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Hipóteses de placa - 04/11 
 
Teoria da placa inespecífica (Theilade, 1966): 
-Qualquer organismo pode causar periodontite; 
-Relação entre quantidade de placa e 
intensidade da D.P; 
-Tem um caráter quantitativo em que qualquer 
acúmulo de m-o ao nível da margem gengival 
produziram irritantes para gerar inflamação, 
que seria responsável pela destruição do tecido 
periodontal. Ou seja, quanto mais qtd de placa, 
mais chance de DP. Assim, o controle de placa é 
essencial na prevenção de DP; 
-De acordo com essa teoria, a doença 
periodontal resulta da elaboração de produtos 
nocivos por toda a placa. 
 
Teoria da placa específica (Loesche, 1979): 
-Apenas 1 ou um pequeno grupo de 
microrganismos é responsável pela D.P; 
-A patogenicidade da placa bacteriana depende 
da presença ou de um aumento de 
microrganismos específicos. 
Porém, gerava outra dúvida: se era grupo 
específico, como que nós obtemos eles? 
 
Hipótese da placa ecológica (Marsh,2003) 
-Mais recente; 
-Abriga os 2 conceitos: placa inespecífica e 
específica, ou seja: 
-É sim o tipo de microrganismo (visto que alguns 
são mais ligados à doença), e também o 
acúmulo deles. Associado a isso, as condições 
ambientais bucais quando alteradas favorecem 
a competitividade, aumentando a quantidade 
de microrganismos que são mais 
periodontopatógenos. 
 
*Em condições de saúde, existem 
periodontopatógenos em nossa cavidade oral, 
porém estão em menor quantidade. A medida 
que ocorre uma mudança no ambiente oral, 
eles vão aumentar e gerar o processo 
inflamatório e causar perda de inserção. 
 
MICROBIOLOGIA ORAL 11/11 
Biofilmes: 
-Desenvolvem-se sobre as superfícies duras da 
boca, como dentes, dentaduras e implantes; 
-Micro colônias bacterianas envolvidas por um 
glicocálix e que estão aderidas a uma superfície 
sólida, são comunidades bacterianas específicas 
que interagem entre si. 
 
Fator etiológico principal da D.P: biofilme oral 
(que gera danos ao periodonto = perda de 
inserção, perda óssea, mobilidade, 
profundidade de sondagem, sangramento etc.) 
-Não existe D.P sem biofilme. 
 
Estudo (Los et al. 1986) 
Foi responsável por explicar como é a 
progressão da D.P. (existem 3 padrões clássicos) 
-Não é somente o acúmulo de biofilme que 
acarreta a doença pois está associado a resposta 
de cada hospedeiro que gera o processo 
inflamatório; 
-Na presença de mesma quantidade de 
bactérias pode ter progressão muito rápida, 
moderada ou baixa, sendo a resposta do 
hospedeiro que influencia nessa progressão; 
-Esse estudo contradiz a hipótese de placa 
inespecífica (que falava que era a quantidade de 
microrganismos que causava a D.P.) 
-Começaram a acreditar na hipótese da placa 
específica (existe um grupo que causa a D.P.). 
 
 
Características importantes da cavidade bucal que 
favorecem a D.P: 
1. Superfícies duras - dentes: local 
propício para crescimento bacteriano; 
*Estão em contato direto com os tecidos moles 
(via muito direta que gera inflamação - isso é 
ruim), por outro lado, pois somente na cavidade 
oral tem a capacidade de remover o biofilme (a 
causa) podendo ser reversível no caso da 
gengivite ou estabilizada no caso da 
periodontite, devolvendo saúde para o paciente 
(isso é bom). 
2. Temperatura estável de 35 a 36°C em 
umidade constante: 
-Se ocorrer aumento da temperatura 
por meio da presença dos produtos 
bacterianos isso pode gerar alteração da 
expressão gênica das bactérias, o que 
proporciona aumento da 
competitividade e com isso favorecer o 
crescimento dos periodontopatógenos. 
3. Potencial Redox: potencial oxi-redução 
das bactérias: 
-O sulco gengival tem o Eh (potencial) 
mais baixo na boca saudável, e abriga o 
maior n° de anaeróbios; 
-Algumas espécies anaeróbicas têm 
tolerância ao oxigênio; parceria com 
bactérias aeróbias. 
4. pH salivar: geralmente é neutro 
-Se consumir muitos alimentos ácidos, o 
pH diminui. Se isso for frequente, as 
bactérias ligadas à saúde são pouco 
tolerantes ao pH baixo, o que gera o 
desenvolvimento dos streptococcus 
mutans, gerando cárie. 
-No sulco gengival o pH aproximado é 
de 6,9. Se subir em torno de 7,2 ou 7,4 
que ocorre durante a inflamação, vai 
haver mudanças nas reações das 
bactérias (aumento da proteólise, 
modificar velocidade de crescimento e 
expressão gênica) aumentando a 
competitividade dos patógenos. 
-Inflamação = aumento do fluido 
crevicular e aumento do pH salivar. 
5. Abundância de nutrientes: 
-A saliva e o GCF também têm uma 
grande influência sobre a distribuição 
bacteriana, porque eles fornecem várias 
moléculas hospedeiras que são 
potenciais nutrientes para os 
organismos. 
 
Outros fatores: 
- Indicadores de risco: gravidez (muitos 
hormônios em circulação, a resposta 
fica diminuída), osteoporose, estresse - 
influenciam de forma negativa na 
resposta do hospedeiro; 
- Tabagismo e diabetes: estudos 
mostram relação direta com esses 2 
fatores. 
 
Características da Matriz do Biofilme Dental: 
1. Sistema de circulação; 
2. Sistema de comunicação (sensi 
quorum); 
3. Resistentes aos sistemas de defesa 
antimicrobiana do organismo e de 
predadores externos; 
4. Resistentes ao controle antimicrobiano 
na ordem de 1000 a 1500 vezes a 
concentração inibitória observada em 
cultura planctônica (por isso dá o 
antibiótico sem raspar não vale de nada 
pois o biofilme não foi desorganizado) 
 
Formação dos biofilmes: 
Fase 1 - Adsorção de um filme de 
condicionamento (película adquirida vai se 
formar na superfície do dente): 
-Formação rápida (2h sobre o dente limpo); 
-A película é composta de proteínas 
biologicamente ativas, fosfoproteínas e 
glicoproteínas (derivadas da saliva e do fluido 
crevicular). 
 
2. Ligação reversível entre a superfície da 
célula microbiana e o filme de 
condicionamento: 
-Ocorre com bactérias que são mais ligadas à 
saúde (gram +). 
-Ocorre com todo mundo. 
 
3. Ligação mais estável envolvendo as 
interações de moléculas específicas na 
superfície celular microbiana (adesinas) 
COADESÃO GRAM - FACULTATIVOS 
-A superfície celular dos colonizadores 
secundários (anaeróbios obrigatórios) vão se 
ligar aos receptores das bactérias que já estão 
lá, por um processo de coadesão ou 
coagregação; 
-A composição do biofilme vai se tornar mais 
diversa (ocorrendo uma sucessão bacteriana). 
 
Uma vez ligados, os colonizadores primários 
começam a se multiplicar. O metabolismo dessas 
bactérias ligadas inicialmente modifica o meio 
ambiente local, por exemplo, tornando-o mais 
anaeróbio após elas consumirem oxigênio e gerarem 
produtos finais do metabolismo “reduzidos”. As 
moléculas sobre a superfície das espécies pioneiras 
ligadas podem agir como receptores para os 
colonizadores secundários (e sempre tardios) mais 
fastidiosos por um processo conhecido como 
coadesão ou coagregação. Ao longo do tempo, ondas 
de coadesão resultam na composição do biofilme 
tornando-o mais diverso (sucessão microbiana) 
 
4. Maturação da placa: 
-Algumas das bactérias unidas sintetizam 
polímeros extracelulares (a matriz da placa) que 
consolidam a união do biofilme (arcabouço e 
retenção de moléculas). 
 
O que ocorre depois? 
-3 interações importantes dentro desse 
biofilme: 
● Cadeias alimentares: os primeiros 
microrganismos vão ser decompostos e 
servir de nutrientes para as bactérias de 
colonização secundária; 
● Sinalização célula-célula (coron de 
detecção): sinais que permitem a troca 
de material genético, promovem o 
crescimento de periodontopatógenos. 
Ocorrem então uma mutação genética 
dessas bactérias, que favorecem o seu 
fortalecimento. 
● Canais de circulação: permitem a 
passagem de nutrientes e vão atuar 
como barreira física. São importantes 
pois ao dar antibiótico para pacientes 
ainda com biofilme instalado, é nesses 
canais que se concentram os 
antibióticos e ondesão expulsados os 
antibióticos. 
 
Desprendimento 
As bactérias podem detectar mudanças 
adversas nas condições ambientais e se 
desprender dos biofilmes para poder colonizar 
ambientes mais favoráveis em outro lugar. 
Algumas espécies produzem proteases que 
degradam a adesina que as retêm no biofilme. 
 
Cálculo dental: 
1- Também conhecido como tártaro; 
2- Placa bacteriana mineralizada (formada pelos 
sais das glândulas salivares); 
a presença do cálculo não gera D.P., mas sim o 
biofilme formado sobre o cálculo dental (são 
essas bactérias que geram inflamação) 
3- Resulta da precipitação de sais minerais 
originados da saliva; 
4- Cálculo abriga continuamente placa 
bacteriana viável. 
5- Sua presença torna impossível a remoção 
adequada da placa e não permite que os 
pacientes realizem o controle apropriado. 
 
Aspecto clínico e distribuição - Cálculo 
Supragengival: 
-Coloração: branco-amarelado a amarelo-escuro 
ou marrom; 
-Grau de formação: depende da quantidade de 
placa e da secreção das glândulas salivares; 
-Encontrados adjacentes aos ductos excretores 
das glândulas, como na face lingual dos dentes 
inferiores anteriores para as glândulas 
submandibulares e na face vestibular dos 
primeiros molares superiores onde o ducto da 
parótida se abre para dentro do vestíbulo oral. 
 
Aspecto clínico e distribuição - Cálculo 
subgengival: 
-Coloração: marrom-escura e superfície mais 
áspera; 
-Encontrado por exploração tátil apicalmente à 
margem gengival; 
-Se massa suficiente, é percebido na radiografia; 
-Estende-se da JCE até o fundo da bolsa 
(entretanto, uma faixa de aproximadamente 0,5 
mm é normalmente encontrada coronalmente à 
extensão apical da bolsa periodontal, no qual 
parece ser livre de depósitos mineralizados em 
razão do fato que o FGC é exsudado dos tecidos 
moles periodontais e age como um gradiente 
contra o acúmulo microbiano) 
-Faixa sem cálculo mineralizado devido ao fluxo 
do GCF (sais presentes no fluido gengival). 
-Mineralizado pelo exsudado inflamatório (pelo 
fluido gengival). 
 
-É removendo o cálculo que é possível remover 
o biofilme presente sobre o cálculo (por isso é 
importante realizar a raspagem) - 
desorganização do biofilme. 
 
Tempo para formação: 
● Biofilme: 
-Colonização primária: 2 dias 
-Colonização secundária: 2 a 7 dias 
 
● Cálculo: 
-Até 2 semanas para formar cálculo maduro 
(80% de material inorgânico). 
 
*Formação do cálculo é sempre precedida pelo 
desenvolvimento do biofilme bacteriano; 
*Cálculo é a causa secundária da D.P, e não 
primária (pois esse é o biofilme). 
*Ocorre focos de mineralização do cálculo 
(áreas mineralizadas e áreas desmineralizadas) 
por isso ele tem o aspecto poroso. É nessas 
cavidades dos poros do cálculo que se forma a 
placa sobre o cálculo e aí gera a inflamação. 
 
Na hora da raspagem deve-se ter cuidado para 
não lesionar o cemento ( pois isso lesiona as 
fibras que ligam o osso alveolar ao cemento, 
não sendo possível a reinserção dessas fibras, 
ou seja, a regeneração dessas fibras. Além disso, 
pode causar sensibilidade ao paciente ao deixar 
a dentina exposta). 
 
Composição do cálculo: 
-Formado principalmente pela brushita, fosfato 
de octacálcio, hidroxiapatita e betafosfato 
tricálcio. 
-Cálculo supra é mais heterogêneo: 
➔ Brushita é mais presente no cálculo 
mais recente, o fosfato de octacálcio 
nas camadas exteriores do cálculo, a 
hidroxiapatita nas camadas internas dos 
cálculos e o betafosfato em pequenas 
proporções no meio. 
-Subgengival é mais homogêneo: 
➔ Sendo o betafosfato tricálcio mais 
predominante. 
 
Composição do biofilme (Grupos de bactérias): 
 
1. Grupo vermelho: periodontopatógenos 
● Actinomycetemcomitans (Aa): 
-Bastonetes imóveis Gram - ; 
-Colônias de centro estrelado: 
cultivados em placa de ágar-sangue; 
-Ocorrência elevada de Aa na 
periodontite agressiva e crônica (estágio 
de 3 a 4); 
-Aderido a células epiteliais (isso 
significa que mesmo removendo cálculo 
e placa viável, elas podem recolonizar 
aquela superfície pois ficam escondidas 
unidas a células epiteliais da mucosa); 
-Colônias com pigmentos de castanho a 
negro; 
-Lesões por Aa - geram sangramento; 
-Possuem muitos fatores de virulência, 
como: endotoxinas, colagenase, fator 
inibidor de fibroblastos, fator inibidor 
de reabsorção óssea, degrada 
imunoglobulinas (que promovem a 
defesa do hospedeiro) etc. 
 
● Porphyromonas Gingivalis (Pg): 
- Bastonetes imóveis Gram-; 
- Aderem às células epiteliais; 
- Mais agressivos do complexo vermelho; 
- Mais frequente lesões ativas e 
progressivas e menos frequente em 
gengivite; 
- Maior presença em lesões com 
periodontite crônica (Estágio 2 e 3); 
- Associada a risco de maior gravidade; 
- Pg presente na doença recorrente; 
- Pg presente em bolsas persistentes à 
terapia (são resistentes e não consegue 
a eliminação só com raspagem, tendo 
que prescrever antibiótico). 
 
● Tannerella Forsythia (Tf): 
- Bastonetes imóveis Gram - ; 
- Fusiforme e anaeróbio; 
- Aderido a células epiteliais; 
- Presença na doença persistente e em 
periodontite crônica; 
- Conversão de sítio saudável em doente; 
- Possuem muitos fatores de virulência, 
como: LPS, atividade proteolítica, 
liberação de citocinas etc. 
 
● Treponema denticola (Td): 
-Espiroqueta móveis Gram - anaeróbio; 
-Mais presente em lesões agudas do 
periodonto; 
 
2. Grupo laranja: colonizadores 
secundários 
● Prevotella intermedia / P.nigrescens: 
- Bactérias gram -; 
- A grande função das bactérias do grupo 
laranja é a ligação entre a colonização 
primária e a colonização secundária; 
- Responsável pela progressão da D.P. e o 
aumento da perda óssea; 
 
3. Grupo roxo, amarelo, verde e preto: 
- Colonizadores primários. 
 
Microbiota - Saúde gengival: 
● Cocos e bastonetes gram +; 
● Mudança no biofilme: quantitativa e 
qualitativa; 
● Sucesso bacteriano x Desorganização 
mecânica do biofilme: 
Para promover a saúde gengival e a 
reinserção das fibras do ligamento 
periodontal; 
Quando existe uma destruição óssea 
muito grande e não existe a 
possibilidade de reinserção das fibras 
no cemento alveolar: espera-se pelo 
menos a formação de um epitélio 
juncional longo; 
 
 
Classificação das doenças 
periodontais 18/11/24 
 
http://repositorio.fo.usp.br:8013/jspui/bitst
ream/fousp/43/2/E_book%20Holzhausen%
20et%20al%202019.pdf 
 
 
Por que classificar as doenças periodontais? 
● Apropriado diagnóstico: para direcionar 
melhor o tratamento; 
● Estudo da etiologia - causa (não é 
necessariamente devido ao acúmulo de 
biofilme, etc.), as vezes pode ser uma 
manifestação de doença sistêmica, 
impactação alimentar devido 
abscesso… é importante saber a 
patogênese, história natural do curso da 
doença; 
● Tratamento destas doenças e condições 
do periodonto. 
 
Conhecimentos clínicos: 
1- Determinação da profundidade clínica de 
sondagem (avaliar a perda de inserção - 
profundidade de sondagem): 
 
PS: distância da margem gengival ao fundo de 
bolsa 
 
2- Determinação do nível clínico de inserção: 
Também pela sonda periodontal (JCE até fundo 
de bolsa); 
 
3- Determinação da presença de sangramento 
à sondagem/porcentagem de sangramento à 
sondagem: 
 
O que determina se a periodontite está tendo 
melhora? o sangramento à sondagem 
 
4- Determinação da extensão da gengivite; 
Depende do escore do sangramento a 
sondagem. 
 
 
5- Determinação da complexidade da 
periodontite: perda óssea horizontal x vertical: 
http://repositorio.fo.usp.br:8013/jspui/bitstream/fousp/43/2/E_book%20Holzhausen%20et%20al%202019.pdf
http://repositorio.fo.usp.br:8013/jspui/bitstream/fousp/43/2/E_book%20Holzhausen%20et%20al%202019.pdf
http://repositorio.fo.usp.br:8013/jspui/bitstream/fousp/43/2/E_book%20Holzhausen%20et%20al%202019.pdf
 
6- Determinação da complexidadede 
periodontite: envolvimento de furca 
*Furca mesial: sondar por palatina devido sua 
inclinação; 
*Furca distal: tanto faz, por vest. ou palatina. 
 
● Grau 1: perda horizontal do tecido de 
suporte, não excede ⅓ da largura do 
dente 
● Grau 2: perda horizontal além de ⅓ 
● Grau 3: destruição total horizontal dos 
tecidos de suporte (entrou por 
vestibular e saiu na palatina) 
 
 
7- Determinação da complexidade da 
periodontite: mobilidade: 
 
 
● Grau 0 : nem preenche 
● Grau 1: de 1mm no sentido horizontal 
● Grau 3: mobilidade sentido vertical e 
horizontal 
 
8- Determinação da extensão e distribuição da 
periodontite: 
 
 
9- Determinação da progressão da 
periodontite: porcentagem de perda óssea/ 
idade / fenótipo do caso: 
 
 
Olhar o dente que tem a pior perda óssea: 
1- Medir da JCE até a crista óssea (Ex: 6); 
2- Medir da JCE até o ápice da raíz (Ex:9); 
10- Determinação da presença de fatores de 
risco modificadores: fumo e diabetes 
 
Mesmo que o índice de perda óssea/idade seja 
baixo, o fator de risco determina o grau. 
 
11- Determinação da presença de defeitos 
mucogengivais: fenótipo periodontal (biotipo 
gengival) / tipo de retração; 
O tamanho da gengiva inserida não diz se o 
paciente tem maior tendência ou não de 
doença periodontal, mas sim a sua espessura. 
*Ex: mesmo que a gengiva tenha altura 
pequena mas seja grossa, menor chance de 
retração gengival. 
 
 
 
Principais classes de doenças / condições 
periodontais: 
 
 
Saúde periodontal, doenças e condições gengivais: 
1- Saúde gengival e saúde periodontal; 
-Saúde clínica em um periodonto íntegro: 
ausência de perda de inserção; 
-Saúde clínica em um periodonto reduzido: 
paciente periodontite-estável (previamente 
tratada com sucesso e estável) ou paciente 
não-periodontite (perda de inserção não 
relacionada com inflamação periodontal). 
 
2- Gengivite induzida por biofilme: 
-Gengivite associada somente ao biofilme; 
-Gengivite mediada por fatores sistêmicos e 
locais (fumo, hiperglicemia, medicamentos, 
baixa ingestão de micronutrientes…) (fatores 
de retenção de biofilme, xerostomia); 
-Gengivite em periodonto íntegro: ausência de 
perda de inserção; 
-Gengivite em periodonto reduzido sem 
periodontite prévia: retração por escovação 
traumática, aumento de coroa; 
-Inflamação gengival em periodonto reduzido 
em paciente com periodontite tratada com 
sucesso: encontra-se estável mas apresenta 
quadro atual de inflamação gengival. 
 
-Acúmulo de biofilme ➡ inflamação ➡ tempo 
➡ GENGIVITE; 
-Presença de edema, eritema e perda de 
contorno das papilas; 
-Sangramento a escovação, sangue na saliva, 
vermelhidão e halitose; 
-Forma mais comum de DP; 
-Reversibilidade; 
-Não estendem a junção mucogengival; 
-RG sem perda óssea; 
-Pré-requisito para periodontite; 
-Inicialmente não tem alteração clínica 
evidente; 
-Condição inflamatória por placa de bactérias 
não específicas, localizada ou generalizada. 
Alongamento das fibras de tecido conjuntivo, 
vasculite dos vasos sanguíneos, destruição de 
fibras colágenas, aumento do infiltrado 
inflamatório. 
 
3-Gengivite não induzida pelo biofilme 
-Desordens genéticas/desenvolvimento: 
fibromatose gengival hereditária; 
-Infecções específicas: bacteriana, viral, fúngica; 
-Condições imunes e inflamatórias: reações de 
hipersensibilidade, doenças autoimunes, 
condições inflamatórias granulomatosas; 
-Processos reacionais: epúlides; 
-Neoplasias; 
-Doenças endócrinas, metabólicas e 
nutricionais; 
-Lesões traumáticas; 
ex: granuloma piogênico, impactação por casca 
de pipoca, medicamentos como 
anticonvulsivantes. 
 
Periodontite 
1- Doenças periodontais necrosantes: 
-Gengivite ulcerativa necrosante; 
-Periodontite ulcerativa necrosante; 
-Abscessos periodontais. 
 
2- Periodontite 
 
3- Periodontite como manifestação de doenças 
sistêmicas 
Dividida em: 
-Doenças periodontais necrosantes; 
-Periodontite 
-Periodontite como manifestação de doenças 
sistêmicas 
 
Estágios da periodontite: 
Severidade: determinada pela medida de 
perda de inserção clínica e de perda óssea 
verificada radiograficamente e, pelo 
número de dentes perdidos devido à 
periodontite; 
Complexidade: determinada pela 
dificuldade envolvida no controle da doença 
e na reabilitação funcional e estética da 
dentição. 
 
Graus de periodontite: 
● Evidência direta: baseada em 
observações longitudinais disponíveis, 
tais como radiografias antigas de boa 
qualidade, periograma. 
● Evidência indireta: é baseada no exame 
de perda óssea em função da idade no 
dente mais afetado da dentição. 
 
 
*Fatores de risco são prevalentes sobre a 
evidência direta ou indireta 
 
Perda de inserção clínica : distância da JCE até 
crista óssea. 
 
*A perda dentária não é determinante para o 
estágio da periodontite; 
*Para a classificação é preciso falar o estágio, 
grau e se é localizada ou não; 
*Pegar o dente mais afetado para fazer essas 
classificações. 
 
 
PLANO DE TRATAMENTO PERIODONTAL 
 
Objetivo do tratamento periodontal: 
-Reduzir a gengivite; 
-Média de sangramento à sondagem menor ou 
igual a 25%; 
-Redução na profundidade de bolsa à 
sondagem; 
-Tratamento das lesões de furca; 
-Ausência de dor; 
-Satisfação individual do paciente - estética e 
função. 
Além do: 
➔ Controle dos fatores de risco: controle 
inadequado da placa, tabagismo e 
diabetes mellitus não controlados. 
 
Tratamento: 4 fases 
 
● 1° Fase: Fase sistêmica: 
-Foco na anamnese para identificar problemas 
sistêmicos do paciente; 
-Observar o que precisa fazer para proteger o 
paciente contra infecções ou risco de 
intercorrência, como: 
➔ Suspensão de medicamentos/fumo; 
➔ Alergias a medicamento; 
➔ Doenças infecto-contagiosas 
-Procurar a história médica detalhada para 
iniciar as intervenções; 
-Exame radiográfico: geralmente 14 periapicais 
e 4 interproximais (para observar se tem lesão 
cariosa que impede o fechamento da bolsa), 
lesão endoperio etc. 
-Periograma: exame para realizar diagnóstico e 
para comparar com as reavaliações. 
 
Entrada da furca - molares superiores: 
-Possuem 3 cones radiculares: mesial, distal e 
palatino; 
-1°M-Prevenção de reinfecção e reincidência da DP. 
Observar: 
-Sistema de acompanhamento individual; 
-Avaliação dos sítios periodontais profundos 
com sangramento à sondagem; 
-Instrumentação desses sítios; 
-Aplicação de fluoreto para prevenção de cárie; 
-Controle regular das restaurações protéticas; 
-RX Bite wing regularmente. 
 
 
 
Diagnóstico: 
-Envolvimento de fuca: quantidade de tecido 
periodontal destruido na área inter-radicular. 
 
Hamp et al (1979): 
-Grau 1: 
-Grau 2: 
 
 
Tratamento: lesão de furca 
Grau 1: RAR e alisamento; 
 Plastia da furca. 
 
Grau 2: RAR e alisamento; 
 Plastia da furca; 
 Terapia regenerativa; 
 Preparação de túnel; 
 Ressecção radicular. 
 
Grau 3: Preparação de túnel; 
 Ressecção radicular; 
 Exodontia. 
 
Diagnóstico diferencial: 
Lesão de furca - periodontal, endodontica ou 
trauma de oclusão. 
 
Perda óssea horizontal x vertical: 
Horizontal: Reabsorção da crista óssea paralela 
as junções amelo cementárias dos dentes 
adjacentes 
Vertical: aspecto angular. 
 
Classifcações recessões gengivais: 
-Tipo 1 
-Tipo 2 
-Tipo 3: perda óssea e tecido. 
 
Antissépticos orais - Controle químico 
 
Clorexidina: 
-Alta substantividade supragengival; 
-Amplo espectro, atinge bactérias gram + e 
gram -; 
-Antimicrobiano: molécula catiônica que 
provoca a lise da membrana celular e morte 
bacteriana; 
-Contém: bisguanida, acetado… 
 
Raspagem e alisaemnto radicular: 
Remover cálculo dental, remover 
microrganismos aderidos ao cálculo, diminuir 
LPS e interleucinas pró-inflamatórias, paralisar a 
destruição óssea. 
 
Fatores que influenciam na remoção completa 
de cálculo: 
-Extensão da doença (bolsas >5mm); 
-Fatores anatômicos; 
-Habilidade do operador; 
-Instrumentos utilizados. 
 
Desinfecção total de boca toda (Quirynen et al, 
1995): 
- 2 sessões de raspagem e alisamento 
radicular dentro de um período de 24h 
em toda boca; irrigação com gel 
clorexidina 1%. 
Objetivo: reduzir carga bacteriana, nas bolsas e 
nichos intra-orais, para minimizar o risco de 
reinfecção, em bolsas tratadas a partir de nichos 
que abrigam bactérias patogênicas. 
 
Periodontite - antibióticos 
Amoxicilina e Metronidazol 
-Geralmente em pacientes em estágio 4 (pac 
com muitas bolsas profundas); 
-Sempre prescrito depois da raspagem supra e 
sub (pois não adentra no biofilme formado); 
Por que a associaçao? 
Taxa de recaptação da bactéria Aa na associação 
é amior que quando utilizado o metronidazol 
sozinho. 
 
*Se tiver alergia a amoxicilina, associar com 
clindamicina. 
 
 
 
 
 
 
TERAPIA FOTODINÂMICA ANTIMICROBIANA 
 
Eliminar uma célula alvo através da 
utilização de um corante, que é compatível 
com uma fonte luminosa. 
-O corante serve para marcar os 
microrganismos 
-Geralmente tem predileção por células que 
estão em constante mitose 
-Corante: azul de metileno (é um 
fotossensibilizados - ou seja, sensibilizado 
pela luz) 
-Luz: laser vermelho (o mais utilizado) 
-Esse tipo de tratamento é utilizado na 
oncologia e infecções. 
 
*Essa terapia iniciou em 1906: um 
doutorando na Austria fazia cultura de 
protozoários e dentro dela tinha um corante 
de cor laranja (Acridina). A cultura ficou 
perto de uma janela do laboratório e de 
uma noite pra outra percebeu que eles 
morreram. 
-1917: descoberta da Penicilina 
 
-Energia absorvida (estado singleto) pode 
ser liberada um tempo depois (dando 
fenômeno de fluorescência) ou pode 
absorver mais energia (estado trimpleto). 
 
Reações fotodinâmicas: 
● Tipo 1 : reação que sensibiliza com 
biomoléculas (DNA, RNA, proteínas) 
com remoção de eletrons de H+ 
● Tipo 2: 
 
 
Azul de metileno: corante mais compatível 
com a fonte de luz mais energética que tem 
no consultório odontológico (laser). 
 
Fatores limitadores: 
-ph ácido; 
-placa bacteriana 
-presença de proteína 
 
● Dose dependente: Quanto mais luz, 
maior ação fotodinâmica; 
● Depende da concentração do 
corante; 
● Teste feito com bactérias que vivem 
na pele (estafilococos…). 
 
PERIODONTITE 
 
Doença crônica causada pela bactéria. 
 
Terapia periodontal não cirúrgica: 
-Cada raspagem em média 1,4mm de 
redução de bolsa; 
*Limitação: limitação visual, anatomia 
diversa, etc (por mais que seja treinado); 
-Antibiótico sistêmico: é problemático por 
atingir diversos microrganismos, causando 
efeitos adversos; 
-A terapia fotodinâmica é local; 
 
1°Teste: 2007 - Utilizado na periodontite 
agressiva: 
Aplicaram corante (10mg/1ml) deixava 1 
minuto, irrigava (para remover o excesso do 
caorante) e aplicava o laser e compararam 
com raspagem: 
-Reduções da profundidade de sondagem 
parecidas; 
-Terapia dinâmica fotodinâmica reduziu o 
sangramento a sondagem; 
 
*Na inflamação: a gengiva fica vermelha 
pois os vasos dilatam e a parede vascular 
está “frouxa”, por isso quando coloca a 
sonda sangra. 
 
Paciente diabético: 
-Perde colágeno com maior facilidade; 
-Doxiciclina: antibiótico que age em 
bactérias bucais e age na colagenase (que 
tem na gengiva); 
 
 
*Sangramento de margem indica gengivite 
*Sangramento de bolsa: