Hipertensão arterial sistêmica (HAS) - Update de acordo com a diretriz brasileira de hipertensão arterial 2020

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HAS 
A hipertensão arterial (HA) é uma DCNT definida por níveis pressóricos, em que os benefícios 
do tratamento superam os riscos. Trata-se de uma condição multifatorial caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial em pelo menos 2 ocasiões diferentes, na ausência 
de medicação anti-hipertensiva 
• HAS essencial/primária: etiologia indefinida 
• HAS secundária (3% a 5% dos casos): está associada a uma condição específica bem 
definida, cujo tratamento é capaz de curar ou controlar os níveis pressóricos 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
➢ Genética 
➢ Idade (enrijecimento progressivo e da perda de complacência das grandes artérias): Em 
torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA 
➢ Sexo: Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a elevação 
pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. Assim, na sexta década de 
vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, maior 
➢ Etnia negra (condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem ser fatores mais 
relevantes para as diferenças na prevalência da HA do que a implicação étnica propriamente 
dita) 
➢ Sobrepeso/obesidade: A circunferência de cintura (CC) fornece informações 
independentes e aditivas ao índice de massa corpórea (IMC) para predizer morbidade e 
risco de morte. 
 A redução do peso corporal é a modificação de estilo de vida mais eficaz na redução da 
pressão arterial (cada quilo perdido reduz 1 mmHg de PA). 
➢ Ingestão de Sódio e Potássio: ingestão média superior a 2 g de sódio (5 g de sal de 
cozinha) está associada a DCV e AVE. O aumento na ingestão de potássio reduz os níveis 
pressóricos 
➢ Sedentarismo: menos de 150 minutos de atividade física por semana ou 75 minutos de 
atividade vigorosa por semana) 
➢ Álcool 
➢ Fatores socioeconômicos: menor escolaridade e condições de habitação inadequadas, 
além da baixa renda familiar. 
➢ Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) 
➢ Medicações e drogas ilícitas têm potencial de promover elevação da PA ou dificultar 
seu controle. 
➢ Espiritualidade e religiosidade: benefícios em termos de risco CV, mortalidade e, 
particularmente, controle pressórico 
 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
Avaliação inicial: confirmação do diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa 
secundária, além da avaliação do risco CV 
• As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem ser investigadas. 
Fazem parte dessa avaliação: 
• A medida da PA no consultório e/ou fora dele; 
• A obtenção de história médica (pessoal e familiar) e exame físico; e 
• A investigação clínica e laboratorial 
O diagnóstico de HAS é baseado na aferição da PA no consultório e fora dele. A presença de níveis 
de PA no consultório ≥ 140x90 mmHg em 2 ou mais ocasiões distintas sugere o diagnóstico de 
HAS, devendo, preferencialmente, mas não obrigatoriamente, ser confirmada com a aferição 
fora do consultório (MRPA ou MAPA). Aferição da PA fora do consultório deve ser considerada 
para confirmar diagnóstico de HAS e identificar seu tipo, detectar episódios de hipotensão e 
maximizar a previsão de risco cardiovascular. 
• Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser sempre 
validado por medições repetidas, em condições ideais, em 2 ou mais visitas médicas em 
intervalo de dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico 
com medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que 
já apresentem LOA ou doença CV. 
O diagnóstico é feito com a medida adequada da PA apresentando valores aumentados em pelo 
menos 2 medidas separadas por intervalo de cerca de 2 semanas. 
• Em cada consulta, 3 medidas da PA devem ser registradas, com 1 a 2 minutos de intervalo, 
e medidas adicionais devem ser realizadas se as duas primeiras leituras diferirem em 
> 10 mmHg. 
• A PA do paciente é a média das duas últimas leituras da PA. 
• Define-se a classificação de acordo com a PA do consultório e pelo nível mais elevado de 
PA, sistólica ou diastólica 
Quanto maior o estágio da HA, maior deverá ser o número de visitas e menor o intervalo de 
tempo entre elas. Assim, pacientes em estágio 2 ou 3 poderão requerer mais visitas com intervalos 
de tempo mais curtos entre as visitas (dias ou semanas), enquanto aqueles com estágio 1 poderão 
requerer visitas após alguns meses, especialmente quando não há LOA e o risco CV é baixo 
• Em pacientes com pressão arterial ótima ou normal, recomenda-se a aferição da PA 
anualmente, enquanto, em indivíduos pré-hipertensos, essa aferição deve ser uma vez por 
ano ou menos e é importante considerar realizar a monitorização residencial ou ambulatorial 
da pressão arterial (MRPA/MAPA). 
• Os pré-hipertensos apresentam maior risco de doença CV, doença arterial coronária e 
acidente vascular encefálico do que a população com níveis entre 120 e 129 ou 80 e 84 
mmHg. Consequentemente, indivíduos pré-hipertensos devem ser monitorados mais de 
perto. 
Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja baseado em medições repetidas da PA em 
consultório em mais de uma consulta, exceto quando é HA estágio 3 e especialmente em 
pacientes de alto risco 
Existem duas situações em que não será necessário fazer duas visitas ao consultório médico 
para estabelecer o diagnóstico de hipertensão arterial: 
1. pacientes com pressão arterial ≥ 180/110 mmHg; e 
2. pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg e diagnóstico estabelecido de LOA ou de doença CV 
 
 
• A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e idealmente estabelecida por medição 
simultânea. Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o 
aumento do risco CV, o qual pode estar relacionado com a doença vascular ateromatosa. 
• Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no braço com valores mais 
elevados da PA. 
• Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a medida deverá ser realizada 
também nos membros inferiores, utilizando-se manguitos apropriados para a 
circunferência do braço ou da coxa 
• Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivos, a PA 
também deve ser medida 1 minuto e 3 minutos após estar em pé (imóvel). A hipotensão 
ortostática é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro 
do 3o minuto em pé e está associada a um risco aumentado de mortalidade e eventos 
cardiovasculares. 
Para pesquisar hipotensão ortostática, meça inicialmente a PA (de preferência, em posição 
supina, após o paciente estar nesta posição em repouso por 5 minutos; na impossibilidade de o 
indivíduo ficar na posição supina, pode-se de forma alternativa, embora não ideal, realizar a medida 
com o paciente sentado), e depois medir a PA 1 minuto e 3 minutos após a pessoa ficar em pé. 
• As medições da PA em repouso e em pé devem ser realizadas em todos os pacientes na 
primeira consulta e também consideradas em visitas subsequentes em idosos, diabéticos, 
disautonômicos e pessoas em uso de anti-hipertensivo 
 
 
 
 
POPULAÇÕES ESPECIAIS: 
• A aferição da PA em crianças é recomendada em toda consulta pediátrica após 3 anos de 
idade, devendo ser realizada pelo menos anualmente 
• Idosos: hiato auscultatório e a pseudo-hipertensão. Nessa população, é comum a 
ocorrência de grande variabilidade dos valores aferidos devido à maior predisposição à 
influência de variações de volemia. Os idosos ficam desidratados ou hipervolêmicos mais 
facilmente. Outra situação que pode dificultar as aferições de pressão arterial são as 
arritmias cardíacas, principalmente a FA, que aumenta sua incidência, justamente, com o 
avançar da idade. 
MEDICÃO DA PA FORA DO CONSULTÓRIO 
• As medidas da PA fora do consultório devem ser estimuladas. 
• A MAPA e a MRPA não devem ser confundidas com a automedida da PA (AMPA), realizada 
com equipamento automático do próprio paciente, que não obedece a nenhum protocolo 
preestabelecido. As medidas são realizadas aleatoriamente e feitas por decisão dopróprio 
paciente ou até a pedido médico 
 
Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) 
• É uma modalidade de medição realizada por meio de um protocolo específico que consiste 
na obtenção de 3 aferições da PA pela manhã, antes do café e da tomada das medicações, 
e 3 aferições noturnas antes do jantar, durante 5 dias, podendo ser estendida para 7 dias. 
• O diagnóstico de HAS pela MRPA é feito quando a média da pressão arterial obtida é ≥ 
130x80 mmHg 
Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) 
• É um método que permite o registro indireto e intermitente da PA durante 24 horas ou 
mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e 
sono. 
• A MAPA deve fazer parte do fluxograma para identificação das quatro categorias possíveis 
de comportamento da PA: normotensão, hipertensão arterial, HAB e HM 
• Principal característica: possibilidade de identificar as alterações circadianas da pressão 
arterial (principalmente no que se refere à variação da PA durante o sono, que tem 
implicações prognósticas importantes). 
• Normalmente, ocorre uma redução fisiológica dos níveis de pressão arterial durante o sono, 
o que chamamos de descenso noturno. 
• Considera-se um descenso noturno adequado a redução da PA durante o sono em relação 
à vigília entre 10% e 20%. 
• Além do descenso noturno, sabe-se que, em idosos, a ascensão matinal da pressão 
arterial acima de 55 mmHg associou-se à maior prevalência de AVC isquêmico. Esse 
fenômeno é conhecido como elevação matinal precoce da pressão arterial. 
 
• Recomenda-se que o aparelho seja programado para medir a PA no mínimo a cada 30 
minutos, de forma que, ao final das 24 horas, obtenham-se ao menos 16 medidas válidas 
no período da vigília e 8 durante o sono 
 
 
As principais indicações para realização da MAPA são: 
1. Discordância significativa entre a PA aferida no consultório e em casa; 
2. Avaliação do descenso noturno da PA; 
3. Suspeita de hipertensão noturna ou ausência de descenso noturno adequado em 
pacientes com apneia do sono, diabetes mellitus ou doença renal crônica; e 
4. Avaliação da variabilidade da PA. 
 
Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM) 
• A diferença da PA entre as medidas obtidas no consultório e fora dele é denominada 
EAB ou EM, quando seus valores são, respectivamente, positivos ou negativos. 
• Diferenças ≥ 15 mmHg na PAS e/ou ≥ 9 mmHg na PAD indicam EAB significativa, enquanto 
diferenças ≤ -1 mmHg na PAS e/ou PAD indicam EM significativa. 
• Essas situações não mudam o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, 
permanecerá normotenso; e, se é hipertenso, continuará sendo hipertenso 
 Hipertensão do Avental Branco (HAB) e Hipertensão Mascarada (HM) 
➢ Normotensão verdadeira (NV): medidas da PA no consultório e fora do consultório normais; 
➢ HA sustentada (HS): ambas PA são anormais; 
➢ HAB: PA é elevada no consultório, mas é normal fora dele; e 
➢ HM: PA é normal no consultório, mas é elevada fora dele. 
A presença de LOA e o risco de eventos CV associados à HAB são menores do que na HS. 
• No entanto, em comparação com a NV, a HAB está associada a maior atividade 
adrenérgica, maior prevalência de fatores de risco metabólicos, LOA mais frequente e maior 
risco para desenvolver diabetes melito e progressão para HS e hipertrofia ventricular 
esquerda. 
• o risco cardiovascular em longo prazo da HAB é intermediário entre o da hipertensão 
e o da normotensão 
• Na HAB, os valores da PA fora do consultório tendem a ser mais altos do que na NV, o que 
pode explicar o aumento do risco a longo prazo de eventos CV 
• A incidência de eventos cardiovasculares graves (morte cardíaca, infarto do miocárdio e 
acidente vascular cerebral) é cerca de 2 vezes maior na HM do que na normotensão, sendo 
comparável àquela da hipertensão arterial. 
 
Hipertensão Mascarada Não Controlada e Hipertensão do Avental Branco Não Controlada 
• Os termos HAB e HM foram originalmente definidos para pessoas que não estavam sendo 
tratadas para HA. 
• Entretanto, em pacientes em uso de medicações anti-hipertensivas também pode haver 
comportamentos discrepantes da PA dentro e fora do consultório. 
Utilizam-se as seguintes nomenclaturas para os pacientes tratados com anti-hipertensivos: 
➢ HA mascarada não controlada: PA está controlada no consultório, mas elevada fora dele; 
➢ HA do avental branco não controlada: PA está elevada no consultório, mas normal fora dele; 
➢ HA sustentada não controlada: PA no consultório e a fora dele estão elevadas; e 
➢ HA controlada: PA está normal no consultório e fora dele 
 
A hipertensão sistólica isolada é caracterizada pela presença de PA sistólica elevada (PA 
sistólica ≥ 140 mmHg) associada a uma PA diastólica normal (PA diastólica < 90 mmHg). 
• Mais frequente em pacientes idosos e está associada a um aumento da pressão de pulso 
(diferença entre a PA sistólica e a PA diastólica), refletindo o processo de enrijecimento da 
parede da aorta e dos vasos centrais (arteriosclerose). 
• Tanto a hipertensão sistólica isolada como a pressão de pulso elevada (acima de 65 
mmHg) são consideradas importantes fatores de risco cardiovascular, principalmente em 
pacientes idosos. 
 
A HA é uma condição habitualmente assintomática. Por isso, deve ser avaliada em todo 
atendimento médico e em programas estruturados de triagem populacional 
• As medidas da PA devem ser realizadas em intervalos regulares, com a frequência conforme 
a classificação de PA 
• Programas de triagem para HA são recomendados. 
• Todos os adultos (≥ 18 anos) devem ter a PA no consultório medida e registrada em seu 
prontuário médico e estar cientes da PA 
• Pessoas saudáveis com uma PA ótima no consultório (< 120/80 mmHg) ou com PA normal 
(120-129/80-84 mmHg) devem ter a PA medida novamente pelo menos anualmente e nas 
consultas médicas. 
• Pacientes com pré-hipertensão (130-139/85-89 mmHg) devem ter a PA medida 
anualmente ou, preferencialmente antes, devido às altas taxas de progressão para HA. 
• Além disso, nos casos suspeitos de HM, a MAPA ou a MRPA devem ser realizadas para 
detectar tal fenótipo. 
TRIAGEM E DIAGNÓSTICO DE HAS 
 
Avaliação Clínica e Complementar 
Objetivos: 
✓ Confirmar o diagnóstico de HAS; 
✓ Identificar outras comorbidades e outros fatores de risco cardiovascular associados; 
✓ Pesquisar a presença de lesões em órgãos-alvo; 
✓ Estratificar o risco cardiovascular; e 
✓ Pesquisar sinais que levantem a suspeita de hipertensão secundária. 
O que perguntar na anamnese? 
➢ Tempo de diagnóstico, sintomas que indiquem a evolução da doença hipertensiva, 
especialmente a presença de lesão de órgãos-alvo (LOA), o tratamento prévio 
(medicamentos e doses). 
➢ Detecção de sintomas e sinais de comprometimento em órgãos-alvo 
➢ Antecedentes pessoais 
➢ Questionar sobre fatores de risco específicos para doença cardiovascular (DCV) e renal 
➢ Comorbidades (diabetes melito, dislipidemias e doenças renais e da tireoide, entre outras) 
para melhor tratamento e estratificação do risco CV. 
➢ Aspectos biopsicossociais, culturais e socioeconômicos. 
➢ A história familiar também deve ser obtida para corroborar o diagnóstico de HA primária 
➢ Uso de outros medicamentos, fármacos e drogas lícitas e ilícitas, que não anti-hipertensivos, 
que possam interferir na PA 
➢ Pesquisar indícios na história clínica que sugiram causas secundárias de HA 
 
 
Exame físico: 
• Aferição da PA nos dois braços e FC 
• Peso, altura, IMC e a circunferência abdominal 
• Pesquisa de sinais clínicos de LOA (coração, rins, olhos e cérebro). 
• Pesquisa de achados que possam sugerir causas secundárias de HA 
• Ausculta de carótidas, femorais e abdominal. 
• palpação e ausculta cardíaca e de carótidas, além de verificação dos pulsos. 
• Palpação abdominal em busca de alterações renais, massas e aneurisma de aorta 
• índice tornozelo braquial (ITB) 
• Fundoscopia• Palpação da tireoide. 
• Membros inferiores (pulsos e edema). 
• Exame neurológico. 
 
 
Pesquisa de sinais de lesão em órgãos-alvo: 
• Coração: desvio de ictus cardíaco, presença de bulhas acessórias, sopros, arritmias e 
sinais de congestão pulmonar; 
• Artérias: assimetria ou ausência de pulsos; sopros arteriais, alterações cutâneas 
sugestivas de hipoperfusão periférica (frialdade, cianose, rarefação de pelos, úlceras); e 
ITB ≤ 0,9; 
• Olhos: sinais de retinopatia hipertensiva vistos à fundoscopia; e 
• Cérebro: presença de déficit motor focal ou outros sinais de evento cerebrovascular prévio. 
 Pesquisa de sinais de HAS secundária: 
• Características cushingoides → fáscies em “lua cheia”, obesidade centrípeta e estrias 
violáceas; 
• Palpação abdominal com rins de tamanho aumentado → sugestiva de doença renal 
policística; 
• Sopros abdominais ou torácicos → sugestivos de hipertensão renovascular (estenose de 
artéria renal) e coarctação da aorta; 
• Redução dos pulsos femorais da PA nos membros inferiores → sugestivos de coarctação 
da aorta ou doença obstrutiva da aorta abdominal e/ou dos seus ramos principais; e 
• Diferença de PA entre os membros superiores → sugestivo de coarctação da aorta ou 
estenose de artéria subclávia. 
Índice tornozelo-braquial 
Tem como objetivo medir a perviedade da circulação arterial dos membros inferiores. 
• Em condições normais, a pressão sistólica dos membros inferiores é igual ou ligeiramente 
superior à dos membros superiores. 
• Na presença de obstruções arteriais em membros inferiores capazes de provocar redução 
da pressão nos leitos distais à lesão, há queda na pressão sistólica dos tornozelos e, 
consequentemente, redução nos valores do ITB 
• O ITB é a razão entre a PAS no tornozelo e no braço, tanto esquerdo quanto direito. 
• Deve-se realizar a medida nos 2 lados e considerar o lado que tiver maior valor braquial. 
É considerado um marcador de rigidez arterial em pacientes sem doença arterial periférica. É 
ferramenta importante tanto para o diagnóstico de doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) 
quanto para o prognóstico de eventos cardiovasculares 
• O ITB é o método padrão de referência para o rastreamento da DAOP, detectando tanto 
casos sintomáticos como assintomáticos da doença 
A DAOP correlaciona-se bastante com o risco de eventos adversos cardiovasculares importantes 
porque, em muitos casos, associa-se às ateroscleroses coronariana e cerebral 
• A doença arterial coronariana angiograficamente significativa ocorre em cerca de 60 a 80% 
dos pacientes com DAOP, e de 15 a 25% daqueles com DAOP apresentam estenoses 
significativas das artérias carotídeas detectadas pela ultrassonografia dúplex. 
• Os pacientes com ITB anormais apresentam probabilidade de duas a quatro vezes maior 
do que aqueles com ITB normais de terem IAM, angina, IC ou AVC 
• Indivíduos com ITB < 0,90 têm o dobro de chance de desenvolver DCV (IAM, angina, IC 
ou AVC) do que aqueles com valor de ITB > 0,90 
O valor de ITB normal é de 1 a 1,40. Um valor de ITB de 0,91 a 0,99 é limítrofe e um ITB de 0,90 
ou menor mostra-se anormal. 
• ITB ≤ 0,90 tem uma especificidade de 83 a 99% e uma sensibilidade de 69 a 73% para a 
detecção de estenoses superiores a 50%. A sensibilidade de um ITB < 1 aproxima-se dos 
100% 
Um ITB < 0,9, mesmo em paciente assintomático, significa que já existe uma estenose arterial (sensibilidade 
de 79% e especificidade de 96% para detectar estenoses > 50%) 
• um ITB ≤ 0,90 foi associado a aproximadamente o dobro de mortalidade idade-ajustada em 
10 anos, mortalidade CV e maior taxa de eventos coronários 
• A obstrução leve caracteriza-se por ITB entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; e grave 0,00-
0,40. 
 
Indica-se a determinação do ITB nas seguintes condições: 
• Idade de 50-69 se o paciente for tabagista ou portador de DM; 
• Idade > 70 anos; 
• Claudicação vascular; 
• Alteração de pulsos em membros inferiores; 
• Aterosclerose manifesta (cardíaca, renal ou carotídea). 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Objetivos: detectar lesões clínicas ou subclínicas em órgãos-alvo 
• A alteração da velocidade de onda de pulso (VOP), quando disponível, é um exame que 
denota LOA, podendo reclassificar os pacientes de risco CV intermediário para risco 
elevado. 
• A avaliação laboratorial básica deve fazer parte da rotina inicial de todo paciente 
hipertenso. Os exames complementares de rotina são básicos, de fácil disponibilidade e 
interpretação, baixo custo e obrigatórios para todos os pacientes, pelo menos na primeira 
consulta e anualmente. 
• São recomendadas: dosagem sérica de potássio, ácido úrico, creatinina, glicemia e perfil 
lipídico; sumário de urina e ECG (pesquisar HVE). 
• Para a avaliação da função renal, devemos obter o ritmo de filtração glomerular 
A realização do ECG em todo o paciente com HAS em sua avaliação inicial tem como objetivo estratificar o 
quanto a PA afetou um dos principais órgãos-alvo e também diagnosticar outras alterações cardiovasculares 
que possam ter implicação no tratamento e no prognóstico 
 
índices utilizados para avaliar a SVE. Segue alguns critérios, com suas respectivas sensibilidades e 
especificidades: 
• Sokolow-Lyon (S de V1 + maior R de V5 ou V6 ≥ 35mm – S 57% E 86%) 
• Cornell (R avL + S V3 ≥ 28mm se masc. ou ≥ 20mm se femin. – S 42% E 96%) 
• R de avL ≥ 11mm (S 13% E 99%). 
 
Avaliação complementar: 
• RX de tórax: se houver suspeita de insuficiência cardíaca, aneurisma de aorta e 
acometimento pulmonar. 
• ECO: se houver suspeita de insuficiência cardíaca ou pacientes sem hipertrofia ao ECG, 
mas com ≥ 2 fatores de risco cardiovascular. 
• Microalbuminúria: se houver diabetes concomitante, síndrome metabólica ou ≥ 2 fatores de 
risco cardiovascular. 
• Doppler de carótidas: para pacientes com doença aterosclerótica manifesta, sopro 
carotídeo ou evidências de doença cerebrovascular. 
• Teste ergométrico: se houver suspeita de insuficiência coronária estável, diabetes ou 
história familiar positiva de insuficiência coronária (o paciente deve ter a PA controlada). 
• Hb glicada ou teste de tolerância oral à glicose: pacientes com glicemia em jejum de 100- 
126 mg/dL. 
Além dos exames gerais que devem ser solicitados para todos os pacientes, existem exames 
complementares mais detalhados que podem ser requeridos em algumas situações clínicas para 
subpopulações específicas de pacientes hipertensos 
 Estratificação de Risco Cardiovascular 
Essencial para o estabelecimento do tratamento e para se definir as metas ideais de pressão arterial 
a serem atingidas com as intervenções propostas. 
• Pacientes hipertensos podem ser classificados em categorias de baixo, moderado e alto 
riscos CV. 
• Em geral, o hipertenso com três ou mais FR, HAS estágio 3, diabético, com lesões em 
órgãos-alvo (LOA), doença CV ou renal é considerado de alto risco 
A classificação do risco CV depende dos níveis da PA, dos FRCV associados, da presença de 
lesões em órgãos-alvo (LOA), que são lesões estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA em 
vasos, coração, cérebro, rins e retina, e/ou da existência de DCV ou doença renal estabelecidas. 
Assim, na estratificação do risco devemos considerar os seguintes aspectos: 
➢ Fatores de risco coexistentes; 
➢ Lesões em órgãos-alvos; e 
➢ Fatores que, se presentes, podem modificar o risco 
 
 
 
 
DCV: 
• *AVE isquêmico, hemorragia encefálico ou AIT, angina, IAM, isquemia miocárdica silenciosa, 
cirurgia de revascularização miocárdica ou intervenção coronariana prévias, insuficiência cardíaca, 
fibrilação atrial, DAOP sintomática e a doença de aorta relacionada com aneurismas, hematomas ou 
ulcerações. 
• **retinopatia atribuível ao processo hipertensivo, como hemorragias; exsudatos; e papiledema também 
são condições indicativas de alto risco. 
 
TRATAMENTO 
Quanto maior o risco, maior a AGRESSIVIDADE no tratamento e mais rígida será a meta de 
PA! 
• Manter a pressãoarterial elevada pode ser fatal para seu paciente, aumentando o risco de 
infarto, AVC e morte. 
• O impacto do controle da HAS será tanto maior quanto maior for o risco absoluto individual 
e o risco global estimado. Ou seja, quanto maior o risco, maior o benefício! 
METAS: 
De forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar valores menores que 140/90 mmHg e 
não inferiores a 120/70 mmHg. 
• Nos indivíduos mais jovens e sem FR, podem-se alcançar metas mais baixas com valores 
inferiores a 130/80 mmHg. 
• Hipertenso de risco baixo ou moderado: meta abaixo de 140/90 mmHg e, se tolerada, 
próximo a 120/80 mmHg. 
• DAC: meta deve procurar PA < 130/80 mmHg, mas não inferior a 120/70 mmHg (lembre-se 
de que o enchimento coronariano é diastólico). 
• A PAD é o principal preditor de risco de DAC na população mais jovem (< 50 anos), 
enquanto a PAS é o principal na população acima de 60 anos. Em idosos, a PAD torna-
se inversamente relacionada ao risco de DAC (quanto mais alta, menor o risco) e a 
pressão de pulso torna-se o principal preditor de DAC. 
• AVC: Nos indivíduos mais jovens sem doença CV ou renal estabelecida, manter a PA na 
faixa ótima ou normal, com uma meta de 120/80 mmHg, pode ser mais eficaz para a 
prevenção cerebrovascular primária. Nos casos crônicos de prevenção secundária, o 
preconizado é manter a PAS entre 120 e 130 mmHg 
• IC: A meta adequada nessa população é < 130/80 mmHg, mas com o cuidado de manter 
acima de 120/70 mmHg 
• DRC: meta de PA < 130/80 mmHg, independentemente da presença de DM. Nos 
pacientes com DRC terminal, os benefícios do controle intensivo da PA são incertos e os 
efeitos hemodinâmicos podem levar à maior redução do ritmo de filtração glomerular 
(RFG). A redução da PA no paciente com DRC sempre exige atenção na medida correta 
da PA e monitorização dos eventos adversos, sobretudo das anormalidades eletrolíticas e 
da diminuição do RFG 
• DM: < 130/80 mmHg 
 
METAS NO IDOSO: 
De maneira geral, a recomendação de metas para pacientes idosos brasileiros ≥ 60 anos é 
alcançar valores de acordo com sua condição global (hígidos ou frágeis). 
• Em idosos, o correto é tratar metas como individuais, considerando-se a qualidade de vida 
do paciente, o risco de quedas, a fragilidade, a independência e a presença de 
comorbidades. 
 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
• Evitar tabagismo: O uso de tabaco eleva a PA cerca de 5 a 10 mmHg (não há estudos 
mostrando o efeito benéfico da cessação do tabagismo sobre o controle da HA. 
Independentemente, deve ser enfatizada a cessação, devido ao risco CV e de neoplasias) 
• Dieta saudável: a dieta DASH foi capaz de reduzir a PA, sendo o efeito atribuído ao maior 
consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura e cereais integrais, além 
de consumo moderado de oleaginosas e redução no consumo de gorduras, doces e bebidas 
com açúcar e carnes vermelhas. O efeito hipotensor decorre do padrão de dieta, mais do 
que de seus componentes individuais – alto teor de potássio, cálcio, magnésio e fibras, com 
quantidades reduzidas de colesterol e gordura total e saturada 
• Consumo moderado de bebidas alcóolicas. Relação linear entre álcool e pressão arterial. 
A ingestão não deve ultrapassar 30 g de álcool/dia, ou seja, uma garrafa de cerveja (5% de 
álcool, 600 mL), ou duas taças de vinho (12% de álcool, 250 mL) ou uma dose (42% de 
álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse limiar deve ser reduzido à 
metade para homens com baixo peso, mulheres, indivíduos com sobrepeso e/ou 
triglicerídeos elevados 
• Reduzir o Sódio da dieta: < 2g/dia. São exemplos de alimentos ricos em sódio: carnes 
processadas (presunto, mortadela, salsicha, linguiça, salame), bacon, carne-seca, nuggets; 
enlatados (extrato de tomate, conserva de milho, de ervilhas), queijos (amarelos: parmesão, 
provolone, prato), temperos prontos (Arisco, Sazon, molho de soja [shoyu], molho inglês, 
ketchup, mostarda, maionese, extrato concentrado, temperos prontos, amaciantes de carne 
e sopas desidratadas) e lanches industrializados (chips, batata frita e salgadinhos). Alguns 
tipos de sal de cozinha (sal rosa do Himalaia e sal marinho, entre outros) apresentam o 
mesmo conteúdo de cloreto de sódio que o sal de cozinha ou o sal grosso. Sempre que 
possível, convém lavar os alimentos enlatados, como o atum, para remover o sódio. 
• Aumentar a ingesta de Potássio (e reduzir sódio). São alimentos ricos em potássio: 
damasco, abacate, melão, leite desnatado, iogurte desnatado, folhas verdes, peixes 
(linguado e atum), feijão, laranja, ervilha, ameixa, espinafre, tomate e uva-passa. 
• Perda de peso. Há uma relação praticamente linear entre PA e índices de obesidade. A 
perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso corporal desejável. Objetivo: IMC 
< 25 em adultos, IMC entre 22 e < 27 em idosos, e CC (cm) < 90 em homens e < 80 em 
mulheres. 
• Exercício físico: a atividade aeróbica possui mais benefícios comprovados na redução da 
pressão arterial, além de maior redução na PAS e PAD. A recomendação atual é realizar, 
pelo menos, 150 minutos de atividade física moderada por semana (30 minutos por 5 dias). 
O treinamento aeróbico possui comprovado efeito reduzindo a PA de consultório e 
ambulatorial, enquanto os treinamentos resistidos dinâmico e isométrico de handgrip 
(preensão manual) reduzem a PA de consultório, mas não há evidências de diminuição da 
PA ambulatorial 
 
* Para a prescrição de AF e EF leves a moderados em indivíduos sem doença cardíaca, 
cerebrovascular ou renal, pode-se prescindir de uma avaliação médica prévia. Caso surjam 
sintomas durante a prática, deve-se interromper a atividade e procurar o médico 
• Indivíduos hipertensos com comorbidades, sintomas ou que pretendem fazer atividades de 
alta intensidade ou competitivas devem se submeter à avaliação médica prévia 
• Recomenda-se o teste ergométrico para avaliar a aptidão física e prescrever exercícios 
físicos, o que possibilita avaliar a resposta da PA ao esforço e confirmar a presença de 
doença coronariana nos indivíduos sintomáticos ou com múltiplo fatores de risco. 
• A sessão de treinamento não deve ser realizada se a PA estiver acima de 160/105 mmHg, 
e recomenda-se medir a PA durante o exercício aeróbico em hipertensos hiper-reativos e 
diminuir a intensidade se ela estiver acima de 180/105 mmHg 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Objetivo primordial do tratamento anti-hipertensivo: proteção cardiovascular! 
• A redução da PA é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV e 
mortalidade. 
• Observa-se que os benefícios são maiores quanto maior o risco CV, mas ocorrem 
mesmo em pacientes com pequenas elevações da PA com risco CV baixo a moderado 
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos: 
• diuréticos (DIU); 
• bloqueadores dos canais de cálcio (BCC); 
• inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA); 
• bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA); e 
• *betabloqueadores (BB) 
*úteis em condições clínicas específicas: pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito 
(DAC), IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da FC e em mulheres com 
potencial de engravidar. 
Há menor prevenção de AVC com BB e menor prevenção de IC com BCC. No entanto, os 
principais desfechos cardiovasculares e mortalidade foram similares com o tratamento 
baseado na terapia inicial com as cinco classes descritas acima. 
• A diminuição dos eventos CV associada ao controle da PA tem relação direta com a 
redução da PA per se, e parece ser independente da classe farmacológica do 
medicamento utilizado. Ou seja, o benefício do tratamento está relacionado ao grau de 
redução da PA, não no uso de uma ou outra classe de medicação anti-hipertensiva. Assim, 
qualquer um desses pode ser utilizado para iniciar o tratamento. 
• Qualquer uma das principais classes de anti-hipertensivos pode ser escolhida para o 
tratamento da hipertensão arterial, desde queas indicações e contraindicações específicas 
e o perfil clínico individual dos pacientes sejam considerados. 
 
 
Monoterapia: 
• A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 
1 com risco CV baixo ou com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou para 
indivíduos idosos e/ou frágeis. Nesses perfis de pacientes, a redução da PA desejada é 
pequena ou deve ser feita de maneira gradual, de modo a evitar eventos adversos 
A posologia deve ser ajustada até que se consiga atingir a meta pressórica (<140/90 mmHg 
na maioria dos pacientes). Se o objetivo não for atingido com a monoterapia inicial, pode-se adotar 
uma entre as três condutas recomendadas pelas Diretrizes Europeias de Hipertensão: 
A. Uso de combinação de dois fármacos de classe farmacológica diferente em doses baixas 
e ajuste da dose de acordo com a tolerância do paciente; 
B. O uso de combinação tripla é recomendado para pacientes que não atingiram a meta com 
combinação dupla em dose máxima; 
C. Nos pacientes considerados como resistentes recomenda-se o uso de combinação tripla 
com a adição de espironolactona (25 a 50 mg 1x/dia) ou outro diurético, alfabloqueador ou 
betabloqueador 
Combinação de medicamentos: 
A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos hipertensos, 
independentemente do estágio da HA e do risco CV associado 
O racional para a associação de fármacos baseia-se: 
• Incremento do efeito anti-hipertensivo quando se atua em mecanismos 
fisiopatológicos distintos por ações sinérgicas e pela inibição da ativação dos 
mecanismos contrarregulatórios. 
• A combinação de fármacos pode reduzir potencialmente a ocorrência de efeitos 
colaterais, pelo uso de menor dose de cada um dos fármacos envolvidos na combinação 
ou pela capacidade que um dos fármacos pode ter de antagonizar os efeitos adversos do 
outro 
• O início do tratamento com combinação de fármacos em doses fixas associa-se à redução 
do risco de desfechos CV quando comparado com a monoterapia, com mais rápido 
alcance da meta pressórica e com a proteção de órgãos-alvo e desfechos CV a longo prazo 
O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que tenham 
mecanismos de ação distintos, sendo exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos 
com poupadores de potássio, visando o menor risco de hipocalemia 
• O início do tratamento com combinação de dois fármacos deve ser feito com um IECA, ou 
BRA, associado a DIU tiazídico ou similar ou BCC. 
• As combinações mais recomendadas são as que combinam diuréticos com IECA ou BRA, 
ou aquelas que combinam BCC com IECA ou BRA. 
• Em um ensaio clínico do NEJM, para um mesmo grau de redução da PA, a combinação do IECA com 
o BCC foi significativamente melhor em diminuir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares em 
pacientes com alto risco cardiovascular, quando comparado com a combinação do mesmo IECA com 
um diurético 
O tratamento da HA em pacientes de alto risco CV com a combinação de um IECA e um BCC di-
hidropiridínico é preferencial à combinação de um IECA e um DIU tiazídico em pacientes não 
obesos. Ou seja, em pacientes de alto risco não obesos, as combinações com BCC são as 
preferenciais. A combinação queridinha dos cardiologistas é o IECA + BCC 
➢ O nível de PA deve ser atingido dentro de 30 dias após o início do tratamento por meio 
do aumento da dose inicial ou da associação com outros anti-hipertensivos. 
➢ Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla 
de fármacos estarão indicados. 
➢ Na sequência, mais fármacos deverão ser acrescentados até ser alcançado o controle da 
PA 
➢ O não alcance da meta pressórica com o esquema tríplice exige a utilização de um quarto 
fármaco: espironolactona. 
➢ BB, clonidina e doxazosina são opções de associações de 4o ou 5o fármacos, havendo ainda 
a possibilidade de adição de hidralazina nos casos de intolerância a alguma das opções anti-
hipertensivas anteriores e na HA resistente. 
 
 
 
DIURÉTICOS 
Mecanismo: inicialmente natriuréticos (com a diminuição do volume circulante e do volume 
extracelular). Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente normaliza-se, e ocorre 
redução da resistência vascular periférica (RVP), em decorrência de mecanismo ainda não 
reconhecido 
• Efeitos colaterais dose-dependente: o efeito anti-hipertensivo não está diretamente ligado 
às doses utilizadas, porém os efeitos colaterais guardam relação com a dose e a 
potência da ação diurética 
• Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e 
indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação, 
reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas com 
retenção de sódio e água, como a insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dL ou o ritmo de 
filtração glomerular estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2) e situações de edema (IC, síndrome 
nefrítica). 
• Clortalidona e indapamida são mais potentes por miligrama do que a hidroclorotiazida 
em reduzir a pressão arterial, com uma duração de ação mais longa, sem evidências de 
maior número de eventos adversos. Porém, os efeitos nos desfechos cardiovasculares 
são similares, e assim as três medicações podem ser usadas como diuréticos no tratamento 
anti-hipertensivo. 
• Pode-se dar preferência ao uso de clortalidona em pacientes que apresentam sinais de 
hipervolemia, associada a excesso da ingestão de sódio 
 DIU poupadores de potássio têm efeitos diuréticos e anti-hipertensivos limitados como 
monoterapia, mas têm indicação para a prevenção e para o tratamento de hipocalemia, se usados 
em associação com os tiazídicos e com os diuréticos de alça 
• Os DIU poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) costumam ser utilizados em 
associação aos tiazídicos ou DIU de alça. A espironolactona tem sido habitualmente utilizada 
como o quarto medicamento a ser associado aos pacientes com HA resistente e refratária. 
Além disso, esses diuréticos são indicados como primeira escolha nos pacientes portadores 
de hiperaldosteronismo primário. Quando usados cronicamente, sobretudo em pacientes 
com disfunção renal, os níveis de potássio devem ser frequentemente monitorados. 
• A espironolactona reduz a mortalidade em portadores de insuficiência cardíaca e a 
pressão arterial de forma significativa em hipertensos resistentes 
• Os diuréticos de alça, como a furosemida e a bumetamida, são indicados no tratamento da 
HAS na presença de insuficiência renal com taxa de filtração glomerular abaixo de 30 
mL/min/1,73 m2 ou de ICC com retenção de sódio e água. 
• Em pacientes com maior gravidade de hipervolemia (insuficiências cardíaca e renal 
avançadas ou em associação), os diuréticos de alça podem ser indicados em 
associação com os tiazídicos, tanto para controle do edema quanto para redução dos 
sintomas de congestão pulmonar, além do melhor controle da pressão arterial, 
devendo-se ter cautela quanto ao maior risco de eventos adversos. 
• O uso de DIU em doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo da 
eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação a outras classes de 
medicamentos 
Para diminuir o risco dos efeitos colaterais sem prejudicar o efeito anti-hipertensivo, 
recomendam-se doses mais baixas de diuréticos, sobretudo em associação com outros anti-
hipertensivos 
No tratamento inicial, não há um diurético preferencial, mas, nos pacientes com hipertensão 
resistente ou refratária, preferimos a clortalidona por sua maior potência. 
• Há maior potência diurética da clortalidona com relação à hidroclorotiazida, quando 
comparadas dose a dose, e sua meia-vida mais prolongada credenciou-a a ser indicada 
como DIU preferencial em pacientes com HA resistente ou refratária. Isso porque a 
retenção de sódio e volume é um mecanismo importante na resistência ao tratamento 
Efeitos Adversos dos Diuréticos: 
• Principais:fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil 
• A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada de 
hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. 
• A hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à 
glicose e o risco de desenvolver DM 2. 
• Aumento discreto do colesterol, dos triglicérides e da glicemia (se em altas doses) 
• O desenvolvimento de diabetes de novo foi 30% maior no grupo tratado com BB e tiazídico. 
• hiperuricemia: o aumento do ácido úrico pode precipitar crises de gota nos indivíduos com 
predisposição. 
• Discreto aumento do cálcio 
• DIU tiazídicos: fotossensibilização e Câncer de pele de células escamosas 
• Espironolactona: ginecomastia, hiperpotassemia, anormalidades menstruais, 
impotência e redução da libido 
• DIU de alça: hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. Em doses elevadas, podem 
causar ototoxicidade e nefrotoxicidade 
 
 
* Um efeito colateral dos tiazídicos que pode ser benéfico é a hipercalcemia. Existem trabalhos 
demonstrando que os tiazídicos reduziram a incidência de fraturas em idosos com osteoporose, sendo boa 
opção nessa faixa etária. 
• Além disso, é uma boa droga na hipertensão sistólica isolada, mais prevalente em idosos, em que a 
fisiopatologia é relacionada à maior rigidez arterial. 
 
 
Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) 
Mecanismo: bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das 
arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a contração muscular 
e, consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação 
• Os di-hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, 
lercanidipino, lacidipino) têm maior ação vasodilatadora periférica e pouco efeito sobre a 
automaticidade, a condução ou a contratilidade cardíaca, sendo, por isso, mais 
frequentemente usados como medicamentos anti-hipertensivos. 
• Os BCC não di-hidropiridínicos (verapamila e diltiazem), têm menor efeito vasodilatador 
e agem na musculatura e no sistema de condução cardíacos (têm mais efeito inotrópico 
e cronotrópico negativo). Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e podem 
deprimir a função sistólica (contraindicadas na insuficiência cardíaca). 
• Podem ser indicadas para pacientes com insuficiência coronariana, se houver 
contraindicação para BB e se a fração de ejeção for > 40%. 
• Efeitos colaterais: bradicardia, descompensação da IC, constipação. São contraindicados 
se FC < 50, em caso de BAV de 2° e 3° graus ou de 1° grau com intervalo PR > 0,24 s, se 
IC mal compensada 
 NÃO costumamos usar os NÃO di-hidropiridínicos para hipertensão. 
• Di-hidropiridínicos: redução do cálcio nas células musculares 
• Não di-hidropiridínicos: reduzindo o inotropismo e cronotropismo, com pouco efeito 
vasodilatador 
• preferência aos BCC de ação prolongada para evitar oscilações indesejáveis na FC e na 
PA 
• Evitar em portadores de IC 
A insuficiência cardíaca foi o único evento ao qual os BCC foram menos efetivos na prevenção 
Nas diretrizes americanas, os BCC são indicados como primeira opção para o tratamento da HAS em 
afrodescendentes 
Efeitos colaterais 
• Principais: edema maleolar, cefaleia latejante, tonturas. 
• O edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado e resulta da própria ação 
vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar. 
• O edema é mais observado no maléolo e tem características gravitacionais, melhorando 
com a posição supina, e também pode ser atenuado com o uso associado de IECA ou 
BRA 
• Rubor facial 
• Dermatite ocre e hipertrofia gengival 
 
• A verapamila e o diltiazem: podem agravar a IC, além de causar bradicardia e bloqueio 
atrioventricular. 
• Verapamila: constipação intestinal 
Os efeitos adversos costumam ser dose-dependentes, podem causar intolerância aos BCC di-
hidropiridínicos e, às vezes, resultam em resistência ao tratamento 
 
 
 
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) 
Diminuem a pressão arterial principalmente por redução da resistência periférica por redução 
da atividade de angiotensina II, com pouco ou nenhum efeito sobre frequência cardíaca, débito 
cardíaco ou volume extracelular 
• Mecanismo: inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável a um só 
tempo pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela 
*redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora) 
Essa classe é efetiva na prevenção e na regressão de lesões de órgãos-alvo em hipertensos, 
sobretudo hipertrofia cardíaca e do remodelamento vascular, e também podem reduzir a 
incidência de fibrilação atrial. 
• São úteis em muitas outras afecções CV, como em ICFEr e antirremodelamento 
cardíaco pós-IAM, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas 
Têm efeitos benéficos, reduzindo mortalidade em pacientes com IC por disfunção sistólica, 
mesmo assintomáticos. Em longo prazo, eles retardam o declínio da função renal em pacientes 
com nefropatia diabética (redução da proteinúria) 
• Retardam o declínio da função renal em pacientes com doença renal do diabetes, 
hipertensiva ou de outras etiologias, especialmente na presença de albuminúria 
(tratamento de hipertensão em diabéticos TEM QUE INCLUIR o IECA ou BRA, exceto 
contraindicações) 
• IECA também reduzem complicações e mortalidade cardiovasculares em pacientes após 
IAM, portadores de IC, naqueles com alto risco para aterosclerose e na prevenção 
secundária do AVC. 
• São um pouco menos eficazes em indivíduos negros e idosos, mas isso não significa que 
esses subgrupos não possam utilizar esta classe. 
• A adição de um diurético potencializa a eficácia de um IECA. 
 
*O acúmulo de bradicinina ativará algumas cascatas específicas que propiciarão a liberação de histamina 
pelos mastócitos e aumentarão a sensibilidade das vias nervosas, provocando a tosse, principal efeito 
colateral dos IECA. Entendeu por que os IECA provocam tosse e os BRA não? 
 
Efeitos adversos: 
• Principal: Tosse seca 
• Alteração do paladar 
• edema angioneurótico e reações de hipersensibilidade com erupção cutânea 
• Piora da função renal e hipercalemia. 
• hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos. 
• Contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais. Por isso, seu emprego 
deve ser cauteloso e frequentemente monitorado em adolescentes e mulheres em idade 
fértil 
São contraindicados se K > 5,5 e se a estenose de artéria renal for bilateral (ou unilateral se em 
um único rim) e em gestantes (diminuem o fluxo placentário, além de possuírem efeitos 
teratogênicos). 
* Um fenômeno observado quando se administra a pacientes com insuficiência renal é a piora 
discreta inicial da função renal, que resulta em elevação da ureia e da creatinina séricas. Entretanto, 
essa piora inicial da função renal é um mecanismo protetor, pois evita a hiperfiltração glomerular e 
reduz a progressão da doença renal crônica. 
• Se a perda da função renal for importante (> 30%), deve-se retirar o medicamento e 
investigar a possibilidade de estenose bilateral das artérias renais ou estenose de artéria 
renal em rim único funcionante 
• É necessário cuidado com seu uso em pacientes portadores de insuficiência renal crônica, 
pois pode promover aumento dos níveis de creatinina até 30% dos valores basais, além de 
elevação de potássio sérico, que devem ser sempre monitorados. 
• IECA e BRA são as únicas classes que comprovadamente reduzem o risco de 
progressão para doença renal terminal 
O tratamento com associações de dois bloqueadores do sistema renina-angiotensina, como IECA 
com BRA ou qualquer um dos dois com inibidor de renina, é contraindicado, pois promoveu o 
aumento de efeitos adversos (renais), sem a redução de desfechos CV 
• A combinação de IECA com BRA não está recomendada, pois, além de nãotrazer benefício 
cardiovascular adicional quando comparada aos fármacos usados separadamente, pode 
aumentar muito a chance de ocorrência de eventos adversos, sobretudo hipercalemia, 
perda de função renal e síncope. 
Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA) 
Mecanismo: antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, 
responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação 
celular e da liberação de aldosterona). 
• Têm ação semelhante à dos IECA. 
• A principal diferença entre os BRA e os IECA é a ausência de aumento dos níveis de 
cininas e substância P, que podem ser responsáveis por alguns dos efeitos benéficos dos 
IECA e provavelmente até de seus efeitos colaterais. 
• São potencializados pelo acréscimo de um diurético 
• O acréscimo de um BRA a um IECA em dose máxima não aumenta o efeito anti-hipertensivo, 
mas piora a disfunção renal, por isso não se deve combinar essas duas classes. 
• Os BRA são associados com taxas significantemente mais baixas de abandono de 
tratamento do que as demais classes de anti-hipertensivos 
Efeitos adversos: 
• De forma semelhante aos IECA, os BRA podem promover a redução inicial da filtração 
glomerular por vasodilatação das arteríolas eferentes, diminuindo a pressão de filtração 
glomerular, mas esse efeito é nefroprotetor a longo prazo. 
• Pelas mesmas razões dos IECA, podem causar hipercalemia, especialmente na presença 
de insuficiência renal, e são contraindicados na gravidez, devendo os mesmos cuidados 
ser tomados em mulheres em idade fértil. 
 
 
 
 
 
Betabloqueadores (BB) 
Mecanismo: promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, com a 
readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosa 
• os BB são úteis como medicação anti-hipertensiva inicial apenas nos casos em que têm 
indicação específica (DAC, IC e controle da FC). 
• São mais utilizados na presença de insuficiência coronariana, arritmias e insuficiência 
cardíaca 
• Comparativamente com os demais agentes anti-hipertensivos, os BB aumentam o risco de 
AVE. Na comparação com outras classes de anti-hipertensivos, os betabloqueadores são 
equivalentes em prevenir eventos cardiovasculares, exceto para AVC 
Em pacientes mais jovens, com idade inferior a 60 anos, os estudos mostram redução significativa da 
morbidade e da mortalidade cardiovascular com o uso de BB. No entanto, em pacientes idosos com idade 
acima de 60 anos, não se demonstrou redução importante de desfechos cardiovasculares, sobretudo 
AVC. 
 
Eles podem ser diferenciados em três categorias, de acordo com a seletividade para ligação aos 
receptores adrenérgicos: 
1. não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados 
principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, 
nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (propranolol, nadolol e pindolol); 
2. cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 adrenérgicos 
(atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo); 
3. com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico 
(carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol) 
Efeitos adversos: 
• Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição 
periférica (piora sintomas de doença vascular periférica), insônia, pesadelos, depressão, 
astenia e disfunção sexual 
 
Para memorizar, basta lembrar que o betabloqueador gosta de reduzir as coisas: reduz o calibre 
do brônquio, reduz a FC, reduz o calibre do vaso periférico, reduz o sono, reduz a força e a libido. 
• contraindicados em pacientes com asma grave, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus ou de 1° grau com intervalo PR > 
0,24 s. Use com cautela em pacientes com doença arterial periférica, especialmente nos que 
apresentam claudicação intermitente 
Principais efeitos metabólicos: hiperglicemia e hipertrigliceridemia. 
• Como esses betabloqueadores não apresentam ação vasodilatadora periférica, o aumento 
persistente da resistência vascular periférica diminui a disponibilidade de glicose ao músculo 
esquelético, reduzindo seu uso, o que gera intolerância à glicose 
• Podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de 
diabetes melito, hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e redução do colesterol-
HDL. 
• Entretanto, cabe ressaltar que o aparecimento de diabete foi apenas observado nos estudos 
com atenolol, mas não visto em outros estudos que utilizaram metoprolol, bisoprolol ou 
propranolol 
• Em contrapartida, os betabloqueadores adrenérgicos mais recentes, como o carvedilol e o 
nebivolol, não influenciam o metabolismo glicídico ou lipídico, ou até podem melhorar 
as alterações metabólicas, possivelmente em virtude do efeito vasodilatador com redução 
da resistência à insulina e consequente melhora da captação de glicose pelos tecidos 
periféricos 
Os betabloqueadores com ação vasodilatadora (carvedilol e nebivolol) são os medicamentos com menor 
incidência desses efeitos colaterais, com ação neutra no metabolismo lipídico e benéfica no metabolismo 
glicídico, com redução da resistência insulínica e melhora da captação de glicose em tecidos periféricos. Além 
disso, a taxa de disfunção sexual é menor nos pacientes usuários do nebivolol devido aos efeitos diretos sobre 
a síntese de óxido nítrico. 
 Em diabéticos tipo I, em uso de insulina, os betabloqueadores podem mascarar os sintomas de 
hipoglicemia e prolongar uma crise hipoglicêmica! 
• O impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando são utilizados em 
combinação com DIU. 
 
 
Simpatolíticos de Ação Central 
Mecanismo: alfa-agonistas que agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 que estão 
envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. 
• Efeitos: diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que contribui 
para a bradicardia relativa e a hipotensão notada na posição ortostática; discreta 
diminuição na RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina; e 
retenção de fluidos 
• Ao diminuir a atividade simpática, esperamos redução da frequência cardíaca (bradicardia 
relativa) e da hipotensão ortostática, efeitos colaterais comuns nessa classe. 
A clonidina também atua nos receptores alfa-2 pré-sinápticos, impedindo a liberação de 
norepinefrina que se acumulará na terminação nervosa. Por isso, não podemos suspender essa 
droga abruptamente! Com a suspensão, toda essa norepinefrina acumulada é liberada, causando 
crise adrenérgica 
Representantes: metildopa, clonidina e rilmenidina 
• Vantagens: não apresentam efeitos metabólicos e não interferem na resistência 
periférica à insulina nem no perfil lipídico 
• A metildopa encontra sua principal indicação na HA durante a gestação (melhor perfil de 
segurança para a gestante e para o feto). No entanto, usamos pouco a longo prazo por conta 
dos seus efeitos colaterais. 
• O uso da clonidina pode ser favorável em situações de HA associada a síndrome das pernas 
inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia associada à neuropatia 
diabética e hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica. 
• A clonidina, em doses inferiores a 0,600 mg/dia, é uma opção como quarta medicação no 
paciente com hipertensão resistente. Em um estudo, o uso da clonidina como quarta opção 
terapêutica para hipertensão resistente teve o mesmo percentual de pacientes atingindo a 
meta de controle do que o uso da espironolactona 
Efeitos adversos: 
• sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil 
• A metildopa pode provocar reações autoimunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia 
e disfunção hepática, que, na maioria dos casos, desaparecem com a interrupçãodo uso 
• A clonidina apresenta risco do efeito rebote com a descontinuação 
 
 
 
Alfabloqueadores 
Mecanismo: antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a RVP 
sem mudanças no débito cardíaco. 
• Por causa desse efeito, há maior tendência de se obter uma redução mais acentuada da 
PA na posição ortostática do que na posição supina, e por isso devem ser usados com 
cautela nos pacientes idosos 
• Representantes: doxazosina e a prazosina (que são indicadas como quinta opção 
terapêutica em associação com outras classes em hipertensão resistente, visto que o 
efeito hipotensor é discreto como monoterapia). 
• Possuem efeito neutro ou mesmo de melhora do metabolismo lipídico e glicídico, 
permitindo seu uso em pacientes com diabete ou dislipidemias graves 
Uma ação coadjuvante benéfica dos bloqueadores alfa-1 é o relaxamento da musculatura do 
assoalho prostático, a qual favorece o esvaziamento da bexiga nos pacientes com hiperplasia 
prostática benigna (HPB). 
• Os alfabloqueadores, principalmente a doxazosina, melhoram os sintomas de pacientes 
portadores de hipertrofia prostática benigna, e têm indicação compulsória nesse grupo 
de pacientes quando apresentam essa condição associada à HAS 
 
Efeitos adversos: 
• “hipotensão da primeira dose” (hipotensão postural exacerbada, que geralmente ocorre 
30 a 90 minutos após a primeira dose do fármaco). 
• surgimento de tolerância às doses terapêuticas, exigindo o uso de doses 
gradativamente maiores para se obter o mesmo efeito hipotensor 
 
Vasodilatadores Diretos 
• Mecanismo: Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando à redução 
da RVP 
• São drogas utilizadas principalmente na hipertensão refratária 
• Promovem retenção de sódio e água, logo devem ser utilizadas em associação com 
diurético de alça 
 
Efeitos adversos: 
• Os efeitos colaterais da hidralazina: cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-
like (dose-dependente). 
• Minoxidil: hirsutismo (80%) 
• Seu uso pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia. 
• Os vasodilatadores podem provocar retenção de sódio e água, com o aumento do volume 
circulante e da taquicardia reflexa. 
 
 
 Inibidores Diretos da Renina 
Mecanismo: promove a inibição direta da ação da renina com a consequente diminuição da 
formação de angiotensina II. 
• Seu uso é contraindicado na gravidez pelas mesmas razões dos IECA e BRA 
 
 
 
 
 
POPULAÇÕES ESPECIAIS: 
HAS E DM 
• Todos os medicamentos utilizados na redução da PA podem ser usados em pacientes 
diabéticos 
• benefício dos IECA e dos BRA em relação a outros medicamentos é limitado aos pacientes 
com diabetes e albuminúria 
• Entre os pacientes sem albuminúria, a abordagem da terapia anti-hipertensiva é a mesma 
que nos pacientes sem diabetes 
Evidências suportam o uso preferencial dos bloqueadores do SRAA, em particular em pacientes 
com lesões de órgãos-alvo (LOA) 
• Como o diabético hipertenso é um paciente de alto risco, teremos que usar sempre duas 
drogas. 
• O controle da PA frequentemente requer múltipla terapia, e um bloqueador dos canais de 
cálcio (BCC) e/ou um diurético (DIU) são classes recomendadas na associação aos 
bloqueadores do SRAA 
• o IECA é uma droga fundamental no paciente com diabetes, pois reduzirá a progressão da 
doença renal, especialmente no paciente que já possui algum grau de albuminúria. 
• O BRA é uma alternativa equivalente aos IECAs. 
• Outra boa opção no diabético é o BBC, visto que não interfere no metabolismo glicídico e 
possui boa tolerabilidade 
 
HAS E SÍNDROME METABÓLICA 
• Priorizar as classes terapêuticas que possam melhorar ou, ao menos, não agravar a 
resistência insulínica, como os IECA, os BRA e os BCC. 
• DIU e BB, com exceção dos vasodilatadores de ação direta, podem ser indicados como 
medicamentos adicionais 
HAS E DAC 
O tratamento da HA associada a DAC, que inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e 
revascularização miocárdica (RVM), deve contemplar preferencialmente BB, IECA ou BRA, além 
de estatinas e aspirina. 
• o paciente com DAC, além do controle da PA, devemos pensar nas drogas que atuarão 
reduzindo o trabalho miocárdico, como os betabloqueadores. 
• Apesar de não possuir um bom efeito hipotensor, os betabloqueadores reduzem o 
trabalho cardíaco e apresentam resultados favoráveis tanto na doença coronariana 
estável como na síndrome coronariana aguda. 
• Outra droga com benefício comprovado na doença arterial coronariana é o inibidor da 
ECA. No paciente pós-IAM e no portador de DAC estável, o IECA demonstrou redução 
relevante de desfechos clínicos 
• As curvas J ou U são características observadas em pacientes portadores de DAC, 
devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mm Hg 
 
 
HAS E DRC 
• o IECA ou BRA está indicado independentemente dos níveis de albuminúria (demonstraram 
retardo da evolução para doença renal em estágio final) 
• Em pacientes com doença renal crônica (DRC) estágios 4-5 (clearance < 30mL/min), os 
diuréticos tiazídicos não podem ser utilizados e devem ser substituídos pelos diuréticos de 
alça. 
• O BBC também é uma opção segura nesses pacientes. 
 
HAS E IC 
• IC com fração de ejeção reduzida, o tratamento da hipertensão seguirá a linha de tratamento 
da insuficiência cardíaca (BB, IECA e antagonista da aldosterona). 
• Se os níveis pressóricos ainda permanecerem elevados, apesar do bloqueio neuro-
hormonal, podem ser associados a DIU; combinação dos vasodilatadores hidralazina e 
nitrato; ou BCC di-hidropiridínicos 
• IC com fração de ejeção preservada, nenhum medicamento mostrou benefício de redução 
de mortalidade. Por isso, vamos tratá-lo de acordo com as comorbidades encontradas. 
 BB, BCC não di-hidropiridínicos não devem ser utilizados na IC! 
 
 
 
HAS e Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH) 
• Se houver aumento da PA, podem ocorrer maior probabilidade de expansão do hematoma, 
aumento do risco de morte e pior prognóstico. 
• Reduzir a PA (dentro de 6 h) para valores <140/90 mmHg não diminuiu eventos primários 
importantes, inclusive mortalidade. 
• Assim, não deve ser recomendada imediata redução da PA nos casos de AVEH, a 
menos que o valor da PAS esteja > 220 mmHg 
 HAS e Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI) 
 
HAS E NEGROS 
• Em geral, negros são HIPORRENINÊMICOS e observamos maior retenção de sódio e 
água. 
• Por isso, existe um racional para preferirmos diuréticos tiazídicos e BCC. Essa é a 
combinação clássica recomendada para negros 
• BCC é a principal droga, que pode ser utilizada tanto com tiazídico quanto com IECA 
(perindopril foi a droga testada). 
• Nas provas, o tratamento de escolha será BCC + tiazídico, mas, se essa opção não 
estiver disponível, BCC + IECA será uma boa opção. 
 
HAS E IDOSOS 
A prevalência da HAS a aumenta com o avançar da idade. Esse aumento com a idade é 
principalmente da PA sistólica, que, por sua vez, está associada a maior dificuldade de controle 
com medicações em comparação com a hipertensão diastólica. 
• Com o envelhecimento, é esperada uma maior ocorrência de calcificação vascular que 
causará rigidez arterial, propiciando o surgimento da hipertensão sistólica isolada (HSI). 
• A pressão de pulso (PAS – PAD) é um marcador de rigidez arterial e aumenta 
progressivamente com a idade 
• Em idosos frágeis, podemos iniciar o tratamento em monoterapia, ajustando as doses 
progressivamente, usando um intervalo mínimo de duas semanas. 
• De uma forma geral, todos os anti-hipertensivos de primeira linha podem ser utilizados em 
idosos 
A associação de BCC di-hidropiridínicos com diuréticos tiazídicos pode revelar-se 
especialmente útil em idosos com hipertensão sistólica isolada 
• Um outro benefício particular ao uso de tiazídicos em idosos é a hipercalcemia. Existem 
trabalhos mostrando redução do risco de fraturas em idosos com osteoporose com o uso 
de tiazídicos 
 
HAS e FA 
• BB ou umBCC não diidropiridínico. 
• Entre aqueles tratados com uma estratégia de controle da frequência cardíaca, esses 
agentes são eficazes na redução da frequência cardíaca 
• A terapia anti-hipertensiva adicional, se necessária, geralmente consiste em um IECA ou 
BRA e/ou um diurético tiazídico 
HAS e Hipotensão ortostática 
• Assim, a monoterapia inicial (ou terapia combinada) nesses pacientes deve consistir em um 
BCC e/ou um IECA (ou BRA) 
• Evite diuréticos 
HIPERTENSÃO RESISTENTE E REFRATÁRIA 
Hipertensão arterial resistente (HAR): PA de consultório que permanece com valores ≥140/90 
mmHg, com o uso de 3 ou mais classes de fármacos anti-hipertensivos com ações sinérgicas, 
em doses máximas preconizadas ou toleradas, sendo um deles preferencialmente um 
diurético tiazídico. 
• Quando o paciente necessita do uso de quatro ou mais fármacos anti-hipertensivos para 
alcançar o controle da PA, ele também é considerado um hipertenso resistente, porém 
controlado (PA < 140/90 mmHg) 
Hipertensão refratária (HARf): HAR verdadeira que mantém a PA não controlada (PA ≥ 140/90 
mmHg), mesmo estando em uso de 5 ou mais fármacos anti-hipertensivos, incluindo a 
espironolactona e um diurético de longa ação 
 
hipertensão arterial pseudorresistente: falha no controle da PA relacionada com hipertensão do 
avental branco, falha na técnica de verificação da PA, inércia terapêutica ou falha na adesão ao 
tratamento farmacológico e não farmacológico propostos 
 
 
A investigação diagnóstica baseia-se em quatro pilares: 
• Afastar pseudorresistência 
• Avaliação de fatores de risco cardiovasculares (CV), lesões de órgãos-alvo (LOA) e doença 
CV estabelecida 
• MAPA E MRPA 
• Investigação de causas secundárias 
 As causas secundárias são mais comuns nos hipertensos resistentes do que nos não 
resistentes, sendo a mais prevalente: 
• AOS (80%); 
• hiperaldosteronismo (6-23%); 
• estenose de artéria renal (2,5-20%); 
• doença do parênquima renal (2 a 10%); 
• função tireoidiana (1-3%) 
Tratamento: 
Tratamento Farmacológico 
O princípio básico do tratamento farmacológico é a associação de medicamentos anti-hipertensivos 
que tenham ação sobre a maioria dos mecanismos fisiopatológicos de elevação da PA: a expansão 
do volume intravascular, a ativação simpática e do SRAA e a resistência vascular periférica 
aumentada 
• O melhor tratamento triplo deve incluir um diurético (DIU) tiazídico, um bloqueador do 
SRAA (inibidor da ECA ou bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina (BRA) II) e um 
bloqueador dos canais de cálcio (BCC) di-hidropiridínico de longa duração, em doses 
plenas e toleradas a intervalos adequados. 
• Na presença de doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca ou taquiarritmias, um 
betabloqueador (BB) deve substituir o BCC no esquema terapêutico inicial com três 
medicações. 
• Diuréticos de escolha: clortalidona (25 mg/dia) ou a indapamida (1,5mg/dia), desde que haja 
um ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) superior a 30 mL/min. 
• DRC estágio 4 ou 5 e insuficiência cardíaca com retenção de volume, o DIU de alça 
(furosemida) deve ser utilizado em lugar dos tiazídicos 
• A espironolactona (25 a 50 mg/dia) é a medicação de escolha a ser acrescentada como 4o 
fármaco nos pacientes aderentes ao tratamento e com HAR verdadeira. Nos intolerantes à 
espironolactona, a amilorida (5 a 10 mg/dia) pode ser utilizada 
• Nos pacientes sem controle pressórico após a adição de espironolactona, os BB 
(principalmente aqueles com efeito vasodilatador) ou os alfa-agonistas de ação central 
(clonidina) são as medicações de 5a /6a linhas. 
• Caso o controle pressórico ainda não seja alcançado, os vasodilatadores diretos 
(hidralazina e minoxidila) podem ser utilizados como medicações de 7a opção 
 
* Anticoncepcionais orais combinados devem ser suspensos 
• O etinilestradiol aumenta a síntese hepática de angiotensinogênio, que, por sua vez, eleva a PA por 
meio do SRAA 
• O uso de ACOs aumenta em duas vezes a chance de desenvolver HAS em longo prazo. Em pacientes 
já hipertensas, o aumento da PA pode ser agravado com o uso de pílula (efeito dose-dependente). 
Pacientes em uso de ACO têm quase o triplo de chance de não terem sua PA controlada, quando 
comparadas às não usuárias. 
 
 
HAS SECUNDÁRIA 
A hipertensão arterial secundária é a forma de hipertensão arterial (HA) decorrente de uma causa 
identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina a cura 
ou a melhora do controle pressórico. 
• Os portadores de HA secundária estão sob maior risco CV e renal e apresentam maior 
impacto nos órgãos-alvo, devido a níveis mais elevados e sustentados de PA, bem como 
por ativação de mecanismos hormonais e moleculares 
Na ausência de sinais clínicos sugestivos de hipertensão secundária em adultos, as indicações 
para avaliação adicional são hipertensão resistente e início precoce ou tardio de hipertensão 
arterial e/ou elevação súbita da PA. 
 
 
 
Causas Não Endócrinas 
Doença Renal Crônica (DRC) 
• A HA é causa e consequência de DRC e aumenta progressivamente de acordo com o 
declínio da função renal, atingindo 90% dos pacientes em estágio 5 
• A HA acelera a progressão da DRC, e a redução da PA atenua sua evolução 
• Os pacientes hipertensos devem dosar a creatinina sérica, acompanhada do cálculo do 
RFG-e e realizar um exame de urina para o rastreamento de DRC 
Hipertensão Renovascular (HARV) 
• A HARV é causa comum e potencialmente reversível de HA secundária, devido a uma 
estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de seus ramos, 
desencadeando e mantendo isquemia renal significante. 
• Em adultos jovens, especialmente do sexo feminino, a HARV é mais frequentemente 
causada por displasia fibromuscular (DFM) 
• Em idosos, a causa mais comum consiste em aterosclerose, geralmente acompanhada por 
aterosclerose periférica e/oucoronariana 
• A estenose da artéria renal deve ser investigada quando ocorre o aumento da creatinina ≥ 
50% após o uso de IECA ou BRA. 
• A HA grave de início recente ocorre em indivíduos > 55 anos, com sopro abdominal e 
diferença de tamanho do rim contralateral > 1,5 cm. 
• A HA é grave em pacientes com aterosclerose ou edema pulmonar recorrente. 
• Em adultos jovens com HA grave, deve ser pesquisada displasia fibromuscular da artéria 
renal. 
 
 
Coarctação da Aorta 
• A coarctação da aorta é uma alteração congênita que leva a constrição da aorta geralmente 
justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento. 
• A suspeita clínica baseia-se em sintomas (HA resistente ou refratária, epistaxes, cefaleia, 
fraqueza nas pernas aos esforços, manifestações de IC, angina, dissecção da aorta ou 
hemorragia cerebral) e no exame físico (presença de HA em membros superiores [MMSS] 
com PAS pelo menos 10 mmHg maior na artéria braquial com relação à artéria poplítea; 
ausência ou diminuição dos pulsos em membros inferiores [MMII]; sopro sistólico 
interescapular e no tórax) 
• O diagnóstico é feito por meio de exames de imagem 
Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) 
Condição clínica caracterizada pelo colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o 
sono, acarretando obstruções totais (apneias) e parciais (hipopneias). 
• Provavelmente é a causa mais comumente associada à HA secundária, não significando 
que ela seja a causa isolada na maioria dos casos 
• A prevalência de AOS é duas a três vezes maior nos homens que nas mulheres, mas 
também comum entre as mulheres, sobretudo após a menopausa 
Hiperaldosteronismo Primário (HP) 
A causa mais comum de hipertensão secundária é o aldosteronismo primário. A razão 
aldosterona/renina mostra-se o melhor teste inicial para a indicação de avaliação adicional de AP 
• A hiperplasia adrenal cortical bilateral é a causa mais frequente de HP (50-60%), enquanto 
os adenomas produtores de aldosterona (APA) são responsáveis por 40% dos casos de HP. 
Feocromocitoma 
• São tumores de células cromafinsdo eixo simpático-adrenomedular secretores de 
catecolaminas 
• Os sintomas são a tríade clássica de cefaleia, sudorese profusa e palpitações com 
HAR/HARf ou paroxística (50%; picos hipertensivos alternados com momentos de PA 
normal). 
A HA paroxística com a tríade composta por cefaleia, sudorese e palpitações ocorre no 
feocromocitoma 
• O diagnóstico de feocromocitoma ou paraganglioma requer a comprovação do excesso de 
liberação de catecolaminas e a documentação anatômica do tumor 
• O diagnóstico laboratorial baseia-se na dosagem dos metabólitos de catecolaminas no 
sangue e na urina (metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas urinárias 
(epinefrina, norepinefrina e dopamina) 
Hiperparatireoidismo Primário 
• A investigação laboratorial é feita pela dosagem de calcemia (cálcio total e/ou iônico), 
fósforo, PTH e cálcio total em urina de 24h 
Síndrome de Cushing 
• A síndrome de Cushing iatrogênica (pelo uso de corticoide exógeno) é relativamente 
comum, ao contrário da síndrome de Cushing endógena que se mostra rara 
• Entre as causas endógenas, a doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH) 
é responsável por 85% dos casos, enquanto 15% dos casos são causados por tumores ou 
hiperplasia adrenal (causas ACTH independentes) 
• O diagnóstico laboratorial do hipercortisolismo é feito pela dosagem de cortisol basal (útil 
para excluir uso exógeno de dexametasona ou betametasona), cortisol salivar a meia-noite 
e cortisol em urina de 24h, além de teste de depressão com dexametasona 1 mg (tomar 
dexametasona 1 mg às 23h e dosar o cortisol sérico entre 7-8 h na manhã do dia seguinte). 
• A investigação radiológica deve ser feita com TC de adrenal ou RM de hipófise nos casos 
de hipercortisolismo ACTH-dependente. Os exames de imagem só devem ser realizados 
após o diagnóstico clínico e laboratorial de hipercortisolismo 
Causas Medicamentosas, Hormônios e Substâncias Exógenas 
• É causa relativamente comum e subestimada de agravamento ou mesmo indução de 
HA, frequentemente contornável ou reversível. 
• Uma anamnese completa de todos os fármacos, drogas e suplementos em uso deve 
ser realizada em todo hipertenso