Med Clm 03 - Med Síndrome Metabólica 1 - Hipertensão E Dislipidemia (1)

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-	ÍNDICE	-
DIAGNÓSTICO	DIFERENCIAL	(HYPOTHESIS)
PRESCRIÇÃO
DESAFIO	DIAGNÓSTICO
SÍNDROME	METABÓLICA	E	ATEROSCLEROSE
A	SÍNDROME	METABÓLICA
A	ATEROSCLEROSE
HIPERTENSÃO	ARTERIAL
CONCEITOS	GERAIS
HIPERTENSÃO	ARTERIAL	SECUNDÁRIA
COMPLICAÇÕES	HIPERTENSIVAS	AGUDAS
DISLIPIDEMIAS
METABOLISMO	LIPÍDICO
DISTÚRBIOS	DO	METABOLISMO	LIPÍDICO
TRATAMENTO
APÊNDICE	I
SÍNDROME	METABÓLICA	I	X	PROVAS	DE	PEDIATRIA HIPERTENSÃO	ARTERIALSÍNDROME	METABÓLICA	E	DISLIPIDEMIA
APÊNDICE	II
DISTRIBUIÇÃO	EM	PERCENTIS	DA	PRESSÃO	ARTERIAL	SEGUNDO	PERCENTIS	DE	ESTATURA	E	IDADE	(SEXO
MASCULINO)	–	SBP	–	2019
APÊNDICE	III
DISTRIBUIÇÃO	EM	PERCENTIS	DA	PRESSÃO	ARTERIAL	SEGUNDO	PERCENTIS	DE	ESTATURA	E	IDADE	(SEXO
FEMININO)	–	SBP	–	2019
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Diagnóstico	Diferencial	-	Síndrome	Metabólica	1
Caso	1
Jorge,	45	anos,	negro,	contador,	procurou	atendimento	médico	a	pedido	da	sua	esposa,	já	que	havia	tempo	que
não	avaliava	sua	saúde.	Não	é	tabagista	e	não	faz	uso	regular	de	medicação.	Refere	alimentação	sem	restrições,
apreciando	 comidas	 mais	 salgadas	 e	 temperadas.	 Trabalha	 sentado	 no	 escritório	 a	 maior	 parte	 do	 dia.	 Não
apresentava	nenhuma	queixa	específica,	mas	apresentou	ao	exame,	após	 três	aferições	 sequenciais,	média	da
pressão	arterial	=	150	x	94	mmHg	(braço	direito,	sentado)	e	148	x	92	mmHg	(braço	esquerdo,	sentado).	Outros
dados	anotados	na	avaliação:	FC	=	88	bpm,	peso	=	70	kg,	altura	=	1,60	m.	ACV	e	AR	sem	alterações.	Abdome
flácido.	 Tofo	 gotoso	 no	 primeiro	 pododáctilo	 esquerdo.	 O	 médico	 então	 solicitou	 alguns	 exames	 e	 pediu	 que
retornasse	 dentro	 de	 algumas	 semanas	 para	 reavaliação.	 Como	 não	 recebeu	 nenhuma	 medicação,	 resolveu
buscar	auxílio	com	o	vizinho	 farmacêutico.	Após	aferir	novamente	a	PA,	espantou-se,	pois	ela	agora	estava	em
120	x	80	mmHg.
Podemos	dizer	que	este	paciente	é	hipertenso?	Que	avaliação	adicional	poderia	nos	ajudar	nesse	momento?
Por	enquanto,	não:	apenas	uma	consulta.	Exames	auxiliares:	MAPA	ou	MRPA.
Defina	um	plano	terapêutico	para	Jorge.
Terapia	não	medicamentosa:	perda	ponderal,	atividade	física,	reduzir	ingestão	de	sódio.	
Terapia	medicamentosa:	antagonista	do	cálcio.	Tiazídico	não	seria	boa	opção	 (gota).	 IECA	ou	BRA-II	não	são	as
drogas	com	melhor	reposta	para	os	pacientes	negros.
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Caso	2
Paciente	de	65	anos,	sexo	 feminino,	 recentemente	diagnosticada	como	hipertensa,	vem	apresentando	bastante
dificuldade	para	obter	o	controle	pressórico.	Atualmente,	ela	faz	uso	de	hidroclorotiazida	25	mg/dia,	anlodipina	10
mg/dia	e	enalapril	20	mg/dia	e	mesmo	assim	a	última	PA	aferida	 foi	de	160	x	100	mmHg.	No	seu	histórico,	há
descrição	de	internação	hospitalar	há	dois	meses	por	crise	hipertensiva,	quando	sua	pressão	arterial	chegou	a	240
x	130	mmHg.	Refere	a	presença	de	cãibra	e	constipação	intestinal	de	aparecimento	recente.	Restante	do	exame
físico	sem	alterações.
	A	partir	do	esquema	terapêutico	e	do	controle	pressórico,	como	podemos	classificar	o	quadro	dessa	paciente?
Hipertensão	resistente.	
	Cite	três	hipóteses	diagnósticas	e	o	tratamento	para	cada	uma	delas.
Hiperaldosteronismo	1º:	espironolactona	e,	se	localizar	adenoma	de	suprarrenal,	ressecção.	
Hiperaldosteronismo	 2º	 (HAS	 renovascular):	 IECA	 ou	 BRA-II	 e,	 se	 a	 estenose	 for	 por	 fibrodisplasia,	 programar
angioplastia.	
Diuréticos:	suspensão	ou	redução	da	dose.
Caso	3
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Marilda,	 54	 anos,	 sexo	 feminino,	 branca,	 hipertensa	 e	 diabética,	 embarcou	 hoje	 para	 uma	 viagem	 que	 tanto
sonhara	rumo	à	Espanha!	No	entanto,	durante	a	viagem,	além	de	ter	seu	sono	interrompido	por	três	crianças	que
ocupavam	os	assentos	de	trás	e	um	passageiro	ao	lado	que	não	parava	de	roncar,	foi	proibida	de	entrar	no	país
por	ser	confundida	com	uma	narcotraficante!	Nervosa	e	assustada,	passou	a	apresentar	dor	retroesternal	súbita,
de	forte	intensidade,	irradiando	para	a	região	interescapular,	além	de	sudorese	fria	e	náusea.
Ao	exame:	lúcida,	agitada,	PA	=	180	x	120	mmHg	(braço	esquerdo),	PA	=	100	x	60	mmHg	(braço	direito),	pálida,
anictérica,	acianótica,	eupneica,	FC	=	100	bpm,	FR	=	16	ipm,	MV	universalmente	audível,	sem	ruídos	adventícios.
RCR,	bulhas	normofonéticas,	sopro	diastólico	aspirativo	na	borda	esternal	esquerda	média.	Abdome	e	membros
inferiores	sem	alterações.
Qual	é	o	provável	diagnóstico?
Dissecção	aórtica	aguda.
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Qual	é	a	conduta	terapêutica	indicada	para	o	caso?
Reduzir	PA	para	110	x	70	mmHg	e	FC	para	60-70	bpm:	betabloqueador	IV	±	nitroprussiato	de	sódio	(ou	labetalol
IV).	Cirurgia	se	dissecção	tipo	A	(aorta	ascendente).
Esta	mesma	paciente,	após	iniciado	o	tratamento	parenteral,	evoluiu	bem	com	seus	níveis	pressóricos	controlados
e	recebeu	alta	da	UTI.	No	quarto	dia	de	internação,	ainda	sob	controle	estrito	da	PA,	passou	a	apresentar	náusea,
confusão	mental	e	acidose	metabólica.	Pergunta-se:
O	que	está	acontecendo	nesse	momento	e	como	tratar	essa	condição?
Intoxicação	por	nitroprussiato	(cianeto	e/ou	tiocianato).	
Tratamento:	reduzir/suspender	nitroprussiato.	Hidroxicobalamina	(vit.	B12).	Nitrito	de	sódio	ou	tiosulfato	de	sódio.
Realizar	diálise.
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Caso	4
Joelma,	 39	 anos,	 branca,	 bancária,	 não	 está	 satisfeita	 com	 seu	 peso	 e	 procurou	 atendimento	 com	 um
endocrinologista.	Não	apresentava	queixas	e	nenhuma	alteração	específica	foi	encontrada	no	exame	físico,	exceto
por	discreto	sobrepeso.	O	médico	refere	que	o	risco	cardiovascular	estimado	para	a	paciente	foi	baixo,	segundo
alguns	cálculos	que	fez	em	seu	computador.	Exames	laboratoriais	mostraram:
Nome:	Joelma	Paixão
Idade:	39	anos
Glicose	=	102	mg/dl.
Colesterol	total	=	290	mg/dl.
Triglicerídeos	=	200	mg/dl.
HDL-colesterol	=	50	mg/dl.
Creatinina	=	0,8	mg/dl.
Defina	o	plano	terapêutico	inicial	mais	adequado	para	esta	paciente.
Como	o	LDL-colesterol	estimado	é	de	200	mg/dl,	fica	indicado	o	uso	de	terapia	de	alta	intensidade	com	estatina.
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Prescrição
Prescricao_Medica_Medclm03
AMS,	56	anos,	sexo	masculino,	é	trazido	ao	pronto-socorro	torporoso,	queixando-se	há	três	dias	de	cefaleia	com
piora	progressiva,	hoje	acompanhada	por	náuseas	e	vômitos.	Familiar	refere	que	o	paciente	é	hipertenso,	mas	não
faz	 uso	 regular	 de	 medicações.	 Ao	 exame	 físico,	 não	 apresenta	 rigidez	 de	 nuca,	 as	 pupilas	 são	 isocóricas	 e
fotorreagentes	e	não	mostra	qualquer	sinal	de	 localização	ao	exame	neurológico.	PA	=	240	x	150	mmHg;	FC	=
100	bpm;	RCR;	B4;	ausência	de	sopros	cardíacos.	Peso	estimado	=	60	kg.	Considerando	o	provável	diagnóstico
desse	paciente,	defina	a	prescrição	que	você	estabeleceria	para	ele.
MOMENTO	1:	na	internação	hospitalar,	logo	que	admitido	na	unidade:
1)	Dieta	oral	zero.
O	 paciente	 não	 pode	 receber	 dieta	 por	 via	 oral	 devido	 ao	 risco	 de	 broncoaspiração	 pelo	 rebaixamento	 de
consciência.
2)	Acesso	venoso	salinizado.
Não	colocar	SF	0,9%	devido	ao	grande	aporte	de	sal	com	a	solução.
3)	Nitroprussiato	de	sódio	2	ml	+	soro	glicosado	5%	248	ml.	Infusão	em	bomba	infusora	a	9	ml/h.
Por	essa	 solução,	obtemos	uma	concentração	de	200	mcg/ml	 (a	ampola	de	2	ml	de	NPS	 tem	50	mg).	A	dose
usual	de	NPS	é	de	0,5-5	mcg/kg/min.	Num	paciente	de	60	kg,	a	infusão	inicial	seria	de	9	ml/h	com	titulações	na
dose	até	o	máximo	de	90	ml/h.
4)	Medida	invasiva/não	invasiva	da	pressão	arterial.
A	gravidade	do	quadro,	a	dificuldade	no	controle	da	PA	e	a	disponibilidade	de	cateter/profissional	treinado	para
monitorização	invasiva	da	pressão	arterial	definem	a	melhor	forma	de	avaliá-la.	Caso	estejam	disponíveis	apenas
aferições	com	o	esfigmomanômetro,	elas	devem	ser	o	mais	regular	possível.
5)	Balanço	hídrico.
MOMENTO	2:	após	48h	da	internação,	quando	o	controle	pressórico	já	foi	obtido:
1)	Dieta	oral	hipossódica,	contendo	até	6	g	de	sal/dia.
Com	o	restabelecimento	da	dieta,	o	conteúdo	de	sódio	deve	ser	reduzido.
2)	Captopril	VO	25	mg	8/8h.
Com	a	retirada	do	NPS	e	do	acesso	venoso,	drogas	orais	devem	ser	adicionadas	para	o	controle	pressórico.	O
captopril	 foi	 citado	apenas	pela	disponibilidade	e	 titulaçãoda	droga.	Outras	drogas	 frequentemente	utilizadas
nesse	contexto	são	os	antagonistas	de	cálcio	e	a	hidralazina.	Caso	a	volemia	do	paciente	esteja	adequada,	os
diuréticos	também	podem	ser	inseridos.
Desafio	Diagnóstico
Desafio_Diagnostico_Medclm03
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Comia	 tranquilamente	meu	 sanduíche	 de	 pão	 com	queijo	 na	 sala	 dos	médicos,	 num	dos	 poucos	momentos	 de
calmaria	 daquele	 plantão,	 quando	 ouvi	 os	 gritos	 que	 vinham	 da	 Emergência:	 "Doutor?!	 Corre	 aqui..."	 Pronto...
Sabia	 que	 não	 era	 um	 bom	 sinal.	 Abocanhei	 de	 uma	 só	 vez	 o	 sanduíche	 e	 fui	 ver	 a	 paciente	 que	 acabara	 de
chegar.	 Um	 estagiário	 de	 enfermagem	 ajudou	 a	 colocar	 a	 paciente	 na	 maca	 da	 emergência	 e	 eu	 fui	 para	 o
confronto	diagnóstico.	Em	tela:	paciente	torporosa,	respondendo	com	dificuldades	às	solicitações.	PA	=	60	x	40
mmHg.
Um	 dos	 vizinhos	 contou	 que	 ela	 usava	 "remédios	 para	 pressão".	 Extremidades	 frias	 com	 enchimento	 capilar
lentificado.	Ausculta	cardiovascular	de	difícil	realização	pela	grande	camada	de	tecido	adiposo	torácico.	Consegui
extrair	da	enferma	a	ausência	de	dor	precordial.	Leve	taquipneia.	Ausculta	pulmonar	normal.
Para	 ganhar	 tempo	—	 e	 organizar	meu	 tirocínio	 diagnóstico	—	 pedi	 ao	 residente	 que	 puncionasse	 um	 acesso
venoso	 profundo	 e	 preparasse	 uma	 solução	 de	 noradrenalina	 e	 dobutamina.	 Enquanto	 ele	 realizava	 o
procedimento,	voltei	para	a	sala	dos	médicos	para	pensar...
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Não	se	passaram	nem	10min	e	um	dos	internos	adentrou	esbaforido:	"—	Professor,	o	residente	está	te	chamando.
A	paciente	está	bem	agitada	e	com	220	x	120	mmHg	de	PA".	Desconfiado,	 imediatamente	eu	mesmo	peguei	o
esfigmomanômetro	 e	 aferi	 a	 PA.	 180	 x	 100	 mmHg.	 Não	 entendi,	 será	 que	 tinha	 me	 esquecido	 da	 correta
semiologia	da	PA?!	Aferi	novamente,	agora	estava	em	120	x	80...	 Troquei	de	esfigmomanômetro	3	vezes,	mas
aquele	 quadro	 voltou	 a	 acontecer,	 exatamente	 da	 mesma	 forma,	 sub-repticiamente,	 a	 cada	 2-4h.	 Não	 tive
coragem	de	iniciar	a	dobutamina	nos	momentos	de	choque,	muito	menos	o	nitroprussiato	(que	também	cheguei	a
preparar)	nos	momentos	de	crise	hipertensiva	sintomática.	Fiquei	entre	a	cruz	e	a	espada	e	com	um	baita	desafio
diagnóstico.	Não	passaria	o	plantão	sem,	pelo	menos,	uma	boa	hipótese	para	o	caso.	Naquela	noite	não	dormi.	Às
6h45min	estava	na	janela	do	meu	quarto	esperando	pelo	colega	que	iria	me	substituir.	Quando	avistei	o	seu	carro
cromado	dobrando	a	esquina,	em	um	estalo,	vislumbrei	o	diagnóstico.	Na	mosca!
	
	Seguiam-se	as	perguntas...
Qual	o	provável	diagnóstico	desta	paciente	e	como	você	 justificaria	a	alternância	entre	a	crise	hipertensiva
sintomática	e	a	hipotensão	grave	em	tão	pouco	tempo?
Feocromocitoma.
As	crises	paroxísticas	e	sintomáticas	de	hipertensão	são	clássicas	desta	condição,	estereotipadas.	A	alternância
com	 hipotensão	 pode	 ser	 explicada	 por	 abuso	 prévio	 de	 anti-hipertensivos	 orais	 (que,	 apesar	 de	 determinar
hipotensão	arterial	grave,	podem	não	impedir	as	"crises"	características	da	condição).
Como	confirmar	sua	hipótese?
Dosagem	de	catecolaminas	e	metanefrinas	em	urina	de	24h	para	o	diagnóstico	de	feocromocitoma.
Após	confirmação:	localizar	tumor	(TC/RM/PET).
Comente	a	abordagem	terapêutica.
A	abordagem	deve	ser	cirúrgica	com	a	seguinte	rotina	pré-operatória	dez	dias	antes:	iniciar	fenoxibenzamina	ou
PRAZOSIN.	Após	o	bloqueio	alfa:	betabloqueadores.
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SÍNDROME	METABÓLICA	E	ATEROSCLEROSE
A	SÍNDROME	METABÓLICA
Você	 avalia	 um	 paciente	 no	 ambulatório.	 Ele	 tem	 obesidade,	 diabetes,	 hipertensão	 e	 dislipidemia.	 Será	 ele	 um
azarado	por	ter	todas	essas	condições	ao	mesmo	tempo?	Não	exatamente.	Na	verdade,	é	provável	que	seja	portador
de	uma	síndrome:	a	Síndrome	Metabólica	(SM).	Reunidos	em	torno	de	um	elemento	central	–	a	resistência	à	insulina	–
ele	acabou	por	desenvolver	todos	esses	achados,	que	são	os	mais	importantes	fatores	de	risco	para	a	aterosclerose!
A	partir	desse	momento,	toda	vez	que	aparecer	uma	questão	de	prova	(e	são	muiiiiitas	sobre	este	tema!)	que	comece
por	um	caso	clínico	do	tipo	"paciente	obeso,	hipertenso,	dislipidêmico..."	você	se	lembrará	desta	síndrome.	E	como	já
faz	no	seu	ambulatório	deverá	pensar:	qual	é	a	chance	deste	paciente	ter	doença	aterosclerótica	e	o	que	posso	fazer
para	evitar	ou	controlar	a	progressão	dessa	doença? medvideos.com
Para	fins	didáticos,	dividiremos	a	apostila	de	Síndrome	Metabólica	em	dois	módulos.	Este	primeiro	está	voltado	para	o
estudo	da	hipertensão	arterial	e	da	dislipidemia!	O	segundo	é	dedicado	ao	diabetes	mellitus	e	à	obesidade.
INTRODUÇÃO
Video_01_Medclm03
Vejamos	como	a	história	já	é	bem	conhecida	por	todos	nós...	Um	paciente	começa	a	ganhar	peso,	sobretudo	à	custa
de	gordura	abdominal	 –	 fatores	ambientais	e	genéticos	estão	envolvidos.	Ao	mesmo	 tempo,	nota-se	que	a	 insulina
passa	a	ter	mais	dificuldade	de	agir	nos	tecidos	(fenômeno	a	que	damos	o	nome	de	resistência	à	insulina).	O	que	veio
primeiro?	Não	 se	 sabe	 ao	 certo,	mas	 é	 fato	 que,	 em	 seguida,	 uma	 tendência	 à	 hiperglicemia	 se	 desenvolve	 e,	 de
forma	compensatória,	teremos	hiperinsulinemia	e	o	ciclo	se	perpetua.	Mas	não	acaba	aí!	Junto,	temos	a	liberação	de
citocinas	pelo	mesmo	tecido	adiposo	que	se	sobrepôs	e	que	levam	à	disfunção	vascular,	distúrbios	no	perfil	lipídico,
hipertensão	 e	 inflamação	 vascular.	 Alguns	 anos	 se	 passam	 e	 o	 desfecho	 é	 até	 previsível:	 aterosclerose	 e	 doença
cardiovascular!
Resumindo,	 esta	 é	 a	 Síndrome	 Metabólica	 (SM),	 já	 chamada	 também	 de	 síndrome	 X,	 síndrome	 da	 resistência	 à
insulina	ou	"quarteto	da	morte".	O	principal	é	perceber	que,	mais	do	que	um	simples	diagnóstico,	a	SM	é	uma	ideia.
Inclusive,	há	diversos	autores	que	questionam	a	existência	de	uma	verdadeira	síndrome,	alegando	que	não	se	pode
afirmar	com	certeza	que	há	uma	base	fisiopatológica	comum	e	que	o	termo	poderia	ser	nada	mais	do	que	a	reunião
de	 fatores	de	risco...	Mas	 isso	não	 importa.	O	que	a	SM	traz	de	mais	 importante	é	a	 reflexão:	de	que	vale	 tratar	a
hipertensão	 arterial,	 se	 não	 reconhecermos	 que	 o	 paciente	 também	 é	 dislipidêmico?	 Ou	 então,	 tratar	 o	 diabetes,
ignorando	 que	 seja	 obeso	mórbido	 e	 dislipidêmico?	 Sabemos	 que	 o	 paciente,	 definido	 hoje	 como	 portador	 de	 SM,
eleva	em	2,5	vezes	o	seu	risco	de	mortalidade	cardiovascular.
As	estatísticas	sobre	prevalência	variam	de	acordo	com	a	etnia	e	a	 idade	dos	pacientes	analisados.	Segundo	dados
norte-americanos	do	NHANES	(National	Health	and	Nutrition	Examination	Survey),	os	valores	encontrados	 foram	de
28%	para	homens	e	30%	para	mulheres,	aumentando	conforme	a	idade.	No	Brasil,	estudos	mostram	dados	similares,
em	torno	de	18	a	30%.	Pode-se	dizer,	assim,	que	ela	é	mais	prevalente	nos	idosos	e	mulheres.
DIAGNÓSTICO
Existem	vários	critérios	para	a	definição	da	Síndrome	Metabólica.	Vejamos	as	características	principais	de	cada	um
deles.
■ De	 acordo	 com	 a	 I	 Diretriz	 Brasileira	 para	 Síndrome	 Metabólica	 (I-DBSM)	 e	 o	 NCEP-ATP	 III	 (National
Cholesterol	Education	Program's	Adult	Treatment	Panel	 III),	para	confirmar	a	síndrome,	o	paciente	deve	 ter	pelo
menos	três	dos	cinco	critérios	descritos	no	QUADRO	1.	Esse	é	o	critério	mais	utilizado.
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Quadro	1
Critérios	Diagnósticos	para	a	Síndrome	Metabólica	(SM)
Circunferência	abdominal*
■Mulheres	>	88	cm
■ Homens	>	102	cm
Pressão	arterial	sistólica	≥	130	ou	diastólica	≥	85	mmHg+
Triglicerídeos	≥	150	mg/dl
HDL-colesterol++
■Mulheres	<	50	mg/dl
■ Homens	<	40	mg/dl
Glicemia	de	jejum	≥	100	mg/dl+++
*Observe	 que	 o	 critério	 de	 obesidade	 da	 síndrome	metabólica	 não	 utiliza	 o	 Índice	 de	 Massa	 Corporal	 (IMC),	 mas	 sim	 a	 circunferência
abdominal!!!
+Em	todas	as	situações,	o	paciente	já	em	tratamento	farmacológico	para	a	condição	também	vale	como	critério	diagnóstico	(ex.:	usuários
de	anti-hipertensivos).
++Embora	o	aumento	do	LDL-c	não	faça	parte	da	síndrome	metabólica,	nesta	síndrome	há	umaalteração	qualitativa	do	LDL,	que	passa	a
ser	constituído	predominantemente	por	partículas	pequenas	e	densas,	com	um	potencial	bem	mais	aterogênico.
+++Inicialmente	o	valor	utilizado	para	a	glicemia	foi	de	110	mg/dl.
■O	diagnóstico	de	SM	também	pode	ser	feito	com	base	nos	critérios	da	OMS,	o	que	inclui:
❯ Em	indivíduos	com	intolerância	à	glicose	(TOTG	ou	glicemia	de	jejum),	presença	de	dois	ou	mais	dos	seguintes
fatores	de	risco:
● Hipertrigliceridemia	≥	150	mg/dl;
● HDL	≤	35	mg/dl	para	homens	e	≤	39	mg/dl	para	mulheres;
● PA	≥	140	x	90	mmHg	ou	uso	de	medicação	anti-hipertensiva;
● Relação	cintura/quadril	(RCR)	>	0,9	(homens)	ou	≥	0,85	(mulheres)	ou	IMC	≥	30	kg/m2;
● Microalbuminúria	≥	20	µg/min	ou	relação	albumina/creatinina	≥	30	mg/g.
❯ Em	 indivíduos	 sem	 intolerância	 à	 glicose,	 presença	 de	 pelo	 menos	 dois	 dos	 critérios	 acima,	 associados	 à
resistência	à	insulina	(determinada	pela	insulina	de	jejum	ou	pelo	HOMA-IR).
■Outro	 critério	 é	 o	 da	 International	 Diabetes	 Federation	 (IDF).	 Por	 ele,	 a	 obesidade	 é	 um	 elemento	 obrigatório,
variando	 de	 acordo	 com	 sexo	 e	 etnia.	 A	Diretriz	 Brasileira	 de	Dislipidemia	 e	 Prevenção	 de	 Aterosclerose	 utiliza
esses	valores	como	base	também.	Confiram:
Brancos	de	origem	europídea	(europeus)	e	negros	/	Oriente	Médio	(H:	≥	94	cm;	M:	≥	80	cm)
Sul-asiáticos,	ameríndios	(América	do	Sul	e	Central)	e	chineses	(H:	≥	90	cm;	M:	≥	80	cm)	e
Japoneses	(H:	≥	85	cm;	M:	≥	90	cm)*.
*Análise	de	dados	subsequentes	sugeriu	que	os	japoneses	utilizassem	os	mesmos	valores	que	os	demais	asiáticos.
Além	da	obesidade,	o	paciente	deve	ter	pelo	menos	dois	critérios	a	seguir:medvideos.com
1. Triglicerídeos	≥	150	mg/dl	ou	em	tratamento;
2. HDL	<	40	mg/dl	em	homens	ou	<	50	mg/dl	em	mulheres;
3. PA	sistólica	≥	130	mmHg,	diastólica	≥	85	mmHg	ou	em	tratamento;
4. Glicemia	de	jejum	>	100	mg/dl	ou	DM	2	previamente	diagnosticado.
■ Há	ainda	uma	proposta	tentando	abranger	a	opinião	desses	mais	importantes	órgãos	relacionados	ao	tema.	Nela,
os	critérios	estabelecidos	pela	NCEP	permanecem	válidos	e	se	definiu	que	não	haveria	nenhum	critério	obrigatório.
A	grande	diferença	seria	para	o	fato	de	que	a	circunferência	abdominal	deve	estar	de	acordo	com	o	perfil	de	cada
população.	Contudo,	até	que	mais	dados	padronizados	estejam	disponíveis,	para	os	não	europeus	seriam	utilizados
os	valores	da	IDF	que	acabamos	de	colocar	e	que,	para	os	europeus,	poderiam	ser	usados	os	dados	da	IDF	ou	da
NCEP.
MANIFESTAÇÕES	ASSOCIADAS
Video_02_Medclm03
Além	dos	 fatores	que	 já	 compõem	a	 síndrome	como	hipertensão	e	obesidade,	 o	quadro	 clínico	do	portador	de	SM
pode	 ser	marcado	por	outros	achados.	É	 importante	 termos	a	noção	de	que	a	hiperinsulinemia	gerada	estimularia
receptores	de	alguns	tecidos	não	resistentes,	provocando	alterações	tróficas.	
Os	 grandes	 representantes	 seriam	 a	 pele,	 o	 fígado	 e	 as	 células	 da	 teca	 ovariana,	 e	 deste	 estímulo	 teríamos,
respectivamente:
■ Acantose	 nigricans:	 dermatose	 caracterizada	 por	 lesões	 hiperpigmentadas,	 aveludadas	 e	 hiperceratósicas,
localizadas	 simetricamente	 nas	 axilas,	 dorso	 cervical	 e/ou	 virilhas.	 Existe	 também	 a	 acantose	 nigricans	 como
síndrome	paraneoplásica	 de	 alguns	 tumores,	 especialmente	 o	 câncer	 gástrico.	 Neste	 caso,	 a	 dermatose	 é	mais
difusa	e	pode	acometer	as	mucosas	e	a	região	palmoplantar;
■ Esteatose	 hepática:	 acúmulo	 de	 gotículas	 lipídicas	 nos	 hepatócitos,	 provocando	 hepatomegalia	 e
hiperecogenicidade	 característica	 à	 USG.	 Alguns	 desses	 pacientes	 evoluem	 com	 esteato-hepatite	 não	 alcoólica
(NASH),	uma	desordem	com	potencial	de	evolução	para	cirrose	hepática;
■Hiperandrogenismo:	manifestando-se	com	hirsutismo,	acne	e	 implantação	masculina	dos	pelos.	Pode	vir	como
um	 componente	 da	 síndrome	 dos	 ovários	 policísticos	 (Stein-Leventhal),	 caracterizada	 por	 múltiplos	 cistos
ovarianos,	 amenorreia,	 esterilidade,	 além	 do	 hiperandrogenismo.	 Os	 ovários	 dessas	 pacientes	 produzem
quantidade	maior	de	testosterona	pelas	células	da	teca;
■Outros	achados:	hiperuricemia,	síndrome	da	apneia	do	sono.
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RESIDÊNCIA	MÉDICA	–	2018
INSTITUTO	DE	ASSISTÊNCIA	MÉDICA	AO	SERVIDOR	PÚBLICO	ESTADUAL	–	IAMSPE
Adolescente	masculino,	13	anos,	passou	em	consulta	no	posto	de	saúde	com	queixa	de	aparecimento	de	manchas
escuras	 e	 ásperas	 em	 região	 cervical,	 axilar	 e	 periumbilical,	 sem	 prurido	 ou	 dor,	 mas	 que	 parecem	 estar
aumentando.	Ao	exame	físico,	observa-se	peso	de	78	kg	e	estatura	de	146	cm,	índice	de	massa	corpórea	de	36,6
kg/m²	e	pressão	arterial	de	130	x	84	mmHg.	Lesões	com	hiperqueratinas	e	hiperpigmentadas	(cor	marrom-escura).
Assinale	a	alternativa	que	apresenta	a	hipótese	mais	provável	para	essas	lesões	de	pele.
a) Tinea	corporis.
b) Eritema	marginatum.
c) Dermatite	de	contato.
d) Acantose	nigricans.
e) Dermatose.
» As	 alterações	 descritas	 são	 características	 da	 acantose	 nigricans,	 hiperpigmentação	 da	 pele	 causada
principalmente	por	fatores	de	crescimento	que	estimulam	a	proliferação	de	queratinócitos	da	epiderme	e	de
fibroblastos	 da	 derme.	 Entre	 os	 fatores	 de	 crescimento,	 temos	 a	 própria	 insulina	 ou	 o	 IGF	 (fator	 de
crescimento	semelhante	à	insulina),	bem	como	os	fatores	de	crescimento	epidérmico	(EGF)	e	de	fibroblastos
(FGF).	As	lesões,	encontradas	tipicamente	nos	casos	de	obesidade	com	hiperinsulinismo,	consistem	em	placas
simétricas,	hiperceratóticas,	hiperpigmentadas,	 com	 linhas	acentuadas	nas	 regiões	 intertriginosas.	A	 região
cervical	 posterior	 e	 as	 axilas	 são	 os	 locais	mais	 comuns,	mas	 outras	 regiões	 podem	 ser	 acometidas.	 Nem
precisamos	 saber	qual	 o	percentil	 de	 IMC	deste	adolescente	para	 termos	a	 certeza	de	que	é	um	 indivíduo
obeso	e	que	o	objetivo	inicial	no	tratamento	é	a	perda	ponderal.	Resposta:	letra	D.
Sinais	periféricos	de	resistência	à	insulina.
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RESIDÊNCIA	MÉDICA	-	2016
UNIVERSIDADE	FEDERAL	DO	ESTADO	DO	RIO	DE	JANEIRO	–	UNIRIO
O	dado	que	faz	parte	dos	critérios	para	definição	de	síndrome	metabólica	é:
a) Índice	de	massa	corporal	e	pressão	arterial.
b) Circunferência	abdominal	e	LDL-colesterol.
c) HDL-colesterol	e	triglicerídeos	séricos.
d) Glicemia	de	jejum	e	colesterol	total.
e) Insulina	sérica	e	peso	corporal.
» Questão	conceitual	sobre	os	critérios	diagnósticos	da	síndrome	metabólica.	Os	mais	utilizados	são	os	critérios
da	NCEP-ATP	 III.	 O	 paciente	 deve	 ter	 pelo	menos	 3	 dos	 5	 critérios	 –	 obesidade	 central:	 cintura	>	 102	 cm
(homens)	e	>	88	cm	(mulheres);	hipertrigliceridemia:	TG	≥	150	mg/dl;	HDL	baixo:	<	40	mg/dl	(homens)	e	<
50	mg/dl	(mulheres);	hipertensão	arterial:	PA	≥	130	x	85	mmHg	ou	tratamento	anti-hipertensivo;	glicemia	de
jejum	alterada:	glicemia	de	jejum	≥	100	mg/dl	ou	diagnóstico	prévio	de	DM.	Portanto,	somente	a	LETRA	C	traz
dois	critérios	utilizados	para	definir	a	síndrome	metabólica.
TRATAMENTO
Inclui	terapia	não	farmacológica	e	farmacológica	para	cada	um	dos	distúrbios	apresentados	pelo	paciente.
■ Terapia	 não	 farmacológica:	 plano	 alimentar	 associado	 à	 atividade	 física	 para	 redução	 de	 peso.	 Além	 disso,
incluem-se	outras	medidas	como	o	controle	de	situações	estressantes,	cessação	do	tabagismo	e	ingestão	limitada
de	bebida	alcoólica.
■ Terapia	 farmacológica:	 específica	 para	 cada	 problema	 apresentado	 pelo	 paciente.	 Veremos	 ao	 longo	 dos
capítulos	 deste	módulo	 os	 pontos	 principais	 sobre	 o	 tratamento	da	hipertensão	arterial	 e	 da	dislipidemia.	 E,	 no
módulo	Síndrome	Metabólica	2,	sobre	o	tratamento	do	diabetes	e	da	obesidade.
A	ATEROSCLEROSE
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PATOGÊNESE
Video_03_Medclm03
Até	a	década	de	60,	uma	boa	parte	dos	médicos	ainda	acreditava	que	a	aterosclerose	era	um	processo	inevitável	do
envelhecimento.	A	história	só	começou	a	mudar	quando	a	cidade	de	Framingham	(Massachusetts,	EUA)	foi	escolhida
para	 conduzir	 um	estudo	 sobre	a	doença	cardiovascular	e	 seus	principais	 fatores	de	 risco.	Esse	estudo	 (pasmem!)
gerou	mais	de	1.000	publicaçõescientíficas	e	ainda	gera	mais	algumas	até	hoje.	Foi	somente	após	Framingham	que
se	definiu	cientificamente	o	risco	de	doença	aterosclerótica	associado	ao	tabagismo,	hipertensão,	colesterol...
Você	está	em	dia	com	a	medicina	preventiva?	Qual	 foi	mesmo	o	tipo	de	estudo	epidemiológico	 feito	nesta	cidade?
Eles	partiram	do	fator	de	risco	para	avaliar	doença...	Estudo	de?...	Coorte!!!	Ok,	podemos	continuar.
Fig.	1
Patogênese	 da	 aterosclerose.	 Figuras	 A	 e	 B	 –	 quimiotaxia,	 aderência	 e	 recrutamento	 de	 leucócitos	 (monócitos	 e
linfócitos)	 para	 a	 camada	 íntima.	 Temos	 também	 o	 acúmulo	 de	 células	 espumosas	 (macrófagos	 abarrotados	 de	 LDL-
colesterol	 oxidado,	 foam	 cell);	 algumas	 plaquetas	 aderidas.	Figura	C	 –	 placa	 de	 ateroma:	 capa	 fibrótica	 com	miócitos
(células	musculares	 lisas)	 e	 um	 cerne	 contendo	 lipídios,	 células	 espumosas	 e	 uma	 área	 de	 necrose.	Figura	D	 –	 placa
instável	 com	 trombo	 em	 evolução:	 observe	 a	 rotura	 da	 superfície	 da	 placa	 e	 a	 formação	 de	 um	 trombo	 plaquetário.
Observe	também	a	presença	de	microvasos	na	placa.
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E	o	que	é	a	aterosclerose?
Trata-se	de	uma	doença	 inflamatória	crônica,	de	origem	multifatorial,	que	acomete	a	camada	 íntima	de	artérias	de
grande	calibre	(aorta)	e	médio	calibre	(coronárias,	carótidas,	mesentéricas,	renais,	femorais).	A	grande	característica
da	aterosclerose	são	as	placas	de	ateroma	formadas	na	camada	íntima	destas	artérias.	Elas	contêm	no	seu	interior,
além	 do	 cerne	 lipídico,	 células	 inflamatórias	 mononucleares	 (monócitos	 e	 linfócitos)	 e	 células	 musculares	 lisas
produtoras	 de	 colágeno.	 O	 principal	 local	 de	 formação	 das	 placas	 ateromatosas	 são	 as	 bifurcações	 arteriais	 (ex.:
bifurcação	 da	 carótida	 comum)	 e	 nas	 porções	 proximais	 das	 artérias	 de	 médio	 calibre	 (ex.:	 coronárias,	 renais,
mesentéricas),	onde	o	fluxo	é	mais	turbulento	e	faz	mais	lesão	endotelial.
Quando	e	como	tudo	começa?
Você	 se	 lembra	da	 organização	de	uma	parede	 arterial.	 Ela	 é	 composta	 basicamente	por	 três	 camadas	principais:
íntima,	 média	 e	 adventícia.	 Na	 adventícia	 (mais	 externa),	 encontramos	 fibras	 colágenas	 que	 dão	 a	 forma	 e
sustentação	ao	vaso.	Na	média,	a	mais	espessa,	principalmente	musculatura	lisa,	elastina	e	alguma	fibras	colágenas.
Na	íntima,	encontramos	um	fino	revestimento	por	células	endoteliais	que	separa	o	restante	da	artéria	do	contato	com
o	sangue.
A	lesão	inicial	na	aterosclerose	é	representada	pelas	estrias	gordurosas,	quando	temos	a	deposição	de	lipídios	na
camada	íntima.	Devido	à	agressão	ao	endotélio	vascular	por	alguns	dos	fatores	de	risco	bem	conhecidos	por	todos
nós,	a	exemplo	da	HAS,	aparecem	a	disfunção	endotelial	e	o	aumento	da	permeabilidade	da	camada	íntima
às	lipoproteínas	plasmáticas	(ex.:	LDL).	Essas	lipoproteínas	que	circulam	pelo	plasma	começam	então	a	se	depositar
na	parede	do	vaso.	Na	verdade,	mais	do	que	por	um	simples	aumento	na	permeabilidade,	tais	lipoproteínas	teriam	a
capacidade	de	se	ligar	a	constituintes	da	matriz	extracelular,	aumentando	o	tempo	em	que	permanecem	na	estrutura
do	vaso.	Estas	 lesões	 já	podem	ser	encontradas	em	crianças	e	adolescentes,	 sendo	achado	comum	nos	 indivíduos
entre	15	e	35	anos.	O	problema	é	que	com	o	desenvolvimento	de	outras	morbidades	(diabetes,	dislipidemia	etc.),	o
processo	 tende	a	progredir	 (geralmente	após	os	30	anos)	 levando	a	 formação	de	placas	de	ateroma	e	 lesões	mais
extensas	e	importantes.
Em	seguida,	desenvolve-se	a	oxidação	das	partículas	de	LDL	e,	com	isso,	a	expressão	de	moléculas	de	adesão
leucocitária	 (exemplo:	 VCAM-1)	 na	 parede	 do	 endotélio.	 Esses	 "adesivos	 de	 leucócitos"	 capturam	 monócitos	 e
linfócitos.	 Além	 dos	 "adesivos",	 o	 endotélio	 passa	 a	 produzir	 também	 citocinas	 que	 atraem	 os	 monócitos	 para	 o
espaço	subendotelial.	Esses	monócitos	(agora	chamados	de	macrófagos)	começam	a	captar	as	LDL	oxidadas,	quando
então	recebem	um	novo	nome:	células	espumosas.
E	o	que	diferencia	a	estria	gordurosa	da	placa	de	ateroma?
A	 placa	 de	 ateroma	 contém	 tecido	 fibroso,	 produzido	 por	 células	 musculares	 lisas	 modificadas	 (miócitos
modificados),	 que	passam	a	envolver	o	 cerne	de	 lipídios.	Estas	 células	 são	originárias	da	camada	média,	quando
migram	para	a	 camada	 íntima	por	ação	de	 citocinas	e	 fatores	de	 crescimento	 liberados	 tanto	por	 leucócitos	 como
pelas	células	endoteliais	e	pelos	próprios	miócitos.
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Quais	são	os	principais	fatores	de	risco	para	aterosclerose?
Sabemos	 que	 quanto	mais	 fatores	 de	 risco	 um	paciente	 tiver,	maior	 é	 a	 chance	 de	 ter	 doença	 cardiovascular.	 No
entanto,	mais	do	que	simplesmente	somados,	os	trabalhos	mostram	que	esses	fatores	atuam	de	forma	sinérgica.	Isto
é,	se	o	risco	de	um	fator	é	10%	e	o	de	outro	20%,	os	dois	quando	combinados	podem	levar	a	um	risco	de	mais	de
50%.	O	 que	 novamente	 nos	 leva	 a	 afirmar:	 o	 paciente	 tem	 que	 ser	 avaliado	 para	 o	 risco	 cardiovascular	 GLOBAL.
Tradicionalmente,	eles	são	divididos	em	modificáveis	e	não	modificáveis,	conforme	o	quadro	a	seguir.
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Fatores	de	Risco	para	Aterosclerose
Não	modificáveis
■ Idade	(homens	≥	45	anos,	mulheres	≥	55	anos)
■ História	familiar	precoce	(em	parente	de	primeiro	grau;	homens	<	55	anos;	mulheres	<	65	anos)
Modificáveis	
■ Hipertensão	arterial
■ Dislipidemia	(LDL	aumentado,	redução	do	HDL)
■ Tabagismo
■ Diabetes	mellitus
■Obesidade	e	resistência	à	insulina
■ Sedentarismo
Outros	marcadores
■ Fatores	inflamatórios:	proteína	C-reativa,	fosfolipase	A2	associdada	à	lipoproteína,	IL-1,	TNF-alfa
■ Fatores	pró-trombóticos:	plasminogênio,	fibrinogênio,	inibidor	do	PAI-1
■ Lipoproteína	(a)
■ 	Infecções	(?)
MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS
As	placas	de	ateroma	podem	ser	estáveis	ou	instáveis.	Nas	placas	estáveis	predominam	as	fibras	colágenas	com	a
formação	 de	 uma	 capa	 fibrosa	 espessa.	 Elas	 não	 se	 rompem,	mas	 podem	 crescer	 gradativamente	 até	 obstruir	 de
forma	 significativa	 o	 lúmen	 da	 artéria	 (ex.:	 isquemia	 induzida	 pelo	 exercício).	 As	 placas	 instáveis,	 por	 sua	 vez,
apresentam	atividade	 inflamatória	 intensa,	núcleo	 lipídico	proeminente	e	 frágil	capa	 fibrótica.	Tudo	 isso	aumenta	o
risco	de	sua	ruptura	com	exposição	de	material	lipídico	que	é	altamente	trombogênico.	A	formação	de	trombo	sobre	a
placa	(aterotrombose)	é	responsável	pelas	mais	temidas	manifestações	da	aterosclerose,	como	a	angina	instável	e	o
infarto	agudo	do	miocárdio.
Ao	longo	do	MED,	veremos	as	principais	repercussões	clínicas	da	aterosclerose,	a	exemplo	do	AVE	e	da
síndrome	coronariana.	E	é	comum	essas	doenças	coexistirem.	Quando	um	paciente	apresenta	manifestação	clínica
de	 uma	 doença	 aterosclerótica	 (ex.:	 isquemia	 de	 membro	 inferior)	 ele	 já	 tem	 lesão	 em	 dois	 outros	 locais	 (ex.:
coronária	e	carótida)	em	3	a	8%	dos	casos,	ou	pelo	menos	em	mais	um	outro	local	em	1/3	dos	casos.	A	principal	causa
de	morte	continua	sendo	a	isquemia	miocárdica	(70%	dos	óbitos).
Saiba	Mais!
Eu	bebo	sim,	estou	vivendo...
O	 INTERHEART	 foi	 um	 estudo	 de	 caso-controle	 internacional,	 idealizado	 para	 identificar	 os	 fatores	 de	 risco	mais
importantes	 para	 doença	 arterial	 coronariana	 ao	 redor	 do	mundo	 (262	 centros	 em	52	países	 dos	 5	 continentes).
Nesse	 estudo,	 o	 consumo	 de	 até	 três	 doses	 de	 bebida	 alcoólica	 por	 dia	 mostrou	 proteção	 contra	 doenças
cardiovasculares!!!	 Os	 efeitos	 provavelmente	 são	 mediados	 pelo	 aumento	 do	 HDL-colesterol	 e	 outras	 possíveis
associações	 com	 o	 sistema	 de	 coagulação,	 fibrinólise	 e	 resistência	 periférica	 à	 insulina.	 Mas	 para	 quem	 já	 ficou
animado	e	 já	 ligou	para	os	amigos	para	marcar	um	(dois,	 três...)	 "chopinhos",	preste	atenção!	Graças	ao	risco	de
dependência	e	outras	consequências	deletérias	(violência,	dano	cardíaco	com	alto	consumo,	cirrose,	acidentes	etc.),
não	há	recomendação	formal	para	a	ingestão	de	bebidas	alcoólicas	como	proteção	cardiovascular.
medvideos.comPor	ora,	vamos	nos	ater	ao	manejo	dos	seus	principais	fatores	de	risco,	neste	módulo	particularmente,	hipertensão	e
dislipidemia!
HIPERTENSÃO	ARTERIAL
Saiba	Mais!
Quando	se	fala	em	aterosclerose,	é	comum	pensarmos	num	paciente	"inflamado",	não	é	mesmo?!	Mas
será	que	reduzir	a	inflamação	teria	algum	impacto	na	aterosclerose	e	na	redução	do	risco
cardiovascular?
Nós	já	sabíamos,	pelo	estudo	Júpiter,	que	o	uso	de	rosuvastatina	em	pacientes	"inflamados"	com	elevação	da	PCR-us
era	 benéfico.	 Mas	 havia	 também	 a	 redução	 do	 LDL-colesterol,	 o	 que	 prejudicava	 esta	 avaliação	 de	 forma	 mais
específica.	 A	 diferença	 é	 que	 tivemos	 posteriormente	 o	 estudo	 CANTOS,	 que	 investigou	 o	 uso	 de	 um	 anticorpo
monoclonal	antagonista	da	interleucina	1	beta	–	o	canaquinumabe,	sem	nenhum	efeito	no	colesterol.	E	ele	mostrou
redução	no	risco	de	IAM	não	fatal,	AVC	não	fatal	e	morte	cardiovascular!!!	Tudo	isso	reforça	a	hipótese	inflamatória
da	aterotrombose	e	abre	as	portas	inclusive	para	uma	possível	forma	de	abordagem	da	doença.
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Doença	cerebrovascular,	doença	coronariana,	arteriopatia	periférica	e	aortopatias:	todas	são	doenças	que	têm	a
aterosclerose	como	substrato	fisiopatológico	e	representam	hoje	as	grandes	causas	de	morbimortalidade	no	mundo
moderno.	Mas	o	que	está	por	trás	delas?
São	os	fatores	de	risco!	Sendo	assim,	a	pesquisa	desses	fatores	representa	um	ponto-chave	na	avaliação	clínica	de
qualquer	paciente.	E	de	 todos	os	 fatores	que	 serão	 tratados,	 certamente	a	hipertensão	arterial	 sistêmica	é	o	mais
prevalente	e,	por	isso	também,	bastante	comum	nas	provas	de	residência	médica.	Podemos	dizer	que	é	praticamente
impossível	uma	prova	que	não	tenha	pelo	menos	uma	questão	sobre	HAS!!!
Vamos	rever,	a	partir	de	agora,	os	principais	conceitos	sobre	o	tema.	E,	se	na	prática	você	já	aborda	muito	bem	seus
pacientes	hipertensos,	convidamos	a	aproveitar	este	momento	para	solidificar	os	conhecimentos	teóricos.
CONCEITO
Níveis	sustentadamente	elevados	de	PA	que	conferem	maior	risco	de	complicações	cardiovasculares.
EPIDEMIOLOGIA
Hipertensão	–	a	"assassina	silenciosa".
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Cerca	de	um	bilhão	de	pessoas	no	mundo	são	hipertensas.	No	Brasil,	a	prevalência	média	é	de	32,5%.	Apesar	da
prevalência	 desta	 condição,	 a	 taxa	 de	 controle	 ainda	 é	 muito	 baixa	 (30%).	 A	 mortalidade	 por	 doenças
cardiovasculares	aumenta	proporcionalmente	com	a	elevação	da	PA	a	partir	de	115/75	mmHg.	A	HAS	justifica	40%
das	mortes	por	AVE	e	25%	por	infarto.
ETIOLOGIA
Primária	 ou	 essencial	 (90-95%	 dos	 casos)	 e	 secundária	 (5-10%).	 A	 principal	 causa	 secundária	 é	 a	 doença
parenquimatosa	renal.
QUADRO	CLÍNICO
■Órgãos-alvo:	 coração,	 cérebro,	 rim	 (nefroesclerose	 benigna	 e	 maligna),	 retina	 (estreitamento	 arteriolar,
cruzamento	AV	patológico,	manchas	algodonosas	e	hemorragias,	papiledema)	e	vasos	sanguíneos	(aortopatia	e
doença	arterial	periférica).
SEMIOLOGIA
Atentar	para	os	detalhes	no	preparo,	técnica	e	calibragem	do	aparelho.
DIAGNÓSTICO	E	CLASSIFICAÇÃO
■O	 diagnóstico	 pode	 ser	 feito	 pela	 medida	 casual	 do	 ambulatório,	 residencial	 (MRPA)	 e	 ambulatorial	 nas	 24h
(MAPA).
■ Lembrar	as	dificuldades	diagnósticas:	HAS	do	jaleco	branco,	efeito	do	jaleco	branco	e	HAS	mascarada.
■ Atentar	para	as	diferentes	formas	de	classificação	de	acordo	com	a	diretriz:	brasileira	x	americana.
TRATAMENTO
NÃO	MEDICAMENTOSO:	perda	ponderal	(principal!),	dieta	DASH	(maior	ingesta	de	potássio,	magnésio	e	cálcio);
redução	 na	 ingesta	 de	 sal;	 atividade	 física;	 cessar	 tabagismo;	 reduzir	 ingestão	 alcoólica;	 evitar	 situações
estressantes.
MEDICAMENTOSO
■Drogas	de	primeira	linha:
❯ Diuréticos;
❯ Inibidores	da	ECA	(IECA);
❯ Bloqueadores	do	receptor	ATI	da	Angio	II	(BRA-II);
❯ Antagonistas	dos	Canais	de	Cálcio	(ACC).
*Os	betabloqueadores	foram	retirados	da	lista	de	drogas	de	primeira	linha,	a	menos	que	haja	uma	indicação	específica	para	o	uso	da	classe	(ex.:	IC	com
FE	reduzida).
■Drogas	de	segunda	linha:	metildopa,	clonidina,	rilmenidina,	moxonidina,	hidralazina,	minoxidil,	reserpina.
Qual	é	o	alvo	geral?
PA	<	140	x	90	mmHg	(Diretrizes	Brasileira	e	Europeia)	
OU	
PA	<	130	x	80	mmHg	(AHA).
Como	fazer?
Depende	do	estágio	da	HAS	e	do	risco	cardiovascular.
■ Estágio	1:	monoterapia.	Uma	alternativa	é	terapia	não	farmacológica	por	6	meses	em	pacientes	de	baixo	risco.
Incluir	nesse	grupo	muito	idosos	e/ou	frágeis,	bem	como	pré-hipertensos	de	alto	risco.
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■ Estágio	2	ou	estágio	1	de	moderado/alto	 risco:	 terapia	 combinada	 (IECA	+	Ant.	 Ca++	 possivelmente	 é	 a
melhor	combinação;	não	usar	IECA	+	BRA-II).
O	que	é	hipertensão	resistente?
PA	não	controlada	apesar	do	uso	de	três	agentes	anti-hipertensivos	de	diferentes	classes,	em	doses	otimizadas.
HAS	SECUNDÁRIA
■ Início	precoce	(idade	<	30	anos)	ou	tardio	(idade	>	65	anos).	Alguns	autores	citam	como	limite	antes	dos	20	e
acima	dos	55	anos;
■ HAS	grave	(acelerada/maligna);	resistente;	com	lesão	de	órgão-alvo	desproporcional	ao	grau	de	hipertensão;	de
início	súbito	ou	com	exacerbação	de	níveis	previamente	controlados;
■ HAS	lábil	+	tríade	do	feocromocitoma:	palpitações,	sudorese	e	cefaleias	em	crise;
■ Uso	de	drogas	e	medicamentos	que	possam	elevar	PA;
■ Sinais	de	endocrinopatia	(ex.:	Cushing,	hipotireoidismo,	hipertireoidismo,	hiperparatireoidismo);
■ Presença	de	massa	ou	sopro	abdominal;
■ Assimetria	de	pulsos	femorais;
■ Aumento	 da	 creatinina,	 redução	 da	 taxa	 de	 filtração	 glomerular,	 piora	 da	 função	 renal	 com	 o	 uso	 de	 IECA
(estenose	de	artéria	renal	bilateral);
■ Hipocalemia	espontânea	(<	3	mEq/L	e	não	relacionada	a	diuréticos);
■ Exame	de	urina	anormal:	proteinúria	ou	hematúria;
■ Sintomas	de	apneia	durante	o	sono.
Atentar	que	cada	item	se	refere	a	uma	condição	a	ser	pesquisada.
■ Condição	que	mais	cai:	HAS	renovascular.
■ Condição	que	cresce	em	importância:	síndrome	da	apneia	e	hipopneia	obstrutiva	do	sono.
■HAS	na	prova	de	cirurgia:	hiperaldosteronismo	e	feocromocitoma.
■HAS	na	prova	de	pediatria:	coarctação	da	aorta.
CONCEITOS	GERAIS
DEFINIÇÃO
Video_04_Medclm03
Quando	nos	ambulatórios	afirmamos	que	um	paciente	é	ou	não	hipertenso,	fazemos	disso	um	hábito	tão	automático
que	raramente	paramos	para	pensar	no	diagnóstico	em	si.	Mas	afinal	de	contas:	o	que	é	hipertensão	arterial?
Como	o	próprio	nome	 já	diz,	 a	 ideia	 central	 é	a	presença	de	níveis	pressóricos	elevados!	Normalmente,	 a	pressão
arterial	se	eleva	com	a	idade	(mais	no	homem	que	na	mulher),	sendo	que	a	pressão	diastólica,	a	partir	dos	55	anos,
começa	 a	 declinar.	 Isso	 justifica	 a	 diferença	 entre	 as	 pressões	 sistólica	 e	 diastólica	 (pressão	 de	 pulso)	 nesta	 faixa
etária.	Mas	reparem	nesta	pergunta	que	vamos	lhe	fazer:	todo	paciente	com	pressão	alta	é	hipertenso?
Certamente	não!	No	dia	a	dia,	durante	um	exercício	 físico,	estresse	no	trânsito	ou	uma	atividade	sexual,	a	pressão
arterial,	mesmo	que	discretamente,	pode	se	elevar.	Esse	é	um	mecanismo	adaptativo,	de	"luta	ou	fuga",	mas	não	se
pode	 dizer	 que	 é	 hipertensão	 arterial	 sistêmica.	 Esse	 diagnóstico	 requer	 a	 presença	 de	 níveis	 tensionais:	 1.
sustentadamente	elevados,	a	ponto	de	aumentar	o	risco	de	eventos	cardiovasculares	fatais	e	não	fatais;	e	2.	cujos
ensaios	clínicos	tenham	demonstrado	o	benefício	de	tratar.
EPIDEMIOLOGIA
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No	mundo,	cerca	de	1,13	bilhão	de	pessoas	são	hipertensas,	vivendo	2/3	delas	em	países	em	desenvolvimento.	No
Brasil,	embora	tenhamos	dados	muito	variáveis,	alguns	trabalhos,	principalmente	das	regiões	sul	e	sudeste,	apontam
para	uma	prevalência	média	de	21,4	a	32,3%.	E	a	tendência	é	que	a	incidência	de	hipertensão	aumente	nos	próximos
anos,	em	boa	parte	decorrente	do	maior	número	de	obesos	e	de	idosos.	Não	bastasse	tudo	isso,	a	taxa	de	controle
ainda	é	muito	baixa	(em	torno	de	20-30%).
Os	principais	fatores	de	risco	são:
■ Idade	(relação	direta	e	linear;	acima	de	65	anos	a	prevalência	ultrapassa	60%);
■ Sexo	(mais	elevada	entre	as	mulheres,	exceto	em	faixasmais	jovens);
■ Etnia	(em	negros,	a	HAS	tende	a	ser	mais	grave	e	mais	precoce);
■ Sobrepeso	e	obesidade;
■ Apneia	obstrutiva	do	sono;
■ Sedentarismo;
■ Elevada	ingestão	de	sal	e	álcool,	baixo	consumo	de	potássio	e	cálcio;
■ Fatores	socioeconômicos	(mais	prevalente	quanto	menor	a	escolaridade);
■ Fatores	genéticos.
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Conceito
Hipertensão	 é	 doença	 de	 grande	 importância	 pública	 (prevalência	 elevada,	 aumento	 na	 incidência	 e	 no	 risco
cardiovascular)	e	de	baixa	taxa	de	controle.	Alguma	dúvida	da	sua	importância?	Com	isso	em	mente,	vamos	buscar
alguns	conceitos	básicos,	a	começar	pela	origem	do	aumento	da	pressão	arterial...
FISIOPATOLOGIA
Podemos	dizer	que,	com	exceção	de	algumas	condições	específicas	(ex.:	doença	renal	e	endocrinopatias),	a	maioria
dos	pacientes	hipertensos	não	tem	uma	causa	muito	bem	definida.	Nesses	casos,	temos	a	participação	de	dois	fatores
principais.	 De	 um	 lado,	 o	 fator	 genético/epigenético,	 em	 que	 são	 raras	 as	 condições	 atribuídas	 a	 mutações
específicas	em	um	gene	(ex.:	síndrome	de	Liddle),	resultando	em	mais	de	98%	dos	casos	da	 interação	entre	vários
genes.	Diversos	deles	já	foram	estudados,	incluindo	o	gene	da	ECA,	do	receptor	AT1,	alfa-aducina	etc.	Contudo,	até	o
momento,	nenhum	mapeamento	genético	 se	mostrou	devidamente	adequado	para	predizer	 o	 risco	de	hipertensão
arterial	 na	 população.	 De	 outro	 lado,	 temos	 a	 inclusão	 de	 fatores	 ambientais,	 como	 obesidade,	 resistência	 à
insulina,	aumento	prolongado	da	ingestão	de	sódio	e	ingestão	inadequada	de	potássio	e	cálcio.
Gráfico	1
Alterações	na	pressão	arterial	de	acordo	com	a	idade.
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O	 resultado	 de	 tudo	 isso?	 Criam-se	mecanismos	 fisiopatológicos	 que	 levam	 ao	 desenvolvimento	 e	manutenção	 da
hipertensão	arterial.	Ninguém	é	capaz	de	definir	quem	vem	primeiro,	mas	sabe-se	que	todos	já	foram	associados.
São	eles:
■ Aumento	da	atividade	do	sistema	nervoso	simpático;
■ Aumento	da	atividade	do	sistema	renina-angiotensina-aldosterona;
■ Redução	na	síntese	de	vasodilatadores	(óxido	nítrico,	peptídeos	natriuréticos);
■ Alterações	estruturais	e	funcionais	nos	vasos	de	resistência	(rigidez	vascular,	disfunção	endotelial);
■ Lesão	renal	subclínica	progressiva.
Conceito
De	 forma	geral,	 podemos	dividir	 a	HAS	em	primária	e	 secundária.	A	HAS	dita	primária,	 essencial	 ou	 idiopática,	 é
aquela	que	ocorre	em	cerca	de	90-95%	dos	casos,	quando	a	causa	não	é	 reconhecida.	Esses	casos	 tendem	a	ser
familiares	e	 se	 relacionam	a	uma	complexa	 interação	entre	 fatores	genéticos	e	ambientais.	Nos	5-10%	restantes,
uma	 causa	 específica	 pode	 ser	 identificada,	 quando	 a	 hipertensão	 passa	 a	 ser	 chamada	 de	 secundária.	 Por	 ora,
vamos	nos	concentrar	nos	quadros	primários,	deixando	esse	segundo	tipo	para	ser	discutido	mais	à	frente.
SEMIOLOGIA	DA	PRESSÃO	ARTERIAL
Video_05_Medclm03
A	medida	da	PA	deve	ser	realizada	em	toda	consulta,	por	médicos	de	qualquer	especialidade	e	por	todos	os	outros
profissionais	da	área	de	saúde.	Indica-se	a	medida	da	PA	pelo	menos	anualmente,	se	a	PA	do	consultório	for	<	140	x
90	mmHg.	Pacientes	com	PA	130-139	x	85-89	mmHg	devem	ter	a	PA	medida	preferencialmente	antes,	devido	às	altas
taxas	de	progressão	para	hipertensão	arterial.
O	método	mais	 fidedigno	seria	a	medida	direta	da	pressão	através	da	cateterização	arterial	 (a	exemplo	do	que	se
utiliza	 na	 UTI).	 No	 entanto,	 isso	 seria	 desnecessariamente	 invasivo.	 Dessa	 forma,	 utiliza-se	 preferencialmente	 o
método	 indireto,	 com	 esfigmomanômetro	 oscilométrico	 (aparelhos	 semiautomáticos)	 ou	 auscultatório	 (aneroide	 ou
coluna	de	mercúrio,	este	em	desuso	pelos	riscos	ambientais).	Diante	da	simplicidade	da	medida	realizada	pela	técnica
oscilométrica,	a	utilização	de	dispositivo	automático	de	braço	pode	ser	preferível	ao	auscultatório,	quando	as	duas
técnicas	estiverem	disponíveis.	Veja	na	TABELA	1	os	aspectos	fundamentais	para	que	se	obtenha	o	valor	da	PA	mais
adequado,	de	acordo	com	as	Diretrizes	Brasileiras.
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Tab.	1
		Preparo	do	Paciente
■ Explicar	 o	 procedimento	 ao	 paciente	 e	 deixá-lo	 em	 repouso	 de	 5min	 em	 ambiente	 calmo	 e	 silencioso.	 Não
conversar	durante	a	medida.
■ Pernas	descruzadas,	pés	apoiados	no	chão,	dorso	recostado	na	cadeira	e	relaxado.
■ Esvaziar	bexiga.
■ Evitar:	exercícios	físicos	60min	antes;	ingerir	bebidas	alcoólicas,	café,	alimentos	ou	fumo	30min	antes.
■ Braço	na	altura	do	coração	(4º	espaço	intercostal),	livre	de	roupas,	apoiado,	com	a	palma	da	mão	voltada	para
cima	e	o	cotovelo	ligeiramente	fletido.
			Técnica	Padronizada
■Medir	 a	 circunferência	 do	 braço	 do	 paciente	 no	 ponto	 médio	 entre	 o	 acrômio	 e	 o	 olécrano	 e	 selecionar	 o
manguito	de	tamanho	adequado	ao	braço	(ver	TABELA	2).
■ Colocar	o	manguito	sem	deixar	folgas	cerca	de	2	a	3	cm	acima	da	fossa	cubital.
■ Centralizar	o	meio	da	parte	compressiva	do	manguito	sobre	a	artéria	braquial	(geralmente	existe	uma	seta	no
esfigmomanômetro).
■ Estimar	 a	 pressão	 sistólica	 pelo	 método	 palpatório	 (palpar	 o	 pulso	 radial	 e	 inflar	 o	 manguito	 até	 seu
desaparecimento,	desinflar	rapidamente	e	aguardar	um	minuto	antes	da	medida).
■ Palpar	a	artéria	braquial	na	fossa	cubital	e	colocar	a	campânula	do	estetoscópio	sem	compressão	excessiva.
■ Inflar	rapidamente	até	ultrapassar	20	a	30	mmHg	o	nível	estimado	da	pressão	sistólica.
■ Proceder	à	deflação	lentamente	(velocidade	de	2	mmHg	por	segundo).
■ PA	sistólica:	ausculta	do	primeiro	som	(fase	I	de	Korotkoff,	fraco	e	seguido	de	batidas	regulares).
■ PA	diastólica:	no	desaparecimento	do	som	(fase	V	de	Korotkoff	–	último	som	auscultado	das	batidas	regulares).
■ Auscultar	cerca	de	20	a	30	mmHg	abaixo	do	último	som	para	confirmar	seu	desaparecimento	e	depois	proceder
à	deflação	rápida	e	completa	(se	os	batimentos	persistirem	até	o	nível	zero,	determinar	a	pressão	diastólica	no
abafamento	dos	sons	–	fase	IV	de	Korotkoff	–	e	anotar	valores	da	sistólica/diastólica/zero).
■ Três	medidas	de	PA	devem	ser	realizadas,	com	intervalo	de	um	a	dois	minutos;	e	medidas	adicionais	somente	se
as	 duas	 primeiras	 leituras	 diferirem	 em	 >	 10	 mmHg.	 Medidas	 adicionais	 podem	 ter	 que	 ser	 realizadas	 em
pacientes	 com	 valores	 instáveis	 da	 PA	 devido	 a	 arritmias.	 Nos	 pacientes	 com	 FA,	 os	métodos	 auscultatórios
devem	 ser	 preferencialmente	 usados,	 pois	 a	 maioria	 dos	 dispositivos	 automáticos	 não	 foi	 validada	 para	 a
medida	da	PA.
■Medir	 a	 pressão	 em	 ambos	 os	 braços	 na	 primeira	 consulta	 e	 usar	 o	 valor	 do	 braço	 onde	 foi	 obtida	 a	maior
pressão	como	referência.
■ Informar	os	valores	obtidos	ao	paciente.
■ Anotar	os	valores	sem	"arredondamento"	e	o	braço	no	qual	foram	aferidos.
			Equipamento
■ Todos	os	aparelhos	devem	ser	testados	anualmente	e	calibrados,	se	necessário.
Um	dado	importante!!!	Ao	aferir	a	PA,	muitas	vezes	tem-se	a	impressão	de	que	aquele	é	um	valor	único,	imutável	e
que	define	qual	 é	 a	 "verdadeira"	 pressão	arterial	 do	 indivíduo.	No	entanto,	 não	é	 exatamente	assim,	pois	 a	 PA	 se
modifica	 constantemente	 ao	 longo	 do	 dia,	 dependendo	 de	 parâmetros	 extremamente	 dinâmicos,	 como	 o	 débito
cardíaco	e	a	resistência	vascular	periférica.	Uma	pessoa	normotensa	pode	eventualmente	ter	uma	PA	dita	elevada.
Surge	assim	a	pergunta:	quem	é	o	verdadeiro	hipertenso?medvideos.com
Conceitualmente,	 podemos	 dizer	 que	 é	 aquele	 paciente	 que	 tem	 a	média	 das	 aferições	 da	 PA,	 em	 duas	 ou	mais
consultas,	acima	do	valor	adotado	como	normal	pelas	diretrizes.	E	para	definirmos	esta	"média",	é	recomendado	que,
na	primeira	avaliação,	as	medidas	sejam	obtidas	em	ambos	os	membros	superiores,	utilizando-se	sempre	o	braço	com
o	maior	valor	de	pressão	para	as	medidas	subsequentes.	Considera-se	aceitável	uma	diferença	de	pressão	sistólica
entre	os	membros	 superiores	até	15	mmHg.	Caso	a	diferença	entre	eles	 seja	maior,	 é	possível	 o	envolvimento	de
doença	 vascular	 ateromatosa.	 Na	 suspeita	 de	 hipertensão	 secundáriaà	 coartação	 da	 aorta,	 a	medida	 deverá	 ser
realizada	também	nos	membros	inferiores,	utilizando-se	manguitos	apropriados	para	a	circunferência	do	braço	ou	da
coxa.	Em	condições	ideais,	as	visitas	médicas	deveriam	ocorrer	em	intervalo	de	dias	ou	semanas;	ou	de	maneira	mais
assertiva,	 realizando-se	 o	 diagnóstico	 com	medidas	 fora	 do	 consultório	 (MAPA	 ou	MRPA),	 desde	 que	 sejam	 viáveis
(logisticamente	e	economicamente).	O	diagnóstico	de	HAS	já	deve	ser	considerado	na	primeira	consulta	nos	pacientes
de	 alto	 risco	 cardiovascular,	 com	 crises	 hipertensivas	 (urgência	 ou	 emergência)	 ou	 com	 níveis	 extremamente
elevados	(PA	≥ 180	x	110	mmHg).
O	paciente	deve	ter	a	PA	aferida	em	outra	posição	que	não	sentado?
Sim.	 A	 medida	 na	 posição	 ortostática	 (depois	 de	 um	 e	 três	 minutos	 em	 pé)	 deve	 sempre	 ser	 feita	 nos	 idosos,
diabéticos,	 portadores	 de	 disautonomias	 e/ou	 em	 uso	 de	medicação	 anti-hipertensiva.	 O	 objetivo	 é	 a	 pesquisa	 de
hipotensão	postural	(ortostática).	Embora	existam	diferentes	definições	para	este	achado,	normalmente	ela	é	descrita
como	a	queda	na	PA	sistólica	≥	20	mmHg	ou	na	PA	diastólica	≥	10	mmHg,	após	três	minutos	em	ortostase.	Alguns
autores	colocam	também	como	critério	o	aumento	da	frequência	cardíaca.
Tab.	2
Dimensões	da	bolsa	de	borracha	para	diferentes	circunferências	de	braço	em	crianças	e	adultos	(D).
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Existe	alguma	característica	especial	em	idosos,	obesos	e	gestantes?
Sim.	 Em	 idosos,	 graças	 às	 alterações	 características	 da	 idade	 (maior	 enrijecimento	 dos	 vasos),	 é	 mais	 comum	 a
observação	de	hiato	auscultatório	e	pseudo-hipertensão	arterial.	Você	ainda	se	lembra	desses	conceitos?
Vejamos...
■Hiato	auscultatório:	desaparecimento	prolongado	dos	sons	durante	a	deflação	do	manguito,	geralmente	entre	o
final	da	fase	I	e	o	início	da	fase	II	dos	sons	de	Korotkoff.	Ou	seja,	quando	você	começa	a	desinsuflar	o	manguito,
fica	um	bom	tempo	de	espera	entre	o	primeiro	e	o	segundo	som.	Se	você	não	auscultou	o	primeiro	(PA	sistólica),
pode	 achar	 equivocadamente	 que	 o	 segundo	 som	 (fase	 II)	 é	 o	 primeiro	 e	 com	 isso	 creditar	 valores	 falsamente
baixos	para	a	sistólica.	Por	outro	lado,	pode	ter	a	ideia	de	PA	diastólica	falsamente	elevada,	se	o	hiato	ocorrer	na
fase	final.
■ Pseudo-hipertensão	arterial:	devido	à	rigidez	dos	vasos,	a	PA	costuma	ser	“superestimada"	e	os	níveis	aferidos
não	 configuram	 valores	 reais.	 Como	 detectar	 essa	 alteração?	 Através	 da	manobra	 de	Osler,	 que	 consiste	 na
insuflação	do	manguito	 no	braço	 até	 o	 desaparecimento	 e	 obliteração	do	pulso	 radial.	 Se	 a	 artéria	 permanecer
palpável	após	esse	procedimento	(sensação	de	um	"tubo	firme"),	a	manobra	é	considerada	positiva.
Nos	obesos,	devido	às	maiores	dimensões	do	braço,	é	necessário	utilizar	manguitos	mais	longos	e	mais	largos	para
não	superestimar	a	PA.	Se	não	houver	manguito	disponível,	a	aferição	pode	ser	realizada	no	antebraço,	com	ausculta
do	pulso	radial.
Conceito
Quanto	mais	apertado,	maior	a	PA,	mais	superestimada	fica.
Quanto	mais	folgado,	menor	a	PA,	mais	subestimada	fica.
Nas	gestantes,	 além	de	 tudo	que	 comentamos,	 como	é	de	hábito	assumirem	o	decúbito	 lateral	 esquerdo,	pode-se
realizar	também	a	aferição	da	PA	especificamente	no	braço	esquerdo,	quando	necessário.
Veja	esta	questão	interessante	que	apareceu	na	prova	da	UEL	–	PR:
Fig.	1	
Triagem	e	diagnóstico	de	hipertensão	arterial.
		PA:	Pressão	Arterial.	MAPA:	Monitorização	Ambulatorial	da	Pressão	Arterial.	MRPA:	Monitorização	Residencial	da	Pressão	Arterial.	NV:
Normotensão	Verdadeira.	HAB:	Hipertensão	do	Avental	Branco.	HM:	Hipertensão	Mascarada.	HS:	Hipertensão	Sustentada.
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Analise	a	charge	e	responda	à	questão	a	seguir.	A	correta	aferição	da	Pressão	Arterial	(PA)	é	imprescindível	para
uma	boa	consulta	clínica.	É	comum,	entre	os	pacientes,	a	queixa	de	que	seu	médico	o	atendeu	rapidamente,	mal	o
ouviu	e	deixou	de	aferir	sua	PA.	A	prática	de	checar	a	PA	sistólica	pela	palpação	da	artéria	radial	antes	de	aplicar	o
estetoscópio.
a) É	particularmente	útil	em	pacientes	que	apresentam	o	hiato	auscultatório.
b) É	dispensável	para	médicos	que	apresentem	boa	acuidade	auditiva.
c) Evita	a	subestimação	da	PA	diastólica.
d) É	dispensável	para	médicos	que	apresentem	boa	acuidade	visual.
e) Tem	como	finalidade	específica	melhorar	a	relação	médico-paciente.
» Como	 sabemos,	 o	 método	 mais	 adequado	 de	 aferição	 da	 pressão	 arterial	 é	 o	 palpatório,	 seguido	 do
auscultatório.	Isso	é	importante	para	evitarmos	o	não	reconhecimento	do	hiato	auscultatório,	mais	acentuado
em	alguns	pacientes,	especialmente	os	idosos.	Obviamente,	não	há	privilégio	algum	para	médicos	com	boa
acuidade	visual	e	sensitiva!	Também	não	é	para	ficar	mais	tempo	"fazendo	carinho"	no	braço	e	aumentando	a
relação	 médico-paciente.	 Vamos	 recordar:	 o	 que	 é	 mesmo	 este	 hiato?	 Trata-se	 do	 desaparecimento
prolongado	dos	sons	durante	a	deflação	do	manguito,	geralmente	entre	o	final	da	fase	I	e	o	início	da	fase	II
dos	sons	de	Korotkoff,	mas	também	pode	ocorrer	no	final.	A	ideia	é:	se	você	não	auscultou	o	primeiro	som,
pode	achar	equivocadamente	que	o	segundo	som	é	o	primeiro	e,	com	isso,	creditar	valores	falsamente	baixos
para	a	PA.	Resposta:	A.
DIAGNÓSTICO	E	CLASSIFICAÇÃO
Video_06_Medclm03
Resgatando	 a	 ideia	 central	 de	 hipertensão,	 isto	 é,	 níveis	 elevados	 e	 sustentados	 de	 PA	 que	 aumentam	 o	 risco	 de
doenças	 cardiovasculares,	 a	 primeira	 pergunta	 a	 fazer	 é:	 a	 partir	 de	 quais	 níveis	 este	 risco	 aumenta?	 Sugestão:
respire	fundo	antes	de	responder................. medvideos.com
E	aí?	Lembrou-se?	Possivelmente	sua	resposta	foi	errada!	Saiba	que	o	risco	já	começa	a	se	elevar	a	partir	de	115	x	75
mmHg,	dobrando	a	cada	aumento	de	20	mmHg	na	PA	sistólica	e	10	mmHg	na	PA	diastólica.
Agora	observem	a	segunda	pergunta:	se	o	 risco	aumenta	a	partir	desses	níveis,	podemos	dizer	que	um	paciente	é
hipertenso	quando	a	PA	estiver	acima	de	115	x	75	mmHg?	Também	não!	E	muito	cuidado	para	não	se	confundirem!	A
definição	de	HAS	se	aplica	arbitrariamente	ao	nível	da	PA	em	que,	uma	vez	instituído	o	tratamento,	somos	capazes	de
obter	 a	 redução	 significativa	 da	 morbimortalidade.	 E	 quem	 nos	 define	 esses	 níveis	 são	 os	 grandes	 estudos
populacionais.
De	acordo	com	a	Diretriz	Brasileira	mais	 recente,	para	os	pacientes	acima	de	18	anos	 (abaixo	desta	 faixa	usamos
percentis	para	a	definição),	utilizaremos	a	classificação	a	seguir.
No	 entanto,	 desde	 2017	 tivemos	 uma	 proposta	 surpreendente	 segundo	 as	 Diretrizes	 Americanas.	 E	 a	 hipertensão
passou	a	ser	definida	por	elas	com	valores	de	PA	≥	130	x	80	mmHg!!!	Ao	mesmo	tempo,	retirou-se	a	categoria	de
pré-hipertensão.	E	assim	passaram	a	classificar	os	pacientes:
Esta	 classificação	 é	 um	 consenso???	 Certamente	 não!	 A	 Diretriz	 Europeia	 publicada	 alguns	 meses	 depois,	 por
exemplo,	reforça	a	classificação	utilizada	no	Brasil.	O	que	fazer	então???	Não	há	como	fugir:	precisamos	conhecer	as
duas	formas	de	classificação!
E	o	que	é	a	Medida	Residencial	da	Pressão	Arterial	(MRPA)?
É	 o	 registro	 da	 PA,	 obtido	 por	 medidas	 sistematizadas,	 em	 aparelhos	 validados	 em	 estudos	 clínicos	 (para	 fins
científicos,	não	vale	um	aparelho	qualquer,	ok?).	Na	MRPA	devem	ser	realizadas	obrigatoriamente	três	medidas	pela
manhã	e	três	à	noite,	durante	cinco	dias.	São	consideradas	anormais	as	médias	de	PA	≥ 130	x	80	mmHg.
E	a	Monitorização	Ambulatorial	da	Pressão	Arterial	(MAPA)?
Consiste	 na	 medida	 automática	 da	 PA,	 geralmente	 programada	 a	 cada	 20min,	 durante	 24h.	 O	 dispositivo	 é
semelhante	 ao	 ECG-Holter	 e	 é	 considerado	 o	 exame	 padrão-ouro	 para	 o	 diagnóstico	 de	 hipertensão	 arterial.	 São
consideradas	anormais	as	médias	de	PA	de	24h,	vigília	e	sono	≥	130	x	80	mmHg,	135	x	85	mmHg	e	120	x	70	mmHg,
respectivamente.
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A	MAPA	 também	apresenta	melhor	correlação	com	 lesão	de	órgão-alvo	e	é	capaz	de	 identificar	alterações	do	ciclocircadiano	da	PA.	Qual	é	a	 importância	disso?	Toda!	A	PA	 tem	valores	mais	altos	durante	o	despertar	e	atividades
físicas	 e	 valores	 bem	menores	 no	 repouso	 e	 durante	 o	 sono,	 com	 uma	 queda	 ou	 dip	 de	 10-20%	 nesse	 período.
Pessoas	que	não	apresentam	esta	queda,	por	exemplo,	estão	sob	maior	risco	cardiovascular.	Outra	função	da	MAPA	é
avaliar	a	eficácia	terapêutica	de	um	esquema	anti-hipertensivo.
A	MAPA	ou	MRPA	estão	indicadas	sobretudo	nas	seguintes	situações:
■ Suspeita	de	hipertensão	do	jaleco	branco	e	hipertensão	mascarada;
■ Identificação	do	efeito	do	jaleco	branco	em	hipertensos;
■ Grande	variação	da	PA	no	consultório	na	mesma	consulta	ou	em	consultas	diferentes;
■ Hipotensão	postural,	pós-prandial,	na	sesta	ou	induzida	por	fármacos;
■ PA	elevada	de	consultório	ou	suspeita	de	pré-eclâmpsia	em	mulheres	grávidas;
■ Confirmação	de	hipertensão	resistente.
Indicações	específicas	para	MAPA:
■ Discordância	importante	entre	a	PA	no	consultório	e	em	casa;
■ Avaliação	do	descenso	durante	o	sono;
■ Suspeita	 de	 HA	 ou	 falta	 de	 queda	 da	 PA	 durante	 o	 sono	 habitual	 em	 situações	 como	 apneia	 de	 sono,	 DRC	 ou
diabetes;
■ Avaliação	da	variação	circadiana	da	PA	e	do	seu	comportamento	nas	disautonomias.
Outro	 ponto	 importante	 atualmente	 é	 reconhecer	 que,	 dentro	 do	 diagnóstico	 da	 hipertensão	 arterial,	 existem
diferentes	possibilidades	ou	fenótipos.	Assim,	a	Normotensão	Verdadeira	(NV)	seria	definida	por	medidas	normais	da
PA	 no	 consultório	 e	 fora	 do	 consultório,	 e	 a	Hipertensão	 Sustentada	 (HS)	 quando	 ambas	 são	 anormais.	Mas,	 além
delas,	teríamos	outras	apresentações: medvideos.com
■Hipertensão	do	Avental	Branco	(HAB):	ocorre	quando	a	PA	é	elevada	no	consultório,	mas	é	normal	fora	dele.
Pode	ser	detectada	em	cerca	de	15	a	19%	dos	indivíduos	no	consultório,	alcançando	30	a	40%	naqueles	com	PA
elevada	no	consultório.	É	mais	comum	nos	pacientes	com	HAS	estágio	1.	A	presença	de	LOA	e	o	risco	de	eventos
CV	 associados	 à	 HAB	 são	 menores	 do	 que	 na	 hipertensão	 sustentada.	 No	 entanto,	 em	 comparação	 com	 os
normotensos,	 a	 HAB	 está	 associada	 a	 maior	 atividade	 adrenérgica,	 maior	 prevalência	 de	 fatores	 de	 risco
metabólicos,	 LOA	 mais	 frequente	 e	 maior	 risco	 para	 desenvolver	 diabetes	 e	 progressão	 para	 HS	 e	 hipertrofia
ventricular	esquerda.	Na	HAB,	os	valores	da	PA	fora	do	consultório	tendem	a	ser	mais	altos	do	que	em	normotenso,
o	que	pode	explicar	o	aumento	do	risco	em	longo	prazo	de	eventos	cardiovasculares;
■Hipertensão	Mascarada	(HM):	ocorre	quando	a	PA	é	normal	no	consultório,	mas	é	elevada	fora	dele.	Pode	ser
detectada	 em	 cerca	 de	 7	 a	 8%	 dos	 indivíduos	 no	 consultório,	 atingindo	 aproximadamente	 15%	 dos	 pacientes
normotensos.	Vários	fatores	estariam	envolvidos,	como	idade	avançada,	sexo	masculino,	tabagismo,	consumo	de
álcool,	atividade	física,	hipertensão	induzida	pelo	exercício,	ansiedade,	estresse,	obesidade,	diabetes,	doença	renal
crônica	e	história	familiar	de	hipertensão	arterial.	A	HM	está	associada	à	dislipidemia,	à	disglicemia,	à	LOA,	à	pré-
hipertensão	 e	 à	 atividade	 adrenérgica	 e	 aumenta	 o	 risco	 de	 desenvolver	 diabetes	 e	 hipertensão	 sustentada.	 A
incidência	de	eventos	CV	é	cerca	de	duas	vezes	maior	na	HM	do	que	em	normotensos,	sendo	comparável	à	dos
hipertensos	de	fato.
Cabe	destacar	que	estes	termos	(HAB	e	HM)	foram	originalmente	definidos	para	pessoas	que	não	estavam	sendo
tratadas.	Contudo,	pacientes	em	uso	de	anti-hipertensivos	também	podem	ter	valores	discrepantes	da	PA	dentro	e
fora	 do	 consultório.	 Para	 eles,	 utilizam-se	 as	 nomenclaturas:	 HA	 mascarada	 não	 controlada	 (PA	 controlada	 no
consultório,	mas	elevada	 fora	dele);	HA	do	avental	branco	não	controlada	 (PA	está	elevada	no	consultório,	mas
normal	fora	dele);	HA	sustentada	não	controlada	(PA	no	consultório	e	a	fora	dele	estão	elevadas);	e	HA	controlada
(PA	está	normal	no	consultório	e	fora	dele);
■ Efeito	 do	 Avental	 Branco	 (EAB)	 e	 Efeito	 de	 Mascaramento	 (EM):	 representam	 situações	 em	 que	 há
diferença	da	PA	entre	as	medidas	obtidas	no	consultório	e	fora	dele	(sem	configurar	diagnóstico	de	hipertensão).
Quando	a	diferença	é	positiva,	temos	o	EAB;	quando	é	negativa,	EM.	Diferenças	≥	15	mmHg	na	PAS	e/ou	9	mmHg
na	PAD	indicam	EAB	significativa,	enquanto	diferenças	≤	-1	mmHg	na	PAS	e/ou	PAD	indicam	EM	significativa.	Essas
situações	 não	 mudam	 o	 diagnóstico,	 ou	 seja,	 se	 o	 indivíduo	 é	 normotenso,	 permanecerá	 normotenso;	 e,	 se	 é
hipertenso,	continuará	sendo	hipertenso.	Um	valor	desta	classificação	está	no	 fato	de	que	seu	desconhecimento
alteraria	o	estágio	e/ou	ajudaria	num	manejo	terapêutico	mais	adequado.
Tab.	3
Valores	de	referência	para	a	definição	de	hipertensão	pelas	MAPA	e	MRPA.
PAS:	Pressão	Arterial	Sistólica;	PAD:	Pressão	Arterial	Diastólica.
medvideos.com
Atenção!
A	MAPA	e	a	MRPA	não	devem	ser	confundidas	com	a	Automedida	da	PA	(AMPA)!	Esta	modalidade	não	obedece	a
nenhum	 protocolo	 preestabelecido,	 sendo	 baseada	 em	 medidas	 aleatórias	 com	 equipamento	 automático	 do
próprio	 paciente.	 Contudo,	 a	 pandemia	 pela	 covid-19	 acelerou	 o	 processo	 de	 telemedicina	 e,	 nesse	 cenário,	 a
AMPA	acaba	contribuindo	para	o	diagnóstico,	no	acompanhamento	e	no	 tratamento	dos	hipertensos.	Para	 isso,
sugere-se	a	utilização	de	equipamentos	oscilométricos	de	boa	qualidade,	ou	seja,	validados	e	preferencialmente
de	braço.	Além	disso,	é	recomendado	um	número	mínimo	de	sete	medidas	realizadas	no	período	de	16	a	72	horas
(o	valor	final	poderia	ser	a	mediana).	Até	o	momento,	são	adotados	valores	de	normalidade	iguais	aos	da	MRPA,
embora	 estudos	 específicos	 ainda	 precisam	 ser	 realizados	 para	 comparar	 os	 valores	 de	 PA	 obtidos	 pelas
diferentes	técnicas.																													
Saiba	Mais!
Medida	Desacompanhada	da	PA	no	Consultório	(MDPAC)
A	 medida	 convencional	 da	 PA	 no	 consultório	 ainda	 é	 a	 base	 de	 todos	 os	 dados	 epidemiológicos	 e	 clínicos
disponíveis.	Contudo,	a	MDPAC	trata-se	de	uma	modalidade	alternativa	de	medida	da	PA	no	consultório	sem	a
presença	 do	 profissional	 de	 saúde,	 capaz	 de	melhorar	 a	 reprodutibilidade	 da	medida	 da	 PA.	O	 paciente	 (após
treinamento)	 realiza	 sua	 própria	 medida	 em	 sala	 reservada	 para	 essa	 finalidade.	 Os	 participantes	 do	 SPRINT
(Systolic	 Blood	 Pressure	 Intervention	 Trial)	 fizeram	 uso	 da	 MDPAC,	 quando	 seguiram	 um	 protocolo	 no	 qual
aguardavam	em	uma	sala	silenciosa	por	cinco	minutos.	Em	seguida,	um	aparelho	automático	realizava	a	medida
da	PA	por	três	vezes,	com	intervalos	de	um	minuto,	registrando	os	valores	obtidos.	É	possível	que,	nos	próximos
anos,	tenhamos	mais	trabalhos	com	o	uso	desta	modalidade.
QUADRO	CLÍNICO
Video_07_Medclm03
Você	certamente	já	foi	chamado	por	algum	parente	ou	vizinho	(se	ainda	não	foi,	pode	se	preparar!)	para	que	fosse
atendê-lo,	sob	forte	suspeita	de	apresentar	aumento	da	pressão	arterial.	As	queixas	são	as	mais	diversas	possíveis:
comecei	a	ficar	vermelho,	senti	uma	"dorzinha"	de	cabeça,	apareceu	uma	tontura...	E,	curiosamente,	ao	avaliar	a	PA
deste	paciente,	ela	estava	normal	ou	não	tão	elevada	a	ponto	de	justificar	tal	sintomatologia.	Como	justificar	isso???
Bom,	 ao	 contrário	 do	 que	 muitos	 pensam	 (inclusive	 alguns	 profissionais	 de	 saúde),	 a	 hipertensão	 arterial	 é	 uma
doença	geralmente	assintomática.	E,	por	não	ter	sintomas,	o	diagnóstico	acaba	sendo	feito	numa	consulta	por	queixa
não	relacionada	(ex.:	dor	na	coluna).	Observe	um	exemplo	clássico	do	consultório...
Sra.	Dalva,	65	anos,	foi	ao	médico	devido	à	"dor	na	coluna".	Na	história	patológica	pregressa,	não	havia	nada	digno
de	 nota.	 Ao	 exame:	 PA	=	 170	 x	 80	mmHg	 (média	 de	 duas	 aferições),	 FC	=	 90	 bpm	 (ritmo	 regular),	 eupneica,
corada,	anictérica,	RCR	2T,	sem	sopros,	MV	universalmente	audível,	sem	ruídos	adventícios,	abdome	e	MMII	sem
alterações,	dor	à	digitopressão	das	apófises	espinhosas	das	vértebras	lombares	e	leve	escoliose.
Esta	pacienteprocurou	uma	consulta	médica	por	queixa	de	"dor	na	coluna".	Ao	exame	físico,	confirmamos	a	presença
de	dor	 lombar	compatível	com	um	quadro	miofascial.	Mas	essa	certamente	não	é	uma	condição	que	ameaçará	sua
vida.	Com	medidas	simples	como	redução	do	peso,	correção	postural,	uso	temporário	de	analgésicos	e	exercícios	para
fortalecimento	da	musculatura	abdominal	e	paraespinhal	conseguiremos	o	controle	da	lombalgia.	Mas	o	que	não	pode
ser	deixado	passar	impunemente	são	seus	elevados	níveis	pressóricos.	Torna-se	neste	momento	obrigatório	confirmar
o	diagnóstico	da	hipertensão	arterial	 e	 iniciar	 o	 tratamento...	Caso	não	 seja	 tomada	nenhuma	conduta	quanto	aos
níveis	pressóricos,	teremos	tardiamente	o	desenvolvimento	de	uma	complicação	(ex.:	AVE,	IAM,	arteriopatia),	o	que
justifica	o	fato	de	a	hipertensão	ser	conhecida	como	a	"assassina	silenciosa".
Observe	 as	 principais	 lesões	 sobre	 os	 órgãos-alvo	 na	HAS.	 Elas	 podem	ocorrer	 tanto	 por	 sobrecarga	 direta	 (efeito
hemodinâmico)	como	por	lesão	vascular.
Lesão	de	Órgão-Alvomedvideos.com
Coração
O	 acometimento	 deste	 órgão	 se	 resume	 no	 termo	 cardiopatia	 hipertensiva,	 que	 engloba	 as	 diversas	 alterações
trazidas	 pela	 hipertensão	 ao	 coração,	 como	Hipertrofia	 Ventricular	 Esquerda	 (HVE),	 insuficiência	 cardíaca	 (sistólica
e/ou	diastólica)	e	doença	coronariana	aterosclerótica.	O	controle	agressivo	da	HAS	é	capaz	de	regredir	ou	até	mesmo
reverter	a	HVE.	No	entanto,	não	se	sabe	se	existe	alguma	classe	"melhor"	de	anti-hipertensivos	para	este	fim	ou	se	o
efeito	é	universal,	apenas	pelo	controle	pressórico.
Cérebro
O	AVE	tem	a	HAS	como	seu	principal	 fator	de	risco.	Aproximadamente	85%	são	de	origem	isquêmica	e	o	restante,
hemorrágica.	Outros	importantes	acometimentos	são	o	declínio	cognitivo	e	a	demência.
Rim
Este	órgão	tem	um	papel	duplo	na	HAS,	pois	pode	ser	causa	ou	alvo!	Como	veremos	mais	à	frente,	a	doença	renal	é	a
principal	causa	de	HAS	secundária.	Por	outro	lado,	a	HAS,	no	Brasil,	é	a	principal	causa	de	doença	renal	crônica,	sendo
o	 risco	 maior	 com	 a	 PA	 sistólica	 e	 em	 negros.	 Existem	 dois	 tipos	 principais	 de	 lesões:	 a	 nefroesclerose	 benigna
(crônica)	e	maligna	(aguda).	A	lesão	benigna	se	dá	por	alterações	nas	arteríolas	pré-glomerulares	(depósitos	hialinos	e
esclerose	 de	 arteríolas	 aferentes	 e	 artéria	 interlobular),	 levando	 a	 alterações	 isquêmicas	 nos	 glomérulos
(glomeruloesclerose	isquêmica)	e	atrofia	tubular.	Outra	forma	de	lesão	seria	por	dano	direto	ao	glomérulo	devido	ao
hiperfluxo	(e	aqui,	como	iremos	rever	este	ano,	o	padrão	você	já	sabe:	GEFS!).	Na	nefroesclerose	maligna,	a	lesão	é
outra:	 arterioloesclerose	 hiperplásica	 (aspecto	 “em	 bulbo	 de	 cebola")	 da	 arteríola	 aferente	 e	 necrose	 fibrinoide,
obliteração	da	luz	e	necrose	focal	do	tofo	glomerular,	com	hemorragias	intersticiais	(em	“picada	de	pulga").
Resumindo...
■ Nefroesclerose	benigna	=	arteriolosclerose	hialina.
■ Nefroesclerose	maligna	=	arteriolosclerose	hiperplásica.
Retinopatia
No	olho,	a	HAS	lesa	essencialmente	vasos,	dispostos	principalmente	no	segmento	posterior.	Assim,	as	lesões	se	dão
na	coroide,	na	retina	e	na	papila	óptica.	A	fundoscopia	tem	papel	central	na	detecção	destas	lesões	que	podem	ser	de
dois	tipos	principais:	arterioescleróticas	e	hipertensivas.	Existem	várias	classificações	disponíveis,	porém	nas	provas	a
mais	tradicional	é	a	de	Keith-Wagener.
■Grau	I:	estreitamento	arteriolar.
■Grau	II:	cruzamento	AV	patológico.
■Grau	III:	manchas	algodonosas,	hemorragias	em	chama	de	vela.
■Grau	IV:	papiledema.
Outros	termos:	na	fundoscopia,	a	parede	do	vaso	não	pode	ser	vista;	mas	a	própria	coluna	de	sangue	e	um	brilho
que	é	formado	pelo	reflexo	da	luz	do	oftalmoscópio	batendo	entre	a	coluna	sanguínea	e	a	parede	do	vaso.	O	chamado
"reflexo	arteriolar"	ocorre	quando	ele	se	torna	mais	difuso	e	com	menos	brilho	por	conta	da	arteriosclerose.	Se	houver
progressão,	ocorre	modificação	na	cor	da	arteríola	para	próximo	do	dourado	(fio	de	cobre)	ou	mais	esbranquiçado	(fio
de	prata).	Com	relação	ao	cruzamento	vascular,	o	primeiro	achado	é	a	não	visualização	do	segmento	da	vênula	sob	a
arteríola	(ocultamento),	seguido	de	uma	mudança	no	trajeto	(sinal	de	Salus).
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Hiperplasia	laminar	concêntrica	dando	o	aspecto	em	"bulbo	de	cebola".
Estreitamento	arteriolar	(seta	branca)	e	cruzamento	AV	patológico	(seta	preta).
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Exsudatos	algodonosos	(setas	brancas)	e	hemorragia	(setas	pretas).
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Vasos	Sanguíneos
(Aortopatia	e	Doença	Arterial	Periférica)
Os	 vasos	 sanguíneos	 são	outros	 alvos	 importantes	da	HAS	por	 conta	da	aterosclerose.	Aqui,	 além	de	 lesões	 como
aneurisma	e	dissecção	de	aorta,	podemos	incluir	alterações	diversas	dependendo	do	território	acometido,	a	exemplo
da	claudicação	intermitente	e	angina	mesentérica.
Marcadores	Precoces	das	Lesões	de	Órgão-Alvo
Atualmente,	 visando	 à	 detecção	 cada	 vez	mais	 precoce	 das	 lesões	 de	 órgão-alvo,	 devemos	 ficar	 atentos	 para
alguns	marcadores	de	destaque:
■Microalbuminúria	(índice	albumina/creatinina	em	amostra	isolada	de	urina);
■ Parâmetros	ecocardiográficos:	remodelação	ventricular,	função	sistólica	e	diastólica;
■ Espessura	do	complexo	íntima-média	da	carótida	(ultrassom	vascular);
■ Rigidez	arterial;
■ Função	endotelial;
■ Índice	tornozelo-braquial.
Papiledema.
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Conceito
Hipertensão	é	doença	assintomática	na	grande	maioria	das	vezes.	Ou	 fazemos	o	diagnóstico	por	 rastreamento	na
população	aferindo	a	PA	em	toda	consulta	médica	ou	fazemos	tardiamente	após	a	lesão	de	órgão-alvo.
Atenção!
O	Mito	da	Dor	de	Cabeça
Apesar	de	uma	crença	geral	 de	que	hipertensão	e	 cefaleia	 caminham	 juntas,	 estudos	mostram	que	não	existe
correlação	entre	o	sintoma	e	as	variações	da	PA	ao	longo	do	dia.	Pelo	contrário,	é	mais	fácil	sentir	dor	de	cabeça
quando	se	está	preocupado	com	os	valores	da	pressão	do	que	quando	ela	realmente	se	encontra	elevada!													
											
Lesões	de	órgão-alvo	na	hipertensão	arterial.
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Observe	esta	questão	que	já	apareceu	na	prova	da	UFRJ:
As	lesões	vasculares	do	rim	observadas	na	hipertensão	arterial	primária	são	originárias,	inicialmente,	de:
a) Produção	aumentada	de	pró-renina.
b) Aterosclerose	das	arteríolas	pré-glomerulares.
c) Retenção	de	sódio	pela	aldosterona.
d) Necrose	fibrinoide	das	arteríolas	aferentes.
» Na	verdade,	o	 termo	anatomopatológico	mais	preciso	para	descrever	a	 lesão	vascular	 renal	da	hipertensão
arterial	sistêmica	é	arterioloesclerose,	e	não	aterosclerose.	Aterosclerose	é	a	doença	que	acomete	a	artéria
de	 grande	 e	médio	 calibre,	 enquanto	 a	 arterioloesclerose	 seria	 referente	 a	 vasos	menores.	 Seja	 como	 for,
sabemos	que	a	nefroangioesclerose	hipertensiva	é	consequência	do	efeito	direto	dos	altos	níveis	pressóricos
sobre	 as	 pequenas	 artérias	 e	 arteríolas	 renais	 pré-glomerulares,	 particularmente	 as	 interlobulares	 e	 as
aferentes.	A	 lesão	hipertensiva	destes	vasos	se	manifesta	pela	hiperplasia	 fibromuscular	da	camada	média
(tentativa	de	proteger	os	glomérulos	do	aumento	pressórico)	e	pelo	espessamento	da	camada	 íntima,	este
último	resultante	do	trauma	hemodinâmico	que	eleva	a	permeabilidade	local,	permitindo	extravasamento	de
proteínas	plasmáticas	que	se	depositam	na	parede	vascular.	Assim,	a	nefroesclerose	hipertensiva	deve	ser
entendida	 como	 uma	 forma	 de	 doença	 renovascular	 intraparenquimatosa,	 na	 qual	 os	 glomérulos	 –	 e	 seus
respectivos	 túbulos	 –	 sofrem	 isquemia	 crônica	 progressiva,	 culminando	 em	 atrofia	 e	 fibrose	 do	 néfron.	 Os
néfrons	 remanescentes	 ficam	 sobrecarregados	 pela	 hiperfiltração,	 e	 acabam	 desenvolvendo
glomeruloesclerose	focal	e	segmentar	no	futuro.	Resposta:	B.
Avaliação	do	Paciente	Hipertenso
Na	abordagem	do	paciente	com	hipertensão	arterial,	não	podemos	nunca	perder	de	vista	que	nosso	objetivo	principal
não	é	se	ater	ao	controle	dos	níveis	pressóricos,	mas	à	redução	do	risco	de	complicações	cardiovasculares	como	um
todo!!!	Assim,não	só	a	pressão	arterial	deve	ser	focada,	mas	também	suas	Lesões	de	Órgão-Alvo	(LOA)	e	a	presença
de	outros	fatores	de	risco	cardiovascular.	A	seguir,	encontram-se	as	principais	recomendações	da	Diretriz	Brasileira
sobre	a	avaliação	clínica	e	complementar	necessária.
Saiba	Mais!
Embora	estejamos	mais	acostumados	a	ver	a	classificação	de	Keith-Wagener-Barker	para	 retinopatia	hipertensiva
nas	provas,	existem	outras	no	vasto	conteúdo	oftalmológico	e	que	valem	a	pena	ser	conhecidas	para	uma	prova	de
especialidade	ou	R3.	Entre	elas,	temos	a	de	Jerome	Gans.	Ela	consiste	em:
A	=	alterações	arterioscleróticas H	=	alterações	hipertensivas
A1:	discreto	aumento	do	reflexo	arteriolar;	alterações
mínimas	dos	cruzamentos	arteriovenosos.
A2:	 reflexo	 arteriolar	 mais	 intenso;	 arteríolas	 cor	 de
cobre	ou	prata;	alterações	das	veias	nos	cruzamentos.
A3:	obliteração	arteriolar	e	venosa.
H1:	 arteríolas	 mais	 finas	 modificando	 a	 relação	 de
diâmetro	 arteriovenoso	 para	 ½;	 constrições
arteriolares	focais.
H2:	 maior	 redução	 de	 diâmetro	 arterial	 tornando	 a
relação	 arterio​venosa	 de	 ⅓;	 irregularidade	 arteriolar
com	constrições	focais,	exsudatos	e	hemorragias.
H3:	 estreitamento	 arteriolar	 fazendo	 segmentos
espásticos	invisíveis;	hemorragias	e	exsudatos;	edema
de	papila.
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Anamnese	e	Exame	Físico
■ Tempo	de	diagnóstico,	evolução	e	tratamento	prévio.
■ Fatores	de	risco	para	doenças	cardiovasculares	e	comorbidades.
■ Avaliação	dietética	(consumo	de	sal,	ingestão	alcoólica...).
■ Consumo	pregresso	ou	atual	de	medicamentos	ou	drogas	que	podem	elevar	a	PA.
■ História	 atual	 ou	 pregressa	 de	 gota,	 pré-eclâmpsia,	 eclâmpsia,	 doença	 pulmonar	 obstrutiva	 crônica,	 asma,
disfunção	sexual	e	apneia	do	sono.
■ Fatores	ambientais	e	psicossociais,	sintomas	de	depressão,	ansiedade	e	pânico,	situação	familiar.
■ História	 familiar	de	diabetes	mellitus,	dislipidemias,	doença	renal,	AVC,	doença	arterial	coronariana	ou	mortes
prematuras	(homens	<	55	anos	e	mulheres	<	65	anos).
■Medição	da	PA	nos	dois	braços.
■ Peso,	altura,	IMC	e	FC.
■ Circunferência	Abdominal	(CA).
■ Sinais	de	LOA.
■ Cérebro:	deficit	motores	ou	sensoriais.
■ Retina:	lesões	à	fundoscopia.
■ Artérias:	ausência	de	pulsos,	assimetrias	ou	reduções,	lesões	cutâneas,	sopros*.
■ Coração:	desvio	do	ictus,	presença	de	B3	ou	B4,	sopros,	arritmias,	edema	periférico,	crepitações	pulmonares.
■ Sinais	que	sugerem	causas	secundárias;	características	cushingoides.
■ Palpação	abdominal:	rins	aumentados	(rim	policístico).
■ Sopros	abdominais	ou	torácicos	(renovascular,	coartação	de	aorta,	doença	da	aorta	ou	ramos).
■ Pulsos	femorais	diminuídos	(coartação	de	aorta,	doença	da	aorta	ou	ramos).
■ Diferença	da	PA	nos	braços	(coartação	de	aorta	e	estenose	de	subclávia).
*O	 Índice	 Tornozelo-Braquial	 (ITB)	 consiste	 num	método	 simples	 e	 de	 baixo	 custo	 para	 a	 detecção	 de	 doença	 arterial	 periférica.	 Para	 o
cálculo	do	ITB,	utilizam-se	os	valores	de	pressão	arterial	do	braço	e	tornozelo	(pediosa	e	tibial	posterior),	aferidas	por	um	sonar	Doppler.	O
valor	 normal	 é	 de	 0,9-1,3.	 Ele	 está	 indicado	 em	 pacientes	 com	mais	 de	 70	 anos,	 50-69	 anos	 com	 tabagismo	 ou	 diabetes,	 claudicação,
alterações	dos	pulsos,	doença	coronária,	carotídea	ou	renal,	risco	cardiovascular	intermediário.
Exames	de	Rotina	para	o	Paciente	Hipertenso
■ Análise	de	urina.
■ Potássio	plasmático.
■ Creatinina	plasmática	e	taxa	de	filtração	glomerular	estimada.*
■ Glicemia	de	jejum	e	HbA1c.
■ Colesterol	total;	HDL-colesterol	e	triglicerídeos.**
■ Ácido	úrico	plasmático.
■ Eletrocardiograma	convencional.
*Calculado	pela	fórmula	do	CKD-EPI	(disponível	em	www.nefrocalc.net).
**LDL-colesterol	estimado	pela	fórmula	de	Friedewald.
Obs.:	a	Diretriz	Americana	cita	ainda	TSH	e	sódio	e	cálcio	séricos.	O	ácido	úrico	é	colocado	como	opcional.	A	Diretriz	Europeia	acrescenta	ureia,	sódio	e
relação	albumina/creatinina	em	amostra	urinária.
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Principais	Exames	em	Populações	Indicadas
■ Radiografia	 de	 tórax:	 suspeita	 clínica	 de	 comprometimento	 cardíaco	 e/ou	 pulmonar;	 hipertensos	 com
acometimento	da	aorta	quando	ECO	não	disponível.
■ Ecocardiograma*:	indícios	de	HVE	no	ECG	ou	suspeita	clínica	de	insuficiência	cardíaca.
■ Albuminúria:	hipertensos	diabéticos	com	síndrome	metabólica	ou	com	dois	ou	mais	fatores	de	risco.
■USG	de	carótidas**:	presença	de	sopro	carotídeo,	sinais	de	doença	cerebrovascular	ou	doença	aterosclerótica
em	outros	territórios.
■ Teste	ergométrico:	 suspeita	de	doença	 coronariana	estável,	 diabético	ou	antecedente	 familiar	 para	doença
coronariana	em	paciente	com	pressão	arterial	controlada.
■ Ressonância	 nuclear	 magnética	 (RM)	 do	 cérebro:	 indicada	 em	 pacientes	 com	 distúrbios	 cognitivos	 e
demência	para	detectar	infartos	silenciosos	e	micro-hemorragias.
■ Velocidade	de	Onda	de	Pulso	(VOP)***:	indicada	em	hipertensos	de	baixo	e	médio	risco,	sendo	considerado
um	método	útil	para	avaliação	da	rigidez	arterial,	ou	seja,	do	dano	vascular.
*Mais	sensível	do	que	o	ECG	no	diagnóstico	de	HVE,	esta	considerada	quando	a	massa	ventricular	esquerda	indexada	para	a	superfície	corpórea	é	igual
ou	superior	a	116	g/m²	em	homens	e	96	g/m²	em	mulheres.
**Valores	da	EMI	(Espessura	Médio-Intimal)	>	0,9	mm	têm	sido	considerados	como	anormais,	assim	como	o	encontro	de	placas	ateroscleróticas.
***Valores	de	VOP	considerados	anormais	quando	>	10	m/s.
Pesquisa	 do	 Índice	 Tornozelo-Braquial	 (ITB)	 com	 sonar	Doppler.	 Valores	menores	 que	 0,9	 apontam	 para	 a	 existência	 de
doença	arterial	periférica.																								
medvideos.com
RESIDÊNCIA	MÉDICA	–	2016
HOSPITAL	OFTALMOLÓGICO	DE	BRASÍLIA	–	HOB-DF
Paciente	 feminina	 de	 36	 anos	 de	 idade,	 sedentária	 e	 obesa,	 agenda	uma	 consulta	 por	 estar	 preocupada	 com	a
pressão	arterial	em	razão	de	recente	óbito	 familiar.	Mostra-se	ansiosa	para	 fazer	"todos	os	exames	de	pressão",
mas	se	queixa	de	dificuldade	financeira	e	pede	somente	os	exames	com	maior	nível	de	evidência.	Considerando
essa	 situação	 hipotética,	 é	 CORRETO	 afirmar	 que	 a	 paciente	 foi	 adequadamente	 orientada,	 caso	 tenha	 sido
informada	de	que,	entre	os	exames	iniciais,	os	que	têm	nível	de	evidência	B,	de	acordo	com	VI	Diretrizes	Brasileiras
de	Hipertensão,	são	os	seguintes:
a) De	ureia	e	de	potássio.
b) Ecocardiograma	e	de	glicemia	de	jejum.
c) De	glicemia	pós-prandial	e	de	creatinina.
d) De	curva	glicêmica	e	de	colesterol	total.
e) De	creatinina	e	de	eletrocardiograma.
» A	 investigação	 laboratorial	 básica	 está	 indicada	 a	 todos	 os	 pacientes	 hipertensos	 e	 inclui,	 pela	 Diretriz
Brasileira:	 análise	 de	 urina;	 potássio	 plasmático;	 creatinina	 plasmática	 e	 estimativa	 do	 ritmo	 de	 filtração
glomerular;	glicemia	de	jejum	e	HbA1c;	lipidograma;	ácido	úrico	plasmático;	eletrocardiograma	convencional.
Os	objetivos	dessa	avaliação	são:	identificar	fatores	de	risco	para	doenças	cardiovasculares;	pesquisar	lesões
clínicas	ou	subclínicas	em	órgãos-alvo;	pesquisar	presença	de	outras	doenças	associadas;	estratificar	o	risco
cardiovascular	global;	avaliar	 indícios	do	diagnóstico	de	hipertensão	arterial	secundária.	Dessa	forma,	única
opção	correta:	letra	E.
Estratificação	de	Risco	Cardiovascular
Atualmente	dispomos	de	duas	propostas	principais	de	estratificação	de	risco.
Na	 primeira,	 que	 consta	 apenas	 na	Diretriz	 Brasileira	 de	 HAS,	 denominada	 "Estratificação	 de	 Risco	 Cardiovascular
Adicional",	o	objetivo	é	determinar	o	risco	diretamente	relacionado	à	hipertensão	e	a	classificação	do	risco	depende
dos	níveis	da	PA,	dos	fatores	de	risco	associados,	das	LOA	e	da	presença	de	DCV,	diabetes	ou	doença	renal	crônica.
Observe	nas	tabelas	a	seguir	e	atente	sobretudo	para	aqueles	considerados	de	risco	ALTO.
Tab.	4
Estratificação	de	 risco	no	paciente	hipertenso	de	acordo	com	 fatores	de	 risco	adicionais,	presença	de	 lesão	em	órgão-alvo	e	de
doença	cardiovascular	ou	renal.
PAS:	Pressão	Arterial	Sistólica;	PAD:	Pressão	Arterial	Diastólica;