Questões_revisão imuno MÓDULO 3- monitoria (1)

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MONITORIA DE IMUNOLOGIA 2024/1 
MONITORAS: BETHÂNIA TELES E PAULA SANTOS 
 
 
REVISÃO IMUNIDADE A MICROORGANISMOS 
 
 
1.Mecanismo imune inato para prevenir a infecção viral das células 
 
A. Interferonas do tipo I (IFN-α, IFN-β) 
B. Linfócitos T citolíticos CD8+ 
C. Anticorpos 
D. Células natural killer (NK) 
 
2. Mecanismo imune adaptativo para erradicar uma infecção viral estabelecida 
A. Interferonas do tipo I (IFN-α, IFN-β) 
B. Linfócitos T citolíticos CD8+ 
C. Anticorpos 
D. Células natural killer (NK) 
 
3.Mecanismo imune inato para erradicar células infectadas por vírus 
A. Interferonas do tipo I (IFN-α, IFN-β) 
B. Linfócitos T citolíticos CD8+ 
C. Anticorpos 
D. Células natural killer (NK) 
 
4. Mecanismo imune adaptativo para prevenir uma infecção viral 
A. Interferonas do tipo I (IFN-α, IFN-β) 
B. Linfócitos T citolíticos CD8+ 
C. Anticorpos 
D. Células natural killer (NK) 
 
5. Alguns vírus evadem a imunidade mediada por linfócitos T citotóxicos (CTL) 
expressando moléculas que possuem qual das seguintes ações? 
A. Inibição do transportador de peptídios TAP 
B. Inibição da proteólise da cadeia invariante 
C. Estimulação da atividade do proteassomo 
D. Ativação de fatores reguladores imunes (IRFs) 
E. Inibição da produção de IL-5 
 
6.A proteção contra infecções bacterianas extra-celulares, como estafilococos, e 
fungos ex-tracelulares, como Candida, é, em parte, mediada por qual tipo de células 
T? 
A. Linfócitos T citotóxicos (CTLs) 
B. Células Th1 
C. Células Th2 
D. Células Th17 
E. Células T reguladoras (Tregs) 
 
 
GABARITO IMUNIDADE A MICROORGANISMOS 
 
1- RESPOSTA: A. Uma das principais respostas da imunidade inata que pode prevenir a 
infecção viral é a produção de interferonas (IFNs) do tipo I, que são secretadas por vários 
tipos celulares em resposta ao RNA de dupla fita, interagindo com receptores endossomais 
do tipo Toll, ligação de ssRNA a receptores citoplasmáticos do tipo Rig e ligação de dsDNA 
a sensores citosólicos de DNA. As IFNs do tipo I induzem um estado antiviral nas células, o 
que as torna resistentes à replicação viral no hospedeiro. 
 
2- RESPOSTA: B. Uma vez infectadas por vírus, as células produzem proteínas 
citoplasmáticas que são processadas e apresentadas pela via do MHC de classe I. Os 
linfócitos T citotóxicos CD8+ reconhecem complexos MHC de classe I-peptídios virais na 
superfície das células infectadas e matam essas células. O mecanismo de killing leva à 
apoptose, o que garante a degradação do DNA viral, bem como do DNA da célula 
hospedeira. 
 
3- RESPOSTA: D. As células NK são células efetoras da imunidade inata que podem matar 
células infectadas por mecanismos semelhantes aos dos linfócitos T citotóxicos (CTLs). No 
entanto, eles são ativados por receptores diferentes dos CTLs e são inibidos por receptores 
que se ligam ao MHC de classe I em outras células. Os vírus têm a capacidade de evadir a 
detecção por CTLs, inibindo a expressão do MHC de classe I na superfície de suas células 
hospedeiras. Quando isso ocorre, as células NK podem fornecer um mecanismo de defesa 
de segurança porque são ativadas por células hospedeiras que não possuem expressão 
normal do MHC de classe I. 
 
4- RESPOSTA: C. Os anticorpos podem neutralizar os vírus antes que eles infectem as 
células. A imunidade conferida por muitas vacinas antivirais é devido aos anticorpos. 
 
5- RESPOSTA: A. O killing de células infectadas com vírus pelos CTLs requer a 
apresentação de complexos peptídio viral-complexo principal de histocompatibilidade (MHC) 
de classe I na superfície da célula. A via de apresentação de antígenos pelo MHC de classe 
I, que gera os complexos MHC de classe I-peptídio, depende do transportador TAP. O TAP 
bombeia peptídios citosólicos, gerados pelo proteassomo, para o retículo endoplasmático 
(RE), em que se ligam a moléculas do MHC de classe I recém-traduzidas. Muitos vírus 
carregam genes que codificam inibidores de diferentes partes da via do MHC de classe I, 
incluindo o transportador TAP, o proteassomo e outros. A proteólise da cadeia invariante é 
necessária para a via de apresentação de antígenos pelo MHC de classe II. A ativação de 
IRFs aumentaria a imunidade mediada por CTLs pela regulação positiva da expressão do 
MHC de classe I. A IL-5 não influencia a atividade dos CTLs. 
 
6- RESPOSTA: D. Os microrganismos extracelulares podem ser facilmente mortos após a 
ingestão por neutrófilos. As respostas Th17 aumentam as respostas neutrofílicas à infecção 
pela secreção de IL-17, que aumenta a produção de neutrófilos na medula óssea e induz a 
produção do fator de necrose tumoral (TNF) que, por sua vez, aumenta a expressão de 
quimiocinas e de moléculas de adesão, aumentando o recrutamento de neutrófilos para os 
locais de infecção. 
 
 
 
REVISÃO AUTOIMUNIDADE E DOENÇAS AUTOIMUNES 
 
1.A falha da autotolerância é a causa de qual dos seguintes tipos de doenças? 
 
A. Rejeição ao aloenxerto 
B. Autoimunidade 
C. Atopia 
D. Anergia 
E. Acne 
 
2. Qual das alternativas a seguir é uma doença autoimune não específica do órgão 
(sistêmica): 
a) Myasthenia gravis. 
b) Lúpus eritematoso sistêmico (LES). 
c) Tireoidite de Hashimoto. 
d) Anemia perniciosa. 
e) Diabetes mellitus insulino-dependente. 
 
3. A seleção de autoantígenos de células B respondentes é indicada por: 
a) Uma configuração de linha germinativa do anticorpo. 
b) Anticorpo de alta afinidade. 
c) Expressão de um ideótipo público. 
d) Uma resposta de anticorpo monoclonal. 
 
4. Qual das seguintes respostas está incorreta? A autoimunidade pode surgir 
quando: 
 
a) Antígenos exógenos apresentam reação cruzada com o autoantígeno. 
b) Antígenos exógenos apresentam reação cruzada com idiotipos próprios. 
c) As células B são estimuladas com ativadores policlonais. 
d) As células T regulatórias são estimuladas. 
e) Ocorre o desequilíbrio das citocinas. 
 
5. Uma diferença entre distúrbios autoimunes órgão- específicos e não 
órgão-específicos é que: 
 
a) Apenas em doenças autoimunes órgão- específicas há uma maior incidência em 
mulheres. 
b) Associações com HLA são vistas apenas na autoimunidade não órgão-específica. 
c) Os autoanticorpos circulantes reagem com os componentes normais do corpo 
apenas em doenças autoimunes órgão-específicas. 
d) É apenas em doenças autoimunes órgão- específicas que os testes de 
autoanticorpos têm valor diagnóstico. 
e) Apenas em doenças autoimunes não órgão-específicas que os anticorpos 
antinucleares são uma característica frequente. 
 
GABARITO AUTOIMUNIDADE 
 
1-: B→ A autoimunidade é uma reação imune contra antígenos próprios (autólogos). Para 
que essa reação ocorra, os mecanismos normais de tolerância devem falhar. A rejeição ao 
aloenxerto é uma reação imune contra antígenos alogênicos, não autólogos. Atopia é o 
nome para doenças alérgicas que são causadas por respostas imunes mediadas por IgE e 
mastócitos a antígenos estranhos. Acne é uma infecção dos folículos pilosos da pele e foi 
incluída como opção por começar com a letra “a”; não é uma doença autoimune. 
2- B→ Lúpus eritematoso sistêmico (LES): Doença autoimune sistêmica. Afeta múltiplos 
órgãos e sistemas, incluindo pele, articulações, rins, cérebro, e outros. 
 
3- B→ Quando uma célula B reconhece um autoantígeno, ela pode passar por processos 
de seleção negativa, onde células que reconhecem autoantígenos com alta afinidade são 
eliminadas ou inativadas para prevenir autoimunidade. No entanto, se essas células B não 
são adequadamente eliminadas, elas podem continuar a se desenvolver e produzir 
anticorpos de alta afinidade contra autoantígenos. 
 
4- D→ As células T regulatórias são estimuladas: Esta é a resposta incorreta. As células T 
regulatórias (Tregs) são essenciais para manter a tolerância imunológica e prevenir 
autoimunidade. Sua função é suprimir respostas imunes excessivas ou inadequadas. A 
estimulação das células T regulatórias normalmente previne ou reduz a autoimunidade, não 
a promove. 
5- E → Anticorpos antinucleares são uma característica frequente e útil nodiagnóstico de 
doenças autoimunes não órgão-específicas, como o lúpus eritematoso sistêmico. 
 
REVISÃO IMUNOLOGIA DOS TRANSPLANTES 
 
1. As respostas imunes alogênicas levam à rejeição do enxerto. Qual das 
seguintes opções melhor define uma resposta imune alogênica no transplante 
de ser humano para ser humano? 
 
A. Uma resposta imune inata montada por um indivíduo contra células ou tecidos 
transplantados derivados de um indivíduo não relacionado 
B. Uma resposta imune adaptativa montada por um indivíduo contra células ou 
tecidos transplantados derivados apenas de um indivíduo não relacionado 
C. Uma resposta imune adaptativa montada por um indivíduo contra células ou 
tecidos transplantados derivados de um indivíduo geneticamente não idêntico 
D. Uma resposta imune inata ou adaptativa montada por um indivíduo contra células 
ou tecidos transplantados derivados de um indivíduo geneticamente não idêntico 
E. Uma resposta imune adaptativa montada por um indivíduo contra células ou 
tecidos transplantados derivados de um indivíduo geneticamente idêntico 
 
2. Que tipo de moléculas são o alvo mais frequente das respostas imunes 
alogênicas contra órgãos transplantados e por quê? 
 
A. Moléculas de adesão endotelial, pois estão presentes nos vasos sanguíneos dos 
órgãos enxertados, onde os linfócitos do doador podem interagir com eles 
B. Antígenos leucocitários humanos (HLA), pois são as proteínas mais polimórficas 
nos órgãos 
C. Lipídios, pois atravessam facilmente as membranas dos linfócitos 
D. Proteínas citosólicas polimórficas, pois são prontamente processadas em 
peptídios que podem se ligar a moléculas do MHC de classe I 
E. Antígenos de grupos sanguíneos, pois são expressos em todas as hemácias e 
células endoteliais 
 
3. Um rim é transplantado para um paciente com insuficiência renal devido a 
diabetes e, dentro de 15 minutos após o estabelecimento do suprimento 
sanguíneo do receptor para o enxerto, o enxerto fica pálido e para de 
funcionar. A análise microscópica do enxerto com falha mostra a morte das 
células devido à falta de fluxo sanguíneo (“necrose isquêmica”). Qual é a 
causa mais provável dessa falha do enxerto? 
 
A. Rejeição aguda devido à estimulação das células B e T do receptor, específicas 
para aloantígenos do enxerto 
B. Rejeição crônica, com estreitamento dos vasos sanguíneos do enxerto por células 
musculares lisas vasculares e tecido fibroso 
C. Uma conexão cirúrgica com extravasamento entre os vasos sanguíneos do enxerto 
e do receptor 
D. Rejeição hiperaguda, com trombose (coagulação) dos vasos sanguíneos do 
enxerto devido a anticorpos previamente formados no receptor, específicos para 
moléculas de HLA do receptor 
E. Danos ao enxerto devido ao diabetes do paciente 
 
4. Qual das seguintes opções é uma descrição correta do reconhecimento direto 
de moléculas alogênicas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) 
por células T de receptores do enxerto? 
 
A. As células T do receptor reconhecem moléculas de MHC solúveis do doador 
liberadas a partir das células do enxerto 
B. As células T do receptor reconhecem peptídios derivados das moléculas de MHC 
alogênicas que estão ligadas às próprias moléculas de MHC do receptor nas células 
apresentadoras de antígeno do receptor 
C. As células T do receptor reconhecem moléculas de MHC alogênicas intactas em 
células do enxerto, sem a necessidade de processar essas proteínas de MHC em 
peptídios e apresentá-las em moléculas do MHC próprias 
D. Células T do doador no enxerto reconhecem peptídios do receptor ligados a 
moléculas de MHC do receptor 
E. As células T do receptor atuam como células apresentadoras de antígenos para as 
células T do doador 
 
5- Anticorpos específicos para esse grupo sanguíneo encontrados em uma pessoa 
com sangue tipo A 
 
A. A 
B. B 
C. O 
D. RhD 
E. AB 
 
6- Grupo sanguíneo de um doador de hemácias que pode ser transfundido para 
receptores de qualquer tipo sanguíneo ABO sem uma reação transfusional anti-ABO 
 
A. A 
B. B 
C. O 
D. RhD 
E. AB 
 
7- Grupo sanguíneo de uma pessoa cujas hemácias só podem ser transfundidas para 
uma pessoa com o mesmo grupo sanguíneo 
 
A. A 
B. B 
C. O 
D. RhD 
E. AB 
 
 
 
 
 
 
GABARITO IMUNOLOGIA DOS TRANSPLANTES 
 
1- RESPOSTA: C. As respostas imunes alogênicas ocorrem contra moléculas que são 
diferentes entre o doador do enxerto e o receptor do enxerto. Dentro das espécies, as 
diferenças moleculares são, em grande parte, devido a diferenças genéticas (i. e., 
polimorfismos de genes que codificam as mesmas moléculas). Diferentemente dos gêmeos 
idênticos, todos os humanos, incluindo outros membros da família, têm muitas variantes 
diferentes (i. e., alelos) de genes que codificam as mesmas proteínas. Essas diferenças são 
detectadas pelo sistema imune adaptativo em receptores de enxerto e estimulam respostas 
imunes alogênicas. O sistema imunológico inato não reconhece diferenças alogênicas. 
 
 2- RESPOSTA: B. Os genes que codificam moléculas de HLA, que incluem proteínas do 
complexo principal de histocompatibilidade (MHC) de classe I e classe II, são os genes mais 
polimórficos do genoma, com milhares de alelos diferentes na população. Portanto, 
respostas alogênicas contra proteínas HLA são mais prováveis de ocorrer do que contra 
qualquer outro tipo de moléculas, incluindo moléculas de adesão endotelial ou proteínas 
citosólicas. Como as moléculas de HLA estão presentes nas membranas das células 
endoteliais do enxerto, elas também são facilmente vistas pelos anticorpos e células T do 
receptor. As diferenças nos antígenos dos grupos sanguíneos entre doador e receptor são 
rastreadas, e o transplante entre indivíduos com incompatibilidade de grupos sanguíneos 
raramente é realizado. 
 
3- RESPOSTA: D. O rápido desenvolvimento de necrose isquêmica no enxerto é 
diagnóstico de rejeição hiperaguda, sempre causada por anticorpos contra antígenos 
endoteliais do enxerto já circulantes no receptor antes do transplante. Os anticorpos 
preexistentes podem ser anticorpos naturais contra antígenos de grupos sanguíneos, se o 
doador e o receptor forem de tipos sanguíneos incompatíveis, ou anticorpos anti-HLA, se o 
receptor teve gestações anteriores ou recebeu transfusões ou transplantes no passado. A 
rejeição aguda requer que as células T e B do receptor sejam ativadas ao longo de vários 
dias. A rejeição crônica leva meses para se desenvolver. Danos aos rins devido ao diabetes 
levam anos para se desenvolver. 
 
4-RESPOSTA: C. Muitas células T em qualquer indivíduo podem reconhecer e ser ativadas 
por moléculas de MHC alogênicas intactas, sejam ou não os peptídios ligados ao MHC 
alogênico polimórficos e diferentes dos peptídios próprios. Isso pode ser considerado uma 
reação cruzada de células T que normalmente reconheceriam peptídios microbianos ligados 
ao MHC próprio. A alta frequência de células T que podem reconhecer diretamente o MHC 
alogênico é uma das razões pelas quais as respostas de células T alogênicas são tão 
frequentes e fortes em receptores de enxerto. O reconhecimento alogênico indireto do 
MHC, descrito na resposta B, também ocorre em receptores de enxerto. 
 
5- RESPOSTA: B. As pessoas produzem anticorpos naturais para grupos sanguíneos que 
não expressam. As pessoas do tipo A fazem anti-B, as pessoas do tipo B fazem anti-A, as 
pessoas do tipo O fazem tanto anti-A quanto anti-B, e as pessoas do tipo AB não fazem 
nem anti-A nem anti-B. 
 
6- RESPOSTA: C. Os doadores do grupo O não têm antígeno A ou B em suas hemácias e, 
portanto, anticorpos anti-A ou anti-B pré-formados em qualquer receptor não se ligarão ou 
causarão lise das células do doador. 
 
7- RESPOSTA: E. O sangue AB só pode ser transfundido em pessoas sem anticorpos 
anti-A ou anti-B, que são apenas pessoas do tipo AB 
 
 
IMUNOLOGIA DOS TUMORES 
 
1. Qual das seguintes afirmações sobre as respostas imunes adaptativas ao 
câncer é verdadeira? 
 
A. As respostas das células T ocorrem apenas quando os cânceres abrigam vírus 
oncogênicos 
B. Asrespostas de anticorpos ocorrem apenas quando o câncer está abrigando um 
vírus oncogênico 
C. As respostas das células T e das células B geralmente ocorrem em pacientes com 
formas comuns de câncer, mas essas respostas imunes geralmente são ineficazes 
para interromper a progressão do câncer 
D. Em pacientes com formas comuns de câncer, geralmente ocorrem respostas de 
células T, que normalmente são eficazes em interromper a progressão do câncer 
E. Não há evidência de células T ou respostas de anticorpos ocorrendo em tumores 
humanos sem imunoterapia 
 
2. Qual das seguintes descrições de respostas de células T a antígenos tumorais 
está correta? 
 
A. A maioria das respostas antitumorais de células T é específica para peptídios 
mutantes ligados a moléculas do MHC de classe II 
B. A maioria das respostas de células T a tu-mores é específica para proteínas de 
superfície de células tumorais não mutadas, mas superexpressas 
C. Pacientes com câncer cujos tumores têm cargas de mutação relativamente altas 
são menos propensos a montar respostas antitumorais eficazes de células T 
D. A maioria das respostas antitumorais de células T em pacientes com câncer é 
específica para mutações, que contribuem para o fenótipo maligno do câncer, 
incluindo mutações em oncogenes celulares e genes supressores de tumor 
E. A maioria das respostas antitumorais de células T em pacientes de câncer é 
específica para proteínas celulares mutadas aleatoriamente, que não contribuem para 
o fenótipo maligno do câncer 
 
3. Uma patologista analisa um cólon ressecado com carcinoma e determina que 
o tumor penetrou profundamente na parede do cólon. Além disso, há um 
número maior de células T CD8+ dentro e ao redor do câncer em comparação 
com a maioria dos cânceres de cólon analisados dessa maneira. Qual é o 
significado do achado de células T? 
A. Pior prognóstico 
B. Melhor prognóstico 
C. Não há correlação com o prognóstico 
D. Maior probabilidade de responder à terapia com anti-PD-1 
E. Paciente com probabilidade de desenvolver autoimunidade 
 
4. Qual das alternativas a seguir é uma descrição correta dos fármacos 
bloqueadores de pontos de controle usados na imunoterapia tumoral?] 
 
A. Proteínas de fusão de Ig solúveis que contêm os domínios extracelulares de 
moléculas inibidoras de células T 
B. Anticorpos monoclonais bloqueadores específicos para IL-2, o fator de 
crescimento de células T 
C. Pequenas moléculas inibidoras de JAK quinases envolvidas na ativação de 
citocinas de células T 
D. Anticorpos monoclonais bloqueadores específicos para moléculas de células T 
que normalmente inibem a ativação das células T 
E. Anticorpos monoclonais bloqueadores específicos para moléculas de células T 
que normalmente aumentam a ativação das células T 
 
5. Qual das seguintes opções NÃO é uma característica dos receptores antigênicos 
quiméricos (CARs; do inglês, chimeric antigen receptors) usados na terapia de 
células CAR-T para cânceres? 
 
A. Reconhecimento de antígenos restrito ao MHC 
B. Domínios de sinalização do receptor coes-timulador 
C. Motivos ITAM 
D. Domínios variáveis de Ig para ligação ao antígeno 
E. Expresso por vetores virais 
 
GABARITO - IMUNOLOGIA DOS TUMORES 
 
1- RESPOSTA: C. Respostas imunes adaptativas específicas para antígenos produzidos 
por células tumorais podem ser detectadas em muitos pacientes com câncer, mas essas 
respostas po-dem, muitas vezes, não ser eficazes em interromper a progressão do tumor 
sem intervenção terapêutica que aumente essas respostas. 
 
2-RESPOSTA: D. As células cancerosas são geneticamente instáveis e, ao longo do tempo, 
acumulam um grande número de mutações aleatórias, a maioria das quais não é mutação 
“oncogênica” relevante para o comportamento maligno do câncer. A maioria das respostas 
de células T contra tumores parece ser específica para peptídios derivados dessas 
proteínas mutantes, ligadas a moléculas do MHC de classe I ou de classe II. De fato, quanto 
maior o número de mutações, maior a probabilidade de haver respostas antitumorais 
efetivas de células T, embora sejam mais claramente vistas no contexto de pacientes que 
recebem imunoterapia de bloqueio de ponto de controle (checkpoint). 
 
3- RESPOSTA: B. A presença de um número relativamente alto de CTLs CD8+ e de células 
Th1 CD4+ dentro e ao redor de cânceres de cólon ressecados está correlacionada com um 
melhor prognóstico após a cirurgia, e acredita-se que isso reflita respostas antitumorais de 
células T mais eficazes contra células tumorais residuais no paciente. Surpreendentemente, 
a presença de alto número de células T não se correlaciona com a resposta à terapia de 
bloqueio de ponto de controle, e a maioria dos pacientes com câncer de cólon não responde 
à terapia anti-PD-1. 
 
4- RESPOSTA: D. Os bloqueadores de ponto de controle se ligam e bloqueiam a função de 
moléculas inibidoras das células T, como PD-1 e CTLA-4. O resultado é a inibição dos 
inibidores, ocasionando maior ativação das células T antitumorais. Os fármacos listados em 
todas as outras opções inibiriam os ativadores das células T e, assim, inibiriam as respostas 
antitumorais das células T. 
 
5- RESPOSTA: A. Ao contrário dos receptores antigênicos endógenos de células T, os 
CARs contêm domínios variáveis de cadeia pesada e leve de Ig clonados a partir de genes 
de anticorpos, e não são restritos ao MHC. 
 
 IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS E ADQUIRIDAS 
 
1.Todos os itens a seguir podem resultar em imunodeficiência adquirida, EXCETO: 
 
A. Desnutrição 
B. Tratamento com corticosteróides 
C. Câncer disseminado 
D. Defeito hereditário na maturação de células B 
E. Infecção pelo vírus da imunodeficiência huma-na (HIV) 
 
2. Qual das seguintes opções NÃO está tipicamente associada à maioria das 
imunodeficiências de células T? 
 
A. Câncer 
B. Infecção viral 
C. Autoimunidade 
D. Infecção por microrganismos intracelulares 
E. Infecção por bactérias piogênicas 
 
3. Mutações no gene que codifica qual das se-guintes proteínas estão mais 
provavelmente associadas com aumento da suscetibilidade a infecções intracelulares 
oportunistas, como por micobactérias atípicas, mas não a microrganismos 
extracelulares, como Candida e estafilococos? 
 
A. IL-4 
B. IL-17 
C. Proteína da integrina CD11a 
D. Receptor de interferona-g 
E. Cadeia pesada de Ig 
 
4. Defeito na maturação das células B no estágio de célula pré-B causado por 
mutações no gene que codifica a tirosina quinase da célula B (BTK), resultando em 
níveis indetectáveis de Ig sérica 
 
A. Agamaglobulinemia ligada ao X 
B. Síndrome de hiper-IgM ligada ao X 
C. Síndrome linfoproliferativa ligada ao X 
D. Deficiência do MHC 
5. A progressão da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) para a 
síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) se deve mais diretamente a 
qual dos seguintes eventos? 
 
A. Perda de células T CD4+ para números insuficientes para prevenir infecções 
B. Redução dos níveis séricos de IgG para níveis insuficientes para prevenir 
infecções 
C. Aumento da quantidade de vírus no sangue 
D. Perda de peso 
E. Redução em CTLs CD8+ específicos para o HIV 
 
6. Qual dos seguintes eventos NÃO é uma explicação válida para o motivo pelo 
qual os pacientes não conseguem erradicar as infecções pelo vírus da 
imunodeficiência humana (HIV)? 
 
A. O HIV não estimula uma resposta de CTLs CD8+ 
B. A taxa de mutação do HIV é alta, levando à evasão do reconhecimento imunológico 
C. Um reservatório de células infectadas de maneira latente, invisíveis ao sistema 
imunológico, é estabelecido rapidamente após a infecção 
D. As células T CD4+ são destruídas, prejudicando a resposta imune ao vírus 
 
7. Quais moléculas de superfície das células T estão diretamente envolvidas na 
infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV)? 
A. CD4 e CD25 
B. CCR5 e CD25 
C. CD3 e CD4 
D. CD8 e CCR5 
E. CD4 e CCR5 
 
GABARITO IMUNODEFICIÊNCIAS 
 
1- RESPOSTA: D. Um defeito hereditário na maturação das células B é, por definição, uma 
imunodeficiência primária,não uma imunodeficiência adquirida. Em particular, 
anormalidades no desenvolvimento e função dos linfócitos B resultam em produção 
deficiente de anticorpos e aumento da suscetibilidade à infecção por microrganismos 
extracelulares. Em contraste, desnutrição, tratamento com corticosteroides, câncer 
disseminado e infecção pelo HIV resultariam em imunodeficiências adquiridas ou 
secundárias. A administração de corticosteroides para criar intencionalmente um estado 
imunossupressor, como no tratamento de doenças inflamatórias ou na prevenção da 
rejeição de aloenxertos teciduais, é chamada imunossupressão iatrogênica. 
 
2- RESPOSTA: E. As imunodeficiências de células B, mas não de células T, estão 
associadas ao aumento da incidência de infecção por bactérias piogênicas. Em contraste, o 
aumento da incidência de câncer é mais frequentemente observado em imunodeficiências 
de células T porque as células T são críticas para a vigilância contra vírus oncogênicos e os 
tumores que eles causam. Defeitos na imunidade mediada por células ocasionam infecção 
por vírus e outros microrganismos intracelulares. Curiosamente, certas imunodeficiências 
estão associadas ao aumento da incidência de autoimunidade; o mecanismo para esse 
fenômeno pode refletir uma deficiência de células T reguladoras que normalmente servem 
para manter a autotolerância. 
 
3- RESPOSTA: D. Deficiências hereditárias em moléculas necessárias para a imunidade 
celular Th1/interferona-γ levam à defesa seletivamente prejudicada contra microrganismos 
que vivem dentro de fagócitos, como espécies micobacterianas. Esses distúrbios são 
chamados suscetibilidade mendeliana à doença micobacteriana e são causados por 
mutações em genes que codificam cadeias de IL-12, receptor de IL-12, receptor de 
interferona, STAT1 e outros. Deficiências em IL-4 não foram descritas. Espera-se que 
deficiências em IL-17, no desenvolvimento de células B, como ocorreriam com mutações da 
cadeia pesada de Ig, e defeitos em integrinas aumentariam a suscetibilidade a infecções 
microbianas extracelulares, como Candida e estafilococos. 
 
4- RESPOSTA: A. A BTK é necessária para a sinalização do receptor de células pré-B e 
maturação de células pré-B para células B imaturas. Em mulheres portadoras do gene BTK 
mutado em um cromossomo X, todas as células B que amadurecem inativaram o 
cromossomo X que carrega o alelo mutante; assim, esses indivíduos não apresentam um 
fenótipo clínico. Esta doença, chamada agamaglobulinemia ligada ao X, é efetivamente 
controlada por injeções de pools de gamaglobulina. 
 
5- RESPOSTA: A. A AIDS é mais frequentemente diagnosticada com base no achado de 
uma contagem de células T CD4+ abaixo de 200 células/mm3 e certas infecções 
oportunistas. A incidência de infecções e outras manifestações da AIDS, incluindo câncer, 
perda de peso e encefalopatia, aumenta significativamente quando a contagem de células T 
CD4+ no sangue cai, o que reflete uma perda ainda maior de células T nos órgãos linfoides. 
 
6- RESPOSTA: A. Os pacientes infectados com HIV geralmente montam uma forte resposta 
inicial de células T CD8+ contra os antígenos virais e uma resposta de anticorpos a vários 
antígenos do HIV. No entanto, pelas razões apresentadas nas outras escolhas, essas 
respostas não são suficientes para erradicar as infecções. 
 
7- RESPOSTA: E. O HIV infecta as células T CD4+ por um mecanismo que envolve a 
ligação da proteína gp120 do envelope do HIV ao CD4, seguida por alterações 
conformacionais na gp120, promovendo a ligação do CCR5. A importância do CCR5 é 
indicada pelo fato de que raros indivíduos que não possuem CCR5 são resistentes à 
infecção pelo HIV.