo do trigêmeo 
 
Opção ao BCC: carbonato de lítio, 
ergotamina 
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*CUIDADO COM CEFALEIA TENSIONAL – é o tipo de cefaleia mais emulado por tumor, hematoma. 
*Enxaqueca após 72h = estado migranoso. 
*Enxaqueca com aura (conhecida como enxaqueca clássica) –sinais e sintomas neurológicos focais que 
precedem, acompanham ou surgem após a crise de cefaleia (mais comum que a aura anteceda a 
enxaqueca). A aura pode ser representada por: escotomas cintilantes, parestesias periorais ou dimidiadas, 
hipoestesias ou paresias dimidiadas, vertigem + diplopia (enxaqueca basilar), hemiplegia (enxaqueca 
hemiplégica familiar). 
*Enxaqueca – pode apresentar 4 fases: 
1º. pródromo: sintomas inespecíficos (estresse, falta de atenção etc.) – 24h 
2º. aura – antes do período doloroso 
3º. período doloroso 
4º. fase de recuperação – paciente fica estressado, sonolento, com falta de atenção; pode durar dias 
após a enxaqueca 
*A maioria das cefaleias primárias é diagnosticada com 50 anos 
• 10 P: Posicional, tosse, mudança de padrão etc. 
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Exame de escolha → RNM de crânio. Em alguns casos, investiga primeiro com TC de crânio sem contraste. 
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
• Uso excessivo de medicação: 
o Quando se utiliza analgésicos simples > 15d/mês por 3 meses 
o Uso de AINES ou analgésicos combinados (cafeína) > 10d/mês por 3 meses 
o Crônica – aolongo do tempo fica com característica indefinida 
o TTO: abandonar a medicação por um período e orientar o paciente a suportar dores mais 
leves; iniciar medicação p/ a cefaleia primária 
o Dor pode ser devido a tumor 
• Cervicogênica; 
o Devido a desgaste da coluna cervical 
• Hipertensão intracraniana: 
o Cefaleia moderada a grave 
o Náuseas e vômitos (inclusive em jato) 
o Rebaixamento do nível de consciência 
o Presença de papiledema 
o Diferente de HIC idiopática – geralmente mulheres obesas de 40 anos; é um tipo de cefaleia 
posicional, quando a paciente deita dificulta a drenagem do LCR e causa dor; confirma a 
cefaleia com a drenagem do LCR, se houver melhora tem a confirmação. TTO: MEV; pode 
entrar c/ DIU (acetozalamina) 
o Hipotensão intracraniana – cefaleia posicional que ocorre na posição ortostática; aparece no 
pós cirúrgico; resolução espontânea; TTO se não houver melhora: cafeína (reduz a drenagem 
do LCR, aumentando a PIC). 
• Arterite de Células Gigantes; 
o Doença reumatológica – formação de pequenos nódulos na a. temporal devido a processo 
autoimune; geralmente unilateral mas pode ser bilateral; comum em paciente idoso, > 60 
anos. Claudicaçao de mandíbula. 
o Baixa incidência 
o VHS bem aumentado (> 50) 
o Diagnóstico – confirmado por biópsia 
o TTO: corticoide alta dosagem (prednisona 80-100 mg/dia) 
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EPILEPSIA 
Crise convulsiva x epilepsia: 
• Crise convulsiva é uma alteração aguda e transitória da função cortical cerebral caracterizada por 
descargas neuronais anômalas, excessivas e sincronizadas. Dependendo da localização e extensão 
do processo, um amplo espectro de manifestações clínicas pode ocorrer, desde os típicos abalos 
musculares até experiências sensoriais ou psíquicas subjetivas. 
• Epilepsia é um termo genérico (e não uma doença específica) que se refere ao fenótipo de crises 
convulsivas recorrentes e espontâneas, isto é, não necessariamente provocadas por algum fator 
reversível ou evitável. Por definição, é preciso que tenha havido duas ou mais crises convulsivas 
espontâneas (num intervalo > 24h) para se estabelecer o diagnóstico de epilepsia. 
ETIOLOGIAS: lesões cerebrais, traumas, neurocisticercose, pós-AVC, síndromes epilépticas, idiopática, 
abstinência de álcool, distúrbios metabólicos, drogas ilícitas (cocaína e anfetamina), doenças 
degenerativas, medicações. 
TIPOS DE CRISES: 
• Crise focais – restritas a um hemisférico: 
o Sem sintomas discognitivos: clônus de mão, parestesias, alterações visuais, auditivas etc. 
o Com sintomas discognitivos (perda de consciência); 
• Crises generalizadas – ambos os hemisférios são afetados: 
o Ausência típica: perda de consciência súbita e breve, mantém o tônus; 
o Ausência atípica: lapsos mais duradouros, com sinais motores grosseiros; 
o Crise tônico-clônica (fase tonica – grito ictal, mordeura, hiperatividade simpática; fase clônica 
paralisia flácida generalizada); 
o Crises tônicas ou atônicas puras; 
o Crise atônica; 
o Crise mioclônica; 
CONDUTA: 
1º Episódio: 
• Fazer diagnóstico diferencial com outros eventos paroxísticos: 
o Síncope – escurecimento visual progressivo; perda de consciência gradual; retorno em 
segundos; sintomas pós-ictais são pouco frequentes; 
o Crises psicogênicas – simulação (EEG normal), transtorno conversivo; 
• Identificar fatores precipitantes. 
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• Decidir se é necessário lançar mão de profilaxia com drogas antiepilépticas. 
Um exame de neuroimagem também é rotineiramente solicitado após um primeiro episódio de crise 
convulsiva, à procura de lesões que justifiquem o quadro! 
O método de escolha é a Ressonância Nuclear Magnética (RM), de preferência com aparelhos de alta 
resolução (ex.: scanner de 3 tesla) que têm maior sensibilidade para a detecção de alterações na 
arquitetura cortical. 
 
STATUS EPILÉPTICO: 
• Status epilepticus (estado de mal epiléptico) → crise convulsiva contínua ou repetidas 
(“subentrantes”) sem recuperação da consciência entre episódios; 
• Não apresenta mais critério temporal – duração maior que 5 minutos, geralmente; 
• Após 30 minutos, a mortalidade aproxima-se de 20%. 
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DEMÊNCIAS 
DEFINIÇÃO: 
• Déficit de memória + 
o Afasia (linguagem); 
o Apraxia (executar atividade motora); 
o Agnosia (identificar objetos); 
o Disfunção executiva (planejamento e organização); 
• Basta apenas 1 dos déficits p/ diagnóstico. A deficiência de memória já não é mais obrigatória. 
o O déficit de memória não costuma estar presente no quadro inicial. 
• Precisa ter prejuízo pessoal, familiar ou social p/ ser demência. Se não houver prejuízo trata-se de 
um declínio cognitivo leve (pré-demência) 
o Prejuízo pessoal – pessoa se machuca etc. 
o Prejuízo social – pessoa sai na rua de cueca etc. 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
• Anamnese detalhada, sendo assistida por acompanhante relatando história cognitiva e alterações 
comportamentais; 
• História medicamentosa (anticolinérgicos, sedativos, analgésicos); 
• RNM, VitB12, VDRL, TSH, Hep, HIV; 
• MEEM (mini-mental) = teste cognitivo amplamente utilizado na prática clínica; 
o Pontuação de corte não é consenso. Depende dos anos de escolaridade, idade. 
o Alguns determinam corte com 25 
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• Causas reversíveis de demência: álcool, distúrbios metabólicos (ex. hipo/hipertireoidismo), 
infecções do SNC (ex. neurossífilis, HIV), neoplasias do SNC, TCE, depressão, alterações sensoriais 
(ex. déficit auditivo, déficit visual). 
o Depressão grave gera dificuldade de concentração, atenção, declínio de memória 
o Abstinência ou consumo exagerado de álcool 
Alzheimer 
• Tipo mais comum de demência, acomete pacientes idosos; 
• História natural: amnésia anterógrada com perda de senso geográfico → apraxia ideomotora e 
construcional → afasia, acalculia e graus variados de agnosia e anosognosia →déficit cognitivo 
grave, apatia e incapacidade de deambulação; 
• Neuroimagem: RNM ou SPECT; 
• Tratamento: anticolinesterásicos (donepezila, rivastigmina, galantamina, tacrina), memantina 
(associar nos casos moderados a graves), ISRS (se depressão associada), neurolépticos (se 
alucinação e delírios); 
Demência dos Corpos de Lewy 
• Alucinações + flutuações cognitivas + intolerância aos neurolépticos; 
• História natural: esquecimento leve e episódios rápidos de delírio → piora das funções cognitivas 
e dos delírios (queda) → distúrbios psiquiátricos (psicose, agitação e confusão mental); 
• Tratamento: rivastigmina e galantamina; 
Demência vascular 
• Quadro clínico heterogêneo, podendo apresentar comprometimento cognitivo severo; 
• Piora súbita + evolução em degrau; 
• Classificação: por múltiplos infartos, por infarto estratégico, vascular subcortical (afeta função 
executiva antes da memória); 
• Profilaxia secundária das doenças cerebrovasculares é medida mais relevante; 
• Associa frequentemente com Alzheimer, sendo utilizadas as mesmas medicações no TTO; 
Demência frontotemporal 
• Dêmencia pré-senil - acomete pacientes entre 40 e 65 anos; 
• Variantes: comportamental, afasia progressiva primária e demência semântica; 
• Sem tratamento específico; 
 Alzheimer Corpos de Lewy Demência vascular Demência 
frontotemporal 
Idade >40a (idade 
comum 60 anos) 
Cerca de 60 
anos 
Terceira idade(esquece fatos 
do presente e 
passado, 
palavras) 
Variantes: 1 – 
comportamental 
2 – afasia 
primária 
3 – Demencia 
semântica 
(perda da 
compreensão) 
DIAGNÓSTICO Comprovação pós-
mortem com 
autopsia 
Diagnóstico 
altamente 
favorecido pela 
neuroimagem: 
RNM com redução 
do hipocampo e do 
córtex 
SPECT cerebral: 
redução do 
metabolismo 
nessas áreas 
Feito 
clinicamente e 
só pode ser 
confirmado 
patologicamente 
com a presença 
dos corpos de 
Lewy. 
Exame de imagem 
(TC ou RNM) – 
vários infartos 
cerebrais, a maior 
parte do tipo 
lacunar. 
Exames de 
imagem: TC, 
RNM, SPECT 
cerebral 
TRATAMENTO Anticolinesterásicos 
(donepezila, 
galantamina, 
Rivastigmina) 
Se quadro 
moderado/grave – 
associa memantina 
Neurolépticos 
Neurolépticos – 
piora o quadro, 
mas é o usado 
p/ tratar a 
irritabilidade 
Anticolinesterásico 
(mas não melhora 
muito) 
 
IDEAL = prevenção 
Sem TTO 
específico 
 
*Demência de pequenos vasos não cursa com piora em degraus 
 
PARKINSONISMO 
• Idade > 55 anos; 
• Tétrade: tremor em repouso, bradicinesia, rigidez em roda denteada e instabilidade postural; 
• Marcha e fácies parkisoniana; 
• Inicialmente o quadro é assimétrico no Parkinson. 
• Evolução lenta. 
Inicialmente tremor unilateral, do tipo contar dinheiro. Progressivamente o tremor vai se tornando 
bilateral, com bradicinesia associada, fácies parkinsoniana (apática), marcha de pequenos passos, roda 
dentada. 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• Parkinson – exclusão; 
• Doença de Wilson – Anéis de Kayser-Fleischer. 
• Paralisia supranuclear progressiva (quedas sucessivas); 
• Hidrocefalia comunicante normobárica/pressão normal (marchando, maluco, molhado); 
o Incontinência urinária, alteração de marcha, alteração comportamental/memória. 
o TTO: drenagem de LCR 
• Demência vascular; 
• Degeneração corticobasal (apraxia); 
• Tremor essencial; 
• Medicamentos (haloperidol, metoclopramida, cinarizina, flunarizina) – geram Parkinson 
medicamentoso. 
TRATAMENTO: 
• Selegilina/Rasagilina – inibe MAO-B, impedindo degradação de dopamina → única droga 
neuroprotetora; 
o Indicada para casos iniciais da doença. 
• Biperideno/triexifenil (anticolinérgicos) – pacientes jovens ( 50 anos ou qualquer idade com doença debilidade: ampicilina + ceftriaxona (ou cefotaxima) + 
vancomicina (se resistência a pneumococo); 
• Após procedimento, neutropênicos, pós-trauma: ampicilina + ceftazidima + vancomicina. 
• Glicocorticoides (atualmente indicada para todos os casos) => se pneumococo, acrescentar 
rifampicina; 
• Manitol e fenitoína s/n; 
PROFILAXIA: 
• Meningococo: rifampicina (contato por > 4 horas por 5 a 7 dias, profissionais de saúde expostos a 
secreções); 
• Haemophilus: rifampicina (quando houver criança com menos de 4 anos além do caso índice, 2 
crianças em menos 24 meses em creches e escolas)