APG Pancreatite

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Guia 1 
Revisão da Morfofisiologia do Pâncreas e da Vesícula Biliar 
 
Anatomia do Pâncreas 
➔ Cabeça: porção mais larga, localizada junto ao duodeno. 
➔ Colo: região estreita entre a cabeça e o corpo. 
➔ Corpo: parte central, situada atrás do estômago. 
➔ Cauda: extremidade mais fina, próxima ao baço. 
Ductos pancreáticos: 
➔ Ducto pancreático principal (ducto de Wirsung), que se junta ao ducto colédoco para 
liberar secreções na ampola de Vater. 
➔ Ducto pancreático acessório (ducto de Santorini), que pode drenar separadamente 
para o duodeno. 
Vascularização: 
1. Irrigação Arterial 
➔ Cabeça do Pâncreas 
◆ Artéria pancreatoduodenal superior (ramo da artéria gastroduodenal, que por 
sua vez vem da artéria hepática comum). 
◆ Artéria pancreatoduodenal inferior (ramo da artéria mesentérica superior). 
◆ Essas artérias formam um arco anastomótico ao redor do duodeno e da cabeça 
do pâncreas, garantindo um suprimento contínuo de sangue. 
➔ Corpo e Cauda do Pâncreas 
◆ Artéria esplênica (ramo do tronco celíaco), que emite várias artérias 
pancreáticas, incluindo a artéria pancreática dorsal e a artéria pancreática 
magna. 
◆ Essas artérias suprem a maior parte do corpo e da cauda do pâncreas. 
Drenagem Venosa 
O sangue venoso do pâncreas drena para o sistema porta hepático através das seguintes 
veias: 
➔ Veias pancreatoduodenais superior e inferior, que drenam para as veias mesentérica 
superior e porta hepática. 
➔ Veia esplênica, que recebe tributárias das veias pancreáticas do corpo e da cauda do 
pâncreas antes de se unir à veia mesentérica superior para formar a veia porta. 
Fisiologia do Pâncreas 
1. Função Exócrina 
➔ Produz e secreta enzimas digestivas através do suco pancreático, como: 
◆ Amilase pancreática (digestão de carboidratos). 
◆ Lipase pancreática (digestão de lipídios). 
◆ Proteases (tripsina e quimotripsina, digestão de proteínas). 
◆ O suco pancreático é rico em bicarbonato (HCO₃⁻), que neutraliza o ácido 
gástrico no duodeno. 
2. Função Endócrina 
➔ Realizada pelas Ilhotas de Langerhans, que secretam hormônios diretamente no 
sangue: 
◆ Insulina (células β) – reduz a glicemia. 
◆ Glucagon (células α) – aumenta a glicemia. 
◆ Somatostatina (células δ) – inibe a liberação de insulina e glucagon. 
◆ Polipeptídeo pancreático (células PP) – regula funções digestivas. 
Histologia do Pâncreas 
1. Porção Exócrina 
➔ Constituída por ácinos pancreáticos, formados por células acinosas que produzem 
enzimas digestivas. 
➔ As células acinosas têm citoplasma basófilo e núcleo arredondado, característicos de 
células secretoras. 
2. Porção Endócrina 
➔ Formada pelas Ilhotas de Langerhans, que aparecem como aglomerados de células de 
coloração mais clara ao microscópio. 
➔ Cada ilhota contém diferentes tipos celulares, especializados na produção de hormônios. 
Revisão da Morfofisiologia da Vesícula Biliar 
Anatomia da Vesícula Biliar 
A vesícula biliar é um órgão em forma de pêra localizado na face inferior do fígado, na fossa 
da vesícula biliar. Sua principal função é armazenar e concentrar a bile produzida pelo 
fígado. Mede aproximadamente 7-10 cm de comprimento e pode armazenar cerca de 
30-50 mL de bile. 
Ela é dividida em três partes principais: 
➔ Fundo: extremidade arredondada que se projeta além da borda inferior do fígado. 
➔ Corpo: porção intermediária, em contato com o fígado, duodeno e cólon transverso. 
➔ Colo: porção estreita que se continua com o ducto cístico. 
A bile armazenada na vesícula é liberada no ducto cístico, que se junta ao ducto hepático 
comum para formar o ducto colédoco, desembocando na ampola de Vater, no 
duodeno. 
Vascularização da Vesícula Biliar 
A irrigação sanguínea da vesícula biliar é feita principalmente pela artéria cística, que 
normalmente é um ramo da artéria hepática direita (derivada da artéria hepática comum, 
do tronco celíaco). 
A drenagem venosa ocorre através da veia cística, que pode drenar diretamente para a veia 
porta ou para as veias hepáticas. 
A artéria cística frequentemente origina-se da artéria hepática direita no triângulo entre o 
ducto hepático comum, o ducto cístico e a face visceral do fígado, o trígono 
cisto-hepático (trígono de Calot). 
Fisiologia da Vesícula Biliar 
A principal função da vesícula biliar é armazenar, concentrar e liberar a bile no intestino 
delgado, auxiliando na digestão de gorduras. 
➔ Quando não há digestão, a bile é produzida pelo fígado e armazenada na vesícula, onde 
se torna mais concentrada devido à reabsorção de água e íons. 
➔ Quando há ingestão de gorduras, a vesícula é estimulada pelo hormônio colecistocinina 
(CCK), liberando bile no duodeno para emulsificar lipídios e facilitar sua digestão pelas 
enzimas pancreáticas. 
Histologia da Vesícula Biliar 
A parede da vesícula é composta por quatro camadas: 
1. Mucosa: formada por epitélio colunar simples com microvilosidades, responsável pela 
reabsorção de água. 
2. Lâmina própria: tecido conjuntivo com capilares e fibras elásticas. 
3. Camada muscular: fibras musculares lisas organizadas de forma irregular, responsáveis 
pela contração da vesícula. 
4. Adventícia/Serosa: camada externa de tecido conjuntivo, que se funde ao fígado na 
superfície de contato. 
A vesícula não possui submucosa, o que a diferencia de outras partes do trato digestivo. 
Pancreatite 
Epidemiologia da Pancreatite 
➔ A taxa de mortalidade geral da PA é de 5%, já a grave sobe para 30%. 
➔ A incidência global da PA é de 34 casos por 100.000 habitantes em um ano, sem 
diferenças significativas entre mulheres e homens. 
➔ As regiões do continente com maior número de casos novos são a América Ocidental, 
América do Norte e Pacífico. Por sua vez, a Europa de forma geral, é a região com menor 
incidência. 
➔ A prevalência da PC é 10 a 30 por 100.000 habitantes e afeta cerca de 8 novos pacientes 
por 100.000 habitantes por ano nos Estados Unidos. 
➔ O consumo de álcool é a principal causa de PC nos países ocidentais, correspondendo de 
70 a 90% dos casos. 
Etiologia da Pancreatite 
 
➔ As duas principais etiologias incluem o consumo de álcool e cálculo biliar, representando 
cerca de 60 a 80% de todos os casos de pancreatite. 
➔ Em terceiro lugar, encontra-se a hipertrigliceridemia, principalmente em mulheres 
grávidas, que possuem chance aumentada de desencadear pancreatite induzida por 
trigliceridemia. 
➔ Não obstante, vale lembrar que a grande maioria dos genes envolvidos no 
desenvolvimento da pancreatite codificam proteases digestivas, inibidores de tripsina e 
outras proteínas expressas no pâncreas. Diversos estudos e codificações desses genes 
constataram mutações e alterações de cunho genético que induzem o desenvolvimento 
da pancreatite e sua progressão. 
 Fisiopatologia da Pancreatite 
Pancreatite Aguda (PA) 
A pancreatite aguda é uma inflamação súbita do pâncreas, causada pela ativação precoce das 
enzimas pancreáticas dentro do próprio órgão, levando à autodigestão e inflamação local e 
sistêmica. 
➔ Ativação Inapropriada das Enzimas Pancreáticas 
◆ Normalmente, o pâncreas secreta enzimas digestivas inativas que são ativadas 
apenas no intestino delgado. 
◆ Na pancreatite aguda, ocorre ativação prematura do tripsinogênio em tripsina 
dentro do pâncreas, desencadeando a ativação de outras enzimas proteolíticas 
(quimotripsina, elastase, fosfolipase A2). 
➔ Autodigestão e Inflamação 
◆ A tripsina ativada digere as próprias células acinares pancreáticas, levando a 
danos teciduais. 
◆ A elastase degrada fibras elásticas dos vasos sanguíneos, resultando em 
hemorragias locais. 
◆ A fosfolipase A2 destrói as membranas celulares, piorando a necrose. 
➔ Resposta Inflamatória Local e Sistêmica 
◆ A ativação do sistema imune resulta na liberação de citocinas inflamatórias 
(TNF-α, IL-1, IL-6), amplificando o dano celular. 
◆ A inflamação pode ser leve e autolimitada ou grave, levando a necrose pancreática 
e falência de órgãos. 
➔ Comprometimento da Microcirculação e Necrose Pancreática◆ Ocorre vasoconstrição e trombose nos vasos pancreáticos, agravando a isquemia 
e favorecendo a necrose. 
◆ A permeabilidade intestinal aumenta, favorecendo a translocação bacteriana do 
intestino para o pâncreas, resultando em infecção do tecido pancreático 
necrótico. 
Complicações 
➔ Falência de órgãos (pulmonar, renal, cardiovascular) pela resposta inflamatória 
sistêmica. 
➔ Necrose pancreática: áreas do pâncreas morrem e podem infectar. 
➔ Coleções líquidas e pseudocistos pancreáticos: acúmulo de líquidos ao redor do 
pâncreas. 
➔ Choque hipovolêmico devido à perda de fluídos para o terceiro espaço. 
Pancreatite Crônica (PC) 
A pancreatite crônica é uma inflamação persistente e progressiva do pâncreas, resultando em 
fibrose, perda da função exócrina e endócrina, além de predisposição ao câncer pancreático. 
➔ Lesão Recorrente e Ativação Imune Persistente 
◆ Exposição repetida a fatores agressivos (álcool, tabaco, mutações genéticas) leva a 
episódios recorrentes de inflamação. 
◆ Isso provoca ativação contínua do sistema imune, resultando em produção de 
citocinas pró-inflamatórias e fibrose progressiva. 
➔ Fibrose e Perda de Função Pancreática 
◆ Deposição de colágeno substitui o tecido pancreático funcional. 
◆ Ocorre atrofia das células acinares, reduzindo a produção de enzimas digestivas, 
levando à insuficiência pancreática exócrina. 
◆ A destruição das ilhotas pancreáticas resulta em diabetes mellitus tipo 3c 
(diabetes pancreatogênico). 
➔ Obstrução Ductal e Calcificações 
◆ Com o tempo, o ducto pancreático sofre estenoses e pode acumular calcificações, 
impedindo a liberação do suco pancreático. 
◆ A estase do suco pancreático agrava a inflamação e a progressão da doença. 
➔ Evolução para Câncer Pancreático 
◆ A inflamação crônica predispõe à transformação maligna do epitélio ductal 
pancreático, aumentando o risco de adenocarcinoma ductal pancreático. 
Complicações 
● Insuficiência pancreática exócrina: má absorção de gorduras, diarreia e desnutrição. 
● Diabetes mellitus tipo 3c: destruição das células β das ilhotas pancreáticas. 
● Pseudocistos pancreáticos: acúmulo de líquido digestivo dentro do pâncreas. 
● Estenose biliar: compressão do ducto biliar comum, levando a icterícia. 
● Câncer pancreático: maior risco após anos de inflamação crônica. 
 Manifestações Clínicas da Pancreatite 
Pancreatite Aguda (PA) 
● Dor abdominal intensa: localizada no epigástrio, pode irradiar para o dorso e piora 
após ingestão de alimentos ou álcool. 
● Náuseas e vômitos: ocorrem em 90% dos casos devido à gastroparesia associada à 
inflamação pancreática. 
● Febre baixa: presente em até 60% dos pacientes, sem estar necessariamente associada a 
infecção. 
● Distensão abdominal e íleo paralítico: devido à inflamação local e acúmulo de fluidos. 
● Sinais de gravidade: 
○ Sinal de Cullen: equimose periumbilical, indicando hemorragia retroperitoneal. 
○ Sinal de Grey-Turner: equimose nos flancos, associada à pancreatite 
necro-hemorrágica. 
○ Hipotensão e choque: devido à resposta inflamatória sistêmica e extravasamento 
de fluidos. 
Pancreatite Crônica (PC) 
● Dor abdominal recorrente: semelhante à PA, mas de menor intensidade e persistente. 
● Perda de peso: devido à má absorção de nutrientes. 
● Esteatorreia: diarreia gordurosa, sinal de insuficiência pancreática exócrina. 
● Diabetes Mellitus tipo 3c: devido à destruição das células das ilhotas pancreáticas. 
● Icterícia: pode ocorrer devido à compressão do ducto biliar comum. 
 Diagnóstico da Pancreatite 
Critérios Diagnósticos para Pancreatite Aguda 
O diagnóstico é confirmado pela presença de pelo menos dois dos três critérios: 
1. Dor abdominal típica (epigástrica intensa, irradiada para o dorso). 
2. Elevação de enzimas pancreáticas (amilase e lipase > 3x o limite superior). 
3. Achados característicos em exames de imagem (TC, RM ou ultrassonografia). 
Exames Laboratoriais 
● Lipase sérica: marcador mais específico para pancreatite aguda, aumenta em 3-6h e 
permanece elevada por até 2 semanas. 
● Amilase sérica: aumenta rapidamente, mas tem menor especificidade (pode estar 
elevada em doenças como colecistite e úlcera perfurada). 
● Leucocitose: comum devido à inflamação sistêmica. 
● PCR elevada: correlaciona-se com a gravidade da PA. 
● Hipocalcemia: pode indicar pancreatite grave. 
● Triglicerídeos elevados: podem ser causa e consequência da pancreatite. 
Exames de Imagem 
● Tomografia Computadorizada (TC) com contraste: indicada se o diagnóstico for 
incerto ou se houver piora clínica após 72h, avalia necrose e complicações. 
● Ultrassonografia abdominal: útil para identificar cálculos biliares, mas tem limitações 
na avaliação do pâncreas devido à presença de gases intestinais. 
● Ressonância Magnética (RM): avalia detalhadamente o ducto pancreático e coleções 
líquidas peripancreáticas. 
Diagnóstico da Pancreatite Crônica 
● TC e RM mostram fibrose pancreática, calcificações e atrofia do parênquima 
pancreático. 
● Teste da elastase fecal: reduzida em casos de insuficiência pancreática exócrina. 
● Teste de estimulação com secretina: avalia função exócrina pancreática. 
 Tratamento da Pancreatite 
Pancreatite Aguda 
➔ Suporte Clínico: 
◆ Reposição volêmica agressiva com Ringer Lactato para evitar choque 
hipovolêmico. 
◆ Jejum inicial e realimentação precoce: quando o paciente tolerar alimentação, 
preferencialmente via enteral. 
◆ Analgésicos: opioides são frequentemente necessários para controle da dor. 
◆ Correção de distúrbios metabólicos, como hipocalcemia e hiperglicemia. 
➔ Manejo de Complicações: 
◆ Necrose pancreática infectada: pode necessitar de drenagem percutânea ou 
cirúrgica. 
◆ Falência de órgãos: suporte intensivo em UTI, se necessário. 
◆ Antibióticos: apenas em infecções comprovadas. 
➔ Tratamento Etiológico: 
◆ Colecistectomia precoce em pancreatite biliar para evitar recorrência. 
◆ Controle da hiperlipidemia em casos de pancreatite por hipertrigliceridemia. 
◆ Aconselhamento para cessação do álcool em pacientes com pancreatite 
alcoólica. 
Pancreatite Crônica 
➔ Controle da Dor: 
◆ Analgésicos: AINEs e opioides, conforme necessidade. 
◆ Bloqueio do plexo celíaco em casos refratários. 
➔ Suporte Nutricional: 
◆ Suplementação enzimática (lipase, amilase, protease) para melhorar a digestão. 
◆ Dieta hipercalórica e hiperproteica para compensar a má absorção. 
➔ Controle do Diabetes Mellitus tipo 3c: 
◆ Insulina pode ser necessária, mas com risco aumentado de hipoglicemia devido à 
perda da secreção de glucagon. 
➔ Tratamento Cirúrgico: 
◆ Derivações ductais em casos de obstrução severa. 
◆ Pancreatectomia parcial em casos graves com dor intratável. 
 
	Guia 1 
	Revisão da Morfofisiologia do Pâncreas e da Vesícula Biliar 
	Anatomia do Pâncreas 
	➔​Cabeça: porção mais larga, localizada junto ao duodeno. 
	➔​Colo: região estreita entre a cabeça e o corpo. 
	➔​Corpo: parte central, situada atrás do estômago. 
	➔​Cauda: extremidade mais fina, próxima ao baço. 
	1.​Irrigação Arterial 
	Drenagem Venosa 
	Fisiologia do Pâncreas 
	Histologia do Pâncreas 
	Revisão da Morfofisiologia da Vesícula Biliar 
	Anatomia da Vesícula Biliar 
	Vascularização da Vesícula Biliar 
	Fisiologia da Vesícula Biliar 
	Histologia da Vesícula Biliar 
	Pancreatite 
	Epidemiologia da Pancreatite 
	Etiologia da Pancreatite 
	 Fisiopatologia da Pancreatite 
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