Assistência de Enfermagem em Oncologia

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ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM EM 
ONCOLOGIA CLÍNICA
Unidade 2
Livro Didático Digital
Diretor Executivo 
DAVID LIRA STEPHEN BARROS
Gerente Editorial 
ALESSANDRA FERREIRA
Projeto Gráfico 
TIAGO DA ROCHA
Autoria 
LARISSA ZEPKA BAUMGARTEN
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Larissa Zepka Baumgarten
Meu nome é Larissa Zepka Baumgarten e sou professora 
de Enfermagem. Sou graduada e mestre em Enfermagem pela 
FURG e pós-graduada em enfermagem do trabalho e em gestão 
em enfermagem pelas faculdades UNINTER e UNIFESP. Sou 
professora de cursos de graduação e pós-graduação na área 
da saúde e enfermeira responsável técnica em um Centro de 
atenção psicossocial a álcool e drogas, pela FEAES. Também 
atuo como conteudista e no Aprova concursos, lecionando 
diversas disciplinas ligadas à métodos quantitativos e temas de 
administração. Sou apaixonada pelo que faço e adoro transmitir 
minha experiência de vida àqueles que estão iniciando em 
suas profissões. Por este motivo, fui convidada pela Editora 
Telesapiens a integrar seu elenco de autores independentes. 
Estou muito feliz em poder ajudar você nesta fase de muito 
estudo e trabalho. Conte comigo!
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ESEsses ícones irão aparecer em sua trilha de aprendizagem toda vez que:
OBJETIVO
Para o início do 
desenvolvimento 
de uma nova 
competência. DEFINIÇÃO
Houver necessidade 
de apresentar um 
novo conceito.
NOTA
Quando necessárias 
observações ou 
complementações 
para o seu 
conhecimento.
IMPORTANTE
As observações 
escritas tiveram que 
ser priorizadas para 
você.
EXPLICANDO 
MELHOR
Algo precisa ser 
melhor explicado ou 
detalhado.
VOCÊ SABIA?
Curiosidades e 
indagações lúdicas 
sobre o tema em 
estudo, se forem 
necessárias.
SAIBA MAIS
Textos, referências 
bibliográficas 
e links para 
aprofundamento do 
seu conhecimento.
ACESSE
Se for preciso acessar 
um ou mais sites 
para fazer download, 
assistir vídeos, ler 
textos, ouvir podcast.
REFLITA
Se houver a 
necessidade de 
chamar a atenção 
sobre algo a 
ser refletido ou 
discutido.
RESUMINDO
Quando for preciso 
fazer um resumo 
acumulativo das 
últimas abordagens.
ATIVIDADES
Quando alguma 
atividade de 
autoaprendizagem 
for aplicada. TESTANDO
Quando uma 
competência for 
concluída e questões 
forem explicadas.
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Oncogênese ................................................................................ 9
Oncogênese .......................................................................................................... 9
Oncogênese física, química e biológica .......................................... 11
Biologia tumoral .................................................................................................15
Imunologia tumoral ...........................................................................................18
Graduação e estadiamento dos tumores malignos ..................... 28
Graduação ............................................................................................29
Estadiamento .......................................................................................30
Lesões proliferativas controladas e lesões pré-neoplásicas ...... 31
Tratamento em oncologia ...................................................... 35
Diagnóstico e tratamento .................................................................................35
Principais formas de tratamento ....................................................................36
Quimioterapia ......................................................................................37
Radioterapia ........................................................................................41
Conhecimento em ação ...................................................................................43
Leucemias, linfomas e mielomas ........................................... 46
Leucemias e linfomas........................................................................................46
Linfomas ..............................................................................................................51
Doença de Hodgkin ............................................................................54
Tratamento e prognóstico .................................................. 55
Mieloma ...............................................................................................................56
Transplante de células-tronco hematopoiéticas ................. 59
O transplante de células tronco hematopoiéticas ..................................... 59
Complicações do transplante de células tronco hematopoieticas .......... 63
Principais indicações do transplante de medula óssea ............................. 69
Esquema de tratamento básico em um transplante de medula óssea... 70
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Você sabia que a oncologia é uma das áreas de maior 
importância na sociedade e será responsável pela geração 
de muitos empregos nos próximos anos? Isso mesmo. 
Inclusive na enfermagem, pois a demanda crescente e o 
compromisso com a missão idealizada estimularam os 
profissionais a buscarem um modelo de atendimento 
multiprofissional que correspondesse às necessidades e 
atendesse às particularidades dessa população e não apenas a 
obrigatoriedade da legislação. Quando falamos do enfermeiro 
oncológico é necessário ressaltar que ele deve deter um 
conhecimento técnico-científico complexo, específico e 
essencial à prática, ligado a uma imprevisibilidade ditada pelos 
efeitos colaterais comuns à terapêutica. Assim, no início dos 
anos de 1970, os ensaios clínicos e a equipe multidisciplinar 
se estenderam da academia para a comunidade, crescendo, 
então, a demanda para a enfermagem oncológica, o 
que estimulou o desenvolvimento dessa especialidade, 
culminando, assim, com o aparecimento das organizações 
de enfermagem oncológica, da educação curricular, dos 
cursos de especialização, de atualização e de outros. Um 
reduzido, mas logo crescente número de enfermeiras, 
trabalhando inicialmente em centros de pesquisa deu início 
às discussões, levando à criação da ONS (Oncology Nursing 
Society), em 1975, que é a maior organização científica do 
mundo na especialidade do câncer, promovendo fóruns de 
discussões e constituindo um meio pelo qual os enfermeiros 
podem contribuir para a especialidade. Entendeu? Ao longo 
desta unidade letiva você vai mergulhar neste universo!
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Seja muito bem-vindo à Unidade 2. Nosso objetivo é 
auxiliar você no desenvolvimento das seguintes competências 
profissionais até o término desta etapa de estudos:
1. Reconhecer as fases da oncogênese e a classificação 
dos tumores. 
2. Reconhecer os princípios básicos do diagnóstico e 
do tratamento oncológico, os relacionando com a 
oncogênese e o estadiamento, visando à assistência de 
enfermagem.
3. Reconhecer as leucemias, os linfomas e os mielomas, 
os relacionando ao quadro clínico, ao tratamento e aos 
cuidados de enfermagem.
4. Reconhecer o processo de TCTH, o relacionando com 
os cuidados de enfermagem.
Então? Preparado para uma viagem sem volta rumo ao 
conhecimento? Ao trabalho!
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Oncogênese
OBJETIVO
Ao término deste capítulo você será capaz de en-
tender como ocorre a oncogênese. Isto será funda-
mental para o exercício de sua profissão. E então? 
Motivado para desenvolver esta competência? Va-
mos lá!Avante!
Oncogênese
O organismo humano encontra-se exposto a múltiplos 
fatores carcinogênicos, com efeitos aditivos ou multiplicativos. 
Sabe-se que a predisposição individual tem um papel 
decisivo na resposta final, porém, não é possível definir em 
que grau ela influencia a relaçãoem torno dos 7 anos de idade e acome-
te principalmente os ossos da mandíbula e maxila. 
Radiograficamente, aparecem como destruições 
radiolúcidas do osso com margens irregulares e 
mal definidas. O tipo americano também atinge as 
crianças, no entanto, acomete mais frequentemen-
te a região abdominal. O linfoma de Burkitt tem si-
do associado ao vírus Epstein-Barr (EBV).
Para se chegar ao diagnóstico de linfoma é necessário a 
biópsia do tumor para análise histopatológica e para classificar 
o tipo de linfoma realizam-se reações de imunohistoquímica. 
Os LNH caracterizam-se histologicamente por uma proliferação 
de células linfocíticas, podendo mostrar variados graus de 
diferenciação. As células linfocíticas apresentam características 
de malignidade como hipercromatismo nuclear, nucléolos 
evidentes, pleomorfismo nuclear e mitoses atípicas. O linfoma 
de Burkitt apresenta células claras (macrófagos) entre as células 
linfocíticas dando um padrão chamado de céu estrelado.
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O tratamento de um paciente com LNH consiste em 
quimioterapia e/ou radioterapia. Os linfomas de alto grau 
respondem melhor ao tratamento, mesmo assim, é observada 
uma taxa de mortalidade de 60% cinco anos após o diagnóstico e 
tratamento. Os casos de baixo grau são muitas vezes difíceis de 
tratar, pois não respondem bem à quimioterapia e radioterapia, 
no entanto, como apresentam um curso clínico lento, muitas 
vezes o paciente morre com o linfoma e não do linfoma. O 
linfoma de Burkitt é agressivo, mas responde adequadamente 
ao tratamento quimioterápico e a maioria dos pacientes são 
curados.
Doença de Hodgkin
A doença ou linfoma de Hodgkin (DH) é aproximadamente 
5 vezes menos comum que o LNH, correspondendo a cerca de 
0,7% de todos os casos de câncer nos EUA. Em contraste com 
os LNH, a DH origina-se sempre num linfonodo, nunca em um 
tecido extranodal e dissemina-se de modo característico para os 
linfonodos anatomicamente contíguos.
A doença de Hodgkin manifesta-se clinicamente por um 
aumento de volume indolor de linfonodos superficiais. Cerca de 
75% dos casos acometem as cadeias cervicais e supraclaviculares.
De uma forma geral, afeta mais os homens em uma média de 
idade de 30 anos. Se não for tratado, a doença se dissemina para 
os linfonodos contíguos, depois para outras cadeias linfáticas e 
eventualmente pode envolver o baço e o fígado. Outros sinais e 
sintomas sistêmicos podem estar presentes, como a perda de 
peso, febre, sudorese noturna e prurido generalizado.
O diagnóstico da DH também é feito a partir da análise 
histopatológica de um material proveniente da biópsia do tumor. 
A DH apresenta células neoplásicas características, chamadas 
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de células de Reed-Sternberg. Estas células são muito grandes, 
geralmente binucleadas (aspecto de “olho de coruja”) e com 
nucléolos evidentes. As células de Reed-Sternberg são as únicas 
neoplásicas na DH, entretanto, somam apenas 1 a 3% das células 
do linfonodo afetado. As demais células presentes são células 
inflamatórias.
De acordo com o tipo de células inflamatórias presentes e 
a arquitetura do tumor, a DH pode ser dividida em 4 subtipos:
 • Esclerose nodular.
 • Predominância linfocítica.
 • Celularidade mista.
 • Depleção linfocítica.
Tratamento e prognóstico
O tratamento do DH depende do estágio de envolvimento 
e consiste em quimioterapia e/ou radioterapia. O prognóstico 
dessa doença é relativamente bom, principalmente nos casos 
iniciais em que os pacientes apresentam um índice de sobrevida 
de até 90% em 5 anos. 
Tabela 2 - Diferenças entre linfomas de Hodgkin e não-Hodfkin
Linfoma de Hodgfkin Linfoma de não-Hodgfkin
Mais frequentemente localizado em 
único linfonodo.
É mais frequente, e acometido de 
múltiplos linfonodos periféricos.
Disseminado de forma ordenada por 
continuidade.
Disseminação não contínua.
Anel de Waldeyer raramente 
acometido.
Anel de Waldeyer comumente 
envolvido.
Acometimento extranodal incomum. Acometimento extranodal comum.
Fonte: Elaborado pela autora (2022).
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Mieloma
DEFINIÇÃO
O mieloma é um tumor que se origina do plas-
mócito, um tipo de célula presente na medula ós-
sea. Os plasmócitos têm a função de produzir os 
anticorpos do sistema de defesa, que combatem 
infecções diversas. Com a doença, eles passam a 
produzir anticorpos anormais.
Mieloma múltiplo é como chamamos a doença quando 
há inúmeros tumores nos ossos ou mesmo um alastramento 
de plasmócitos anormais na medula óssea. Em sua fase 
inicial, o mieloma pode ser assintomático. No entanto, com 
a evolução da doença, pode surgir uma variedade de sinais/
sintomas:
 • Dor nos ossos — peito, costelas e costas.
 • Fraturas ósseas.
 • Perda de peso e falta de apetite.
 • Febre.
 • Fadiga.
 • Predisposição a infecções.
 • Anemia.
 • Insuficiência dos rins.
 • Confusão mental.
 • Sede excessiva.
 • Fraqueza.
 • Entorpecimentos dos braços e das pernas.
 • Hipercalcemia, aumento dos níveis de cálcio no sangue.
 • Ter entre 50 e 70 anos.
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 • Histórico familiar em primeiro grau da doença.
 • Exposição à radiação.
 • Exposição a produtos químicos.
O diagnóstico do mieloma múltiplo pode ser feito por 
mielograma e biópsia da medula óssea, eletroforese de proteínas 
e/ou de imunoglobulinas no sangue e/ou na urina, imunofixação, 
radiografias simples de ossos e ressonância nuclear magnética 
de coluna ou de outros ossos. Não há cura para o mieloma 
múltiplo. O tratamento foca em aliviar os sintomas, controlar o 
avanço da doença e promover uma melhor qualidade de vida ao 
paciente. A doença é tratada de acordo com o seu estágio e a 
idade do paciente. 
Exceto em raros casos, a radioterapia e a quimioterapia de-
vem ser evitadas antes de se determinar se o paciente pode se 
beneficiar do transplante autólogo de medula óssea, quando as 
células-tronco provêm do próprio indivíduo transplantado. Es-
sas modalidades podem comprometer a capacidade futura de 
colher quantidade de células suficiente do paciente para o pro-
cedimento.
Caso não seja candidato a um transplante, além da 
quimioterapia e da radioterapia, há opções de tratamento que 
utilizam drogas alvo moleculares, para manter a divisão celular 
sob controle ou drogas biológicas, que restauram as defesas do 
organismo. Nos últimos anos, o prognóstico da doença melhorou 
muito, dando chance ao paciente para viver mais e melhor.
 • Prevenção e hábitos saudáveis:
 • Não fumar.
 • Moderar a ingestão de bebidas alcoólicas.
 • Ter uma dieta balanceada.
http://www.grupooncoclinicas.com/tratamentos/radioterapia/
http://www.grupooncoclinicas.com/tratamentos/quimioterapia/
http://www.grupooncoclinicas.com/tratamentos/drogas-de-alvo-molecular/
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 • Fazer atividades físicas regulares.
 • Manter um peso saudável.
IMPORTANTE
Pessoas com mieloma têm 15 vezes mais chances 
de contrair infecções como a pneumonia, caso 
comum e grave para o paciente com câncer.
RESUMINDO
E então? Gostou do que lhe mostramos? Aprendeu 
mesmo tudinho? Agora, só para termos certeza de 
que você realmente entendeu o tema de estudo 
deste capítulo, vamos resumir tudo o que vimos. 
Você deve ter aprendido que a leucemia é uma 
patologia maligna que tem início na medula óssea 
e percorre toda a corrente e esta possui quatro 
tipos distintos. Deve ter compreendido que os 
pacientes com leucemia apresentam um maior 
número de células imaturas no sangue, podendo 
ser identificadas no hemograma e o diagnóstico 
final é feito por meio de punção aspirativa da 
medula óssea. Deve ter aprendido que o linfoma 
representa um grupo de neoplasias malignas com 
origem de células linfoides, e que se diferem da 
leucemia linfocítica por se apresentarem na forma 
de massas tumoraissólidas e se originarem de 
tecidos linfoides como os linfonodos, e ainda, que o 
mieloma é um tumor que se origina do plasmócito, 
um tipo de célula presente na medula óssea. 
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Transplante de células-tronco 
hematopoiéticas
O transplante de células tronco 
hematopoiéticas 
DEFINIÇÃO
Pode ser definido como a infusão endovenosa de 
células tronco-hematopoiéticas com a finalidade 
de restabelecer a função medular em pacientes 
com medula óssea não funcionante ou defectiva.
É, portanto, é uma modalidade de tratamento baseado 
na infusão de células tronco hematopoéticas (CTH) do próprio 
paciente (autólogo) ou de doador da mesma espécie (alogênico), 
aparentado ou não aparentado. Utilizado primariamente para 
o tratamento de doenças hematológicas, embora outros tipos 
de doenças sejam também tratados (Tabela 1 e 2). Anualmente 
são realizados em todo mundo mais de 15.000 TCTH autólogos e 
30.000 alogênicos.
Diversas modalidades de procedimentos estão englobadas 
sob esta denominação. Quanto a procedência do enxerto 
podemos falar em transplantes alogênicos, singeneicos ou 
autólogos.
Nos transplantes autólogos, a toxicidade hematológica do 
tratamento com quimioterapia em altas doses será atenuada 
pelo chamado resgate hematológico, que consiste do uso de 
células progenitoras da hematopoiese, oriundas da medula 
óssea, e hoje, quase que exclusivamente, do sangue periférico. 
Essas células, também chamadas de células progenitoras, células-
tronco ou stem-cells, são células mononucleares, de morfologia 
semelhante a um linfócito maduro, que têm a capacidade de 
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regenerar as três séries sanguíneas (eritrocitária, leucocitária 
e plaquetária). Essas células são abundantes na medula óssea, 
mas circulam no sangue periférico em pequena quantidade 
(menor que 1%). 
Há meios, entretanto, de trazer estas células em maior número 
para o sangue periférico (“mobilização”), como, por meio do uso 
de fatores de crescimento hematopoiético (G-CSF ou GM-CSF), do 
uso de quimioterapia (na fase de recuperação da leucopenia pós-
quimioterapia há um efeito rebote destas células), de exercício 
físico, do uso de corticosteroides etc. Uma vez mobilizadas, 
essas células podem ser coletadas do sangue periférico por meio 
de uma leucocitaférese e depois congeladas a temperaturas 
extremamente baixas, inferiores a 80ºC, para reutilização posterior. 
Devido a facilidade com que se colhe células progenitoras do 
sangue periférico e devido a sua grande facilidade na “pega” 
da hematopoiese, os transplantes autólogos de medula 
óssea propriamente ditos têm sido abandonados em favor do 
transplante de células periféricas. 
Hoje existem métodos que podem monitorar a partir 
de técnicas de citometria de fluxo com a dosagem de um 
marcador imunofenotípico (CD34) encontrado nas células 
progenitoras, o melhor momento para coleta de células em um 
paciente mobilizado, assim como para controle de qualidade 
e de segurança para quantificação das células obtidas em um 
determinado produto. A combinação de fatores de crescimento 
e outras citoquinas entre eles, com quimioterápicos e mesmo 
o advento de novos produtos como os fatores peglados 
provavelmente melhorarão no futuro o rendimento dos 
produtos, possibilitando uma enxertia cada vez mais rápida com 
reflexo direto na morbidade e mortalidade dos pacientes.
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Após a colheita das células progenitoras o paciente recebe 
o regime quimioterápico de indução, que variará de acordo 
com a patologia de base. Cerca de 48 horas após o término 
da quimioterapia de indução, as células progenitoras são 
descongeladas e retornadas ao paciente por meio de infusão 
venosa. Essas células têm a capacidade de, espontaneamente, 
se alojarem na medula óssea (homing), onde, sob estímulo de 
fatores de crescimento hematopoiético, iniciam em alguns dias 
o repovoamento da medula óssea destruída pela quimioterapia.
VOCÊ SABIA?
Clinicamente, o que se observa é que o paciente 
inicia uma fase de pancitopenia severa (leucócitos 
inferiores a 100/mm³, plaquetas inferiores a 
20.000/mm³) cerca de 2 a 4 dias após o término da 
indução quimioterápica. Essa fase de pancitopenia 
dura de 5 a 14 dias, após que as contagens em 
sangue periférico gradualmente se normalizam. 
Quanto ao tipo de célula utilizada, a escolha pode 
recair sobre sangue periférico, medula óssea ou 
sangue de cordão umbilical.
Quanto ao relacionamento, o doador pode ser aparentado 
ou não aparentado. A intensidade do condicionamento divide-
se em ablativo e não ablativo. O material pode ser preservado 
congelado, refrigerado ou fresco e finalmente, as células obtidas 
podem ou não ser tratadas in vitro para depleção de hemácias, 
células T ou purificação com anticorpos monoclonais, métodos 
físicos ou quimioterapia.
Um transplante de células tronco hematopoiéticas tem 
várias etapas. A primeira é o planejamento com base no 
diagnóstico, tipo de enxerto, procura de doador, coleta de 
células etc. Uma vez internado o paciente é submetido ao 
condicionamento que pode ser feito com quimioterapia com ou 
sem radioterapia. Após um período de descanso para depuração 
das drogas quimioterápicas é realizada a infusão das células, 
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aguardando-se, então, a recuperação hematológica do paciente. 
As principais complicações dos transplantes incluem a toxicidade 
extra medular cardíaca, renal, pulmonar e hepática, mucosite, 
desnutrição, infecções bacterianas, virais ou parasitárias, 
rejeição, doença do enxerto contra o hospedeiro, doença veno-
oclusiva hepática e hemorragia alveolar difusa.
As principais indicações dos transplantes de medula óssea 
são insuficiências de produção da medula óssea congênitas ou 
adquiridas, alguns casos de tumores sólidos pediátricos, doenças 
genéticas, imunodeficiências congênitas, leucemias, linfomas, 
mieloma múltiplo e doenças autoimunes refratárias. 
IMPORTANTE
Nas falências de medula óssea e nas imunodefi-
ciências congênitas graves, o transplante é indica-
do sempre que possível, dependendo da idade do 
receptor e da disponibilidade de células compatí-
veis. Na anemia de Fanconi é o único tratamento 
que pode curar as alterações medulares desses 
pacientes e evitar a evolução para mielodisplasia 
e leucemia aguda.
Precisa-se tomar cuidado no condicionamento, dada a 
sensibilidade destes pacientes a altas doses de ciclofosfamida. 
Hoje, doses totais como 40 a 60 mg/kg de ciclofosfamida, 
associada a Fludarabina e soro-antilinfocitário se mostram 
bastante. Na anemia aplástica severa o transplante de células 
tronco hematopoiéticas deve ser indicado em condições ideais, 
esquema de condicionamento com ciclofosfamida e baixas doses 
de busulfan são utilizados mais frequentemente em nosso meio.
Capítulo interessante nas áreas de transplantes de células 
tronco hematopoiéticas é o das doenças autoimunes. Nestas o 
objetivo é fazer uma espécie de reset do sistema imunológico. 
Com a utilização de altas doses de quimioterápicos e soro 
antilinfocitário no condicionamento, em pacientes com Esclerose 
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Múltipla, Esclerose sistêmica, Lúpus Eritematoso Sistêmico, 
Doença de Crohn, hemopatias autoimunes e outras situações 
mais raras, resistentes ou refratárias à terapêutica convencional, 
obtém-se bons resultados.
Os esquemas de prevenção da doença do enxerto versus 
hospedeiro mais utilizados contam com drogas como ciclospo-
rina, methotrezato, micomofetilfenolato (MMF), rapamicina e ta-
crolimus.
IMPORTANTE
Os transplantes de medula óssea estão se tor-
nando mais seguros e efetivos com o advento de 
novos quimioterápicos e anticorpos monoclonais, 
novos fatores de crescimento de medula óssea, 
melhor seleção de pacientes, melhor manejo de 
infecções, prevenção e tratamentoda doença do 
enxerto versus hospedeiro de forma mais efetiva, 
evolução para procedimento ambulatorial em ca-
sos selecionados, cultura e purificação de células 
tronco e a existência de bancos integrados de cor-
dão umbilical.
A morbidade e mortalidade dos transplantes de medula 
óssea (TMO) estão associadas não somente à imunodepressão 
severa e ao período de aplasia prolongado, como também a 
outras complicações relacionadas a esse procedimento.
Complicações do transplante de 
células tronco hematopoieticas
 • Mucosite: Caracterizada principalmente pela 
descamação do epitélio oral e de faringe, podendo, no 
entanto, atingir todo o tubo digestivo. A dor está sempre 
presente, dificultando a nutrição oral dos pacientes. 
Disfagia é uma queixa frequente. Geralmente, os 
pacientes queixam-se, além da dor, de salivação intensa. 
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A endoscopia, nota-se edema faríngeo e, em casos 
extremos, quando atinge o trato respiratório, pode ser 
necessária a entubação do paciente. O methotrexate 
utilizado na profilaxia da doença do enxerto contra 
o hospedeiro costuma agravar substancialmente 
esse quadro. A abordagem diagnóstica empírica ou 
documental de herpes ou fungos é importante no 
sentido de tratar-se rapidamente estas infecções e dar 
alivio ao paciente.
 • Doença do Enxerto Contra o Hospedeiro (DECH): Esta 
complicação aparece geralmente após transplantes 
alogênicos e manifesta-se por sintomas e sinais 
relacionados à pele, sistema gastrointestinal e fígado. 
Além disso, esta complicação acompanha-se de severa 
imunossupressão. A DECH ocorre quando células 
imunologicamente competentes do doador atacam 
antígenos das células do receptor. Nos raros casos 
em que esta complicação é descrita após transfusões, 
o envolvimento da medula óssea é frequente, o que 
geralmente não ocorre nos casos decorrentes de 
transplantes. A DECH pode ser classificada em duas 
situações clínicas distintas: a forma aguda, que ocorre 
nos primeiros dois meses pós transplante, e a forma 
crônica que costuma manifestar-se pelo menos após 
três meses do transplante. Hoje este conceito está 
mudando, considerando-se as características clínicas 
das manifestações e não o tempo de aparecimento 
dos sintomas e sinais característicos. Normalmente, 
pacientes submetidos a transplantes de medula 
óssea alogênicos recebem esquema profilático para 
DECH aguda com ciclosporina complementada ou não 
com methotrexate e/ou corticoides. Hoje tacrolimus, 
sirulimos e MMF fazem parte de diversos esquemas 
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de prevenção. Métodos de depleção de células T na 
medula do doador in vitro também são utilizados com 
esta finalidade.
 • Apesar da profilaxia, 70% dos pacientes adultos 
apresentam algum grau de DECH aguda após 
transplantes alogênicos. Nesta situação, utiliza-se 
como tratamento altas doses de corticoesteroides, 
globulina antilinfocitária e anticorpos monoclonais. 
Os transplantes alogênicos, cuja fonte de células 
provém do sangue de cordão umbilical apresentam 
um índice menor que 20% de DECH, provavelmente 
devido à imaturidade imunológica destas células. A 
Doença Enxerto-Contra-Hospedeiro Crônica é uma 
importante complicação do Transplante de Células 
Tronco Hematopoiéticas. A dificuldade de se identificar 
as precisas interações celulares que compõem a 
sua fisiopatologia nos impedem de estabelecer um 
tratamento apropriado para a completa remissão 
dos sintomas e mínima toxicidade. No momento, os 
esquemas baseados em corticosteroides de uso local 
e/ou sistêmico são a base da terapia.
 • Doença veno-oclusiva hepática: Ocorre mais 
frequentemente nos transplantes alogênicos, mas 
pode estar associada a transplantes autólogos. 
Caracteriza-se por icterícia, hepatomegalia e ascite 
ou ganho inexplicável de peso. A suspeita clínica 
estabelece-se na presença de, pelo menos, dois 
destes sinais e o diagnóstico é anátomo-patológico. 
Os fatores predisponentes são: lesão hepática prévia, 
altas doses de quimioterapia ou radioterapia (usual 
em transplantes) e transplantes não totalmente 
compatíveis ou com doadores não relacionados. Os 
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esquemas de prevenção são empíricos, descrevendo-
se a combinação de ciprofloxacin, corticoides e altas 
doses de pentoxifilina ou mesmo o uso de heparina em 
baixas doses. O tratamento é geralmente insatisfatório, 
mas o uso de terapêutica trombolítica vem sendo 
descrito cada vez mais frequentemente. Destaca-se 
nesta área o defibrotide, com resultados interessantes. 
A rejeição representa a destruição do enxerto por 
células imunologicamente ativas do hospedeiro. 
Esta complicação é mais frequente em pacientes 
portadores de anemia aplástica severa. A inclusão no 
condicionamento com ciclofosfamida, da radioterapia, 
do busulfan ou do soro antilinfocitário reduz a 
frequência desta complicação. Fatores predisponentes 
à rejeição incluem politransfusão prévia, uso de 
methotrexate ao invés da ciclosporina na profilaxia de 
DECH, regimes menos intensos de condicionamento e 
a depleção de células T.
 • Complicações infecciosas: Os pacientes submetidos a 
transplantes de medula óssea estão sujeitos a infecções 
bacterianas, fúngicas, virais e por protozoários e 
parasitas. Estas infecções são mais frequentes nos 
transplantes alogênicos que nos autólogos e muitas 
delas estão associadas aos períodos mais longos de 
aplasia e a estados mais severos de imunossupressão. 
A maioria dos serviços de transplantes empregam 
esquemas antimicrobianos profiláticos. Esquemas 
terapêuticos com antimicrobianos são, inicialmente, 
utilizados empiricamente na vigência de sinais ou 
sintomas de infecção e, posteriormente, norteados 
pelos resultados de cultura com a correspondente 
análise de sensibilidade.
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 • Complicações pulmonares: A insuficiência respiratória 
é uma importante causa de morte em TMO. A presença 
de febre, dispneia, infiltrados pulmonares e hipóxia 
caracterizam a chamada pneumonia intersticial. 
Quando ocorre após o primeiro mês do TMO pode 
estar relacionada à infecção pelo CMV, principalmente 
em pacientes com DECH ou Pneumocystis carinii. 
Estas situações devem ser vigorosamente tratadas. 
Esse quadro é raro em pacientes submetidos a 
transplantes autólogos. No entanto, uma condição 
marcada pelos mesmos sintomas e sinais sem uma 
causa identificada tem sido descrita nesta modalidade 
de transplante. Tendo em vista esses pacientes 
apresentarem frequentemente hemorragia após 
lavagem bronco-alveolar, esse fenômeno foi chamado 
de hemorragia difusa alveolar. O tratamento com altas 
doses de corticosteroides reduz significativamente 
a alta mortalidade relacionada a esta condição. A 
broquilite obliterante é uma forma geralmente tardia 
de complicação e seu reconhecimento deve ser 
rápido para que as medidas terapêuticas como uso 
de corticosteroides sejam rapidamente empregadas. 
Situações graves manifestam-se em 20 a 40% dos 
pacientes submetidos a transplantes de medula 
óssea, requerendo cuidados intensivos. Monitorização 
cardíaca, ventilação mecânica e hemodiálise são 
exemplos de procedimentos necessários em 
complicações passíveis de ocorrer entre pacientes 
submetidos a transplantes de medula óssea. 
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IMPORTANTE
Cada instituição deve ditar a política a ser adota-
da quando há necessidade de se encaminhar um 
paciente de transplante a cuidados intensivos. A 
grande maioria transfere os pacientes graves pa-
ra unidades centralizadas de terapia intensiva, 
enquanto outros centros dotam as unidades de 
transplante de medula óssea de condições espe-
ciais para suporte a esse tipo de paciente. O im-
portante é ter condições especiais de atendimento 
a pacientes imunocomprometidos. 
Normalmente, as complicações graves dos transplantes 
demedula óssea exigem uma equipe médica (intensivistas, 
pneumologistas, nefrologistas, gastroenterologistas e cirurgiões) 
com experiência no manuseio de pacientes imunocomprometidos 
e plaquetopênicos.
A mortalidade entre pacientes de transplante de medula 
óssea em unidades de terapia intensiva é alta devido a 
imunodepressão, falência de múltiplos órgãos e a uma alta 
proporção de pacientes com doenças malignas refratárias ou 
com pequena chance de controle.
No, entanto, cabe à uma equipe reconhecer os casos em que 
o investimento no paciente deve ser intensivamente realizado. 
O maior exemplo são pacientes que estão próximos ao período 
de saída do período aplásico e, que podem modificar, com a 
presença de leucócitos, significantemente a sua evolução. Por 
outro lado, a infecção pulmonar com insuficiência respiratória 
grave necessitando ventilação mecânica precocemente e sem 
sinais de melhora evidentes, geralmente acaba evoluindo para 
o êxito letal.
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ACESSE
Para saber mais sobre esse tema assista ao vídeo 
Transplante de Medula Óssea, clicando aqui .
Principais indicações do 
transplante de medula óssea
 • Mieloma múltiplo.
 • Linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin.
 • Leucemia mieloide aguda.
 • Neuroblastoma.
 • Câncer de ovário.
 • Outras doenças.
 • Tumores de células germinativas.
 • Doenças autoimunes.
 • Leucemia mieloide aguda.
 • Leucemia mieloide crônica.
 • Síndromes mielodisplásicas.
 • Doenças mieloproliferativas.
 • Linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin.
 • Leucemia linfoide crônica.
 • Mieloma múltiplo.
https://www.youtube.com/watch?v=XHrKNv3fr8o
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 • Anemia aplástica.
 • Hemoglobinúria paroxística noturna.
 • Anemia de Fanconi.
 • Anemia de Blackfan-Diamond.
 • Talassemia maior.
 • Anemia falciforme.
 • Imunodeficiência severa combinada.
 • Síndrome de Wiskott-Aldrich.
 • Erros inatos do metabolismo.
Esquema de tratamento básico 
em um transplante de medula 
óssea
 • Regime de condicionamento: Administração de quimio 
e/ou radioterapia em altas doses (mieloablativo) ou 
com doses reduzidas (não-mieloablativo), antecedendo 
a infusão de CTH. Tem como principais objetivos: 
imunossupressão do doador e erradicação ou 
diminuição da doença residual de base.
 • Infusão de CTH: Coletadas por punção de medula 
óssea, aférese ou de cordão umbilical e infundidas por 
meio de cateter venoso central.
 • Profilaxia da Doença do Enxerto Contra Hospedeiro 
(DECH): Realizada somente no TCTH alogênico, por 
meio do uso de agentes imunossupressores (exemplo: 
ciclosporina e metotrexate) por tempo variável.
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RESUMINDO
E então? Gostou do que lhe mostramos? Aprendeu 
mesmo tudinho? Agora, só para termos certeza de 
que você realmente entendeu o tema de estudo 
deste capítulo, vamos resumir tudo o que vimos. 
Você deve ter aprendido sobre a formação das 
células ontogênicas. Estudou sobre os tipos de 
tratamentos em oncologia. Além disso, conheceu 
sobre os tipos de leucemias, linfomas e mielomas. 
Pode entender como funciona os transplantes e 
células hematopoiéticas.
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ABBAS, K. et al. Cellular and molecular immunology. 2nd. 
Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1994. p. 356-375. 
CEON. Centro de Oncologia. Como funciona o tratamento de 
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ESP. Linfoma Não-Hodgkin (LNH), 2013. Disponível em: http://
enfermeirossp.blogspot.com/2013/08/linfoma-nao-hodgkin-lnh.html 
Acesso em: 07 fev. 2023
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER. Controle do câncer: uma 
proposta de integração ensino-serviço. 3. ed. rev. Rio de Janeiro: 
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RE
FE
RÊ
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CI
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S
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TU FARMACÊUTICO DE GUARDIA. Leucemia, linfoma, mieloma 
múltiple: ¿sabe diferenciarlos? 2019. Disponível em: https://
tufarmaceuticodeguardia.org/leucemia-linfoma-mieloma-multiple-
sabe-diferenciarlos. Acesso em: 07 fev. 2023.
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Câncer: integração clínicobiológica. Rio de Janeiro: Ed. Medsi, 
1992. p. 55.
	Oncogênese
	Oncogênese
	Oncogênese física, química e biológica
	Biologia tumoral
	Imunologia tumoral
	Graduação e estadiamento dos tumores malignos
	Graduação
	Estadiamento
	Lesões proliferativas controladas e lesões pré-neoplásicas
	Tratamento em oncologia
	Diagnóstico e tratamento
	Principais formas de tratamento
	Quimioterapia
	Radioterapia 
	Conhecimento em ação 
	Leucemias, linfomas e mielomas
	Leucemias e linfomas
	Linfomas
	Doença de Hodgkin
	Tratamento e prognóstico
	Mieloma
	Transplante de células-tronco hematopoiéticas
	O transplante de células tronco hematopoiéticas 
	Complicações do transplante de células tronco hematopoieticas
	Principais indicações do transplante de medula óssea
	Esquema de tratamento básico em um transplante de medula ósseaentre a dose e o tempo de 
exposição ao carcinógeno e a resposta individual à exposição. 
Independentemente da exposição a carcinógenos, as células 
sofrem processos de mutação espontânea, que não alteram o 
desenvolvimento normal da população celular como um todo. 
Estes fenômenos incluem danos oxidativos, erros de ação das 
polimerases e das recombinases e redução e reordenamento 
cromossômico. 
Há também que se considerar a vigilância imunológica 
como mecanismo de correção ou exclusão das células mutantes. 
Os fenômenos de mutação espontânea podem condicionar uma 
maior ou menor instabilidade genômica, que pode ser crucial 
nos processos iniciais da carcinogênese, como consequência de 
aneuploidia e amplificações genéticas. Em síntese, a carcinogênese 
pode iniciar-se de forma espontânea ou ser provocada pela ação 
de agentes carcinogênicos (químicos, físicos ou biológicos). Em 
ambos os casos, verifica-se a indução de alterações mutagênicas 
e não-mutagênicas ou epigenéticas nas células. 
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Figura 1 - As etapas da carcinogênese
Químico 
A
G
EN
TE
 
CA
RC
IN
O
G
ÊN
IC
O
 
Físico
Biológico 
Eliminação 
Inativação 
Dose Biológica 
Efetiva 
Iniciação 
A
D
N
Reparação
Ativação de 
Proto-oncogenes
Mutação
Alterações 
Genéticas
Explosão Clonal 
Seletiva 
N
E
O
P
L
A
S
I
A
Promoção 
Instabilidade Genômica
Dano oxidativo Reordenamento 
cromossômico 
Alterações enzimáticas 
ALTERAÇÕES CELULARES
Fonte: Maxwell (2022).
EXPLICANDO 
MELHOR
A incidência, a distribuição geográfica e o compor-
tamento de tipos específicos de cânceres estão 
relacionados a múltiplos fatores, incluindo sexo, 
idade, raça, predisposição genética e exposição a 
carcinógenos ambientais. Destes fatores, os am-
bientais são, provavelmente, os mais importantes. 
Os carcinógenos químicos (particularmente aque-
les presentes no tabaco e resultantes de sua com-
bustão e metabolismo), bem como determinados 
agentes, como os azocorantes, aflatoxinas e ben-
zeno foram claramente implicados na indução de 
câncer no homem e animais. Certos vírus de ADN 
do grupo herpes e papiloma, bem como vírus de 
ácido ribonucleico (ARN) do tipo C foram também 
implicados como agentes produtores de câncer 
em animais, podendo ser igualmente responsáveis 
por alguns cânceres no homem.
O tempo para a carcinogênese ser completada é 
indeterminável, podendo ser necessários muitos anos para 
que se verifique o aparecimento do tumor. Teoricamente, a 
carcinogênese pode ser interrompida em qualquer uma das 
etapas, se o organismo for capaz de reprimir a proliferação 
celular e de reparar o dano causado ao genoma. Seria redundante 
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salientar que a suspensão da exposição a agentes carcinogênicos 
é condição indispensável para a interrupção da carcinogênese.
Oncogênese física, química e biológica
Podemos classificar a oncogênese em três tipos:
A oncogênese física, a energia radiante, solar e ionizante 
são os mais importantes carcinógenos físicos. Cânceres de mama, 
ossos e do intestino são menos suscetíveis à carcinogênese 
por este tipo de radiação. O mecanismo da carcinogênese pela 
radiação reside na sua capacidade de induzir mutações. Essas 
mutações podem resultar de algum efeito direto da energia 
radiante ou de efeito indireto intermediado pela produção de 
radicais livres a partir da água ou do oxigênio. As radiações na 
forma de partículas (como partículas alfa e nêutrons) são mais 
carcinogênicas do que a retenção eletromagnética (raios X, raios 
gama). 
A radiação ultravioleta natural, proveniente do sol, pode 
causar câncer de pele. Há que se considerar dois tipos de RUV: 
 • Os RUV-A (320-400 nm).
 • RUV-B (280-320 nm). 
Os RUV-B são carcinogênicos e sua ocorrência tem 
aumentado muito com a destruição da camada de ozônio. Por 
sua vez, os RUV-A não sofrem influência da camada de ozônio 
e causam câncer de pele em quem se expõe a doses altas e por 
um longo período de tempo. Dois mecanismos podem estar 
envolvidos na indução do câncer por raios ultravioleta: lesão do 
ADN pela formação de dímeros de pirimidina e imunossupressão.
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IMPORTANTE
Radiação ionizante: As radiações eletromagnéticas 
e na forma de partículas são todas carcinogênicas 
e a sua ação perniciosa é evidenciada em várias 
circunstâncias: Os mineiros que trabalham com 
elementos radioativos apresentam risco aumen-
tado de câncer de pulmão. A incidência de certas 
formas de leucemia esteve e está acentuadamente 
aumentada em sobreviventes das bombas atômi-
cas lançadas sobre o Japão e do acidente atômico 
ocorrido em Chernobyl.
Radiação ionizante: 
A oncogênese química é um processo sequencial dividido 
em duas fases: a iniciação e a promoção. 
A primeira fase (iniciação) consiste de um fator iniciador 
ou carcinogênico que causa dano ou mutação celular. A mutação 
dos ácidos nucleicos é o fenômeno central da etapa de iniciação 
da carcinogênese. As células “iniciadas” permanecem latentes 
até que sobre elas atuem agentes promotores. 
A segunda fase (promoção) estimula o crescimento 
da célula que sofreu mutação e pode acontecer a qualquer 
momento após a transformação celular inicial. Os fatores de 
promoção podem ser agentes químicos (por exemplo: asbesto), 
processo inflamatório, hormônios, fatores que atuam no 
crescimento celular normal. É importante destacar que o agente 
promotor não tem ação mutagênica nem carcinogênica e que, 
para conseguir efeito biológico, deve persistir no ambiente. Isto 
significa que seus efeitos se revertem caso a exposição a ele 
seja suspensa, sendo esta a grande diferença existente entre 
ele e o agente carcinogênico, decisiva para as ações preventivas 
do câncer. Muitos dos agentes carcinogênicos químicos 
encontram-se no meio ambiente humano e relacionam-se a 
hábitos sociais, alimentares ou ocupacionais. Nos processos de 
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iniciação e promoção, a célula ainda pode encontrar-se sob a 
ação dos fatores de inibição do crescimento, e o resultado final 
dependerá do balanço obtido entre estes fatores e a intensidade 
das alterações provocadas nas células pela ação dos agentes 
iniciadores e promotores.
Na oncogênese biológica diversos vírus de ADN e de ARN 
produzem cânceres em animais e alguns foram implicados na 
gênese do câncer humano. Entre os vírus de ADN encontram-se 
os do Papilomavírus humano (HPV), de Epstein-Barr (EBV) e o da 
hepatite B (HBV). Os vírus de ARN (retrovírus) se relacionam mais 
raramente com o câncer humano. O único comprovadamente 
oncogênico é o retrovírus HTLV 1, responsável pela leucemia/
linfoma da célula T do adulto e pelo linfoma cutâneo de célula T. 
Os vírus agem pela incorporação do seu ADN (ou, no 
caso dos retrovírus, do ADN transcrito de seu ARN pela enzima 
transcriptase reversa) ao da célula hospedeira, que passa a 
ser utilizada para a produção de novos vírus. Durante este 
processo, ou mesmo anos após ele, pode haver a inativação 
de anti-oncogenes celulares pelas proteínas virais (dando-se a 
imortalização da célula pela inibição da apoptose) ou a ativação 
de proto-oncogenes humanos ou virais (que estimulam a 
replicação celular). 
Diversos estudos demonstram que apenas essas alterações 
genômicas, isoladamente, não são capazes de induzir a 
transformação maligna de uma célula. Para que esta aconteça, 
são necessárias mutações adicionais, muito facilitadas pelas 
frequentes mitoses que ocorrem nas células infectadas. Diversos 
outros agentes biológicos são suspeitos de promoverem a 
carcinogênese, entre eles, o Helicobacter pylori, uma das 
bactérias mais prevalentes no homem, responsável pela gastrite 
crônica. 
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IMPORTANTE
A descoberta de que os oncogêneses causado-
res de tumores estão relacionados aos genes 
normaislevantou várias questões sobre o papel 
destes genes no crescimento e desenvolvimento 
(diferenciação) das células normais e tumorais. 
Parece certo que etapas da iniciação e promo-
ção de um tumor e a própria existência de uma 
neoplasia maligna depende da expressão (mani-
festação do efeito) aumentada de oncogêneses, 
ocasionada por amplificação (aumento do núme-
ro de cópias do gene), por expressão alterada de 
genes repressores ou por mutações críticas em 
áreas de determinado oncogênese. A estimulação 
da proliferação celular normal é quase sempre 
desencadeada por fatores de crescimento que se 
ligam aos receptores dispostos nas membranas 
celulares. O sinal recebido por esses receptores 
é transmitido para o citoplasma e, por fim, para 
o núcleo. Os fatores de crescimento (FC) são poli-
peptídios que regulam a proliferação celular, bem 
como outras funções celulares, como a deposição 
e resolução de proteínas da matriz extracelular, 
a manutenção da viabilidade celular, a diferen-
ciação celular, a quimiotaxia, a ativação de célu-
las da resposta inflamatória e o reparo tecidual. 
Os FC também são implicados na patogênese de 
determinadas doenças. A secreção anormal de FC 
resulta em doenças caracterizadas por resposta 
celular proliferativa ou por fibrose. A expressão 
aumentada de FC pode estar envolvida em uma 
variedade de doenças, incluindo a aterosclerose, 
fibrose pulmonar, mielofibrose e neoplasias.
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Biologia tumoral
A vida da célula compreende uma sequência de eventos, 
cujo modelo é chamado ciclo celular, e tem cinco fases: G1, S, 
G2, M e GO. A duração de cada fase é variável até mesmo nas 
células sob reprodução controlada, mas os processos ocorridos 
no interior das células são iguais para todas elas.
Figura 2 - Fases do ciclo celular
Fonte: WordPress.com (s.d.).
Fase G1: Nesta fase há a preparação para a síntese de ADN, 
mediante a mobilização de bases púricas e pirimídicas, fosfatos e 
riboses, para a síntese dos nucleotídeos, e de aminoácidos, para 
a síntese de proteínas, inclusive de enzimas. Tanto a síntese de 
ARN como a de proteínas são indispensáveis para que a célula 
passe de G1 para a fase seguinte. 
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A fase G1 precede à síntese, daí passa a ser chamada de 
pré-sintética. Células que apresentam baixo índice de duplicação 
apresentam uma duração de G1 longa, correspondente à G0, 
persistindo (células como as do sistema nervoso) ou voltando à 
G1, quando necessário (células do fígado, por exemplo, quando 
em processo de regeneração). Células como as da pele, das 
mucosas e da medula óssea, como apresentam-se em constante 
divisão, têm G1 muito curto, podendo-se dizer que o seu ciclo 
não inclui a fase G0. 
Fase S: Nesta fase, uma proteína desencadeante é produzida 
para fazer a interação entre o ADN e a enzima duplicase de ADN. 
Ocorrendo esta reação, ele é inteiramente duplicado. 
Fase G2 Período pré-mitótico: Nesta fase, a síntese de 
ADN está completa e os cromossomos, em número dobrado, 
rearranjam-se, preparando-se o núcleo para a divisão celular. 
Fase M: A fase M é curta e corresponde à mitose. Ocorrem 
movimentações cromossômicas e clivagem da célula, cujo 
resultado é a distribuição de pares de cromossomos para as duas 
células-filhas. Estas, dependendo da sua função, podem morrer, 
entrar novamente no ciclo celular (Fase G1) ou passar para a fase 
do estado de G0. 
Fase G0: Durante a fase G0, as células apresentam menor 
atividade metabólica. G0 descreve um período prolongado de 
repouso, durante o qual as células não respondem aos estímulos 
que normalmente iniciam a síntese de ADN. 
NOTA
As células em G0 são sempre derivadas de células 
em G1, mas não fazem parte do ciclo celular 
proliferativo. A duração do ciclo celular da maioria 
das células humanas normais é de 24 a 48 horas, 
enquanto que das células dos tumores malignos 
humanos mais comuns é de 72 a 120 horas.
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As células cancerosas e as normais se dividem mais 
rapidamente quando os volumes teciduais ou tumorais são 
menores e, mais lentamente, se esses volumes são maiores. 
Isto leva a um crescimento exponencial com curtos tempos de 
duplicação em tumores de menor volume. A fração proliferativa 
do tumor decresce à proporção que o mesmo cresce, aumentando 
seu tempo de duplicação. Assim, um tumor apresenta tempos 
diferentes de duplicação em momentos diferentes de sua história 
natural. 
Três aplicações práticas derivam destes conhecimentos 
sobre a cinética celular: Quanto menor o tumor, maior a 
sua fração proliferativa, portanto, mais sensível será aos 
medicamentos antiblásticos (quimioterapia) e às radiações 
ionizantes (radioterapia). Quanto mais precoce for a aplicação 
de quimioterapia ou radioterapia após o tratamento cirúrgico do 
tumor, mais eficaz ela será, pois maior será o número de células 
em fase proliferativa. 
Os tecidos normais que apresentam alta fração de 
crescimento são os que sofrem a ação da quimio e radioterapia, 
neles concentrando-se os efeitos colaterais agudos desses 
tratamentos (náusea e vômitos, diarreia, leucopenia, alopecia 
etc.). Quando um tumor maligno alcança cerca de 1 cm de 
diâmetro, torna-se detectável pelos métodos diagnósticos 
disponíveis e contém cerca de 109 células. Acredita-se que é 
necessário um longo período de tempo para o tumor alcançar este 
tamanho, talvez alguns anos. Ele apresenta tempos diferentes de 
duplicação em momentos diferentes de sua história natural e, 
em alguns deles, bem antes desta detecção, provavelmente já 
ocorreu a metastatização hematogênica.
18 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM ONCOLOGIA CLÍNICA
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Imunologia tumoral
Os tumores malignos apresentam duas propriedades 
peculiares: invasão dos tecidos circunvizinhos e comprometimento 
a distância (metástase). 
DEFINIÇÃO
A metástase é definida como o comprometimento 
da distância por uma parte do tumor que não 
guarda relação direta com o foco primário. 
A disseminação tumoral é um processo complexo e não de 
todo esclarecido, que pode ser dividido em cinco etapas: 
1. Invasão e infiltração de tecidos subjacentes por células 
tumorais, dada a permeação de pequenos vasos 
linfáticos e sanguíneos.
2. Liberação na circulação de células neoplásicas, tanto 
isoladas como na forma de pequenos êmbolos.
3. Sobrevivência dessas células na circulação.
4. Sua retenção nos leitos capilares de órgãos distantes.
5. Seu extravasamento dos vasos linfáticos ou sanguíneos, 
seguido do crescimento das células tumorais 
disseminadas. 
Ao longo de todo esse processo, fatores mecânicos 
e imunológicos devem ser superados para que as células 
neoplásicas consigam implantar-se em um novo órgão e tenham 
crescimento autônomo em relação ao tumor primário.
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Tabela 1 - Diferença entre tumor benigno e maligno
Característica Benigno Maligno
Diferenciação
As células do tumor 
assemelham as células 
normais.
As células do tumor são 
diferentes das células 
normais.
Taxa de crescimento
Lenta: Pode interromper 
ou retroceder o 
crescimento.
Rápida: Geralmente 
não interrompe 
nem retrocede o 
crescimento.
Tipo de crescimento
Expandem-se, mas não 
substituem as células 
normais.
Expandem-se e 
substituem as células 
normais.
Metástase Não. Sim.
Efeito na saúde
Geralmente não provoca 
a morte.
Pode provocar a morte 
se não for diagnosticado 
e tratado.
Fonte: Elaborada pela autora (2022). 
As vias pelas quais o tumor se dissemina são: transcavitária, 
linfática e sanguínea. Vamos conhecer um pouco sobre elas:
1. Disseminação transcavitária: As metástases 
transcavitárias (ou transcelômicas) ocorrem quando 
células de um tumor maligno penetram alguma 
cavidade corporal e aí crescem e disseminam-se. Na 
prática, as cavidades mais afetadas são a peritoneal e a 
pleural, porém, a pericárdica,subaracnóidea e articular 
podem também ser atingidas.
2. Disseminação linfática: As metástases linfáticas 
são geralmente o padrão inicial de disseminação das 
neoplasias de origem epitelial, podendo ser utilizada 
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por outros tipos de tumor. Elas seguem a drenagem 
linfática normal da área do tumor primário, ocupando 
os linfonodos mais próximos e que recebem maior 
número de vasos linfáticos aferentes. Exemplo disto 
é a disseminação linfática do câncer de pulmão, que 
invade inicialmente os linfonodos mediastinais e, em 
sequência, os supra claviculares e cervicais. 
 O mesmo se verifica com o câncer de mama, que 
invade inicialmente os linfonodos axilares homolaterais, só 
posteriormente esteando-se aos de outras cadeias linfáticas 
supra claviculares, infra claviculares, cervicais, mediastinais e 
axilar contralateral. Por um tempo não determinado é possível 
que os linfonodos consigam impedir a disseminação das células 
tumorais, pois, chegando aos linfonodos, elas entram em 
contato com células do sistema imunológico e, então, podem 
ser destruídas. De outra forma, se resistirem e encontrarem 
condições vitais favoráveis, poderão multiplicar-se.
3. Disseminação sanguínea: As metástases por via 
hematogênica têm seu início quando células tumorais 
invadem os vasos sanguíneos. As veias e vênulas, por 
possuírem emparedes mais frágeis, são mais facilmente 
penetradas do que artérias e arteríolas. As metástases 
por via arterial podem ocorrer, por exemplo, quando 
células metastáticas cruzam o leito capilar pulmonar, 
quando atravessam comunicações arteriovenosas ou 
quando as próprias metástases pulmonares funcionam 
como foco de novas células tumorais, capazes de 
metastatizar. Em todo o organismo, os órgãos que mais 
são comprometidos por esse tipo de disseminação são, 
obviamente, os mais vascularizados: pulmão e fígado, 
em parte por receberem, respectivamente, grande 
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volume de sangue procedente das circulações cava e 
porta, ossos e cérebro.
Em relação à escolha dos órgãos - alvo, sabe-se que a 
distribuição das metástases é variável e depende, principalmente, 
do tipo histológico e da localização do tumor primário. De 
fato, a localização mais comum de metástases de vários tipos 
histológicos é o primeiro leito capilar que as células encontram. 
Exemplos são o câncer de pulmão, metastatizando para o sistema 
nervoso central e o câncer de cólon, para o fígado. Entretanto, 
locais específicos parecem ser preferidos pelas células tumorais 
circulantes, como no caso do câncer de próstata para ossos. 
Isto demonstra um processo de íntima correlação entre 
célula tumoral e órgão-alvo, denominado tropismo seletivo. A 
metástase deve ser vista como um novo tumor, diferente do 
primário, com ampla autonomia para crescimento e propagação. 
Uma compreensão mais abrangente sobre a patogênese da 
disseminação do câncer provavelmente resultará em mudanças 
significativas no tratamento.
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VOCÊ SABIA?
Estudos recentes mostram evidência genética 
para a ligação entre ativação de oncogênese e 
trombose. A ativação da cascata de coagulação 
ocorre frequentemente em pacientes portadores 
de neoplasia. As células neoplásicas promovem 
a ativação da coagulação sanguínea por meio de 
diversos mecanismos: 
• Liberação de substâncias pró-coagulantes.
• Desenvolvendo atividade fibrinolítica e pró-
agregante.
• Liberando citocinas pró-inflamatórias e pró-
angiogênicas. 
• Atuando diretamente no endotélio vascular e 
nas células sanguíneas, promovendo a adesão 
entre as células por meio de moléculas de 
adesão.
Verificam-se formas de crescimento celular controladas 
e não-controladas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia 
são exemplos de crescimento controlado e serão analisadas 
posteriormente. As neoplasias correspondem às formas de 
crescimento não-controladas e, na prática, são chamadas de 
tumores. A palavra tumor tem um significado mais amplo na 
prática, representando um aumento de volume dos tecidos 
que, inclusive, pode não ser provocado por uma proliferação 
neoplásica verdadeira. 
De acordo com o comportamento biológico, os tumores são 
divididos em benignos e malignos. Algumas vezes esta diferença 
não é fácil de ser estabelecida e, nestes casos, adotamos o nome 
de tumores limítrofes ou bordeline. Os critérios que permitem 
estabelecer com segurança o diagnóstico são, na maioria dos 
casos, morfológicos:
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 • Encapsulação: Os tumores benignos geralmente 
não têm cápsulas verdadeiras, e sim, pseudocápsulas 
fibrosas que se formam em decorrência da compressão 
dos tecidos vizinhos pelo crescimento lento e expansivo 
do tecido tumoral. Já no caso dos tumores malignos, 
o crescimento rápido, desordenado e infiltrativo do 
tecido não permite a formação das pseudocápsulas.
 • Crescimento: Como todas as estruturas orgânicas, 
os tumores também têm parênquima, representado 
pelas células que os estão originando e têm estroma, 
representado pelo tecido conjuntivo, vascularizado, 
que constitui a estrutura da sustentação e o veículo 
da nutrição do parênquima. Os tumores benignos 
frequentemente exibem crescimento lento e expansivo, 
possuindo um estroma adequado, com um bom 
suprimento vascular, raramente mostrando necrose 
e hemorragia. Os tumores malignos, ao contrário, 
pela rapidez e desorganização no crescimento, pelo 
caráter infiltrativo e pelo alto índice de multiplicação 
celular, geralmente apresentam uma desproporção 
muito grande entre o parênquima tumoral e o estroma 
vascularizado. Tal comportamento explica a razão por 
que, com frequência, esses tumores exibem áreas 
extensas de necrose ou hemorragia. A capacidade 
invasiva das neoplasias malignas é a principal 
responsável pela dificuldade da erradicação cirúrgica 
das mesmas. 
 • Morfologia: As células parenquimatosas dos tumores 
exibem graus variados de diferenciação. As dos 
tumores benignos são bem diferenciadas e reproduzem 
o aspecto das células do tecido original. Raramente 
observam-se atipias nas neoplasias benignas. Já as 
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células dos tumores malignos apresentam menores 
graus de diferenciação e, consequentemente, não 
reproduzem as características dos tecidos que as 
originaram. Desse modo, as células malignas mostram 
caracteres morfológicos que se afastam, em grau 
variado, daqueles da célula de origem. As alterações 
anaplásicas são mais evidenciadas nos núcleos das 
células, caracterizando-se pelo pleomorfismo nuclear, 
com variação de forma, tamanho e cromatismo, assim 
como pelas modificações da relação núcleo/citoplasma, 
pela proeminência dos nucléolos e pelo espessamento 
da membrana nuclear.
 • Mitoses: O número de mitoses expressa a atividade 
da divisão celular. Assim, quanto maior a atividade 
proliferativa de um tecido, maior é o número de mitoses 
verificadas. No caso dos tumores, o número de mitoses 
relaciona-se inversamente com o grau de diferenciação 
tumoral: quanto mais diferenciado o tumor, menor o 
número de mitoses observadas. Nos tumores benignos, 
as figuras de mitose são raras e todas têm aspecto 
típico. Já no caso dos tumores malignos, as figuras 
de mitose são vistas em maior número e podem ter 
aspecto atípico.
 • Antigenicidade: As células dos tumores benignos, 
por serem bem diferenciadas, não apresentam a 
capacidade de produzir antígenos. No entanto, as 
células cancerosas podem apresentar esta capacidade. 
Esta propriedade da célula maligna vem permitindo 
a identificação de alguns antígenos tumorais e, 
consequentemente, tem trazido progressos ao estudo 
da imunologia das neoplasias. Os antígenos tumorais 
vêm sendo utilizados no diagnóstico de alguns tipos 
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 2de câncer. Por exemplo, sabe-se que, no caso do 
câncer hepático, as células malignas voltam a produzir 
antígenos fetais (alfafetoproteína), que normalmente 
não são produzidos pelos hepatócitos.
 • Metástases: Os tumores malignos têm capacidade de 
invasão e disseminação, o que resulta na produção 
das metástases, principal característica do câncer. 
A metástase constitui o crescimento neoplásico 
secundário, a distância, sem continuidade com o foco 
primitivo.
O tumor benigno pode apresentar mais de uma linhagem 
celular e, neste caso, recebe, via de regra, o nome dos tecidos 
que o compõem, acrescido do sufixo “oma”.
Exemplos:
 • Tumor benigno do tecido cartilaginoso – condroma,
 • Tumor benigno do tecido gorduroso – lipoma.
 • Tumor benigno do tecido glandular – adenoma.
Quanto aos tumores malignos é necessário considerar a 
origem embrionária dos tecidos de que deriva o tumor, para se 
poder aplicar as regras de nomenclatura. Os tumores malignos 
originados dos epitélios de revestimento externo e interno são 
denominados carcinomas. Quando o epitélios são de origem 
glandular, passam a ser chamados adenocarcinomas.
Exemplos:
 • Carcinoma basocelular da face
 • Adenocarcinoma de ovário.
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O nome dos tumores malignos originários dos tecidos 
conjuntivos (mesenquimais) é formado pelo nome do tecido 
mais a determinação sarcoma. Exemplos:
 • Tumor maligno do tecido cartilaginoso – condrossarcoma.
 • Tumor maligno do tecido gorduroso – lipossarcoma.
 • Tumor maligno do tecido muscular liso – leiomiossarcoma.
 • Tumor maligno do tecido muscular estriado – 
rabdomiossarcoma.
IMPORTANTE
Exceções: A dificuldade de enquadrar todos os 
tumores nessa classificação simplificada, assim 
como a consagração pelo uso de alguns termos di-
ferentes daqueles que seriam esperados segundo 
as regras acabaram por determinar as exceções da 
nomenclatura. Por este critério, são classificados 
os tumores originados de células blásticas, que 
ocorrem mais frequentemente na infância. São 
os chamados blastomas, como hepatoblastoma, 
nefroblastoma, neuroblastoma, retinoblastoma e 
osteoblastoma. 
São classificados também sob este critério os tumores 
originados de células primitivas totipotentes que antecedem o 
embrião tridérmico. Eles são agrupados em quatro principais 
tipos: teratomas, seminomas, coriocarcinomas e carcinoma de 
células embrionárias. Os teratomas podem ser tumores benignos 
ou malignos, dependendo do seu grau de diferenciação. Quando 
benignos, mostram 100% de células diferenciadas, principalmente 
de pele e anexos (cistos dermoides).
Há tumores cuja nomenclatura utiliza o nome dos 
cientistas que os descreveram pela primeira vez, ou porque sua 
origem demorou a ser esclarecida ou porque os nomes ficaram 
consagrados pelo uso. São exemplos: o linfoma de Burkitt, 
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o sarcoma de Ewing, o sarcoma de Kaposi, o tumor de Wilms 
(nefroblastoma), o tumor de Krukemberg (adenocarcinoma 
mucinoso metastático para ovário) etc.
Os carcinomas e adenocarcinomas recebem nomes 
complementares que melhor classificam sua morfologia macro 
ou microscópica. Assim, podem ser utilizados termos como 
epidermoide, papilífero, seroso, mucinoso, cístico, medular, 
lobular etc.
Exemplos:
 • Cistoadenocarcinoma papilífero.
 • Adenocarcinoma mucinoso.
 • Carcinoma ductal infiltrante.
IMPORTANTE
Outros nomes utilizados: A nomenclatura de 
alguns tumores foge a qualquer critério histoge-
nético ou morfológico, como são os exemplos da 
doença de Hodgkin e da mola hidatiforme. A de-
nominação micose fungoide, embora não sugira 
sequer neoplasia, refere-se a um linfoma malig-
no de pele. Quando o tumor apresenta linhagens 
epitelial e mesenquimal, ambas malignas, recebe 
o nome de carcinossarcoma. O carcinoma é dito 
adenoescamoso quando possui componentes epi-
teliais e glandulares malignos. Será um adenoa-
cantoma quando somente a linhagem glandular 
for maligna, mas apresentar áreas de metaplasia 
escamosa. Tumores como o melanoma e os linfo-
mas podem receber o adjetivo “maligno”, apesar 
de não possuírem a variante benigna. Isto ocorre 
devido à confusão que sua terminação “oma” faz 
com a nomenclatura de tumor benigno.
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Diante da variedade de classificações usadas de modo 
não sistematizado, em todo o mundo, é evidente que se tornou 
difícil fazer estudos comparativos entre diferentes regiões do 
globo. Na tentativa de minimizar essas dificuldades e permitir 
um melhor entendimento entre os especialistas, fazendo, 
consequentemente, com que seus dados possam ser comparados, 
a Organização Mundial da Saúde (OMS) vem tentando uniformizar 
a nomenclatura mundial, tendo lançado, em vários idiomas, 
edições do CID-O (Código Internacional de Doenças - Oncologia), 
nas quais se permite utilizar toda a sinonímia de topografia e 
nomenclatura dentro de códigos numéricos. 
Essa nomenclatura vem sendo usada por grande número 
de especialistas em todo o mundo e é adotada pelo Registro 
Nacional de Patologia Tumoral do Ministério da Saúde (RNPT/
Pro-Onco/MS), que cadastra um numeroso grupo de laboratórios 
de Anatomia Patológica de todo o Brasil.
Graduação e estadiamento dos 
tumores malignos
A evolução do tumor maligno inclui várias fases, que 
dependem, em grande parte, da velocidade do crescimento 
tumoral, do órgão-sede do tumor, de fatores constitucionais 
do hospedeiro, de fatores ambientais etc. Os tumores podem 
ser detectados nas fases microscópica, pré-clínica ou clínica. 
A história biológica de alguns tumores permite que eles sejam 
previstos quando ainda a lesão esteja na fase pré-neoplásica.
As ações preventivas na área da saúde podem, se bem 
orientadas, imprimir uma profunda modificação na evolução 
natural dos tumores, levando a diagnósticos precoces que 
permitem não só aplicar o tratamento nas fases iniciais das 
lesões, assim como - o que é mais importante - tratar as lesões 
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pré-neoplásicas e, com isso, evitar o aparecimento do tumor. 
As etapas sequenciais das neoplasias epiteliais que surgem 
em epitélio escamoso, por exemplo, do colo do útero, são as 
seguintes:
 • Carcinoma in situ: A neoplasia se desenvolve no 
interior do tecido de origem, sem ultrapassar os seus 
limites, definidos pela membrana basal;
 • Carcinoma microinvasor: Refere-se à neoplasia 
maligna que ultrapassa a membrana basal e atinge 
o tecido conjuntivo, mas não alcança profundidade 
superior a 5 mm;
 • Carcinoma invasor: É assim definido quando se verifica 
a infiltração, com invasão mais profunda dos tecidos adja-
centes. Essa sequência, no entanto, não é suficiente para 
permitir uma avaliação mais completa da evolução da le-
são. Métodos que possam definir a rapidez do crescimen-
to e a presença ou não de metástases são necessários 
à avaliação do prognóstico e tratamento a ser instituído. 
Entre esses métodos, os mais utilizados são a graduação 
histológica e o estadiamento.
Graduação
A graduação histológica dos tumores baseia-se na 
diferenciação citológica das células tumorais e no número de 
mitoses. A diferenciação se deduz da maior ou menor semelhança 
das células neoplásicas com as do tecido normal que se presume 
que tenha dado origem ao tumor. O número de mitoses se 
exprime pelo número encontrado em, pelo menos, dez campos 
microscópicos de grande aumento. Como o grau de diferenciação 
pode variar de uma área para outra, há a possibilidade de que o 
grau seja diferente de uma amostra para outra de um mesmo 
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tumor. Além disso, alguns tumores podem modificar este 
grau, à medida que evoluem, geralmente, tornando-se menos 
diferenciados com o passar do tempo. Utilizam-se três graus 
descritivos de diferenciação: bem diferenciado, moderadamente 
diferenciadoe pouco diferenciado. As implicações clínicas 
dos graus de diferenciação se traduzem na maior rapidez de 
crescimento dos tumores menos diferenciados em relação aos 
mais diferenciados de mesmas histogênese e localização.
Estadiamento
Verifica-se que, apesar da sua variedade, os tumores 
malignos seguem um curso biológico mais ou menos comum 
a todos eles, que se inicia pelo crescimento e invasão local, 
segue pela invasão dos órgãos vizinhos e termina com a 
disseminação regional e sistêmica. Esta evidência levou a União 
Internacional Contra o Câncer (UICC) a desenvolver um sistema 
de estadiamento dos tumores que tem como base a avaliação 
da dimensão do tumor primário (T), a extensão da disseminação 
em linfonodos regionais (N) e a presença ou não de metástases 
a distância (M) - Sistema TNM de Classificação dos Tumores 
Malignos. Na interpretação de cada fator são analisadas as 
diversas variações que, para o tumor primitivo, vão de T1 a 
T4, para o comprometimento linfático, de N0 a N3, e, para as 
metástases a distância, de M0 a M1. 
A combinação das diversas variantes de T, N e M, 
finalmente, determina os estádios clínicos que variam entre I e 
IV na maioria dos casos, isto porque alguns dos tumores só são 
classificados em três estádios. Hoje, mais do que a graduação, o 
estadiamento clínico representa o mais importante meio de que 
dispõe o oncologista para definir o prognóstico e a terapêutica 
dos pacientes. Para a ação do enfermeiro, o conhecimento do 
estadiamento é fundamental para traçar o plano de assistência, 
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compreender as bases terapêuticas do tratamento médico 
instituído, orientar adequadamente o raciocínio clínico diante 
dos sinais e sintomas apresentados pelo cliente e, finalmente, 
para poder estabelecer com o cliente uma relação profissional 
orientada pelo respeito e por critério prognóstico mais realista.
Lesões proliferativas controladas e 
lesões pré-neoplásicas
Os limites entre os crescimentos não-neoplásicos e 
neoplásicos não são bem definidos. Torna-se difícil determinar 
como e quando as lesões pré-neoplásicas passam a desenvolver 
características de neoplasia. Pode-se, no entanto, afirmar que 
algumas lesões proliferativas não-neoplásicas evoluirão para 
um crescimento neoplásico bem definido, ou seja, um processo 
proliferativo controlado passará a crescimento não-controlado.
Entre as lesões proliferativas controladas encontram-se:
 • Hiperplasia: Trata-se de um aumento localizado 
e autolimitado do número de células de um órgão 
ou tecido. Essas células são normais na forma e na 
função. A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica. 
Na forma fisiológica, os tecidos são estimulados à 
proliferação para atender às necessidades normais 
do organismo, como ocorre com a glândula mamária 
durante a gestação. Na forma patológica, geralmente 
um estímulo excessivo determina a proliferação, por 
exemplo, a hiperplasia endometrial estimulada por 
excesso de estrogênios. Deve-se considerar que, nesses 
casos, assim que cessam os estímulos, cessa também a 
proliferação celular.
 • Metaplasia: É um processo proliferativo de reparo em 
que o tecido formado é de tipo diferente daquele original. 
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É importante assinalar que os desvios morfológicos que 
ocorrem nas metaplasias geralmente conferem melhor 
proteção aos tecidos; que esses desvios mantêm a 
filiação embrionária dos tecidos original e metaplásico; 
e, finalmente, que as características celulares e 
arquiteturais do tecido formado são normais. Exemplos 
dessas alterações são vistos frequentemente em 
epitélios de revestimento, como o caso da substituição 
do epitélio pseudo-estratificado ciliado por epitélio 
escamoso estratificado nos brônquios dos fumantes. 
A metaplasia também é reversível quando cessam os 
estímulos que a provocam.
 • Displasia: Como lesão pré-neoplásica, a displasia é 
considerada uma forma de proliferação celular que 
ocorre nas células epiteliais, caracterizada por perda 
de polaridade e alterações de forma e tamanho, além 
da presença frequente de mitoses. Considera-se que a 
displasia é também um processo proliferativo reversível, 
desde que o estímulo causador seja removido. 
Grande parte dos conceitos atualmente consolidados sobre 
displasia provém de estudos feitos por acompanhamento das 
lesões observadas no colo uterino. Isto ocorre porque este órgão 
oferece facilidade de observação e porque estas lesões ocorrem 
com frequência nele. Verificou-se, por exemplo, que as displasias 
do colo podem atingir apenas o terço inferior ou profundo do 
epitélio escamoso (displasia leve) ou até dois terços da espessura 
desse epitélio (displasia moderada) ou, por fim, quase toda 
a espessura do epitélio, poupando apenas as células mais 
superficiais (displasia acentuada). Estas alterações morfológicas 
podem ser sequenciais e progressivas, como também podem 
regredir. A progressão da lesão leva ao carcinoma in situ.
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O acompanhamento dessas lesões mostra que são 
necessários, na maioria dos casos, cerca de dez anos para que elas 
originem o carcinoma in situ e mais dez para que surja o cacinoma 
invasor. Muitas vezes, é difícil decidir, cito-histologicamente, se 
uma lesão corresponde à displasia acentuada ou à carcinoma 
in situ. Aspectos displásicos semelhantes vêm sendo descritos 
para várias mucosas, incluindo-se as dos aparelhos digestivo e 
urogenital. Recentemente, mais em função de aspectos clínicos 
do processo, introduziu-se uma nova classificação das lesões 
displásicas do colo uterino, rotulando-as todas como neoplasia 
intra-epitelial cervical (NIC) de três graus diferentes: NIC I 
(displasia leve), NIC II (displasia moderada) e NIC III (displasia 
acentuada e carcinoma in situ).
Embora denominadas neoplasias intra-epiteliais, as 
displasias leve e moderada (NIC I e NIC II) são lesões reversíveis, se 
devidamente tratadas. Outras condições predispõem os indivíduos 
ao desenvolvimento de tumores, daí serem chamadas de condições 
predisponentes ao câncer. Muitas dessas situações estão ligadas 
a defeitos genéticos como a síndrome de Down, que predispõe 
ao aparecimento de leucemias, e a neurofibromatose (doença de 
Von Recklinghausen), a qual predispõe ao neurofibrossarcoma. 
Outras situações não ligadas a fatores genéticos também 
predispõem ao câncer, como o caso da anemia perniciosa 
e da colite ulcerativa idiopática, as quais podem levar, 
respectivamente, a carcinomas gástrico e de cólon. A biologia, 
a etiologia, a fisiopatologia e até a conceituação e nomenclatura 
do câncer não estão totalmente estabelecidas, principalmente 
devido a obstáculos ao estudo in vitro de uma variedade de 
fatores envolvidos na sua gênese. 
No entanto, o estudo epidemiológico dos tumores tem 
oferecido aos profissionais de saúde elementos diagnósticos 
importantes no que se refere à identificação dos fatores de risco 
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e sua relação com lesões pré-malignas e com o desenvolvimento 
de neoplasias prevalentes. Além disso, a epidemiologia fornece 
dados valiosos no que diz respeito à previsibilidade, prevenção e 
curabilidade dessas neoplasias. Articulando todos estes conceitos, 
o enfermeiro pode desempenhar um papel fundamental nas 
ações de prevenção primária e secundária das neoplasias mais 
frequentes.
RESUMINDO
E então? Gostou do que lhe mostramos? Aprendeu 
mesmo tudinho? Agora, só para termos certeza de 
que você realmente entendeu o tema de estudo 
deste capítulo, vamos resumir tudo o que vimos. 
Você deve ter aprendido que o organismo huma-
no se encontra exposto a múltiplos fatores carci-
nogênicos, com efeitos aditivos ou multiplicativos. 
Deve ter compreendido que a oncogênese física, a 
energia radiante, solar e ionizante, importante são 
os mais importantes carcinógenos físicos; a onco-
gênesequímica é um processo sequencial, dividido 
em duas fases – a iniciação e a promoçãoe na on-
cogênese biológica diversos vírus de ADN e de ARN 
produzem cânceres em animais e alguns foram 
implicados na gênese do câncer humano. Deve ter 
aprendido que a vida da célula compreende uma 
sequência de eventos, cujo modelo é chamado ci-
clo celular, e tem cinco fases, sendo estas: G1, S, 
G2, M e GO. Deve ter aprendido também que os 
tumores malignos apresentam duas propriedades 
peculiares: invasão dos tecidos circunvizinhos e 
comprometimento a distância (metástase). E ain-
da que, o tumor benigno pode apresentar mais de 
uma linhagem celular e, neste caso, recebe, via de 
regra, o nome dos tecidos que o compõem, acres-
cido do sufixo “oma”.
35ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM ONCOLOGIA CLÍNICA
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Tratamento em oncologia
Diagnóstico e tratamento
As estratégias de detecção precoce aumentam a 
possibilidade de cura para alguns tipos de cânceres e reduzem a 
morbidade resultante da doença e de seu tratamento. O próximo 
passo fundamental para o tratamento adequado do câncer é o 
diagnóstico, incluindo o estadiamento, ou seja, a avaliação 
da extensão do comprometimento do organismo, na qual se 
baseará o planejamento terapêutico. Para isso, é essencial que 
a rede de serviços de saúde conte com especialistas nas áreas 
clínica, cirúrgica, laboratorial e dos demais métodos de apoio 
diagnóstico. 
O diagnóstico de câncer é feito a partir da história clínica e 
exame físico detalhados e, sempre que possível, de visualização 
direta da área atingida, utilizando exames endoscópicos como 
broncoscopia, endoscopia digestiva alta, mediastinoscopia, 
pleuroscopia, retossigmoidoscopia, colonoscopia, endoscopia 
urológica, laringoscopia, colposcopia, laparoscopia e outros que 
se fizerem necessários, como a mamografia para a detecção do 
câncer de mama. O tecido das áreas em que for notada alteração 
deverá ser biopsiado e encaminhado para confirmação do 
diagnóstico por meio do exame histopatológico, realizado pelo 
médico anatomopatologista. 
IMPORTANTE
A confirmação diagnóstica pelo exame histopato-
lógico, a determinação da extensão da doença e a 
identificação dos órgãos por ela acometidos cons-
tituem um conjunto de informações fundamentais.
36 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM ONCOLOGIA CLÍNICA
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A confirmação diagnóstica é realizada para: 
 • Obtenção de informações sobre o comportamento 
biológico do tumor. 
 • Seleção da terapêutica. 
 • Previsão das complicações. 
 • Obtenção de informações para estimar o prognóstico 
do caso. 
 • Avaliação dos resultados do tratamento. 
 • Investigação em oncologia: pesquisa básica, clínica, 
epidemiológica, translacional, outras. 
 • Publicação dos resultados e troca de informações.
Além de estadiar a doença, deve-se avaliar também a 
condição funcional do paciente. Deve-se determinar se esta, 
quando comprometida, é devida à repercussão do câncer 
no organismo, se é anterior à neoplasia, se é decorrente do 
tratamento ou de outra doença concomitante.
Principais formas de tratamento
As principais metas do tratamento são: cura, prolongamento 
da vida útil e melhora da qualidade de vida. Existem tratamentos 
curativos para um terço dos casos de câncer, particularmente 
para os cânceres de mama, colo do útero, cavidade oral e cólon, 
quando são detectados precocemente e tratados de acordo com 
as melhores práticas clínicas. 
VOCÊ SABIA?
Alguns tipos de câncer, como o seminoma metas-
tático (um tumor do testículo) e alguns tumores 
em crianças, como a leucemia aguda e os linfomas, 
mesmo não possuindo métodos de detecção pre-
coce apresentam alto potencial de cura. 
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Existem três formas principais de tratamento do câncer: 
quimioterapia, radioterapia e cirurgia. Elas podem ser usadas em 
conjunto, variando apenas quanto à suscetibilidade dos tumores 
a cada uma das modalidades terapêuticas e a melhor sequência 
de sua administração.
Atualmente, poucas são as neoplasias malignas tratadas 
com apenas uma modalidade terapêutica.
Quimioterapia
É a forma de tratamento sistêmico do câncer que 
usa medicamentos denominados quimioterápicos (ou 
antineoplásicos) administrados em intervalos regulares, que 
variam de acordo com os esquemas terapêuticos.
No ano de 2004, por meio da Resolução RDC/Anvisa de nº220 
foi estabelecido que a terapia antineoplásica deve englobar, de 
maneira obrigatória, as etapas de:
 •Observação clínica.
 •Prescrição médica
 •Avaliação da prescrição.
 •Manuseio, controle de qualidade, conservação e 
armazenamento.
 •Transporte.
 •Administração.
 •Descarte e documentação.
 •Registro que assegure o rastreio de todas as etapas do 
processo.
A administração de antineoplásicos é classificada como 
complexa, tendo em vista que os aspectos mais relevantes da 
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quimioterapia são atrelados a baixa margem terapêutica, assim, 
mínimas alterações na dose podem desencadear toxicidade de 
maneira incontrolável ao sujeito (ALMEIDA et al., 2019).
Pacientes que fazem uso de quimioterapia necessitam 
passar por consulta de enfermagem especializada, com o intuito 
de se identificar qualquer alteração que impeça a realização do 
tratamento e o protocolo seja suspenso, adiado e/ou alterado 
(ALMEIDA et al., 2019).
Figura 3 - A consulta de enfermagem é imprescindível, para que junto a equipe médica seja 
implementado a melhor conduta terapêutica
Fonte: Freepik (2022). 
O enfermeiro, durante sua consulta, é responsável por:
 • Verificar condições clínicas/laboratoriais para liberação 
ou não da terapia.
 • Garantir a realização de tratamentos associados a 
radioterapia, quando necessário.
 • Assegurar/reforçar a segurança do paciente.
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 • Identificar previamente desordens ou necessidades do 
paciente ligadas ao tratamento quimioterápico.
 • Garantir assistência de qualidade e eficiente.
A quimioterapia pode ser atrelada a outro método 
terapêutico, podendo este ser radioterápico ou medicamentoso.
Figura 4 - A quimioterapia é realizada em ambiente intra-hospitalar
Fonte: Freepik (2022). 
A quimioterapia pode ser classificada em:
 • Quimioterapia prévia, neoadjuvante ou citorredu-
tora: indicada para a redução de tumores loco e regio-
nalmente avançados que, no momento, são irresse-
cáveis ou não. Tem a finalidade de tornar os tumores 
ressecáveis ou de melhorar o prognóstico do paciente.
 • Quimioterapia adjuvante ou profilática: indicada 
após o tratamento cirúrgico curativo, quando o paciente 
não apresenta qualquer evidência de neoplasia maligna 
detectável por exame físico e exames complementares.
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 • Quimioterapia curativa: tem a finalidade de curar 
pacientes com neoplasias malignas para os quais 
representa o principal tratamento (podendo ou não 
estar associada à cirurgia e à radioterapia). Alguns 
tipos de tumores no adulto, assim como vários tipos de 
tumores que acometem crianças e adolescentes, são 
curáveis com a quimioterapia.
Figura 5 - Ciclos de Quimioterapia
Fonte: CEON (s.d.). 
 • Quimioterapia para controle temporário de 
doença: indicada para o tratamento de tumores 
sólidos, avançados ou recidivados, ou neoplasias 
hematopoéticas, de evolução crônica. Permite longa 
sobrevida (meses ou anos), mas sem possibilidade de 
cura; sendo, porém, possível obter-se o aumento da 
sobrevida global do doente. 
 • Quimioterapia paliativa: indicada para a paliação 
de sinais e sintomas que comprometem a capacidade 
funcional do paciente, mas não repercute, obrigatoria-
mente, na sua sobrevida. Independente da via de ad-
ministração, é de duração limitada, tendo em vista a 
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incurabilidade do tumor (doença avançada, recidivada 
ou metastática), que tende a evoluira despeito do tra-
tamento aplicado.
A hormonioterapia é considerada um tipo de tratamento 
quimioterápico. Consiste no uso de substâncias semelhantes 
ou inibidoras de hormônios para tratar as neoplasias que são 
dependentes desses. A finalidade desse tratamento é definida 
pelo oncologista clínico, conforme a doença do paciente.
ACESSE
Para saber mais acesse o vídeo Dose de Saúde - Para 
que serve a hormonioterapia (Dr. Flávio Cárcano), 
clicando no QR-Code.
Radioterapia 
A radioterapia é o método de tratamento local ou 
locorregional do câncer que utiliza equipamentos e técnicas 
variadas para irradiar áreas do organismo humano, prévia e 
cuidadosamente demarcadas. A radioterapia visa a destruição de 
células tumorais por meio de feixes de radiação ionizante. Esta 
pode ser empregada em distância por teleterapia, ou ainda, em 
contato direto com o tumor, por braquiterapia. A radioterapia 
é um método terapêutico que implica em distintas fases de 
tratamento. Estas são:
 • Simulação.
https://www.youtube.com/watch?v=sAYwKy3qPtY
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 • Planejamento.
 • Tratamento.
As finalidades da radioterapia relacionadas a seguir se 
referem a pacientes adultos, já que, em crianças e adolescentes, 
cada vez menos se utiliza a radioterapia, em virtude dos efeitos 
colaterais tardios ao desenvolvimento orgânico que ela acarreta.
 • Radioterapia curativa: principal modalidade de 
tratamento radioterápico; visa à cura do paciente. 
 • Radioterapia pré-operatória (RT prévia ou 
citorredutora): procedimento que antecede a principal 
modalidade de tratamento, a cirurgia, para reduzir o 
tumor e facilitar o procedimento operatório. 
 • Radioterapia pós-operatória ou pós-quimioterapia 
(radioterapia profilática): segue-se à principal 
modalidade de tratamento, com a finalidade de 
esterilizar possíveis focos microscópicos do tumor. 
 • Radioterapia paliativa: objetiva o tratamento local 
do tumor primário ou de metástase(s), sem influenciar 
a taxa da sobrevida global do paciente. É usada 
principalmente nas seguintes circunstâncias: 
 • Radioterapia antiálgica: modalidade de radioterapia 
paliativa com a finalidade específica de reduzir a dor. 
Radioterapia anti-hemorrágica: modalidade de radioterapia 
paliativa com a finalidade específica de controlar os sangramentos.
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Figura 4 - Equipamento de radioterapia
Fonte: Wikimedia commons.
Conhecimento em ação 
A efetividade do tratamento do câncer varia de forma 
significativa conforme o diagnóstico, o estadiamento da doença 
e os fatores sociais presentes. Considerando as dimensões e a 
heterogeneidade do Brasil e que um dos aspectos fundamentais 
para o sucesso do tratamento é o acesso à melhor terapêutica 
disponível, alguns desafios têm de ser superados. 
A seguir, alguns deles: 
 • Capacitar, por meio da educação permanente em saúde, 
os recursos humanos, para que se comprometam o 
máximo possível com o encaminhamento do paciente 
para o tratamento, após ser feita a detecção precoce. 
Sem ele, a detecção precoce e o diagnóstico perderão 
o significado. 
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VOCÊ SABIA?
A detecção e diagnóstico precoce de câncer pode 
ser realizado por meio de exames de rotina como 
exames laboratoriais de células vermelhas ou 
brancas, ou ainda, por exames ultrassonográficos 
e radiológicos.
 • Compreender, cada vez mais, a importância e o 
significado da informação sobre os casos de câncer 
atendidos em todos os hospitais do SUS que tratam 
a doença, a partir da coleta e do armazenamento de 
dados pelos Registros Hospitalares de Câncer, para 
avaliar os resultados do tratamento em nível nacional. 
 • Comprometer-se em melhorar o acesso ao diagnóstico 
para os pacientes com suspeita de câncer que procuram 
o serviço de saúde (essa ação está diretamente ligada 
à estruturação da média complexidade), por meio da 
capacitação profissional, da educação permanente, 
além da garantia de infraestrutura necessária para 
essa etapa do cuidado. 
 • Atualizar-se e apoiar as estruturas que regulam o 
encaminhamento do paciente na Atenção Oncológica, 
de modo a facilitar o acesso ao melhor tratamento 
disponível. 
IMPORTANTE
O encaminhamento para as unidades de atenção 
oncológica é feito por unidade básicas ou 
ambulatoriais de saúde e tem por objetivo otimizar 
a entrada do paciente no serviço especializado 
e o adequado acompanhamento com equipe 
especialista.
 • Contribuir para que as unidades que tratam pacientes 
com câncer ofereçam serviços integrados, assegurando 
atenção às necessidades dos pacientes durante o 
tratamento oncológico. 
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 • Durante o atendimento, todo profissional deve orientar 
o paciente e seus familiares sobre a relevância da 
adoção de hábitos saudáveis de vida, como: não fumar, 
manter alimentação saudável e praticar atividades 
físicas, contribuindo para o controle do câncer e 
prevenção de outras doenças.
RESUMINDO
E então? Gostou do que lhe mostramos? Aprendeu 
mesmo tudinho? Agora, só para termos certeza de 
que você realmente entendeu o tema de estudo 
deste capítulo, vamos resumir tudo o que vimos. 
Você deve ter aprendido que as estratégias de 
detecção precoce aumentam a possibilidade de 
cura para alguns tipos de cânceres e reduzem 
a morbidade resultante da doença e de seu 
tratamento. Deve ter compreendido que o 
diagnóstico de câncer é feito a partir da história clínica 
e exame físico detalhados e, sempre que possível, 
de visualização direta da área atingida, utilizando 
exames endoscópicos como broncoscopia, 
endoscopia digestiva alta, mediastinoscopia, 
pleuroscopia, retossigmoidoscopia, colonoscopia, 
endoscopia urológica, laringoscopia, colposcopia, 
laparoscopia e outros que se fizerem necessários, 
como a mamografia para a detecção do câncer 
de mama. O tecido das áreas em que for notada 
alteração deverá ser biopsiado e encaminhado 
para confirmação do diagnóstico por meio do 
exame histopatológico, realizado pelo médico 
anatomopatologista. Deve ainda ter aprendido 
que o câncer é tratado por meio de quimioterapia 
e radioterapia, bem como sua usabilidade.
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Leucemias, linfomas e 
mielomas
Leucemias e linfomas
A leucemia é uma patologia maligna que tem início na 
medula óssea e percorre toda a corrente sanguínea. Esta pode 
ser classificada diferentemente, a depender da sua progressão. 
Ela pode ser:
 • Aguda.
 • Crônica.
A leucemia representa um grupo de neoplasias malignas 
derivadas das células hematopoiéticas.
Figura 6 - Normalidade versus Leucemia
Fonte: Tu farmacêutico de guardia (2019). 
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Esta doença inicia sempre na medula-óssea, local em que as 
células sanguíneas são produzidas e, posteriormente, invadem 
o sangue periférico, podendo atingir vários órgãos do paciente 
afetado.
A leucemia é a doença maligna mais comum na infância, 
correspondendo aproximadamente a 30% dos casos de câncer 
em crianças. No Brasil são registrados cerca de 7400 casos de 
leucemia por ano com um total de 5500 mortes, representando o 
8o tipo de câncer mais frequente na população brasileira.
De acordo com a célula de origem, as leucemias podem ser 
classificadas em mieloide ou linfocítica. 
As células mieloides irão dar origem:
 • Eritrócitos (hemácias).
 • Monócitos.
 • Neutrófilos.
 • Eosinófilos.
 • Basófilos.
 • Plaquetas.
 • Células linfoides.
Com a proliferação das células neoplásicas no interior 
da medula óssea há um suprimento na produção das células 
hematopoiéticas normais. Devido à redução no número de 
hemácias, e subsequentemente, da capacidade de transporte de 
oxigênio do sangue, os pacientes com leucemia irão apresentar 
anemia e fadiga. Os pacientes leucêmicos também apresentam 
problemas de sangramentodevida à falta de plaquetas 
(trombocitopenia).
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VOCÊ SABIA?
A febre também é uma característica clínica co-
mum e está associada à infecção devido à deple-
ção de neutrófilos. De acordo com o comporta-
mento clínico da doença, as leucemias podem ser 
classificadas em aguda e crônica.
Desta forma, temos quatro tipos principais de leucemias: 
A Leucemia Linfocítica Aguda (LLA): representa cerca de 
85% dos casos de leucemias em crianças, em uma incidência de 
1:25.000 indivíduos entre 0 a 14 anos. A faixa etária de maior 
frequência está entre 2 e 5 anos. A etiologia da LLA é discutida, 
embora sejam enfatizados como possíveis causas: efeitos 
da irradiação, exposição a drogas, fatores genéticos, fatores 
imunológicos e vírus.
As principais características clínicas dos pacientes com LLA 
são: 
 • Febre.
 • Anemia.
 • Fadiga.
 • Anorexia.
 • Sangramento. 
Além disso, a dor óssea devido ao comprometimento da 
medula óssea também é muito frequente e crianças pequenas 
podem mancar ou recusar-se a andar. 
IMPORTANTE
Os pacientes com leucemia apresentam um maior 
número de células imaturas no sangue, podendo 
ser identificadas no hemograma e o diagnóstico 
final é feito por meio de punção aspirativa da me-
dula óssea.
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 O tratamento preconizado para a LLA é a quimioterapia 
e, em alguns casos, o transplante de medula óssea, visando 
substituir a medula “doente” por uma sadia. No Brasil, as crianças 
e jovens com LLA curam-se em 70% a 80% dos casos.
A Leucemia Mielocítica Aguda (LMA) afeta tanto adultos 
quanto crianças e representa cerca de 20% das leucemias da 
infância. As características clínicas são semelhantes às da LLA, 
em que os pacientes apresentam febre, anemia, fadiga. Os 
problemas com sangramentos são mais frequentes nos pacientes 
com LMA do que com LLA.
O diagnóstico da LMA também é feito a partir do aspirado 
de medula óssea e o seu tratamento é mais complicado 
que da LLA. Por meio da quimioterapia, 60% dos pacientes 
apresentam remissão completa da doença, no entanto, apenas 
15 a 30% permanecem livres da doença por 5 anos. Devido a 
isso, o transplante de medula óssea é uma boa alternativa no 
tratamento da LMA. Este tipo de leucemia atinge quase que 
exclusivamente pacientes adultos, sendo considerada o tipo 
mais comum nesta faixa etária nos países Ocidentais. A média de 
idade dos pacientes acometidos é de 60 anos com uma discreta 
predominância no gênero masculino.
A Leucemia Linfocítica Crônica (LLC): Frequentemente 
é um tipo de leucemia assintomático, sendo detectada em 
exames de sangue de rotina. Em alguns casos, os pacientes 
podem apresentar anorexia, perda de peso, linfadenopatia, 
hepatomegalia e esplenomegalia. A sobrevida média dos 
pacientes com Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) é de 4 a 6 
anos. Em cerca de 30% dos pacientes com LLC ocorre uma 
transformação da leucemia em outras neoplasias linfoides mais 
agressivas, nestes casos, a maioria dos pacientes sobrevivem 
menos de 1 ano.
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A Leucemia Mielocítica Crônica (LMC): Distingue-se de 
outras leucemias por apresentar uma anormalidade molecular 
singular, uma translocação entre um gene do cromossomo 9 e 
outro no cromossomo 22. Este tipo de leucemia também atinge 
com maior frequência pacientes adultos, com pico entre a 3a e 
4a décadas de vida. Os sintomas iniciais da doença são perda de 
peso, fadiga, anorexia. A esplenomegalia é uma característica 
clínica bastante comum em pacientes com LMC.
A evolução da LMC é de progressão lenta, no entanto, 
depois de um período variável, em média de 3 anos, cerca de 50% 
dos pacientes entram em uma fase de crise, difícil de ser tratada, 
que termina em um quadro que se assemelha à leucemia aguda. 
O tratamento para a LMC é feito por meio de quimioterapia e 
transplante de medula óssea, principalmente nos casos que 
entraram na fase de crise.
IMPORTANTE
As principais manifestações bucais das leucemias 
estão relacionadas à falta de plaquetas (trombo-
citopenia) e consistem em sangramento gengival 
espontâneo e a presença de petéquias (pontos he-
morrágicos), principalmente no palato. Os pacien-
tes leucêmicos ainda podem apresentar mucosa 
pálida devido à anemia e infecções oportunistas 
(candidose, herpes) devido à depressão do siste-
ma imunológico.
Uma ótima higiene oral deve ser encorajada, e investigação 
minuciosa de qualquer reclamação deve ser feita logo que 
possível em pacientes com leucemia, para prevenir complicações 
infecciosas orais graves como hipercromatismo nuclear, 
nucléolos evidentes, pleomorfismo nuclear e mitoses atípicas. O 
linfoma de Burkitt apresenta células claras (macrófagos) entre as 
células linfocíticas dando um padrão chamado de céu estrelado.
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Linfomas
O linfoma representa um grupo de neoplasias malignas 
com origem de células linfoides, e que se diferem da leucemia 
linfocítica por se apresentarem na forma de massas tumorais 
sólidas e se originarem de tecidos linfoides, como os linfonodos. 
Lembrando que as leucemias se iniciam na medula óssea e 
atingem o sangue periférico, não formando massas tumorais. Os 
linfomas podem ser divididos em dois grupos principais: 
 • Linfoma Não-Hodgkin (LNH).
 • Linfoma de Hodgkin ou doença de Hodgkin (DH).
Figura 7 - Características dos linfomas
Fonte: ESP (2023).
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Os Linfoma Não-Hodgkin (LNH) correspondem à cerca 
de 80% dos casos de linfoma. Podem ter origem de células 
B ou T, sendo que cerca de 85% dos casos são de células B. 
Existem várias classificações para os LNH e hoje em dia a mais 
aceita é a da REAL (Revised European-American Classification of 
Lymphoid Neoplasms), que leva em consideração o tipo celular, 
as manifestações clínicas, a morfologia, a imunofenotipagem e 
o genótipo. Segundo a classificação da REAL existem cerca de 17 
tipos de LNH. 
Exemplo
Nos Estados Unidos ocorrem cerca 35.600 casos de LNH 
por ano. A incidência deste tumor vem aumentando no mundo 
inteiro nas últimas décadas, atingindo mais homens do que 
mulheres, em uma relação de 1,5:1. Pacientes imunodeprimidos, 
como os aidéticos, apresentam uma probabilidade maior de 
desenvolver LNH.
Os LNH têm um padrão de crescimento difuso ou multicên-
trico e tendem a se disseminar nos estágios iniciais da doença. 
Quando o linfoma se dissemina para o sangue periférico, tor-
na-se uma leucemia. Os LNH também podem ter origem em te-
cidos extra-nodais, ou seja, tecidos não-linfoides como o trato 
gastrointestinal, a pele e a mucosa oral. A etiologia dos LNH é 
discutida. Alguns casos podem estar associados a vírus como o 
EBV (Epstein-Barr). 
Os LNH ocorrem principalmente em adultos, embora as 
crianças também possam ser afetadas e geralmente em casos 
mais agressivos. As primeiras manifestações clínicas da doença 
apresentam-se como aumento de volume lento e indolor de 
linfonodos. Conforme a malignidade progride, os linfonodos 
vão se tornando mais numerosos e fixos, gradualmente outros 
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grupos de linfonodos são atingidos e ocorre invasão local de 
tecidos adjacentes.
Outros sintomas menos frequentes são: perda de peso, febre 
e sudorese noturna. Na cavidade oral, o linfoma ocorre como sendo 
do tipo extranodal e apresenta-se como tumefações firmes e 
difusas, de coloração eritematosa ou arroxeada e geralmente 
coma superfície ulcerada. Acomete principalmente a região 
de fundo de sulco, gengiva e palato. O linfoma de Burkitt é um 
tipo de LNH de células B que acomete principalmente os ossos 
gnáticos. 
IMPORTANTE
Existem 3 tipos de linfoma de Burkitt: o tipo afri-
cano, o tipo americano e o associado a pacientes 
com AIDS. 
O tipo africano é endêmico na África Central, atin-
ge crianças