RESUMO PROVA ABDON

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RESUMO PROVA ABDON
NATÁLLIA NEVES ROCHA
HIPERTIREODISMO E HIPOTIREOIDISMO
Todo o iodo que entra no nosso organismo vem através da alimentação. Quando entra no intestino é reduzido a iodeto, sendo absorvido, logo após é transportado no sangue para a tireóide, onde é oxidado e ligado a tireoglubulina (TG), formando monoiodotirosina (MIT), depois em di-iodotirosina e logo depois em T3 e T4
T3 –triiodotironina
T4 – tiroxina 
A glândula é influenciada pelo eixo Hipotalamo-Hipofise-Tireoide (HHT) em que o TSH produzido na hipofise controla a síntese e excreção dos hormônios da glândula. Todo mecanismo é controlado pelo sistema de feedback negativo, porém outros mecanismos controlam isso também, como a quantidade de iodo. Dessa forma, quantidades anormais de iodo fazem com que a produção de hormônios da tireóide seja ineficiente, gerando um estímulo para o TSH e conseqüente aparecimento de bócio para compensação.
-Hipotireoidismo:
É um síndrome metabólica em que os hormônios da tireóide (T3 e T4) estão diminuídos.
Classificado como:
Primário: ocorre devido a produção reduzida de hormônios tireoidianos (HT) com TSH elevado(direta). Pode ser congênito ou adquirido. É considerada por autoimunidade com inicio de alteração da imunidade celular e posteriormente hormonal. Sua principal causa é a tireidite de Hashimoto, mas  pode  ser  ainda  provocado  por  fatores que  afetam  negativamente  a  síntese  hormonal,  como  deficiência  ou  excesso  de  iodo.
Outras causas: 
Tireoidite de Quervain/ T. Granulomatosa aguda - Lesão inflamatória viral, com mecanismo autoimune
Tireoidite linfocitária subaguda – Lesão inflamatória possivelmente autoimune, transitória
Tireoidite pós-parto
Iatrogenico medicamentoso ou pós-tireoidectomia subtotal (evento adverso)
Pós iodo radioativo.
Secundário(central): ocasionado por disfunção da hipófise, o que gera TSH secretado diminuído. Estão  entre  as  causas  de  hipotireoidismo  secundário:  insuficiência hipofisária  e  adenomas  hipofisários  (que  diminuem  a  capacidade  dos  tireotrofocitos  de  sintetizar  TSH),  cirurgia hipofisária, irradiação externa em área cervical e  pescoço  (para tratamento  de tumores  hipofisários,  nasofaríngeos ou  laríngeos). 
Terciário (central): originado por disfunção do Hipotálamo, ocorrendo diminuição de TRH secretado para a hipófise. Pode surgir em conjunto com a doença hipofisária ou separadamente.
Subclinicos: determinado por avaliação laboratorial – T3 e T4 livres normais e TSH elevado (fase inicial).
=>Manifestações Clínicas: Fadiga/fraqueza( pela diminuição do metabolismo), intolerância ao frio, ganho de peso, depressão, pele seca e descamativa, contipação, bradicardia.
=>Facies: Mixedematosa.
-Hipertireoidismo:
“E importante distinguir entre hipertireoidismo e tireotoxicose. Embora sejam usados como sinônimos, exibem significados  diferentes.  Hipertireoidismo  referese  a  uma  tireoide  hiperativa,  enquanto  tireotoxicose  referese  à síndrome causada por excesso de HT. Os pacientes com hipertireoidismo em geral têm tireotoxicose, mas aqueles com tireotoxicose nem sempre apresentam hipertireoidismo. Por exemplo, em portadores de tireotoxicose causada por superdosagem de HT, a tireoide está suprimida. Em pacientes com tireoidite a glândula não está hiperativa; ao contrário, está liberando HT na circulação em consequência da inflamação.” (Antonio Carlos Lopes, 2016)
Fisiopatologia: imunológico, do tipo humoral. O processo imunológico é desencadeado pela produção, pelos linfócitos B, de imunoglobulinas estimuladoras da tireoide, as quais determinam hiperplasia e hiperfunção, com consequente produção de hormônios tireoidianos, fora do controle do hormônio tireotrófico. (Porto)
Tipos de Tireotoxicose:
Decorrente do Hipertireoidismo – Doença de Baseddow-Graves (primária), uma síndrome caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia, mixedema pré-tibial e acropatia. Causado por imunoglobulinas ou anticorpos estimuladores da tireóide. 
Não associada ao Hipertireoidismo – Tireoidite subaguda/ de Quervain e Tireoidite de Hashimoto. Essa ultima ocorre também no hipotireoidismo, porem quando a doença já se estabeleceu, na fase inicial é característico do hipertireoidismo devido a ruptura das células, inflamação inicial e liberação de hormonios.
=>Manifestações Clinicas:
1) Sintomas
Hiperatividade, irritabilidade, insônia, ansiedade
Intolerância ao calor, sudorese excessiva
Palpitações
Fadiga, fraqueza
Dispneia ao exercício (exacerbação de asma)
Perda de peso (com hiperfagia)
Ganho ponderal (raro)
Prurido
Sede e poliúria
Hiperdefecação
Oligomenorreia/amenorreia, perda de libido
Disfunção erétil
Dispepsia, náuseas
2) Sinais
Taquicardia sinusal, fibrilação atrial
Tremores finos, hipercinesia, hiperreflexia
Pele quente e úmida
Eritema palmar, onicólise
Queda de cabelos
Miopatia proximal
Insuficiência cardíaca congestiva (alto débito)
Paralisia periódica
SÍNDROMES PLEURAIS E PULMONARES.
PLEURAIS:
A pleura é uma membrana serosa que recobre o pulmão, formada por dois folhetos: parietal e visceral, contendo pequena quantidade de liquido entre esses folhetos para ajudar na mobilidade e respiração, reduzindo o atrito e promovendo o retorno do pulmão a caixa toracica. Dentro dessa cavidade forma uma pressão negativa em relação a pressão atmosférica, promovendo um equilíbrio dinamico e um gradiente de pressão que mantem a pleura visceral oposta a parietal. Quando esse gradiente de pressão é rompido, por entrada de ar e aumento da pressão intrapleural, ocorre o pneumotórax.
O volume desse liquido é devido a um processo de transudação e absorção, pelas pressões coloidosmóticas e hidrostática da pleura e do tecido, mantendo um equilíbrio de liquido. Quando há um desequilíbrio dessas pressões ocorre um acumulo do liquido pleural, acarretando o Derrame Pleural.
-Derrame Pleural:
É o derrame de Liquido no espaço pleural. O principal sintoma é a dor pleurítica, surge ou aumena na fase inspiratória, sendo bem localizada, percebida como pontada ou facada. Há também dispnéia ocorrida mais tardiamente.
Entendendo a Fisiopatologia da doença, explicado acima, fica fácil de identificar os achados do exame físico, uma vez que essa doença é bem caracterizada por esse exame. Sendo assim:
Inspeção: Abaulamento do hemitórax, Expansibilidade diminuída ou ausente no lado lesado. Sinal de Lemos Torres – abaulamento expiratório nas bases pulmonares.
Palpação: Expansibilidade diminuída ou ausente no lado lesado, FTV diminuído ou ausente (uma vez que tem liquido dentro, a vibração não vai ocorrer de maneira efetiva)
Percussão: Macicez (área de liquido fica maciço!!) e submacicez em áreas acima do derrame
Ausculta: Diminuição ou abolição do murmúrio vesicular na área do derrame. Estertores finos na área da parte superior do derrame. Ressonancia vocal diminuída ou ausente na área do derrame (porque tem liquido). Egofonia – broncofonia nasalada devido a diminuição do parênquima.
-Pneumotórax:
Caracteriza por colapso pulmonar devido a entrada de ar na cavidade intrapleural. Apresenta dor torácica de inicio súbito ventilatório-dependente e dispnéia dependente a magnitude e volume.
Da mesma forma que a anterior, entendendo que ouve um desequilíbrio do gradiente de pressão devido entrada de AR, entendemos os achados do exame físico:
Inspeção: abaulamento de EICE na área que expandiu ar ou pode estar normal. Expansibilidade ausente ou diminuída na área acometida (pulmão colapsado não gera movimento)
Palpação: Expansibilidade ausente ou diminuída, FTV ausente ou diminuído
Percussão: TIMPANISMO ou hipertimpanismo (área de ar fica timpânico!!)
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído ou ausente, pois o parênquima pulmonar está afastado. Ausculta da voz diminuída ou ausente na área. 
OBS: nos casos de pneumotórax hipertensivo há a manutenção de uma pressão positiva, gerando um Sopro anfórico. E nos casos de desvio do mediastino podem acarretar choque obstrutivo.
PULMONARES:-Pneumonia:
É uma síndrome inflamatória em que o parênquima fica cheio de liquidos e células, gerlamente ocorre devido bactérias, vírus ou fungos. 
Pode ser principalmente de 2 tipos:
Pneumonia adquira na comunidade(PAC): caracterizada pela infecção fora do ambiente hospitalar ou nas primeiras 48h pós admissão.
Pneumonia nosocomial: adquira depois das 48h de admissão ou 48h pós alta. 
=> Manifestações Clinicas: tríade pulmonar principal que indica comprometimento pulmonar, são dor torácica, tosse produtiva e dispnéia. Pode apresentar também febre, astenia, anorexia, mialgia, sudorese.
Exame físico:
Inspeção: expansibilidade diminuída ou ausente na área lesada
Palpação: expansibilidade diminuída ou ausente FTV aumentado (porque tem liquido ou massa no alvéolo)
Percussão: submacicez ou macicez
Ausculta: respiração brônquica u broncovesicular substituindo o MV (porque o ar não chega no alvéolo), estertores finaos, presença de sopro tubário (em ventania, quano há comprometimento de grandes brônquios), Broncofonia ou egofonia ou pterilóquia (fônica e afônica)
-Atelectasia:
É um colapso pulmonar, devido a perda de volume paraquimatoso por destruição ou por obstrução das vias.
Quando a via aérea está ocluída, o ar fica aprisionado e os gases são absorvidos pelo sangue que perfunde, causando a não aeração e retração pulmonar dentro de poucas horas, o pulmão pode contrair-se ou o colapso poderá ser completo se não houver infecção. 
Podem ocorrer por obstrução brônquica (corpos estranhos, alteração na parede), de relaxamento ou compressão direta no parênquima (tumores, aumento cardíaco), pela tensão superficial do alvéolo alterada, pela redução da elasticidade e complacência do parênquima.
=>Manifestações clinicas: “Os sinais e sintomas da obstrução brônquica variam com a extensão do colapso pulmonar. Em geral, a atelectasia que ocorre durante a evolução da tuberculose, asma,ou infecções como a bronquiolite, bronquite e broncopneumonia não ocasionam alteração no quadro clínico, exceto quando a aérea obstruída é extensa. Os sinais e sintomas, taquipnéia,tosse, estridor e dispnéia podem estar presentes devido à redução da areação do pulmão associada à obstrução”
Exame físico:
Inspeção: assimetria do tórax, com retração do hemitorax, tiragem intercostal, expansibilidade diminuída ou ausente
Palpação: expansibilidade diminuida ou ausente, FTV diminuído (colapso alvéolo) ou ausente.
Percussão: Macicez ou sumacicez (pulmão denso)
Ausculta: respiração bronco-vesicular, ausculta de voz diminuída ou ausente
-Enfisema pulmonar:
É uma DPOC, resultante de importantes alterações de toda a estrutura distal do bronquíolo terminal, por dilatação dos espaços aéreos, ou por destruição da parede alveolar, ocasionando a perda da superfície respiratória, diminuição do recolhimento elástico e hiperinsuflação pulmonar.
Ocorre principalmente em tabagistas, sendo que o cigarro inicia uma destruição do alvéolo, o pulmão então fica cheio de ar e sem mobilidade na ins e expiração.
Enfisematoso – Pink ruffer (visto mais abaixo em DPOC)
Coração em gota
Exame físico:
Inspeção: tórax em tonel, expansibilidade diminuída
Palpação: expansibilidade diminuída, FTV diminuído (devido destruição do alvéolo)
Percussão: claro pulmonar no inicio e timpanismo nas fases avançadas (timpânico=ar)
Ausculta: MV diminuído, ausculta de voz diminuída, expiração prolongada (pelo volume residual grande)
-Bronquite Aguda ou Cronica:
Inflamação nos brônquios, devido a parada da secreção de muco pelos cílios, dessa forma há um acumulo de secreção e com isso uma inflamação persistente.
A bronquite pode ser aguda ou crônica. A diferença consiste na duração e agravamento das crises, que são mais curtas (uma ou duas semanas) na bronquite aguda, enquanto, na crônica, não desaparecem, pioram pela manhã e se manifestam por três meses ou mais durante pelo menos dois anos consecutivos.
O cigarro gera uma lesão inflamatória no pulmão, além de eliminar a movimentação ciliar, contribuindo para instalação da doença. O pulmão perde volume e apresenta muito exsudato, gerando a grande quantidade de tosse.
Exame físico
Inspeção: expansibilidade normal ou diminuída 
Palpação: expansibilidade normal ou diminuída, FTV normal ou diminuído (quando está normal não ocorre muita alteração no volume)
Percussão: Normal ou submacicez
Ausculta: MV normal ou diminuído, roncos (devido a secreção nas vias, sendo móvel devido a tosse), sibilos (devido ao estreitamento brônquico) e estertores grossos (pela secreção dos brônquios menores, sendo móvel com a tosse).
-DPOC:
Limitação persistente do fluxo respiratório, de forma progressiva, associada a um aumento da inflamação crônica das vias aéreas e do próprio pulmão decorrente de partículas e gases nocivos. Essa inflamação sustentada danifica estruturas pulmonares, como alteração da arquitetura pulmonar, obstrução das vias respiratórias, declínio da função pulmonar e destruição tecidual.
Tabagismo é a principal causa de DPOC.
=>Manifestações Clínicas: lentamente progressivos e em fases iniciais quase imperceptíveis. O principal sintoma e a tosse, que pode ser seca ou secretiva, caracterizada por ocorrer principalmente pela manhã, quando no período de irritação pode tosse com expectoração abundante e até purulenta. Além disso nessa fase irritativa a dispnéia piora, há taquipneia, cianose, uso de musculatura acessória, período expiratório prolongado. A dispnéia no inicio apresenta aos grandes esforços e com o avançar da doença passa a ser em pequenos e podo ocorrer até em repouso. 
Exame físico em estagio leve ou moderado pode até apresentar-se normal. Em estágio avançado caracteriza-se:
Inspeção: tórax em tonel
Palpação: FTV diminuído
Percussão: hipersonoridade
Ausculta: MV diminuídos, com sibilos e estertores finos.
Pode ser de dois tipos: (porém na clinica há mistura)
DPOC tipo magro Pink puffer: paciente longilíneo, com pouca expectoração, “soprador rosa”(respiração longa)
DPOC tipo gordo Blue Bloater: brevilíneo, com muita expectoração, “inchado azul” (cianótio, pletórico)
-Asma:
É uma doença inflamatória crônica, caracterizada pela broncoconstrição, devido contração do músculo liso, edema da mucosa e hipersecreção de muco. É uma “bronquite reversível”, doença crônica difusa.
=>Manifestação clínica: crises repetidas de broncospasmo caracterizadas por dispneia, tosse crônica, desconforto torácico, principalmente à noite ou pela manhã. Esses sintomas são variáveis e geralmente desencadeados por alergênios ou irritantes. 
Inspeção: expansibilidade normal ou diminuída, tiragem respiratória, uso de musculatura acessória.
Palpação: expansibilidade e FTV normal ou diminuídos.
Percussão: Timpanismo ou hipertimpanismo
Ausculta: MV diminuído difusamente, Sibilos (quando não presentes é devido uma obstrução total em que o ar não consegue passar) e expiração prolongada.
SÍNDROMES ORO-VALVARES
Para compreendermos as síndromes, vamos voltar para a fisiologia do ciclo cardíaco: resumo (Zarco)
O ciclo cardíaco é a sucessão de acontecimentos mecânicos atriais e ventriculares que se repetem em cada contração. dividido o ciclo cardíaco em sístole (contração) e diástole (relaxamento).
1. Fase de contração atrial (auricular)
O primeiro acontecimento do ciclo cardíaco é a descarga do nódulo sinusal, que ativa em primeiro lugar, a musculatura atrial, originando a onda “P” do ECG. Após a ativação elétrica, se produz a contração atrial mecânica (sístole auricular) que dá lugar a um aumento da pressão intra-atrial. Como neste momento aurícula(átrio) e ventrículo estão em comunicação, a contração auricular lança um volume adicional de sangue ao ventrículo. A contração auricular direita precede à esquerda e, por isso, todos os acontecimentos ligados à contração auricular, como o galope auricular ou os sopros pré-sistólicos, ocorrem primeiro no coração direito que no esquerdo.
Após a contração atrial a pressão cai, tanto no atrio quanto no ventrículo, porém o faz antes no atrio que noventriculo, e se inverte a polaridade do gradiente de pressão através da válvula; é dizer, a pressão ventricular supera ligeiramente a auricular até que se alcança um ponto de equilíbrio (ponto “z”). É muito provável que as válvulas atrio-ventriculares comecem a fechar-se no momento em que a pressão atrial começa a descer, e que estejam totalmente fechadas ao alcançar-se o ponto “z” da curva de pressão atrial. O fechamento valvular dependeria assim da atividade atrial, de forma concreta do relaxamento diastólico atrial.
O processo de ativação proveniente do nódulo sinusal detém-se momentaneamente no nódulo aurículo-ventricular, segue depois pelo feixe de His, seus ramos e as fibras de Purkinje, despolarizando em seguida toda a massa ventricular e dando origem ao complexo QRS. Começam então a contração ventricular esquerda e a contração ventricular direita, com pequenas diferenças temporais.
2. Sístole. Período de pré-ejeção
Este período compreende a fase pré-isovolumétrica e o período de contração isovolumétrica. O primeiro acontecimento elétrico, como acabamos de dizer, é a ativação do subendocárdio(camada media do encocardio formado pelas fibras de purkinje) por três pontos simultâneos e a propagação, quase instantânea, do estímulo a todo o subendocárdio; a contração mecânica da camada interna segue um curso horário, seguindo sua disposição anatômica. Ela originará um desenrolar da camada externa, ligeiramente anti-horário, e um deslocamento anterior da ponta que se põe ereta e choca contra a parede do tórax, produzindo o “choque da ponta” (ictus cordis).
Durante o período de pré-ejeção ocorrem uma série de acontecimentos:
O miocárdio gera tensão, que eleva rapidamente a pressão intraventricular, sem modificar o volume de sangue contido na cavidade ventricular. Depois do começo da contração, a válvula mitral se põe abruptamente em tensão e se produz a primeira bulha e a onda “c”. A pressão segue elevando-se até que supera a pressão diastólica aórtica, em cujo momento termina o período de contração isovolumétrica e começa o período de ejeção esquerdo, aumentando a pressão novamente para a fase posterio. Desde que a válvula mitral se fecha até que a pressão intraventricular supera a pressão diastólica aórtica e se abre a válvula aórtica, o ventrículo é uma câmara fechada isolada do atrio esquerdo e da aorta. Como nem o comprimento da fibra nem o volume variam, este período se denomina de contração isométrica ou isovolumétrica. (O breve espaço de tempo que o precede e que compreende desde o começo da contração ventricular até a primeira bulha, se denomina período de contração pré-isométrica ou pré-isovolumétrica)
No período de pré-ejeção, a cavidade ventricular esquerda se estreita e alonga. Isso se deve a três causas: a compressão a que o bolo de sangue proveniente do enchimento se vê submetido para elevar a pressão intraventricular, o abaulamento da válvula mitral para a aurícula que produz a primeira bulha e o deslocamento da ponta para a parede torácica (ereção da ponta).
No conjunto, o período de pré-ejeção se caracteriza por uma ligeira modificação na forma do ventrículo, ao mesmo tempo que aumenta de modo considerável a pressão intraventricular. O eixo antero-posterior se encurta, descendo a base, se alonga ligeiramente o eixo longitudinal e choca a ponta contra a parede torácica. A modificação da geometria do ventrículo se deve ao aumento da tensão das fibras musculares e a trasferencia de sangue da base para o ápice, uma posição mais adequada para começar a ejeção no período seguinte.
3. Sístole. Fase de ejeção
O período de ejeção ventricular, ao expulsar o volume sistólico apliando-lhe pressão e velocidade, cumpre sua missão primordial de bomba. O período de ejeção se divide em três fases: ejeção máxima, ejeção reduzida e protodiástole. A ejeção começa bruscamente após a abertura das valvas semilunares, quando a pressão intraventricular excede a pressão diastólica aórtica (cruzamento de pressões ventrículo-aórticas).
A função primordial do coração consiste precisamente em dar velocidade ao bolo de ejeção. Em um primeiro momento, velocidade e pressão do bolo de ejeção aumentam paralelamente, porém ao final da ejeção máxima a velocidade começa a diminuir quando a pressão continua ainda aumentando. O fato de que o fluxo máximo de corrente (máxima velocidade) ocorra antes que o máximo de pressão, se deve a que a quantia de sangue lançada à aorta excede à que flui para a periferia.
4. Diástole. Período de relaxamento isovolumétrico
Ao fechar-se a válvula aórtica o ventrículo volta a ser uma câmara fechada. Esta fase se denomina período de relaxamento isovolumétrico, porque o volume sistólico residual não varia até que se abrem as valvas aurículo-ventriculares e começa a fase seguinte de enchimento.
(Ainda que a diástole comece na protodiástole, como seu início é difícil de medir, o começo real da diástole pode-se referir à produção da segunda bulha que marca o princípio do período de relaxamento isovolumétrico e o final da protodiástole.)
O período de relaxamento isovolumétrico termina quando se cruzam as pressões auricular e ventricular; a válvula aurículo-ventricular se abre e vai começar o enchimento. Neste momento, o coração deixa de ser um sistema de alta pressão para um sistema de baixa pressão
5. Período de enchimento rápido ventricular
Após a abertura das válvulas aurículo-ventriculares começa o período de enchimento, que se divide em três fases: fase de enchimento rápido ou passivo, fase de enchimento lento ou diástase e fase de enchimento auricular ou ativo, que já foi estudado.
A fase de enchimento rápido, a mais importante, em condições normais se faz com mais rapidez que a ejeção. Começa a elevar-se a pressão intraventricular pelo efeito do enchimento que alcança um máximo e logo desce. Se correlacionarmos com a ausculta, a terceira bulha marca o início do enchimento e o vértice da “crescente” dos sopros mesodiastólicos de enchimento, quando presentes, coincide com a elevação máxima da pressão intraventricular do período de enchimento rápido.
Nesta fase, as pressões auricular e ventricular, que havia se separado pela queda da pressão ventricular, voltam a ser paralelas; paralelismo que se manterá durante toda a diástole, ainda que superando ligeiramente a pressão auricular a ventricular, até alcançar o ponto “z” de equilíbrio
6. Período de enchimento lento ou diástase
À medida que o enchimento diminui, a curva de pressão se horizontaliza, com uma ascensão muito lenta, sem um trânsito preciso com o período de enchimento rápido, constituindo o período de enchimento lento ou diástase, em que o enchimento é escasso.
-Sopros:
Turbilhonamento do fluxo sanguíneo, ocorrem devido a alterações desse fluxo. Pode haver várias alterações:
Aumento da velocidade do fluxo – ainda pode somar com qualquer um dos outros. A velocidade que determina a mudança do fluxo laminar para o turbilhonar é chamada número de Reynolds.
Diminuição da viscosidade do sangue
Passagem por uma zona mais estreita – como ocorre nos defeitos das valvas (estenose e insuficiência)
Passagem por uma zona dilatada
Os sopros podem ser divididos em tipo, sendo eles orgânico, funcionais e inocentes. Os orgânicos são aqueles que apresentam uma doença cardíaca valvar de base, já os funcionais não há doença cardíaca, ocorre em casos como dilatação do miocárdio e afastamento conseqüente de uma valva ou em alteração da velocidade ou viscosidade do sangue .
Sopros inocentes se refere ao caráter de ter a presença de sopro mas não haver alteração estrutural do coração, geralmente são sistólicos, sem presença de frêmitos e irradiações, ou seja, não são patológicos.
Características Semiologicas:
Localização no ciclo cardiaco: para identificação é necessário saber qual parte do ciclo está quando ocorre o turbilhamento, podendo aparecer durante a sístole, diástole ou continuo com as duas fases. Para ajudar a identificar pode-se sentir o pulso carotídeo do paciente enquanto ausculta.Exemplo é no caso das estenoses da mitral e tricúspide em que ocorre um sopro diastólico
Localização no precórdio: conforme a área cardíaca que ele é audível – é o epicentro, o que na teoria geralmente acorre em localização valval
Irradiação: é onde o sopro caminha com o fluxo. A intensidade do sopro e a direção do fluxo sanguineo vão influenciar muito na hora de identificar a irradiação. Ex: Insuficiencia mitral há uma irradiação para a linha axilar média a posterior, conhecido por essa característica como sopro circular de Miguel Couto. No caso da estenose aórtica há irradiação seguindo as artérias carótidas.
Intensidade: faz através do sistema de + sendo de +/6+. Dessa forma a uma correlação em que de 1 a 3+ não apresenta frêmito e acima de 4+ apresentam frêmitos.
Timbre: relacionado com a velocidade e o tipo de defeito no vaso. Pode ser suave, rude, musical
Configuração: refere-se a intensidade auscultada em um intervalo de tempo. Pode ser um som decrescente, crescente-decrescente(como o próprio nome diz começa alto, tem um pico e decresce), plateau(constante). Decrescente ocorre nas Insuficiencias aórtica e pulmonar, as crescendo-decrescendo na estenose aórtica e pulmonar e por fim o plateau na insuficiência mitral e tricuspide.
Antes de iniciarmos as insuficiências e estenoses é necessário entender que quando se fala em insuficiência há um fechamento inadequado das valvas e quando se fala em estenose é uma abertura ruim dessas valvas.
-Insuficiencia Mitral:
Fechamento incompleto da valva mitral com retorno do sangue para o AE durante a sístole ventricular. A evolução vai depender muito de qual a causa, podendo ser:
Lesões na valva
Febre reumática – “A insuficiência mitral de etiologia reumática é uma lesão de instalação gradativa e evolução crônica, pois o processo inflamatório evolui vagarosamente, ao longo de meses, o que possibilita ao átrio esquerdo ir se dilatando progressivamente.”
Prolapso de valva mitral
Endocardite infecciosa (lesa a valva, há uma fase aguda obstrutiva)
Degeneração mixedematosa
Síndrome de Marfan (tecido conjuntivo com problema)
Alterações funcionais: como dilatação do VE (endocárdio normal e crescimento do miocárdio, configura uma causa funcional) e disfunção do músculo papilar.
Na Insuficiencia mitral há um sopro sistólico, melhor audível em área mitral, com irradiação axilar, consiguração em plateau, que engloba a B1.
-Estenose Mitral:
Valva abre mal devido a fibrose das válvulas. Apresenta 4 componentes:
Sopro diastólico em ruflar, localizado em área mitral, com pouca irradiação.
Reforço pré-sistolico
Hiperfonese de B1, decorrente da fibrose, a valva fica mais dura e quando fecha a bulha fica mais intensa (melhor audível em DLE)
Estalido de abertura da valva mitral (barulho metálico e curto, ocorre porque a valva abre mal)
A composição dos sons fica TUM TA TÉ (SOPRO).
Ictus cordis impalpável ou de pequena intensidade.
Causas: A principal causa é a febre reumática (99%) e raramente congênita 
-Insuficiencia Aortica:
Mau fechamento das válvulas aórticas ocorrendo retorno sanguineo para VE. O que ocorre é um aumento do VE as custas do volume. Com isso o ictus estará deslocado para baixo e para esquerda.
Apresenta um sopro diastólico, localizado na área aórtica, de irradiação em toda a área aórtica, configuração decrescente (regurgitação do sangue o volume vai diminuindo), longo e suave.
Causas: 
Febre reumática
Valva aorta bicúspide
Sífilis terciária
Endocardite infecciosa
Dissecção aguda da aorta
Doenças hereditárias agudas do tecido conjuntivo (Marfan) – tecido conjuntivo fica mais frouxo
Relacionadas a artropatias crônicas (espôndilo artropatias negativas)
-Estenose Aortica:
Como a insuficiência ocorria por alteração do volume, na estenose ocorre por alteração de pressão. Há uma obstrução da valva, com redução do orifício para saída do fluxo, com isso aumenta a força de contração para a saída e consequente hipertrofia ventricular esquerda. Com o tempo há falência do ventrículo.
Apresenta um sopro sistólico, na área aórtica, com irradiação para o pescoço, configuração crescendo-decrescendo, rude.
Apresenta 2 componentes:
Sopro em borda esternal direita com irradiação para pescoço – clássico de ejeção
Sopro musicl em ponta – originado de vibrações oriundas da valva calcificada.
Manobra de handgrip (esforço isométrico, como pressão das mãos; provoca aumento na resistência vascular simétrica) diminui na estenose aórtica e aumenta na insuficiência mitral.
Causas:
Principalmente congênita, com alterações da membrana (estenose subvalvar, supravalvar)
Febre reumática
Placas de ateromas
Fenômeno de Gallarvardin (contração vigorosa do VE que gera vibração, configurando o componente musical – se não tiver musical pode confundir com insuficiência mitral)
-Insuficiencia Tricuspide:
Mau fechamento da valva tricúspide com retorno do sangue para o VD. Pode ser de causa orgânica, associada a estenose tricúspide ou funcional devido uma insuficiência do VD causado pela hipertensão pulmonar.
Apresenta um sopro sistólico, na área tricúspide, com pouca irradiação, configuração em plateau.
Há algumas manobras para melhor ausculta e diagnostico diferencial:
Manobra aspiratória de Muller: paciente realiza uma apneia respiratória (fechar nariz e boca e inspira), permitindo silenciar o pulmão e auscultar melhor o lado direito do coração, acentua sopro no foco pulmonar e tricúspide.
Manobra de Riviero Carvalho: paciente faz inspiração profunda sem pausa com diminuição da pressão intratorácica e retorno vesono para o lado direito do coração aumentado, melhorando ausculta.
Manobra de Valsalva: diminui retorno venoso, usada para diferenciar sons do lado direito do coração.
Compressão hepato-abdominal: aumenta retorno venoso
Causas:
Lesão valvar por febre reumática, endocardite infecciosa, síndrome carcinóide (degeneração fibrosa), trauma, doença de Ebstein (deslocamente inferior da valva tricúspide)
Funcional: miocardiopatias, hipertensão pulmonar
-Estenose Tricuspide:
É uma valvulopatia incomum, caracterizada por uma abertura inadequada das valvulas durante a diástole ventricular, devido a elevação do gradiente de pressão da valva tricúspide.
Apresenta um sopro diastólico em ruflar, pouca irradiação, estalido de abertura da valva tricúspide, hiperfonese B1 em área tricúspide (mesma explicação para Est. Mitral).
Causas:
Febre reumática (associado a mitral)
Fibrose endocárdica (dificulta a distensibilidade)
-Insuficiencia Pulmonar:
incompetência da valva pulmonar, fecha mal, que provoca fluxo sanguíneo da artéria pulmonar para o ventrículo direito durante a diástole. 
Apresenta um sopro diastólico em área pulmonar, com irradiação em borda esternal esquerda, de configuração decrescente – Sopro de Graham Steel (valva pulmonar íntegra, com disfunção funcional por hipertensão pulmonar ou pode alterar a valva por dilatação da artéria pulmonar sem hipertesão).
Causas:
Com hipertensão: Aumento da pressão venosa, aumento do fluxo sanguineo, alterações arteriolares pulmonares
Sem hipertensão pulmonar: dilatação da artéria pulmonar idiopática, endocardite infecciosa, ausência congênita da valva pulmonar.
-Estenose Pulmonar:
Obstrução do fluxo do VD para AP devido a estreitamento a válvula pulmonar, gerando um bloqueio. Geralmente é de causa congênita, afetando mais crianças.
Apresenta sopro sistólico, em área pulmonar, com clic de ejeção logo após B1 (Clic é a mesma coisa que estalido, porém estalido ocorre em DIASTOLICO e clic em SISTOLICO), configuração crescente, rude, que cobre B2.
Além disso há outras alterações que cursam com sopros, algumas delas:
Comunicação Intraventricular: (CIV) geralmente congênito, mas pode ser adquirido, ocorre sopro sistólico, em área mitral e tricúspide, sem irradiação para axila em configuração plateau.
Síndome Eisenmenger: diferente da anterior, o sangue de VD cai em VE, causando cianose (o que não ocorre no CIV pela diferença da pressão não permitir)
Atrito Pericárdico:sopro grosseiro, áspero e curto, visto no 3EICE na linha paraesternal esquerda.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
É um síndrome em que o coração fica incapaz de bombear sangue para atender as necessidades metabólicas de todo o corpo(tissulares), e quando consegue faz com elevadas pressões de enchimento.Com isso ocorre uma ativação progressiva do sistema neuroendócrino como forma de compensar essa falha. Pode ser causada por alterações na estrutura cardíaca ou funcionais. 
Ela pode ser dividida em aguda e crônica, em que a aguda se refere apenas para alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas, com necessidade urgente de terapia. E a crônica refere a natureza progressiva e persistente da doença.
Como nosso foco é apenas a crônica, vamos nos deter apenas sobre esse assunto.
Crônica
Como comentamos anteriormente, se refere a um defict do debito cardíaco, em que a bomba cardíaca não consegue realizara tarefa e para isso ocorre um aumento da pressão DIASTÓLICA para manter esse débito.
Tem como característica a sobrecarga hídrica, devido a um aumento do volume (hipervolemico) e a perfusão tissular (total) inadequada.
Tem como etiologia o controle inadequado de HAS, DM e dislipidemia. Tendo como cenário clinico principalmente idosos portadores de várias etiologias (principalmente isquêmicas).
Situações com necrose miocárdica
Que produzem sobrecarga de pressão
Que produzem sobrecarga de volume
Fisiopatologia:
A patogenia envolve uma função SISTÓLICA comprometida, disfunção DIASTÓLICA, anormalidades mecânicas (obstrução por trombos ou uma necrose), distúrbios da freqüência ritmo (taquicardia intensa), cardiopatia pulmonar e estados de alto débito (anemias)
A síndrome se desenvolve com a ocorrência de uma agressão/evento inicial de forma gradual, com isso inicia mecanismos compensatórios para vencer a disfunção cardíaca. Então, encontramos um paciente com redução do volume sistólico e elevação das pressões de enchimento ventricular (diastólicas), com isso tenta compensar: (importante entender que esses mecanismos ajudam em fase iniciam, mas com o tempo causam efeitos nocivos).
De inicio o principal mecanismo regulador é o sistema peptídio natriurético (PN) que promove vasodilatação, diurese, opondo-se a ativação do SNASimpático e SRAA, dessa forma o paciente ainda mantem assintomático. Com a evolução da doença ocorre que os outros sistemas se sobrepõem ao PN, ocorrendo os sintomas abordados a seguir.
Sistema nervoso simpático: liberação de noraepinefrina, dando estímulo na FC e contratilidade. Como resultado, há taquicardia, aumento da resistência periférica, causando aumento do consumo de oxigênio de da pós-carga.
Sistema RAA: ativado por hipoperfusão renal, estimulação do sistema beta-adrenergico e hiponatermia (diminuição do volume e concentração de Na – estímulo para aumentar o volume). Antes de saber os efeitos compensatórios ocorridos, precisamos lembrar de como ocorre a fisiologia desse sistema: com a ativação do sistema as células justaglomerulares renais irão aumentar os níveis de Renina, e o figado a produção de angiotensinogênio, com isso há um aumento da angiotensina I, que estimula a ECA no pulmão a u aumento da angiotensina II, com isso o cortex adrenal causa um aumento da aldosterona e inicia a função do sistema. Ocorre dessa maneira a vasoconstrição, gerando um aumento da PA, aumento do fluxo glomerular e hipertrofia vascular miocárdica, enquanto que a retenção de sódio gera um aumento do volume intravascular e induz a fibrose miocárdica.
Outros neurohormonios: prostaglandinas, vasopressina, endotelina, endorfinas
Ativação de citocinas: ocorre uma elevação de TNF-alfa, IL-1, IL-6, aumentando ação dos macrófagos, induzindo uma caquexia cardíaca, disfunção ocntrátil, fibrose miocárdica, necrose dos miócitos.
Com o tempo temos as complicações dos sistemas compensatórios , ocorrendo:
Fisiologia renal alterada: com fluxos renais reduzidos, ocorrendo uma PA reduzida e volume sistólico reduzido. Isso gera um aumento da sede e retenção hídrica
Remodelagem Ventricular esquerda (mudança na confromação de uma VE elíptico para um VE circular, porem com pouca eficiência) além de uma dilatação. São Alterações miocárdicas desencadeadas pela lesão inicial, alterações progressivas da estrutura e função miocárdica pela própria lesão e por stress hemodinâmico e da ativação neurohormonal.
=>Clínica: 
Semiologia:
Anamnese: Dispneia de esforço, tosse, edema pulmonar, intolerância física, fadiga, edemas de MMII mole, gravitacional;má absorção intestinal (pode haver perda de proteína), entre outros.
Exame físico: Alterações dos sinais vitais, veias jugulares turgicas, estertores creptantes, derrame pleural assimétrico mais para a direita. Alteração na fonese das bulhas, B3 e B4 presentes, sopros, hepatomegalia, ascite.
HIPERTENSÃO PORTAL
Antes de entendermos a doença, precisamos voltar um pouco na unidade Anatomo-Funcial Hepática:
Fígado é o maior órgão do nosso organismo, contem uma vascularização importando, constituindo o Sistema Porta Hepático, em que o sangue venoso provem da veia porta, formada pelas veias mesentérica e esplênica. Uma importante informação, é que as veias desse sistema tem grande poder de acomodar variações do fluxo sanguineo, mantendo a pressão constante.
Em sua histologia é formado pelos hepatócitos, que se agrupam formando os lóbulos hepáticos. Separando cada lóbulo há um espaço porta, contendo um vênula(ramo da porta) e uma arteríola (ramo da hepática), um ducto biliar (formando a tríade portal). No meio de cada lóbulo há uma veia central, onde desembocam os capilares, chamados de sinusóides. Por fim, essas veias se unem para formar a veia hepática.
Sendo assim, a hipertensão portal é um aumento de pressão e estase no sistema venoso portal, com conseqüente desvio parcial de sangue de veias colaterais. Esse desvio sanguineo gera uma acomodação do sistema causando efeitos nocivos (deletérios).
Quanto a isso, podem ser classificados em:
Pré-sinusal:(antes dos sinusóides) Extra-hepática (trombose da veia porta ou da veia explenica) e Intra-hepática (esquistossomose, hipertensão portal idiopática)
Sinusoidal: cirrose hepática viral ou alcoolica
Pós-sinusoidal:(depois dos sinusóides) Hepática(doença veno-oclusiva), supra-hepática (síndrome de Budd-Chiari – rombose supra-hepática- pericardite constritiva, cardiopatia com congestão venosa direita)
As complicações da doença incluem: sangramentos digestivos (varizes de esôfago ou fundo gastrico, causando hematemese; gastropatia congestiva, gerando sangramento no estomago e/ou duodeno; gastrite e ulceras), ascite (rara nas pré-sinusoidais, pois a Pressão hidorstatica não é suficiente para formar, precisa de outro mecanismo como uma disfunção do fígado; e freqüente nas sinusoidais e pós-sinusoidais)
Diante disso, entendemos que na hipertensão portal há uma estase e aumento da pressão venosa, forçando o sangue a fluir pelas colaterais, na tentativa de compensar, acomodar. Portanto, promovem um desvio do sangue portal para as veias do sistema cava, indo para circulação sistêmica sem passar pelo fígado. Dessa forma, os tipos de circulação colateral que podem ser encontradas são:
Tipo cava inferior
Tipo porta - Aspecto em cabeça de medusa 
Síndrome de Cruveilhei-Baumgarten: quando há uma circulação colateral na parede abdominal (cabeça de medusa) em paciente com hipertensão portal, há um desvio da veia umbiliar (recanalização) e sopro continuo na região umbilical.
Semiologia
Anamnese: 
Queixa principal relacionada as complicações. HDA com dor abdominal, aumento do volume abdominal, icterícia, edemas. Emagrecimento e anorexia, hemorragia digestiva. Habitos de vida com uso de drogas, álcool, exposição a agentes tóxicos. HPP com hepatites, parasitoses, alterações neurológicas na infância, colestases, DM, entre outros.
Exame físico: 
Procura de sinais de insuficiência hepática crônica, como aranhas vasculares, ascite, encefalopatia, ginecomastia, eritemavascular, baqueteamento digital, edema de MMII, ausência de pelos, atrofia testicular
Pele com coloração bronzeada – hemocromatose (doença hereditária em que aumenta absroção de Fe, forma depósitos e gera insuficiência
Alterações de insuficiência cardíaca direta como turgencia jugular, aumento de VD
Exame de tórax com atrito pericárdico, hipofonese de bulhas (pericardite constritiva ou tamponamento cardíaco crônico)
Abdome com ascite, formando o tipo brataquio, com circulação colateral, esplenomegalia (devido aumento da pressão da veia esplênica) – SEMPRE VAI TER – e hepatomegalia.
ASCITE
Derrame de liquido na cavidade peritoneal. Pode haver liquido ascitico com sangue (ascite hemorrágica) ou com infeccção (ascite infectada)
≠
Hemoperitonio: sangue na cavidade peritoneal
Pioperitonio: pus na cavidade
Causas: Hipertensão portal, tumores malignos de abdome, congestão hepática, infecções peritoneais, ascite pancreática, ascite nefrogênica, ascite biliar, ascite quilosa, hipoalbuminemia, doenças ovarianas, ascite urinária, vasculites e etc.
Fisiopatologia:
Na hipertensão portal, já abordada anteriormente, com o aumento da resistência do fluxo pelo sistema porta, há um aumento de pressão das veias, que dilatam levando a um extravasamento de liquido dos vasos
A Pressão coloidosmótica segura a maior parte do plasma sanguineo através da ação da proteína albumina, em doenças que cursem com desnutrição e falencia de produção de albumina, fazendo hipoalbuminemia (como o caso da cirrose), há uma diminuição da força de pressão oncótica e conseqüente extravasamento
Retenção de água e Na: Sempre que aumenta a pressão em um vaso sangüíneo, o organismo passa a liberar substâncias que levam à dilatação do vaso, para controlar a pressão. Se a hipertensão for por algum distúrbio bem localizado, isso pode ser suficiente até que o problema esteja resolvido. Se for causado por excesso de líquido em todo o organismo, alivia o problema até que o mesmo seja eliminado. Na hipertensão portal, os vasodilatadores são liberados em todo o sistema porta, o que faz com que a quantidade de vasos dilatados seja muito grande e não estejam restritos apenas ao sistema porta (há uma vasodilatação em praticamente todo o organismo). No entanto, a quantidade de sangue é a mesma, o que faz com que, além de não resolver completamente o problema de hipertensão no sistema porta, a pressão sangüínea em todo o organismo esteja reduzida. Porém, os rins entendem que essa pressão baixa vem da falta de liquido e ativa o sitema RAA para absorver mais sal e água e elevar a PA, com isso há água e Na extra que vão aumentar ainda mais a ascite.
Aumento da formação de linfa no fígado e intestino
Teorias da formação de ascite:
Teoria clássica ou underfilling theory (não mais importante) há um aumento de pressão retrógrado
Teoria do transbordamento ou overflow theory há retenção de água e sal precedido pelo aumento de volume na cirrose
Teoria da vasodilatação arterial (mais importante): quando há uma produção de infeccção, como na cirrose hepática, que causa aumento de volume esplanico, com isso o paciente fica hipovolêmico
Diagnóstico: ascite de grande volume é de fácil reconhecimento, já a de pequno volume (<1,5l) tem sensibilidade baixa no diagnostico, exame físico pode ser insuficiente (como a ascite da cirrose hepática)
Liquido ascético –paracentese (retirada do liquido). Análise:
Transudato (pouca proteínas e celulas) Exsudato (alto conteúdo de proteína)
Análise da quantidade de albumina no sangue – albumina no liquido de ascite = se >1,1 transutado se <1,1 exsudato
Semiologia
Anamnese: paciente relata barriga mais pesada, aumento da barriga...
Exame Físico:
Inspeção: abdome globoso, em avental ou batráquio. Distancia xifo-umbilical maior que a pubo-umbilical; presença de pele lisa e brilhante, esticada; presença de circulação colateral portal; diástase dos músculos reto-abdominais, hérnia umbilical e acentuação da lordose lombar.
Palpação: Sinal de piparote positivo, melhor em volumes >5l, podendo haver falsos positivos em obesos e massas císticas. Sinal do rechaço(indireto)
Percussão: identificável em volumes maiores de 1,5l. Som timpânico passando para maciço ou submaciço. Circulo de skoda ( parábola de sons maciço, na forma como o liquido derrama), percussão com paciente de pé, em decúbito lateral – macicez móvel, posição de tredelenburg (entra liquido no espaço de traube e fica maciço)
Ausculta: hoje não se usa mais. Sinal do duplo tom (muito falso positivo), Sianl da poça, faz em pequenos volumes (até 120ml) porém é muito subjetivo o diagnóstico.
Referencias:
Porto, CC. Semiologia médica - 7. ed.- Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
Lopez M. Semiologia Médica. As bases do Diagnóstico Clínico – 4. Ed. – Revinter.
Lopes, AC. Tratado de clínica médica, volume 1. ­ 3. ed. ­ Rio de Janeiro: Roca, 2016.