SBCM III - Clínica Médica - Dislipidemia

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SBCM III - CLÍNICA MÉDICA - 
CASO 03 
DISLIPIDEMIAS 
Para compreender a dislipidemia precisamos antes 
relembrar alguns conceitos básicos relevantes, 
como a composição das lipoproteínas, sua 
composição e diferentes tipos, dentre: 
• QM (quilomícron, composto de triglicérides) 
• VLDL (lipoproteína de muita baixa densidade, 
composto de triglicérides e colesterol) 
• LDL (lipoproteína de baixa densidade, composto 
principalmente de colesterol) 
• HDL (lipoproteína de alta densidade composto 
principalmente de proteínas) 
Ainda, vale compreender que o colesterol é o 
precursor dos hormônios esteroidais, ácidos biliares 
e vitamina-D, assim como o triglicérides é uma 
forma de armazenamento energético essencial. 
Devemos lembrar que os fosfolipídeos estão 
presentes nas membranas celulares e até que as 
lipoproteínas servem para solubilização e transporte 
dos lipídeos através do meio aquoso do plasma, que 
são normalmente hidrofóbicos 
1 – PROCESSO DE FORMAÇÃO 
Após a alimentação, os triglicerídeos são absorvidos 
pelos enterócitos e transportados ao fígado na 
forma de QM, até serem transformados em VLDL 
quando unidos ao colesterol. Parte desse VLDL 
retorna ao fígado, enquanto outra porção é utilizada 
no transporte e distribuição dos triglicerídeos. 
Visto que cada lipoproteína possui diferentes 
conjuntos de proteínas de superfície, a depender 
da dieta e gorduras ingeridas, temos diferentes 
concentrações de cada uma delas. Vale saber que: 
HDL: é formado no fígado/intestino e age 
“sequestrando” o colesterol do VLDL, 
consequentemente diminuindo a formação do LDL 
e entregando o colesterol aos tecidos. 
LDL: composto substancialmente por colesterol, em 
excesso, acaba se complexando e aderindo à 
membrana dos vasos, formando as placas 
TRIGLICERÍDEOS: quando muito altos podem 
levar à alterações pancreáticas (pancreatites) 
OBS: devemos compreender que dislipidemia se 
trata de concentrações anormais de lipídeos no 
sangue, independentemente de quais. 
2 - EXAMES 
Para compreender a alta taxa de lipídeos no sangue 
e quais os alterados, deve-se solicitar o perfil 
lipídico, que visualiza o colesterol total, para 
visualização de colesterol total (CT), os 
triglicerídeos, o HDL e o LDL, seguindo os 
parâmetros categorizados em: 
 
 
3 – CLASSIFICAÇÕES DA DISLIPIDEMIA 
A) ISOLADOS 
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: significa a 
elevação isolada do LDL-C 
HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: significa a 
elevação isolada dos triglicerídeos, refletindo o 
aumento do número ou volume de TG 
B) MISTOS 
HIPERDISLIPIDEMIA MISTA: possui tanto os 
valores de LDL-C quanto os de TG aumentados. Os 
triglicérides, nesse caso, quando exacerbados 
(>400) tornam inadequado o cálculo normal, 
devendo ser considerado, no lugar, CT>200mg/dl 
BAIXO HDL-C: considera-se 500), na terapia 
para redução dos riscos de pancreatite – porém, 
sua associação à estatinas deve ser evitada por 
aumentar os riscos de toxicidade 
musculoesquelética e miopatia no paciente, 
agravando dores musculares e risco de cardiopatias 
ÁCIDO NICOTÍNICO: presente nas vitaminas do 
complexo B, pode-se utilizar como terapia adicional, 
ainda que tenha efeitos colaterais de liberação 
rápida que envolvem alterações do TGI e, 
principalmente, alterações de pele 
ÁCIDOS GRAXOS: representado pelo ômega-3, 
agem principalmente sobre os triglicerídeos, 
reduzindo-os ao inibir a síntese de VLDL. Estudos 
indicam eficácia relacionada com altíssimas doses 
(10-20g/dia), fazendo comque sua suplementação 
seja geralmente associada aos fibratos 
HIPERTENSÃO 
Inicialmente, devemos compreender que a 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) se trata de 
uma doença crônica não transmissível que atua 
como fatore de risco para doenças cardiovasculares 
(DCV), doença renal crônica (DRC) e até a morte 
prematura, considerado fator modificável pela 
variabilidade e sua possibilidade de tratamento. 
As doenças cardiovasculares acabam sendo a 
principal causa de morte, hospitalização e 
atendimentos ambulatoriais, incluindo a 
hipertensão arterial como uma de suas parcelas. 
1 – FATORES DE RISCO E FISIOPATOLOGIA 
Dos fatores de risco para hipertensão, temos: 
INDIVIDUALIDADES: genética, sedentarismo, 
obesidade ou sobrepeso, sexo biológico e etnia 
HÁBITOS DE VIDA: alta ingestão de sódio 
(>2g/dia), baixa ingestão de potássio, consumo de 
álcool (>30g ou 6 doses/dia) 
ANTECEDENTES PESSOAIS: comorbidades como 
apneia obstrutiva do sono, doenças cardiovasculares 
e uso de algumas medicações 
A hipertensão une a descompensação entre o 
débito cardíaco (DC) e a resistência vascular 
periférica (RVP), podendo estar um ou ambos 
aumentados com o desenvolvimento da patogenia 
 
OBS: PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
 
2 – DIAGNÓSTICO 
Para diagnosticar a hipertensão arterial em um 
indivíduo, deve-se aferir a PA em ambos os braços, 
na busca de encontrar uma PAs (sistólica) 
≥140mmHg e uma PAd (diastólica) ≥90mmHg 
A) AFERIÇÃO DA PRESSÃO 
É importante realizar ao menos duas aferições, em 
ocasiões diferentes no mesmo braço (o de valor 
mais elevado), na ausência de medicações anti-
hipertensivas para validar o diagnóstico. 
Há condições que podem levar a uma diferença 
significativa (>15mmHg) entre as PAs de cada 
braço, como em doenças vasculares ateromatosas. 
Para aferição, segue-se o guia: 
 
Em cada uma das ocasiões, deve-se tirar ao menos 
três medidas de PA, com intervalos de 1 a 2 minutos 
entre elas, podendo haver medidas adicionais 
quando houver diferenças significativas entre elas 
(>10mmHg). Deve-se registrar no prontuário a 
média das duas últimas aferições, por inteiro (sem 
arredondar) e qual braço foi analisado 
B) CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO 
 
C) ALTERAÇÕES DA PRESSÃO 
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: se dá pela redução 
da PAs em 20mmHg ou da PAd em 10mmHg entre 
duas aferições em posições diferentes. 
Inicialmente, o paciente deve estar em posição 
supina (decúbito dorsal) após, pelo menos, 5 
minutos e, em seguida, deve-se medir a PA 1min 
após o paciente se levantar e, por fim, 3min após. 
HIPERTENSÃO MASCARADA: ocorre quando o 
paciente apresenta PA normal no consultório e 
elevada fora dele, que acontece geralmente por uso 
irregular da medicação (a pessoa toma logo antes 
de ir à consulta, mas, no dia a dia é várzea), 
mascarada por “pré-hipertensão” no consultório ou 
em pacientes com lesão alvo ou alto risco CV 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO: ocorre 
quando a PA se apresenta alta no consultório, mas 
normal fora dele, muitas vezes ligado à ansiedade 
do paciente com a saúde/consulta/médico, por isso 
associada ao “avental branco” dos profissionais de 
saúde. É mais comum em HAS de estágio 1 ou em 
pessoas de pressão normal com medo de hospitais 
Para manejo das variáveis pressões, temos: 
 
D) AVALIAÇÃO CLÍNICA 
ANAMNESE: deve haver análise minuciosa sobre o 
tempo de diagnóstico e a regularidade do 
tratamento (isso se houver tratamento), assim 
como o histórico familiar e pessoal para que se 
possa diferenciar a HAS primária e secundária, 
junto à fatores de risco para DCV, DRC, 
medicamentos de uso contínuo, alcoolismo, 
tabagismo e outros aspectos biopsicossociais. 
EXAME FÍSICO: além da aferição da pressão, deve-
se avaliar a frequência cardíaca, IMC, 
circunferência abdominal e o exame físico geral, 
observando a região cervical (ausculta carotídea, 
busca de estase jugular, palpação de tireoide), 
ausculta cardíaca e pulmonar, verificação do estado 
geral, tempo de perfusão, possíveis edemas em 
membros superiores e/ou inferiores, assim como o 
exame físico abdominal na busca de doenças dos 
mais diversos aparelhos que possam afetar a PA 
E) AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
EXAMES LABORATORIAIS: dos exames 
laboratoriais, pode-se solicitar análise de urina, 
análise bioquímica (creatinina, ureia, sódio, potássio, 
ácido úrico), hormonal (tireoidianos), lipídica 
(colesterol total, HDL, LDL, TG) e, é claro, o 
hemograma junto à glicemia e hemoglobina glicada 
EXAMES DE IMAGEM: dos exames de imagem, 
podemos analisar as porções cardiovasculares com 
RXT, ECG, ECO, US (carótidas), assim como as 
porções renais por meio de US ou Doppler, junto ao 
MAPA ou o MRPA e ao teste ergométrico 
MONITORIZAÇÃO: a monitorização domiciliar do 
paciente pode ser feito por meio da Monitorização 
Automática da Pressão Arterial (MAPA), com um 
aparelho acoplado ao braço do paciente durante 
24h, que realiza aferições automaticamente de 
tempos em tempos. É ótimo para pacientes que 
tenham dificuldades em realizar a aferição 
constantemente (pois não atrapalha tanto as 
atividades rotineiras e vê a noite também), mas, 
infelizmente, é um aparelho caro, pouco disponível 
e possivelmente desconfortável de usar. 
Ainda, temos a possibilidade de realizar a 
Monitorização Residencial da Pressão Arterial 
(MRPA), onde o paciente fica com o aparelho de 
pressão do posto ou utiliza o próprio por 24h, 
também medindo de tempos em tempos. O custo 
é baixo e está amplamente disponível, sendo uma 
maneira possível de acompanhar a variabilidade da 
PA. Infelizmente, tem maiores tendências de haver 
erros de técnica quando comparado ao MAPA, além 
de não ser possível a realização de leituras noturnas 
e somente afere a pressão do paciente em repouso. 
 
 
3 – CAUSAS DA HIPERTENSÃO 
A) HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
É uma doença multifatorial e essencialmente 
genética, podendo aparecer em qualquer momento 
da vida, incluindo na infância-juventude. 
B) HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
É aquela decorrente de causa base, seja uma 
doença prévia ou uso de medicações que interfiram 
nos índices pressóricos, havendo aqui possibilidade 
de cura ou controle sem uso de anti-hipertensivos, 
afinal, deve-se tratar a causa desencadeante antes 
Podemos ter doenças de base como a DRC, DCV, 
apneia obstrutiva do sono, ou causas endócrinas 
como hiper ou hipotireoidismo, Cushing, 
acromegalias e a obesidade, assim como o uso de 
algumas medicações, drogas ou substâncias 
exógenas como imunossupressores, 
anticoncepcionais, corticosteroides, AINEs, etc. 
5 - ESTRATIFICAÇÃO DO RCV 
O Risco Cardiovascular (RCV) aumenta 
proporcionalmente à pressão aumentada de 
maneira descompensada, independentemente da 
etnia, idade e sexo. Estratifica-lo serve para nortear 
estratégias de prevenção e tratamento, ao 
relacionar o aumento da pressão e outros fatores 
de risco para DCV. Temos como alguns dos fatores: 
Idade (65+), obesidade, FC elevada (>80), LDL 
elevado, histórico familiar de HAS e/ou DCV, 
tabagismo, diabetes melitus associada, sexo 
biológico masculino e lesão de órgão alvo, seja 
relacionada à DRC, HVE ou outras doenças. 
 
6 – TRATAMENTO 
A) METAS 
O objetivo, em geral, é controlar a pressão dentro 
das metas previamente estabelecidas, que são 
definidas individualmente considerando a idade, a 
presença de DCV e/ou seus fatores de risco. De 
maneira genérica a meta visaria alcançar valores 
inferiores à 140/90mmHg e superiores à 
120/70mmHg. Em indivíduos mais jovens e sem 
fatores de risco associados, é possível estabelecer 
uma meta genérica de valores inferiores à 130/80 
B) NÃO MEDICAMENTOSO 
Em geral, o tratamento não medicamentoso envolve 
melhora dos hábitos de vida do paciente, iniciando 
pelo cessar do alcoolismo e tabagismo, esse 
apresentando potenciais consideráveis de dano 
junto à intensificação (e aceleração) de processos 
aterotrombóticos. O próprio tabaco eleva 
temporariamente a pressão de 5 a 10mmHg 
Deve haver mudanças na alimentação, seguindo a 
dieta DASH (Dietary Approaches to Stop 
Hypertension),onde aumenta-se o consumo de 
frutas, hortaliças, cereais e laticínios com baixo teor 
de gordura e alto teor de potássio, junto à 
moderação no consumo de oleaginosas e redução 
no consumo de carnes vermelhas, gorduras, doces, 
açúcares e etc., além da limitação do consumo de 
sal que, em gera, é até 2g/dia. Deve-se moderar o 
consumo de cafeína (até 200mg/dia) pois essa 
eleva a PA singelamente, assim como o álcool 
Deve-se incentivar o paciente à prática regular de 
atividades físicas (150min+), pois diminuem a 
incidência de HA, evitando o sedentarismo (5min 
em pé a cada 30min sentado) 
Essas medidas são indicadas em todos os estágios 
de hipertensão, a partir do diagnóstico. 
C) MEDICAMENTOSO 
O tratamento medicamentoso é indicado para os 
pacientes nos estágios 2 e 3 da hipertensão ou 
para aqueles que, mesmo em estágio 1, possuam 
risco cardiovascular de moderado a alto, devendo 
ser iniciado logo em seguida do diagnóstico. 
Nos indivíduos em hipertensão de estágio 1 e com 
baixo RCV deve-se, inicialmente, tentar a mudança 
no estilo de vida e, após um período de três meses, 
se não eficaz, iniciar o tratamento medicamentoso. 
Ainda, o tratamento medicamentoso deve ser 
iniciado imediatamente em hipertensos idosos 
frágeis com índice PAs acima de 160mmHg e, nos 
idosos hígidos, índices PAs acima de 140mmHg. 
O principal objetivo do tratamento medicamentoso 
é a proteção cardiovascular, diminuindo o risco e os 
índices de eventos cardiovasculares. Segue-se: 
 
7 – CRISE HIPERTENSIVA 
Na urgência hipertensiva, temos elevação 
acentuada da PAs (>180mmHg) e/ou PAd 
(>120mmHg), mas não há lesão aguda ou lesão em 
órgãos alvo, sem risco iminente de morte. 
Na emergência hipertensiva, temos elevação 
acentuada da PAs (>180mmHg) e/ou PAd 
(>120mmHg), com aguda ou lesão em órgãos alvo, 
progressiva com risco iminente de morte. 
 
Para investigação da lesão de órgão alvo, deve-se 
buscar analisar alguns exames como ECG, RX-tórax, 
hemograma, creatinina, ureia, potássio, exame de 
urina 1 e de marcadores de necrose miocárdica. 
Dos principais acometimentos de LOA, temos os 
cardiovasculares, neurológicos, renais e oftálmicos, 
podendo-se relacionar com: 
 
8 – HIPERTENSÕES PROBLEMÁTICAS 
A) RESISTENTE 
Temos como hipertensão arterial resistente (HAR) 
aquela que, mesmo com o uso de três ou mais 
classes de hipertensivos em seu máximo de dose, 
permanece alta. Aqui, preferencialmente haverá uso 
de um diurético tiazídico, mas, detectada a 
resistência, deverá ser usado além do diurético 
bloqueadores do sistema RAA e vasodilatadores 
B) REFRATÁRIA 
Temos como hipertensão refratária (HARf) aquela 
que, mesmo com o uso de cinco ou mais anti-
hipertensivos em seu máximo de dose, permanece 
alta. Aqui, geralmente o paciente já está em uso de 
espironolactona e um diurético de longa ação. 
A pressão “alta” considerada em ambas HAR e 
HARf seria aquela acima de 140/90mmHg, sendo 
que a refratária nada mais é do que um subgrupo 
da hipertensão resistente. 
 
ARRITMIAS 
Para compreender os acometimentos das arritmias, 
deve-se recordar das porções do eletrocardiograma, 
exame essencial para diagnóstico, tanto em sua 
composição quanto em suas ondas. A primeira 
observação consiste na regularidade do ritmo, 
buscando variações existentes (ou não) entre ondas 
PP ou RR. Normalmente, a onda P se encontra 
positiva (para cima) em DI, DII e aVF, antes de 
cada complexo QRS. 
Em um ritmo irregular, a frequência cardíaca deve 
ser encontrada multiplicando o número de 
complexos QRS em 10 segundos (DII longo), por 6. 
 
 
1 – IDENTIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS 
FREQUÊNCIA CARDÍACA: considera-se a 
bradicardia (100bpm) ou 
os batimentos normais (60-100) 
DURAÇÃO QRS: pode-se encontrar estreito 
(120ms), 
sugerindo origem, respectivamente, 
supraventricular ou provavelmente ventricular. 
INTERVALOS E ONDAS: considera-se, por exemplo, 
o ritmo entre os intervalos RR, que pode ser 
irregular ou regular, a visibilidade da onda P e a 
relação entre a onda P e o complexo QRS, assim 
como o intervalo PR (normal, aumentado, variável) 
2 – TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES 
A) POR REENTRADA 
Aqui, geralmente o intervalo RR se apresenta 
regular, englobando os acontecimentos de 
taquicardia por reentrada nodal, por atrioventricular, 
por atrial focal ou por flutter atrial. 
REENTRADA NODAL: podendo acontecer tanto no 
nó atrioventricular quanto no átrio-focal, é causada 
por problemas no atrioventricular, onde suas duas 
vias de condução passam a ter velocidades 
diferentes, criando no circuito de reentrada que 
ocorre de baixo para cima. É a mais frequente das 
taquicardias supraventriculares. Aqui, o tratamento 
de escolha é adenosina endovenosa e, se possível, 
realização de manobra vagal concomitantemente 
 
FLUTTER ATRIAL: possui onda F e pode cursar com 
BAV variável 
B) POR AUTOMATISMO: une os acontecimentos de 
aumento, como as taquicardias por automatismo 
sinusal ou juncional 
 
 
C) COM ESTREITAMENTO DE QRS 
Nessas alterações, o paciente pode apresentar 
palpitações em pescoço e tórax, dor precordial, 
tontura, fadiga, dispneia e ansiedade. Aqui, 
considera-se o intervalo RR como irregular. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL: sem onda P, com ritmo 
irregular e frequência que varia entre 300-600 
estímulos por minuto, onde os átrios perdem o 
sincronismo e não se contraem, levando à eventos 
trombóticos intra-atriais (pela estase), que podem 
evoluir em tromboembolismos pulmonar/sistêmicos. 
Temos diversas causas, incluindo: 
 
Aqui, os sintomas são variáveis e até 
indeterminados, apresentando ritmo cardíaco 
irregular e frequência ventricular média entre 70-
80 bpm. Das principais complicações envolvidas, 
destaca-se o tromboembolismo periférico e a ICC 
 
Como dito anteriormente, aqui não há onda P e RR 
se apresenta irregular. O tratamento visa reversão 
ao ritmo sinusal, redução da frequência ventricular 
média e profilaxia anticoagulante, individualizados 
TAQUICARDIA ATRIAL: tem onda P, multifocal, 
diferentemente da reentrada que é focal. 
D) SINUSAL 
A taquicardia com ritmo normal/regular (sinusal) 
pode ter diversas causas, dentre elas: 
 
Aqui, deve ser tratado o fator desencadeante, seja 
com mudança da medicação que está causando 
problema, tratamento da doença de base, controle 
de sinais e sintomas (como febre), etc. 
3 – TAQUICARDIAS VENTRICULARES 
A) COM QRS ALARGADO 
Aqui, a taquicardia ventricular é sustentada 
(>30seg), podendo ser subdividida em: 
MONOMÓRFICAS: tratada com amiodarona 
endovenosa, as ondas são similares entre si 
 
POLIMÓRFICAS: podendo ser tratada com 
amiodarona, sulfato de magnésio ou lidocaína a 
depender da apresentação, as ondas são 
completamente irregulares 
 
B) FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
Aqui, há múltiplas reentradas que levam à atividade 
ventricular desordenada, com ritmo de parada 
cardíaca, necessitando de 
desfibrilação monofásica 
 
4 - INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
Ao considerar taquicardia aquela com frequência 
acima de 100bpm em repouso, deve-se encaminhar 
o paciente para sala de emergência, com 
anamnese, exame e monitorização dirigidos, 
podendo haver suporte de O2 em acesso venoso. 
A instabilidade hemodinâmica pode ser considerada 
por fatores como hipotensão arterial, dor precordial 
(isquêmica) e alterações agudas do estado mental 
(sonolência e confusão), assim como pode haver, 
em casos mais graves, congestão pulmonar, 
hipoxemia e até choque cardiogênico. Se detectada 
instabilidade, há possibilidade de cardioversão 
elétrica sincronizada, seguindo ISASC: 
• I: informar o paciente 
• S: sedar o paciente 
• A: ambuzar o paciente (devendo deixar o 
material de intubação previamente preparado) 
• S: sincronizar os aparelhos 
• C: chocar o paciente (a depender da arritmia) 
 
5 – BRADIARRITMIAS 
Podem ser classificadas quanto as alterações que 
possuem, seja por distúrbios do nó sinoatrial, que 
leva à bradicardia sinusal ou síndrome do nó sinusal; 
ou por distúrbios decondução atrioventricular, que 
se relacionam com os bloqueios atrioventriculares 
(BAV) de primeiro, segundo e terceiro grau. Pode-
se relacionar com diversas causas, dentre: 
 
A) CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA 
Aqui, o paciente pode cursar com sinais de má 
perfusão e/ou choque, indicando instabilidade 
hemodinâmica. Desses sinais, destaca-se tontura, 
síncope, fraqueza, fadiga, dispneia, dor torácica, 
rebaixamento do nível de consciência, ausência de 
pulsos radiais e sudorese, além da possibilidade de 
alteração dos sinais vitais, com baixa PAs 
(