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SÍNDROME DO OLHO VERMELHO
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Estratégia
MED
Prof. Evelyn Ciuffo | Síndrome do Olho Vermelho 2OFTALMOLOGIA
PROF. EVELYN
CIUFFO
APRESENTAÇÃO:
@estrategiamed
/estrategiamedEstratégia MED
t.me/estrategiamed
@prof.evelynciuffo
 Síndrome do olho vermelho é o tema com maior incidência 
nas provas de Oftalmologia: representa aproximadamente 30% 
das questões. Dentro dessa síndrome, a distribuição de tópicos 
ocorre da seguinte maneira:
Síndrome do Olho Vermelho Incidência
Conjuntivites 36%
Uveíte anterior 17%
Celulite orbitária 14%
Inflamação das pálpebras 10%
Ceratites 9%
Degenerações da conjuntiva 5%
Doença ocular tireoidiana 5%
Vias lacrimais 3%
Esclerites e episclerites 1%
 Atente-se ao fato de que aproximadamente 67% das 
questões desta aula referem-se aos temas conjuntivites, uveíte 
anterior e celulite orbitária. Muita atenção a esses pontos!
@estrategiamed
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https://www.facebook.com/estrategiamed1
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https://t.me/estrategiamed
https://www.instagram.com/prof.evelynciuffo/
https://www.instagram.com/prof.alexandremelitto/
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Prof. Evelyn Ciuffo | Resumo Estratégico | 2023
Síndrome do Olho Vermelho Estratégia
MED
OFTALMOLOGIA
3
SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 4
2.0 CONJUNTIVA 5
2.1 ACHADOS CLÍNICOS DE INFLAMAÇÃO DA CONJUNTIVA 5
2.2 CONJUNTIVITES 5
2.2.1 CONJUNTIVITE VIRAL 5
2.2.2 CONJUNTIVITE BACTERIANA 6
2.2.2.1 CONJUNTIVITE BACTERIANA AGUDA 6
2.2.2.2 CONJUNTIVITE GONOCÓCICA 8
2.2.2.3 CONJUNTIVITE POR CLAMÍDIA EM ADULTO (OU CONJUNTIVITE DE INCLUSÃO DO ADULTO) 8
2.2.2.4 TRACOMA 9
2.2.3 CONJUNTIVITE ALÉRGICA 11
2.2.4 CONJUNTIVITE NEONATAL 12
3.0 DEGENERAÇÕES DA CONJUNTIVA 14
3.1 PTERÍGIO 14
4.0 HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL 15
5.0 PÁLPEBRAS 16
5.1 CALÁZIO 16
6.0 CELULITES 17
6.1 CELULITE PRÉ-SEPTAL 17
6.2 CELULITE ORBITÁRIA (PÓS-SEPTAL) 18
7.0 CÓRNEA 19
7.1 CERATITES 19
7.1.1 CERATITE BACTERIANA 20
7.1.2 CERATITE HERPÉTICA 21
7.1.2.1 CERATITE EPITELIAL HERPÉTICA 21
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Prof. Evelyn Ciuffo | Resumo Estratégico | 2023
Síndrome do Olho Vermelho Estratégia
MED
OFTALMOLOGIA
4
8.0 UVEÍTE ANTERIOR 22
9.0 VIAS LACRIMAIS 26
9.1 DACRIOCISTITE (INFLAMAÇÃO DO SACO LACRIMAL) 27
9.2 OBSTRUÇÃO CONGÊNITA DO DUCTO NASOLACRIMAL 27
10.0 ÓRBITA 29
10.1 DOENÇA OCULAR TIREOIDIANA 29
11.0 LISTA DE QUESTÕES 30
12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 31
13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 32
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Prof. Evelyn Ciuffo | Resumo Estratégico | 2023
Síndrome do Olho Vermelho Estratégia
MED
OFTALMOLOGIA
5
1.0 INTRODUÇÃO
CAPÍTULO
 Caro(a) Aluno(a), este livro digital é uma versão resumida 
de Olho Vermelho, o assunto que possui maior relevância para a 
prova de Residência dentro da Oftalmologia. 
A síndrome do olho vermelho engloba todas as patologias 
que cursam com inflamação primária ou secundária do segmento 
anterior do olho. É uma condição extremamente comum em 
urgências. Portanto, é importante, diante desse quadro, que 
o clínico saiba identificar os principais sinais e sintomas que 
diferenciam um quadro benigno de uma patologia com potencial 
gravidade, bem como quando há necessidade de encaminhamento 
imediato ao Oftalmologista. Observe abaixo: 
Dor ocular intensa súbita.
Diminuição da acuidade visual.
Sintomas sistêmicos, como náuseas e vômitos.
Fotofobia (sensibilidade à luz).
Alteração do reflexo pupilar à luz (pupila não fotorreagente ou pouco fotorreagente).
Opacidade corneana que cora com fluoresceína.
Pressão intraocular elevada (> 40 mmHg).
Hipópio (pus na câmara anterior) ou hifema (sangue na câmara anterior).
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Prof. Evelyn Ciuffo | Resumo Estratégico | 2023
Síndrome do Olho Vermelho Estratégia
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OFTALMOLOGIA
6
2.0 CONJUNTIVA
CAPÍTULO
2.1 ACHADOS CLÍNICOS DE INFLAMAÇÃO DA CONJUNTIVA
Os sintomas de um quadro de inflamação conjuntival são 
geralmente inespecíficos, incluindo lacrimejamento, sensação de 
areia, ardência e queimação. Prurido costuma ser mais sugestivo 
de doença alérgica, apesar de estar presente, em menor escala, em 
patologias como blefarite e olho seco. 
A inflamação conjuntival geralmente vem acompanhada 
de algum tipo de secreção, e a característica da secreção ajuda 
o médico a fazer o diagnóstico diferencial. De acordo com a 
causa, podemos classificar a secreção em: aquosa, mucoide, 
mucopurulenta e purulenta grave. 
A secreção aquosa é composta de exsudato seroso e 
lágrimas, estando mais associada a quadros de conjuntivites 
virais ou alérgicas agudas. Secreção mucoide ocorre tipicamente 
em conjuntivites alérgicas crônicas, enquanto a secreção 
mucopurulenta é típica de infecções bacterianas agudas. 
A linfadenopatia também é um achado clínico de inflamação 
conjuntival, tendo como causa mais comum a conjuntivite viral. 
Normalmente, a cadeia pré-auricular é a mais afetada. 
2.2 CONJUNTIVITES
Atenção! Este assunto é de extrema 
relevância para as provas de Residência, sendo o 
tópico mais cobrado nas questões de Oftalmologia. 
Aproximadamente 40% das questões de síndrome 
do olho vermelho referem-se a conjuntivites. 
Para que nosso estudo seja mais didático, vamos dividir 
as conjuntivites em quatro grandes blocos: conjuntivite viral, 
conjuntivite alérgica, conjuntivite bacteriana e conjuntivites 
associadas a outras causas. 
2.2.1 CONJUNTIVITE VIRAL
Fisiopatologia: é a mais comum das conjuntivites e tem como 
principal agente etiológico o adenovírus. É uma doença bastante 
contagiosa, transmitida pelo contato próximo entre pessoas. 
Manifestação clínica: os sintomas classicamente associados 
ao quadro de conjuntivite viral são: prurido, queimação, sensação 
de corpo estranho ou areia e histórico recente de infecção do trato 
respiratório superior ou contato com pessoa doente. A inflamação 
progride dentro de três a cinco dias, durando geralmente uma a 
duas semanas. 
Os sinais mais característicos são: presença de reação 
folicular na conjuntiva tarsal e linfadenopatia pré-auricular 
palpável e dolorosa. Outros sinais podem ser encontrados, 
como secreção aquosa, pálpebras edematosas e avermelhadas, 
hemorragias subconjuntivais puntiformes, ceratopatia punctata 
(erosão epitelial em casos mais graves) e membranas. Infiltrados 
subepiteliais podem desenvolver-se algumas semanas após o início 
da conjuntivite, sendo um achado tardio. 
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Síndrome do Olho Vermelho Estratégia
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Tratamento: é importante explicar ao paciente que essa é 
uma doença autolimitada, com melhora ao longo das primeiras 
duas a três semanas, dependendo do envolvimento corneano. Vale 
ressaltar para o paciente que é comum a piora do quadro durante 
os primeiros quatro a sete dias. 
Atenção! Não existe nenhum tratamento específico para combater o vírus. O tratamento visa apenas 
diminuir a reação inflamatória e os sintomas do paciente. O uso de compressas frias com água mineral ou soro 
fisiológico, várias vezes ao dia, durante 15 a 20min., deve ser recomendado. Além disso, podem ser utilizadas 
lágrimas artificiais, 4 a 8x/dia, durante 1 a 3 semanas. O uso rotineiro de antibióticos tópicos para conjuntivite 
viral é desaconselhado, exceto emcasos de erosões corneanas ou suspeita de infecção bacteriana secundária. 
2.2.2 CONJUNTIVITE BACTERIANA
2.2.2.1 CONJUNTIVITE BACTERIANA AGUDA
Fisiopatologia: a maioria das conjuntivites bacterianas é 
aguda e tem como principais agentes etiológicos o Staphylococcus 
aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus spp. 
(especialmente em crianças e comumente associado à otite média) 
e Moraxella catarrhalis. Uma minoria de casos, usualmente graves, 
é causada pela Neisseria gonorrhoeae, um organismo sexualmente 
transmissível.
Manifestação clínica: os sintomas assemelham-se aos da 
Reação folicular
Secreção aquosa 
Presença de linfonodo 
pré-auricular doloroso
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Síndrome do Olho Vermelho Estratégia
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conjuntivite viral, incluindo início agudo de vermelhidão, sensação 
de areia, queimação e secreção. Contudo, para ajudar a fazer o 
diagnóstico diferencial, devemos atentar-nos aos sinais. 
Geralmente, a conjuntivite bacteriana apresenta-se com 
secreção mucopurulenta. Importante ressaltar que a presença de 
secreção mucopurulenta abundante e hiperaguda fala a favor de 
conjuntivite gonocócica. A ausência de linfonodo pré-auricular 
também é um dado que nos ajuda a fazer diagnóstico diferencial 
com a conjuntivite viral. Outros sinais que podem estar presentes 
são: papilas conjuntivais, quemose, erosões epiteliais puntiformes. 
Observe a imagem:
Hiperemia Conjuntival bilateral e secreção mucopurulenta
Reação papilar
Secreção mucopurulenta 
 
Ausência de linfonodo 
pré-auricular 
Tratamento: a maioria dos casos soluciona-se 
espontaneamente dentro de uma semana a dez dias, dado o curso 
autolimitado da doença. Entretanto, o tratamento com antibióticos 
tópicos reduz a gravidade e a duração do quadro, sendo indicado. 
O colírio de antibiótico pode ser usado quatro vezes ao dia, por cinco 
a sete dias. As fluorquinolonas costumam ser as mais usadas na 
rotina oftalmológica. Além do antibiótico tópico, também podem 
ser utilizadas lágrimas artificiais sem conservantes e compressas 
geladas com soro fisiológico ou água filtrada. m
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2.2.2.2 CONJUNTIVITE GONOCÓCICA
Fisiopatologia: é causada por um organismo sexualmente 
transmissível, a Neisseria gonorrhoeae (gonococo), acometendo 
adultos jovens sexualmente ativos ou recém-nascidos de mães 
com blenorragia.
Manifestação clínica: secreção purulenta grave, de início 
hiperagudo (dentro de 12 a 24 horas). Além disso, outros sinais 
presentes são as papilas conjuntivais, quemose acentuada e 
adenopatia pré-auricular dolorosa. Atenção especial deve ser 
dada à córnea, visto que essa doença pode ocasionar úlceras 
periféricas (sobretudo na região superior) com progressão rápida 
para perfuração. A suspeita de conjuntivite gonocócica é uma das 
poucas indicações de coleta de secreção para Gram e cultura. A 
Tratamento: usualmente feito com uma cefalosporina de 
terceira geração, como ceftriaxona 1 g, IM, dose única. Além do 
antibiótico oral, prescrever pomada de ciprofloxacina tópica, 4x/dia, 
ou colírio de ciprofloxacina, de 2/2h. Se houver comprometimento 
corneano, o ideal é prescrever o colírio de 1/1h. Irrigação abundante 
com soro fisiológico várias vezes ao dia também é recomendada 
até resolução da secreção. 
2.2.2.3 CONJUNTIVITE POR CLAMÍDIA EM ADULTO (OU CONJUNTIVITE DE INCLUSÃO DO 
ADULTO)
Fisiopatologia: é uma infecção oculogenital causada pelos 
sorotipos D-K da Chlamydia trachomatis, acometendo adultos 
jovens sexualmente ativos, que podem apresentar uretrite e 
cervicite associadas. 
Manifestação clínica: início subagudo de vermelhidão 
tipicamente unilateral, lacrimejamento e secreção mucopurulenta. 
Quando não tratada, acaba evoluindo para uma conjuntivite 
crônica, que pode persistir por meses. Sinal característico dessa 
Secreção purulenta, de 
início hiperagudo
Adenopatia pré-auricular dolorosa
Úlceras periféricas 
bacterioscopia pelo Gram revelará diplococos intracelulares Gram-
negativos.
Por ser uma doença sexualmente transmissível, o ideal é 
tratar para uma possível coinfecção por clamídia com azitromicina 
1 g, VO, dose única. Importante ressaltar que os parceiros sexuais 
também devem ser tratados com antibióticos orais tanto para 
gonorreia quanto para clamídia.
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Observe a imagem: 
Folículos proeminentes em conjuntiva tarsal inferior
Tratamento: azitromicina 1 g, VO, dose única, é geralmente 
o fármaco de escolha. Alternativas: doxiciclina 100 mg, VO, 2x/dia, 
por 10 dias, ou eritromicina 500 mg, VO, 4x/dia, por uma semana. 
Lembre-se de que o parceiro sexual também deve ser tratado.
doença são os folículos conjuntivais mais proeminentes na 
conjuntiva tarsal inferior. Adenopatia pré-auricular dolorosa 
também costuma estar presente. Infiltrados corneanos subepiteliais 
periféricos costumam aparecer duas a três semanas após o início 
da conjuntivite. Em adultos, realizar teste de imunofluorescência 
direta para clamídia, teste de DNA ou cultura da conjuntiva para 
clamídia. Também pode ser considerado raspado conjuntival para 
coloração de Giemsa, pois mostra corpos de inclusão citoplasmática 
basofílicos. 
Quadro tipicamente unilateral, 
que pode evoluir para cronicidade
Folículos conjuntivais, principalmente 
em conjuntiva tarsal inferior
Adenopatia pré-auricular dolorosa 
 
2.2.2.4 TRACOMA
Querido(a) Aluno(a), atenção especial 
deve ser dada a esse tema muito recorrente nas 
questões de Oftalmologia! O tracoma é a principal 
causa irreversível de cegueira em países pobres, 
especialmente no continente africano.
Fisiopatologia: o tracoma é uma ceratoconjuntivite 
granulomatosa crônica causada pelos sorotipos A, B, Ba e C da 
Chlamydia trachomatis. Diferente da conjuntivite de inclusão do 
adulto, esses sorotipos de clamídia são transmitidos pelo contato 
próximo, diretamente por secreção ocular ou nasal, ou através de 
insetos veiculadores, como as moscas. Ocorre principalmente em 
áreas de pobreza e com saneamento básico precário, acometendo 
sobretudo crianças pequenas.
Manifestação clínica: inicia-se sob a forma de uma conjuntivite 
folicular, com hipertrofia papilar e infiltrado inflamatório que se 
estende por toda a conjuntiva, especialmente na conjuntiva tarsal 
superior. Pode evoluir com cicatrizes que tracionam principalmente 
a pálpebra superior, levando à sua distorção (entrópio) e fazendo 
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OFTALMOLOGIA
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com que os cílios toquem o olho (triquíase).
A inversão dos cílios e seu toque contínuo na córnea pode 
provocar ulcerações, levando à formação de cicatrizes e opacificação 
corneana, que podem ocasionar diminuição da acuidade visual até 
levar à cegueira. 
A sintomatologia associada ao tracoma inflamatório inclui 
lacrimejamento, sensação de corpo estranho, fotofobia discreta 
e secreção purulenta em pequena quantidade. Pacientes que 
apresentam entrópio, triquíase e ulcerações corneanas referem dor 
constante. 
O diagnóstico do tracoma é essencialmente clínico, baseado 
na história clínica e nos achados oftalmológicos citados acima. 
Para melhor entendimento, observe as imagens abaixo:
Folículos e papilas na conjuntivite tracomatosa Cicatrização da conjuntiva tarsal superior
Pannus e neovascularizaçãosuperior Triquíase e entrópio
Ceratoconjuntivite 
granulomatosa crônica
Reação folicular, especialmente
em conjuntiva tarsal superior 
Cicatrizes palpebrais
(ex.: entrópio, triquíase) 
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Prof. Evelyn Ciuffo | Resumo Estratégico | 2023
Síndrome do Olho Vermelho Estratégia
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Tratamento: a Organização Mundial da Saúde aprovou um 
programa de quatro etapas para o controle do tracoma em áreas 
endêmicas. Esse programa é conhecido como SAFE e aborda as 
seguintes etapas:
• Cirurgia: o objetivo é corrigir as deformidades palpebrais, 
como entrópio e triquíase, que colocam os pacientes em risco de 
cegueira.
• Antibióticos para tratar pacientes individuais e 
administração de medicamentos em massa para reduzir a carga da 
doença na comunidade. A droga de escolha para casos individuais 
ou esporádicos é a azitromicina, VO, 20mg/kg (máximo 1g), em 
dose única.
• Limpeza facial para reduzir a transmissão a partir de 
indivíduos infectados. 
• Melhoria ambiental (acesso à água potável e melhoria 
no saneamento básico) para reduzir a transmissão da doença e 
reinfecção dos pacientes.
2.2.3 CONJUNTIVITE ALÉRGICA
Fisiopatologia: é desencadeada por uma reação de 
hipersensibilidade imediata (tipo I), mediada pela degranulação 
de mastócitos em resposta à ação da IgE. 
Manifestação clínica: prurido ocular bilateral, hiperemia 
conjuntival, secreção aquosa e histórico de alergias. Rinite 
concomitante é comum, mas muitos pacientes também relatam 
outras doenças atópicas, como eczema ou asma. 
Os sinais comumente presentes são: quemose, pálpebras 
edematosas e avermelhadas, papilas conjuntivais e ausência de 
linfonodo pré-auricular. Nos pacientes com conjuntivite vernal, 
podem ser vistas papilas conjuntivais grandes na pálpebra superior 
ou ao longo do limbo. Além disso, esses pacientes também podem 
apresentar: úlcera corneana superior em forma de escudo (infiltrado 
branco-acinzentado estéril), pontos brancos elevados no limbo 
(pontos de Horner-Trantas) e ceratopatia punctata superficial. 
Prurido ocular bilateral, 
histórico de alergias 
Secreção aquosa e papilas conjuntivais 
Ausência de linfonodo pré-auricular 
 
 
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Prof. Evelyn Ciuffo | Resumo Estratégico | 2023
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OFTALMOLOGIA
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papilas conjuntivais gigantes - conjuntivite vernal Úlcera em escudo
Tratamento: 
• Medidas sintomáticas: incluem a eliminação dos agentes 
desencadeantes; uso de compressas frias; bem como de lágrimas 
artificiais. 
• Anti-histamínicos tópicos, AINEs, estabilizadores de 
mastócitos ou uma combinação destes.
• Corticoides tópicos ou ciclosporina para casos recidivantes. 
• Anti-histamínicos orais, se necessário.
2.2.4 CONJUNTIVITE NEONATAL
resultado da infecção transmitida de mãe para filho durante o parto. 
As principais causas incluem Chlamydia trachomatis, estafilococos 
e outras bactérias gram-negativas. Neisseria gonorrhoeae e vírus 
herpes simples também podem estar envolvidos, embora mais 
raros. A etiologia da conjuntivite neonatal também pode ser 
química, sendo importante fazer o diagnóstico diferencial com as 
causas infecciosas. 
A conjuntivite neonatal é um tema 
“queridinho” nas provas de Residência. Fique 
bem atento aos conceitos abaixo! 
Fisiopatologia: é definida como uma 
inflamação da conjuntiva desenvolvida no 
primeiro mês de vida, frequentemente 
Observe abaixo: 
Dentre as causas infecciosas, para a prova, é importante 
saber diferenciar a conjuntivite gonocócica da conjuntivite por 
clamídia. 
Manifestação clínica
A conjuntivite química neonatal é causada pelo nitrato de 
prata tópico, utilizado para profilaxia da oftalmia gonocócica. O 
quadro costuma surgir poucas horas após a instilação, durando 24 
a 36 horas. Geralmente, os sintomas são brandos e o início precoce 
ajuda a diferenciar a conjuntivite química da conjuntivite infecciosa. 
A Chlamydia trachomatis é a causa mais comum de 
conjuntivite neonatal, sendo responsável por até 40% das 
conjuntivites em neonatos. Costuma manifestar-se dentro das 
primeiras duas semanas de vida. Sua apresentação pode variar de 
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conjuntivite leve, com secreção mucopurulenta mínima, até a forma 
grave, com edema de pálpebras, secreção abundante e formação 
pseudomembranosa. Podem ser encontrados corpos de inclusão 
intracitoplasmática basofílicos em células epiteliais conjuntivais, 
leucócitos polimorfonucleares ou linfócitos na coloração de Giemsa. 
A conjuntivite Gonocócica, causada pela Neisseria 
gonorrhoeae, em geral, manifesta-se nos primeiros dias após 
o nascimento. Sua apresentação ocorre através de hiperemia 
conjuntival leve até quemose grave e secreção copiosa. É um 
quadro grave, podendo evoluir com ulceração corneana rápida e 
perfuração da córnea. Diplococos gram-negativos intracelulares 
podem ser observados na coloração de gram. A incidência da 
oftalmia gonocócica é responsável por menos de 1% dos casos. Secreção mucopurulenta copiosa - conjuntivite gonocócica
Observe a imagem :
Conjuntivite Neonatal
Etiologia Tempo de surgimento do quadro (pós-parto)
Química (nitrato de prata) 1 a 36 horas
Neisseria gonorrhoeae 24 a 48 horas
Chlamydia trachomatis 5 a 14 dias
Tratamento:
• Conjuntivite química: nenhum tratamento específico 
precisa ser instituído, devendo o quadro ser reavaliado em 24h.
• Conjuntivite por clamídia: eritromicina, 12,5 mg/kg, VO, de 
6/6h, por 2 semanas, ou azitromicina, 20 mg/kg, VO, 1 vez/dia, 
durante 3 dias.
• Conjuntivite gonocócica: ceftriaxona 25mg a 50 mg/
kg, IM ou IV, dose única, ou cefotaxima, 100 mg/kg, IM ou IV, 
mesmo antes da confirmação dos testes. Uma vez instituído o 
tratamento com antibiótico sistêmico, antibióticos tópicos não 
são necessários. Também é recomendada lavagem com soro 
fisiológico, 4x/dia, até que haja melhora em relação à secreção. 
Deve-se hospitalizar o neonato com oftalmia gonocócica para 
avaliação de possível infecção gonocócica sistêmica.m
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3.0 DEGENERAÇÕES DA CONJUNTIVA
3.1 PTERÍGIO
CAPÍTULO
Fisiopatologia: caracteriza-se por ser um crescimento subepitelial fibrovascular, de formato triangular, da conjuntiva bulbar em 
direção ao limbo e à córnea. 
Pterígio = crescimento subepitelial fibrovascular da conjuntiva bulbar em direção ao limbo e à córnea. 
Manifestação clínica: em sua fase ativa, o Pterígio pode 
manifestar-se com inflamação conjuntival localizada e olho 
vermelho, gerando sintomas como sensação de corpo estranho e 
irritação ocular. Algumas situações também podem desencadear o 
quadro inflamatório, como exposição ao vento, água do mar e ar-
condicionado. Pode crescer o suficiente para invadir a superfície 
da córnea a partir do limbo, ocasionando problemas visuais, 
principalmente se avançar sobre o eixo pupilar. Ele também pode 
gerar graus variáveis de astigmatismo irregular, decorrente de 
alterações nos meridianos corneanos. 
Tratamento: pode ser clínico ou cirúrgico, dependendo da 
sintomatologia do paciente e do grau de invasão sobre a córnea. 
O tratamento clínico para pacientes sintomáticos inclui o uso de 
lágrimas artificiais e esteroides tópicos para controle da inflamação. 
O tratamento cirúrgico é indicado para graus avançados de pterígio, 
que comprometam a visão, ou para pacientes sintomáticos que 
não apresentem melhora com o tratamentoclínico. Com relação à 
técnica cirúrgica, a excisão simples (técnica “esclera nua”) associa-
se a taxas elevadas de recorrência do pterígio. O autoenxerto 
conjuntival é atualmente a técnica mais utilizada. 
Observe a imagem abaixo:
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4.0 HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
CAPÍTULO
Manifesta-se com um acúmulo de sangue sob a conjuntiva, 
comumente em uma área localizada do olho. O sangramento é 
proveniente de pequenos vasos sanguíneos da superfície. 
As principais etiologias incluem: idiopática; valsalva (tosse, 
espirro, constipação ou outras formas de esforço); traumática 
(pode ser isolada ou estar associada a uma hemorragia retrobulbar 
ou ruptura do globo ocular); hipertensão arterial descontrolada; 
distúrbio hemorrágico; medicações antiplaquetárias ou 
anticoagulantes (ex.: aas, clopidogrel, varfarina). 
O paciente é assintomático na maioria dos casos. Portanto, 
não é necessário nenhum tratamento específico e o paciente 
deve ser orientado sobre o caráter autolimitado da hemorragia, 
com melhora espontânea dentro de duas a três semanas. Caso o 
paciente possua doenças sistêmicas subjacentes, como hipertensão, 
é indicado encaminhar para o clínico geral ou cardiologista, com o 
objetivo de investigar possível descompensação do quadro. 
Observe a imagem: 
Hemorragia subconjuntival temporal
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5.0 PÁLPEBRAS
CAPÍTULO
5.1 CALÁZIO
Assunto que cai bastante! 
Fisiopatologia: nodulação palpebral 
crônica, secundária à obstrução (não infecciosa) 
de uma glândula meibomiana ou de Zeis. Não 
apresenta sinais flogísticos. 
Manifestação clínica: inflamação granulomatosa focal 
e formação de um nódulo indolor. Geralmente, é absorvido 
espontaneamente ao longo de duas a oito semanas. 
Tratamento: compressas mornas, 4x/dia, por 10m a 15min, 
com massagem suave sobre a lesão. Se após três a quatro semanas 
de tratamento clínico apropriado não houver melhora, o calázio 
pode ser removido cirurgicamente, através de incisão e curetagem. 
Uma alternativa à cirurgia é a injeção de esteroide (0,05 a 0,2 mL 
de triancinolona 25 mg/mL) dentro da lesão, especialmente se o 
calázio estiver próximo do canal lacrimal. Nodulação em pálpebra inferior - Calázio
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6.0 CELULITES
CAPÍTULO
Assunto de grande incidência dentro da Oftalmologia nas provas de Residência! Fique atento(a) e absorva o 
máximo de conhecimento.
6.1 CELULITE PRÉ-SEPTAL
Fisiopatologia: é uma infecção do tecido subcutâneo 
anterior ao septo orbitário. Com frequência, há um histórico de 
sinusite, abrasões corneanas locais, hordéolo ou picada de insetos. 
S. aureus e Streptococcus são os organismos mais comumente 
envolvidos, mas Haemophilus influenzae deve ser considerado em 
crianças não imunizadas.
Manifestação clínica: edema periorbitário unilateral, pouco 
ou muito doloroso ao toque, e vermelhidão palpebral. Proptose 
e quemose estão ausentes. Acuidade visual, reações pupilares 
e motilidade ocular estão preservadas. Um dado que ajuda a 
diferenciar da celulite orbitária, é o fato de não cursar com dor à 
movimentação ocular. 
Tratamento: antibiótico sistêmico. Geralmente, o principal 
antibiótico utilizado isoladamente é a Cefalexina, por um período 
de 10 dias. 
Observe as imagens:
Celulite pré-septal à direita
Edema e hiperemia palpebral – Celulite pré-septal
Edema periorbitário unilareal
 
Acuidade visual, motilidade ocular e 
reação pupilar preservadas
 
Ausência de dor à movimentação ocular 
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6.2 CELULITE ORBITÁRIA (PÓS-SEPTAL)
Fisiopatologia: é uma infecção do tecido subcutâneo 
posterior ao septo orbitário, mais frequentemente causada pela 
extensão da infecção dos seios adjacentes, especialmente do seio 
etmoidal. Os agentes variam de acordo com a etiologia e a idade. 
Streptococcus pneumoniae está mais associado à infecção dos 
seios, enquanto Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes 
predominam quando a infecção ocorre por trauma local. Tende 
a ser muito mais grave que a celulite pré-septal, devendo ser 
diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível. 
Manifestação clínica: dor orbitária intensa, hiperemia 
e edema palpebral e de tecidos moles adjacentes, hiperemia e 
quemose conjuntivais, alteração da motilidade ocular, diminuição 
da acuidade visual, dor à movimentação ocular e exoftalmia. 
Sinais da infecção primária também podem estar presentes (ex.: 
coriza, sangramento nasal, sinusite, dor periodontal e edema com 
abscesso). Febre normalmente está presente. 
Na suspeita de celulite orbitária, exame de imagem deve ser 
realizado. TC das órbitas e dos seios paranasais, em cortes axiais e 
coronais, se possível com contraste. Geralmente, a TC mostra uma 
Tratamento: hospitalização e antibioticoterapia intravenosa de amplo espectro para cobrir organismos gram-positivos, gram-negativos 
e anaeróbios por 48 a 72 horas, seguidos por medicação VO durante uma semana. As recomendações específicas do antibiótico variam. 
Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração, como cefotaxima, é uma opção.
Observe as imagens: 
Dor orbitária intensa
 
Alteração da acuidade visual 
e mobilidade ocular
 
Dor à movimentação ocular e exoftalmia 
 
 
Proptose importante – Celulite orbitária
TC mostrando sinusite etmoidal esquerda com abscesso 
subperiosteal adjacente ao longo da parede medial e do teto da 
órbita
sinusite adjacente (quase sempre etmoidal) e uma coleção orbital 
subperiosteal. 
As complicações da celulite orbital incluem: perda da visão 
por isquemia óptica ou neurite óptica por elevação da pressão 
intraorbitária; restrição dos movimentos oculares (oftalmoplegia), 
decorrente da inflamação de partes moles; sequelas intracranianas 
da disseminação da infecção, resultando em trombose do seio 
cavernoso, meningite e abscesso cerebral.
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7.0 CÓRNEA
CAPÍTULO
7.1 CERATITES
 Grupo de doenças que cursam com inflamação corneana 
aguda. São consideradas uma emergência oftalmológica, pois 
podem evoluir rapidamente com destruição corneana, com 
potencial de causar danos visuais irreversíveis. Podem ser divididas 
em dois grandes grupos: ceratites não infecciosas e ceratites 
infecciosas. 
Os principais sinais encontrados ao exame oftalmológico na lâmpada de fenda são: 
Hiperemia conjuntival perilímbica (flush ciliar).
Pupilas em leve miose. 
Sensibilidade à luz pronunciada. 
Opacidades esbranquiçadas corneanas, que geralmente coram com fluoresceína. 
Reação de câmara anterior: presença de células dispersas (leucócitos); “flare” (aumento do conteúdo proteico); hipópio (pus 
na câmara anterior).
Manifestação clínica: olho vermelho, dor ocular significativa, 
fotofobia intensa, blefaroespasmo e redução da acuidade visual. 
Secreção mucopurulenta, em quantidade pequena, pode ser vista 
nas ceratites bacterianas. 
Opacidade corneana inferior 
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7.1.1 CERATITE BACTERIANA 
Fisiopatologia: bactérias são a causa mais comum de 
ceratite. Em geral, acredita-se que as infecções corneanas sejam 
bacterianas até que se prove o contrário, por estudos laboratoriais, 
ou até que um teste terapêutico com antibióticos tópicos tenha 
falhado. Os principais patógenos envolvidos são Staphylococcus, 
Pseudomonas, Streptococcus, Moraxella e Serratia. 
Os principais fatores de risco para ceratites bacterianas são: 
uso inadequado de lentes de contato; síndrome do olho seco; 
anormalidades das pálpebras e cílios, levando ao trauma mecânico 
contínuo da córnea (triquíase, entrópio); história de trauma ou 
queimadura; cirurgias oculares, como refrativa.
Manifestação clínica: opacidade branca focal (infiltrado) no 
estroma corneano. Quando há perda de estroma com um defeito 
epitelial sobreposto, a lesão impregna-se com fluoresceína. 
Também podem estar presentes: edema de pálpebra superior, 
secreção mucopurulenta, injeção conjuntival, edema estromal, 
hipópio, afinamento corneano. 
O diagnóstico é suspeitado clinicamente, sendo indicada 
coleta de material (raspado corneano) para gram e cultura. 
Tratamento: antibióticos tópicos de largo espectro, como as 
fluoroquinolonas (ex.: moxifloxacina, gatifloxacina, besifloxacino). 
O uso de colírio de corticoide, com o objetivo de reduzir o risco 
de lesões cicatriciais, só deve ser iniciado após melhora clínica 
inquestionável pelo colírio antibiótico. 
Injeção ciliar, opacidade esbranquiçada acometendo o eixo visual e 
hipópio em paciente com ceratite bacteriana em atividade
Úlcera corando com fluoresceína
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7.1.2 CERATITE HERPÉTICA
A doença ocular herpética é a causa infecciosa mais comum 
de cegueira corneana em países desenvolvidos, sendo causada 
pelo vírus herpes simples tipo 1. 
A maioria dos pacientes desenvolvem ceratite como um 
quadro recorrente, em que há uma reativação do vírus que estava 
latente no gânglio sensorial do hospedeiro. Geralmente, a maioria 
das infecções primárias é subclínica e ocorre na infância. 
 Existe uma série de fatores estressores que levam à 
reativação clínica do vírus, como febre, alteração hormonal, 
estresse, radiação ultravioleta, cirurgia e lesão do trigêmeo. A 
ceratite herpética pode manifestar-se de quatro formas distintas: 
ceratite epitelial, ceratite disciforme, ceratite estromal necrotizante 
e ulceração neurotrófica. Para a prova de Residência, a mais 
importante é a ceratite epitelial, sendo ela nosso foco no momento. 
7.1.2.1 CERATITE EPITELIAL HERPÉTICA
A ceratite epitelial está associada à replicação ativa do vírus. 
A apresentação pode ser em qualquer idade, com desconforto 
unilateral leve, vermelhidão, fotofobia, lacrimejamento e alteração 
da acuidade visual.
O sinal oftalmológico mais sugestivo é a presença de 
uma úlcera com ramificações lineares (dendríticas), localizada 
Úlcera dendrítica central, com bulbos terminais, corando com fluoresceína 
frequentemente na região central da córnea. As extremidades 
da úlcera têm característicos brotos terminais, e o fundo da 
úlcera cora bem com fluoresceína. A sensibilidade corneana está 
normalmente diminuída. Os pacientes também podem apresentar 
erupções vesiculares da pele, como, por exemplo, na pálpebra. 
Geralmente, a úlcera resolve-se dentro de uma a duas semanas, 
embora em alguns casos possam evoluir com úlceras mais extensas, 
que podem assumir a configuração geográfica ou ameboide. O 
tratamento inadvertido com corticoides pode desencadear essa 
evolução desfavorável. 
Tratamento: o tratamento da ceratite epitelial ativa 
(dendrítica ou geográfica) é com antivirais tópicos por sete a dez 
dias. No Brasil, o único disponível no mercado é o aciclovir pomada 
3% (zovirax). Uma opção à terapia tópica é o aciclovir oral, 400 mg/
dia 5x/dia. Os corticoides são formalmente contraindicados na 
ceratite herpética em atividade, pelo risco de progressão para lesão 
estromal. 
Ceratite 
epitelial herpética
 
Úlcera dendrítica 
corando com fluoresceína
Sensibilidade 
corneana reduzida
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8.0 UVEÍTE ANTERIOR
CAPÍTULO
Caro(a) Aluno(a), esse assunto é de grande relevância dentro da Oftalmologia! 
A uveíte é definida como uma inflamação do trato uveal (íris, corpo ciliar e coroide). Ela pode ser classificada 
anatomicamente como: 
Uveíte anterior: localizada primariamente no segmento anterior do olho.
Uveíte intermediária: localizada na cavidade vítrea e/ou região da pars plana (parsplanite). Quase sempre é idiopática.
Uveíte posterior: qualquer forma de retinite, coroidite ou inflamação do disco óptico. A principal causa é a toxoplasmose. 
Panuveíte: inflamação comprometendo as estruturas anteriores, intermediárias e posteriores. A forma idiopática, a sarcoidose 
e a doença de Behçet são suas causas mais comuns.
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Neste capítulo, falaremos sobre as uveítes anteriores, 
que representam quase 80% dos casos de uveíte na prática 
médica, sendo uma das principais causas de síndrome do olho 
vermelho. Possuem grande associação com doenças sistêmicas, 
especialmente as doenças reumatológicas. 
Etiologia: vamos especificar abaixo as principais doenças 
relacionadas à uveíte anterior: 
• Espondiloartropatias soronegativas: representam mais de 
50% dos casos de uveíte anterior e incluem as uveítes anteriores 
relacionadas ao HLA-B27, síndrome de Reiter, doença intestinal 
inflamatória, espondilite anquilosante e artrite psoriática. A uveíte 
anterior aguda associada a HLA-B27 é tipicamente unilateral, 
grave, recidivante e vinculada a uma incidência maior de sinéquias 
posteriores. Na síndrome de Reiter, o achado ocular mais comum 
é a conjuntivite, afetando aproximadamente 30% a 60% dos 
pacientes e sendo geralmente bilateral e autolimitada. Uveíte 
anterior aguda ocorre em aproximadamente 12% dos pacientes 
com síndrome de Reiter, sendo geralmente recorrente, grave, com 
borramento visual, sinéquias posteriores, precipitados ceráticos, 
células e fibrina na câmara anterior. Na espondilite anquilosante, 
a uveíte anterior aguda ocorre em 25% dos pacientes. Cada um 
dos olhos é afetado com frequência em diferentes momentos, 
mas o acometimento bilateral simultâneo é raro. Não costuma 
haver correlação entre a gravidade da atividade inflamatória 
ocular com a atividade inflamatória articular. 
• Artrite idiopática juvenil (AIJ): é a doença mais comum 
associada à uveíte anterior na infância. A manifestação 
pauciarticular (comprometimento de quatro ou mais articulações) 
é responsável por 60% dos casos e, nesse grupo, a uveíte está 
presente em 20% das crianças. Diferente de outras doenças, 
a uveíte anterior manifesta-se de forma assintomática nesses 
pacientes, sendo detectada em exames de rotina. A uveíte 
costuma ser crônica e não granulomatosa e o olho mantém-se 
“branco” mesmo na presença de inflamação grave. 
• Sarcoidose: uveíte é a manifestação ocular mais comum 
da sarcoidose, podendo ocorrer na forma anterior, posterior ou 
intermediária. A uveíte anterior crônica tende a ser granulomatosa, 
manifestando-se com nódulos de íris e sinéquias periféricas. 
• Síndrome de Behçet: geralmente, apresenta-se com a 
tríade: úlceras orais + úlceras genitais + uveíte. Em geral, as 
manifestaçõesoculares aparecem em um período de dois 
anos após o surgimento das ulcerações orais. A doença ocular 
costuma ser bilateral, sendo a uveíte anterior aguda uma de suas 
manifestações. A uveíte anterior costuma estar associada a um 
hipópio (pus na câmara anterior) móvel transitório.
Manifestações clínicas
A apresentação da uveíte anterior aguda é o mais importante para a prova, pois geralmente as questões 
apresentam um quadro clínico e perguntam qual é o diagnóstico. Vamos listar abaixo os principais sinais e sintomas: 
Sintomas: início súbito de dor ocular intensa unilateral, fotofobia e lacrimejamento. 
Sinais (IMPORTANTE): 
• Hiperemia conjuntival e perilímbica.
• Pupila em miose.
• Borramento visual de grau variado.
• Redução transitória da pressão intraocular.
• Reação de câmara anterior: presença de células ou “flare” no aquoso. 
• Hipópio: coleção de pus estéril na câmara anterior. Está presente em apenas algumas uveítes anteriores, 
como nas uveítes HLA-B27 positivas e na doença de Behçet.
• Precipitados ceráticos: impregnação endotelial por vários tipos de células, originando uma aparência 
“empoeirada” na córnea. 
• Sinéquias posteriores: representam aderências entre a íris e o cristalino, decorrentes do processo 
inflamatório.
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Observe:
Hiperemia conjuntival e hipópio em 
paciente com uveíte anterior
Precipitados ceráticos em paciente com 
uveíte anterior
Sinéquias posteriores em paciente com 
uveíte anterior
Tratamento: 
1. Cicloplégico tópico: tem como objetivo aliviar a dor do 
paciente e prevenir a formação de sinéquias posteriores. Os mais 
usados são: atropina 1% e ciclopentolato 1%.
2. Esteroide tópico: é a base do tratamento, agindo como 
um potente anti-inflamatório. O mais usado é o acetato de 
prednisolona 1%.
3. Esteroide sistêmico ou terapia imunossupressora: deve ser 
considerado se não houver melhora com os esteroides tópicos. 
4. Terapia específica: se for determinada a etiologia exata para 
a uveíte anterior, então o tratamento sistêmico específico deve 
ser instituído, de acordo com a doença de base.
Atenção! Para as provas, uma das coisas mais importantes 
é saber fazer o diagnóstico diferencial entre uveíte anterior e crise 
aguda de glaucoma. 
Observe:
Uveíte anterior aguda Crise aguda de glaucoma
Hiperemia pericerática Hiperemia pericerática
Dor unilateral Dor unilateral
Pupila em miose Pupila em média midríase
PIO baixa PIO alta (> 40 mmHg)
Precipitados ceráticos Edema de córnea
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Dor 
ocular
� Midríase
� Miose
� Glaucoma
� Uveíte
Hiperemia 
pericerática
Embaçamento 
visual
Pensar em 
glaucoma 
agudo ou 
uveíte
 
PUPILA
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9.0 VIAS LACRIMAIS
CAPÍTULO
As vias lacrimais são constituídas por: pontos lacrimais, 
canalículos, saco lacrimal e ducto nasolacrimal. Os canalículos 
lacrimais são divididos em superior e inferior; eles perfuram a 
periórbita e fundem-se ao canalículo comum, que desemboca no 
saco lacrimal, uma dilatação localizada no osso lacrimal. O ducto 
nasolacrimal percorre a parede lateral da mucosa nasal, terminando 
no meato nasal inferior. 
A lágrima é produzida na glândula lacrimal e, por ação do 
músculo orbicular, a lágrima acumulada no menisco lacrimal é 
levada ao canto interno do olho, entrando nos canalículos superiores 
e inferiores por capilaridade e por sucção. O canalículo superior 
drena 50% da lágrima e o inferior os outros 50%. Quando os olhos 
se abrem, os músculos relaxam, o saco lacrimal colapsa e a pressão 
positiva formada força as lágrimas para o ducto nasolacrimal e, 
posteriormente, para o nariz. 
Veja a imagem:
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9.1 DACRIOCISTITE (INFLAMAÇÃO DO SACO LACRIMAL)
Fisiopatologia: infecção do saco lacrimal, aguda ou crônica, geralmente secundária à obstrução do ducto nasolacrimal. As bactérias 
gram-positivas, como Staphylococcus aureus, são os patógenos mais comumente associados. Acomete com mais frequência mulheres após 
os 40 anos. A estenose idiopática é a causa mais comum, responsável por 75% dos casos. Outras causas incluem trauma, sarcoidose e 
granulomatose de Wegener. 
Dacriocistite = infecção do saco lacrimal 
Manifestação clínica: dor, vermelhidão e edema sobre o 
saco lacrimal no canto interno da pálpebra inferior, podendo 
estender-se ao redor da área periorbital nasalmente. Secreção 
Vermelhidão e edema na anatomia do saco lacrimal – Dacriocistite aguda
mucoide ou purulenta pode ser vista quando se aplica pressão 
sobre o saco lacrimal. 
Tratamento: compressas mornas e antibiótico oral. Em 
adultos com quadro leve e que estejam sistemicamente bem, a 
cefalexina 500 mg, VO, 6/6h, é a droga de escolha. É importante 
evitar a drenagem cirúrgica percutânea, pelo risco aumentado 
de desenvolvimento de fístula lacrimal. Após resolução do quadro 
agudo, considerar a correção cirúrgica (ex.: dacriocistorrinostomia), 
em particular nos casos de dacriocistite crônica. 
9.2 OBSTRUÇÃO CONGÊNITA DO DUCTO NASOLACRIMAL
Fisiopatologia: resultado de uma membrana não perfurada 
congenitamente na extremidade distal do ducto nasolacrimal 
sobre a válvula de Hasner. O quadro resolve-se espontaneamente, 
na maioria dos casos, nos primeiros 12 meses de vida, com 
canalização completa do ducto.
Manifestação clínica: recém-nascido mantém olho com 
aspecto úmido, com lacrimejamento constante ou intermitente. 
Uma leve pressão sobre o saco lacrimal pode causar refluxo de 
material mucopurulento pelo ponto lacrimal. O olho costuma 
estar branco, sem hiperemia conjuntival. 
O principal diagnóstico diferencial é o glaucoma congênito, 
que também se apresenta com lacrimejamento no recém-nascido. 
Olho branco e lacrimejante em recém-nascido
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Tratamento: 
1. Massagem do saco lacrimal, 4x/dia, pelos pais. Deve ser acompanhada de higiene palpebral. 
2. Prescrever antibiótico tópico conforme necessário, para controlar a secreção mucopurulenta, se presente.
3. Sondagem do sistema lacrimal: somente se a obstrução do ducto nasolacrimal persistir além de um ano de idade (antes 
disso, a canalização espontânea é provável). 
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10.0 ÓRBITA
10.1 DOENÇA OCULAR TIREOIDIANA
CAPÍTULO
Fisiopatologia: a doença de Graves, o subtipo mais comum 
de hipertireoidismo, é um distúrbio endócrino, de etiologia 
autoimune, que pode incidir em qualquer grupo etário, mas 
principalmente nas terceira e quarta décadas de vida, sendo muito 
mais frequente em mulheres. Essa desordem autoimune pode 
cursar com importantes alterações oculares, ao que chamamos 
de oftalmopatia de Graves. No paciente com doença de Graves, o 
principal fator de risco para o desenvolvimento da doença ocular 
tireoidiana é o tabagismo
A relação temporal entre o hipertireoidismoe o início das 
manifestações oftalmológicas é variável. Portanto, a oftalmopatia 
não necessariamente segue a disfunção tireóidea associada, 
podendo ocorrer meses ou anos antes e depois da disfunção da 
tireoide. 
Manifestação clínica
As principais manifestações clínicas da doença ocular 
tireoidiana são:
• Envolvimento de tecidos moles: pode manifestar-se com 
hiperemia conjuntival, edema periorbitário e ceratoconjuntivite. 
• Retração palpebral: pode ocorrer em 50% dos pacientes. 
• Exoftalmia (protusão anormal do globo ocular): é quase 
sempre bilateral, em geral, relativamente simétrica. 
• Miopatia restritiva: inicialmente, ocorre pelo edema 
inflamatório e, tardiamente, em virtude de fibrose. A fibrose 
muscular pode ocasionar visão dupla. O músculo reto inferior 
é o mais comumente envolvido, seguido pelo reto medial, reto 
superior e reto lateral.
• Neuropatia óptica: é uma complicação incomum, porém 
bastante grave. É decorrente da compressão do nervo óptico ou 
da alteração do suprimento sanguíneo no ápice da órbita por 
aumento e congestão dos músculos retos.
Vale lembrar que, durante a evolução das alterações oculares, 
o processo não segue necessariamente cada uma das fases acima 
descritas, podendo o paciente passar de uma fase para outra, sem 
seguir rigorosamente uma ordem.
Retração palpebral, exoftalmia e hiperemia conjuntival em paciente com 
oftalmopatia de Graves
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12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. CONSELHO BRASILEIRO DE OFTALMOLOGIA. Série Oftalmológica Brasileira. 3ª Edição. Rio de Janeiro: Grupo Gen. 
2. KANSKI, Jack J.; BOWLING, Brad. Oftalmologia Clínica, Uma Abordagem Sistemática. 7ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier. 
3. WEBSITE: ARQUIVOS BRASILEIROS DE OFTALMOLOGIA. http://www.scielo.br/abo.
4. WILKINSON, C. P.; HINTON, David R.; SADDA, SriniVas; WIEDEMANN, Peter. Ryan´s Retina. 6ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier. 
5. GERSTENBLITH, Adam. T.; RABINOWITZ, Michael. P. Manual de Doenças Oculares do Wills Eye Hospital, Diagnóstico e tratamento no 
consultório e na emergência. 6ª Edição. Artmed. 
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13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Querido(a) Aluno(a), terminamos agora o conteúdo do nosso livro-resumo digital. Aqui você encontra os principais assuntos cobrados 
dentro de “Síndrome do Olho Vermelho”, avaliados de acordo com nossa engenharia reversa. Lembre-se de que temos uma versão mais 
detalhada dessa aula em nosso curso extensivo. Vale a pena conferir para entender mais a fundo algumas nuances que examinadores podem 
cobrar. Além disso, é fundamental para seu estudo treinar fazendo questões, que estão disponíveis em nosso sistema de questões virtual 
(SQMED).
Caso tenha dúvidas, estou disponível através do nosso fórum de dúvidas. 
Até a próxima aula!
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	1.0 Introdução
	2.0 Conjuntiva
	2.1 Achados Clínicos de Inflamação da Conjuntiva
	2.2 Conjuntivites
	2.2.1 Conjuntivite Viral
	2.2.2 Conjuntivite Bacteriana
	2.2.2.1 Conjuntivite Bacteriana Aguda
	2.2.2.2 Conjuntivite Gonocócica
	2.2.2.3 Conjuntivite por Clamídia em Adulto (ou Conjuntivite de Inclusão do Adulto)
	2.2.2.4 Tracoma
	2.2.3 Conjuntivite Alérgica
	2.2.4 Conjuntivite Neonatal
	3.0 Degenerações da Conjuntiva
	3.1 Pterígio
	4.0 Hemorragia Subconjuntival
	5.0 Pálpebras
	5.1 Calázio
	6.0 Celulites
	6.1 Celulite Pré-Septal
	6.2 Celulite Orbitária (Pós-Septal)
	7.0 Córnea
	7.1 Ceratites
	7.1.1 Ceratite Bacteriana 
	7.1.2 Ceratite Herpética
	7.1.2.1 Ceratite Epitelial Herpética
	8.0 Uveíte Anterior
	9.0 Vias Lacrimais
	9.1 Dacriocistite (Inflamação do Saco Lacrimal)
	9.2 Obstrução Congênita do Ducto Nasolacrimal
	10.0 Órbita
	10.1 Doença Ocular Tireoidiana
	11.0 LISTA DE QUESTÕES
	12.0 Referências Bibliográficas
	13.0 Considerações finais

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