Mapa_M-1

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Estímulo da Na-K-ATPase =
Entrada de K na célula =
HIPOCALEMIA
Inibição da Na-K-ATPase =
Saída de K da célula =
HIPERCALEMIA
Insulina Hiperosmolaridade
Atividade α-bloqueadora ou
β-adrenérgica
Atividade α-adrenérgica ou
β-bloqueadora
Alcalose Acidose
Distúrbios do PotássioNefrologia
O potássio é um íon predominantemente intracelular;
A concentração sanguínea varia 3,5 e 5,5 mEq/L:
Hipocalemia: K 5,5 mEq/L.
A velocidade de variação da concentração
intravascular é o principal fator associado à
ocorrência de manifestações clínicas;
A bomba Na-K-ATPase é responsável por levar o
potássio do meio extra para o intracelular.
Distribuição do Potássio Corporal:Distribuição do Potássio Corporal:
1. Hipocalemia
CAUSAS
MECANISMO SITUAÇÃO CLÍNICA
Baixa ingesta Desnutrição grave
Pseudohipocalemia Sequestro de K por alta replicação celular na leucemia aguda
Redução da eliminação 
renal de potássio
Drogas: diuréticos de alça, diuréticos tiazídicos,
aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina
Excesso de atividade mineralocorticoide:
hiperaldosteronismo primário/secundário
Hipomagnesemia
Tubulopatias
Bicarbonatúria
Perda extrarrenal de potássio Diarreia, vômitos, sudorese excessiva, uso de laxativos,
hemodiálise ou plasmaférese
Mecanismo de redistribuição
Insulina, atividade β-adrenérgica, alcalose, hipotermia,
intoxicação exógena (bário/césio/hidroxicloroquina), paralisia
periódica hipocalemica e tratamento de anemia/leucopenia
QUADRO CLÍNICO
Toda vez que você estiver diante de um paciente com fraqueza muscular, íleo metabólico e presença
de onda U no ECG, não tenha dúvidas, você está diante de um caso de HIPOCALEMIA!
CardiovascularCardiovascular MusculoesqueléticoMusculoesquelético
HormonalHormonal
RenalRenal
Nefrite tubulointersticial crônica
Alcalose metabólica
Diabetes insipidus nefrogênico
Prejudica liberação e ação da insulina
(prejudica controle glicêmico)
Fraqueza muscular ascendente simétrica e
progressiva, câimbras, rabdomiólise, falência
respiratória e íleo metabólico/paralítico
Hipertensão
Arritmia ventricular
Alterações no eletrocardiograma (ECG):
Redução da onda T
Surgimento de onda U (aquela onda que aparece ao final da onda T)
Elevação da onda P e depressão do segmento ST
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA TRATAMENTO
Avaliar ocorrência de pseudo-hipocalemia1.
Tentar idenficar na história clínica a causa da hipocalemia2.
Avaliar exames complementares3.
Avaliar perda urinária de potássio4.
Se perda urinária idenficada, avaliar PA e dosagem hormonal5.
O déficit corporal de K segue este padrão: 
Redução de 1 mEq/L = 200- 400 mEq
déficit;
A solução de eleição para reposição de K é o
cloreto de potássio (KCl);
Hipocalemia leve = reposição VO;
Hipocalemia grave = reposição EV;
Velocidade máxima de infusão:
10-20 mEq/h;
A concentração máxima segue os seguintes
parâmetros:
Veia periférica = 40 mEq/L
Veia central = 60 mEq/L
CAUSAS
MECANISMO SITUAÇÃO CLÍNICA
Aumento do aporte
Reposição K em paciente com disfunção renal
Transfusão maciça
Pseudohipercalemia
Trauma de punção (hemólise), uso de garrote ou aumento de células
hematopoiéticas
Disfunção renal
Lesão renal aguda
Doença renal crônica
Lise celular Radbomiólise ou síndrome de lise tumoral
Hipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo hiporeninêmico, medicações (exemplo: inibidor ECA,
espironolactona e heparina) ou insuficiência adrenal
Mecanismos de redistribuição
Beta-bloqueadores, succinilcolina, intoxicação digitálica, atividade física,
acidose e paralisia periódica hipercalêmica
2. Hipercalemia
QUADRO CLÍNICO
Cardiovascular:Cardiovascular: Neuromuscular:Neuromuscular:
Distúrbios de condução elétrica que levam a quadros de arritmia, principalmente bradicardia
Alterações eletrocardiográficas:
Onda T apiculada: a onda T apresenta-se como uma onda alta, apiculada, simétrica e de
base estreita que é melhor vista nas derivações precordiais
Achatamento da onda P e prolongamento intervalo PR
Alargamento do QRS e perda da onda P
Padrão sinusoidal (taquiarritmia ventricular)
Principalmente
fraqueza muscular
TRATAMENTO
A primeira medida diante de alteração eletrocardiográfica pela hipercalemia é sempre gluconato de cálcio
A solução de glicoinsulina é a medida de “shift” mais rápida para reduzir o K sérico
Apenas administrar bicarbonato de sódio se houver acidose metabólica associada
Resinas de troca são mais eficientes em casos de hipercalemia crônica
Diuréticos de alça devem ser utilizados em todos os pacientes que urinam
Hemodiálise é indicada para casos de hipercalemia refratária ou pacientes que já estão em diálise
FUNÇÃO MEDICAÇÃO QUANDO UTILIZAR QUANDO REPETIR INÍCIO DE AÇÃO
ESTABILIZADOR
DE MEMBRANA
Gluconato de cálcio 10% 10mL EV em
2-3min em veia periférica
Na presença de alteração
eletrocardiográfica
De 5/5 minutos até corrigir
alteração cardíaca 5-10min
MEDIDAS DE
“SHIFT”
Solução polarizante: insulina regular
10UI + glicose 50% 100mL Sempre Até 4/4h 10-20min
Beta-adrenérgicos: fenoterol ou
salbutamol inalatório Sempre Até 4/4h 30-60min
Bicarbonato de sódio 8,4%: 1mEq/kg Apenas se acidose Repetir no máximo 2 vezes
até corrigir acidose
MEDIDAS DE
ELIMINAÇÃO
Diuréticos: furosemida 1mg/kg Em todos os pacientes que
urinam
Manter dose de manutenção
se houver diurese Variável
Resinas de troca:
Poliestirenossulfonato de cálcio
(Sorcal) 30g
Terapia de exceção Terapia de exceção Variável
Hemodiálise Se hipercalemia refratária